INFORME FINALIZADO 2DA FASE .

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UNIVERSIDAD CATÒLICA DE SANTA MARIA

FACULTAD DE CIENCIAS E INGENIERIAS BIOLÒGICAS Y


QUÌMICAS

PROGRAMA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y


ZOOTECNIA

CURSO:
BIOQUÌMICA VETERINARIA
TEMA:
“LÌPIDOS”

DOCENTE:
Mg. VERÒNICA ROCÌO VALDEZ NÙÑEZ.

PRESENTADO POR:
Camila Loana Bravo Quintanilla
Ramón del Carpio
Paola Fernández
Zandra Mendoza Humpire
Adriana Abigail Rivera López

AREQUIPA - 2020
PRACTICA N°8

RESUELVA LA SIGUIENTE HOJA DE TRABAJO

LÍPIDOS

HÍGADO GRASO
El hígado tiene un rol muy importante en el metabolismo de los ácidos grasos, de otros
lípidos y de las lipoproteínas. Del total de ácidos grasos libres (no esterificados) que
circulan en el plasma y que proceden del tejido adiposo, un tercio son captados por el
hígado para su oxidación o para su almacenamiento como triglicéridos y otro lípidos la
esterificación de los ácidos grasos, su oxidación y su misma síntesis de novo son
procesos que están cuidadosamente regulados.

En el hígado ocurren los siguientes procesos en relación al metabolismo de los lípidos:

 Oxidación de los ácidos grasos.


 Síntesis de ácidos grasos y colesterol.
 Síntesis de lipoproteínas plasmáticas: lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) lipoproteínas de alta densidad (HOL)
 Síntesis de Ácidos biliares.
 Se encarga casi exclusivamente de las síntesis de cuerpos cetónicos

En el ayuno la síntesis de los ácidos grasos se inhibe, mientras que la oxidación


aumenta. En el estado alimentado la síntesis de los ácidos grasos aumenta, mientras la
oxidación disminuye.

En el adulto normal se sabe que diariamente la síntesis de novo y la captación de los


ácidos grasos de la alimentación representa cerca de 70 g.

La acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado determina el hígado graso


(esteatosis hepática) y éstos se pueden acumular formando grandes vacuolas que
desplazan al núcleo o como pequeñas gotas que rodean al núcleo central y refleja una
alteración en la velocidad de síntesis de triglicéridos y su secreción formando parte de
las lipoproteínas. Está entidad merece una especial atención del médico ya que resulta
ser con frecuencia el antesala de la cirrosis hepática.

Desde un punto de vista general podemos considerar hasta cuatro situaciones


importantes que puede ocasionar hígado graso.

 Aumento en la cantidad de ácidos grasos que llegan al hígado; sea


procedentes de la alimentación o de otras tejidos.
 Menor oxidación de los ácidos grasos en el hígado
 Mayor síntesis de ácidos grasos en el hígado
 Disminución en la salida lipídica del hígado generalmente debido a un
defecto en la síntesis de lipoproteínas plasmáticas.
PREGUNTAS

a. ¿Cuáles son las situaciones que pueden causar hígado


graso?
 Aumento en la cantidad de acidos grasos que llegan al
hígado; ya sean parte de la alimentación o de otros tejidos.
 Menor oxidación de los acidos grasos en el hígado.
 Mayor síntesis de acidos grasos en el hígado.
 Sobrepeso u obesidad
 Resistencia a la insulina
 Concentraciones anormales de grasas en la sangre, lo cual
puede incluir:
 concentraciones altas de triglicéridos
 Concentraciones anormales de colesterol: colesterol
total elevado, colesterol LDL elevado o colesterol
HDL bajo.
 Diabetes tipo 2.

b. ¿Qué porcentaje de los lípidos van al hígado?


En el colesterol que preveniente de la dieta se absorbe un 40%
aproximadamente, mientras que en el intestino absorbe el
100% de los triglicéridos.
Así como en los triglicéridos, en la mucosa intestinal del
duodeno y el colesterol de la dieta, se ensamblan con las
apoproteinas apo-A y apo-B48 constituyendo los quilomicrones
que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas
responsables de transportar en sangre los triglicéridos de
origen exógeno.
II. Lean el siguiente artículo y haga un resumen:

METABOLISMO LIPÍDICO EN EL FELINO DOMÉSTICO


FUNDAMENTOS METABÓLICOS EN FELIS CATUS
LINNAEUS, 1758 (CARNIVORA: FELIDAE)*

METABOLIC BASES IN FELIS CATUS LINNAEUS, 1758


(CARNIVORA: FELIDAE)
1. José Henry Osorio1, Eliana Zulay Cañas2
* FR: 7-IV-2012. FA: 27-VII-2012.
1
Laboratorio de Bioquímica Clínica y Patología Molecular, Departamento de
Ciencias Básicas de la Salud, Universidad de Caldas, Manizales, Colombia. Email:
[email protected].
2
Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad de Caldas, Manizales,
Colombia.

Diferentes alteraciones en el metabolismo de lípidos se presentan comúnmente


en gatos, por lo que se considera necesario, mencionar de forma general el
metabolismo de algunos de sus componentes, así como su digestión.

DIGESTIÓN LIPÍDICA:
El gato, es una especie fisiológicamente adaptada, al alto consumo de grasas
como fuente de energía, además de proporcionar palatabilidad a los alimentos
(BAUER, 1997), su digestión, comienza en el estómago, en donde las grasas se
mezclan y al tener contacto con el jugo gástrico, son sometidas a un proceso de
agitación, conduciendo a la formación de glóbulos de grasa (CUNNINGHAM,
1999). De esta manera, los lípidos pasan al duodeno incluidos en el quimo y allí,
estimulan la secreción de la colecistocinina, hormona que provoca la expulsión
de los ácidos biliares, desde la vesícula biliar; estos son producidos en el hígado
y se encuentran constituidos por fosfolípidos, colesterol y ácidos biliares. La
colecistocinina, también induce a la secreción del jugo pancreático, donde van
incluidas las lipasas pancreáticas, fosfolipasas y colesterol éster hidrolasas
(RÍOS, 1997; FEINLE et al., 2001). La emulsificación es llevada a cabo, por los
ácidos biliares, quienes se combinan con los glóbulos de grasa, desintegrándolos
en numerosas partículas, componiéndose en su interior, por triglicéridos y en su
superficie, por colesterol, fosfolípidos y ácidos biliares, haciéndose solubles en
agua y por ende, digeribles por las enzimas pancreáticas. Una vez hidrolizados
los ácidos grasos y el colesterol, deben unirse de nuevo a los ácidos biliares,
formando micelas que se pueden difundir, a través de la membrana del
enterocito; una vez dentro de la célula, son reesterificados a triacilgliceroles,
quienes junto al colesterol, forman los quilomicrones, los cuales son
transportados por el sistema linfático desembocando después, en el sistema
circulatorio (CUNNINGHAM, 1999). Para que sea posible la absorción hepática de
estos quilomicrones, los triacilgliceroles, se hidrolizan obteniéndose de nuevo
ácidos grasos (DUKES, 1999). Los ácidos grasos con menos de 14 átomos de
carbono entran directamente en el sistema de la vena porta y son transportados
hacia el hígado. Los ácidos grasos con 14 o más átomos de carbono, se vuelven
a esterificar dentro del enterocito y entran en circulación a través de la ruta
linfática en forma de quilomicrones (FAO, 1997).

OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS:


Este proceso es llevado a cabo en las células hepáticas, donde la enzima
tiocinasa (acil-CoA sintetasa) activa un ácido graso o acil-CoA, con la
intervención de la coenzima A y en presencia de ATP. La acil-CoA de cadena
larga, penetra en las mitocondrias, siendo oxidada con la ayuda de la carnitina,
que transfiere el grupo acilo, de la acil-CoA, al grupo hidroxilo de la carnitina, por
medio de la enzima carnitina aciltransferasa I, permitiendo la formación de
acilcarnitina y con ésta, la entrada de los grupos acil-CoA al interior de la
mitocondria. Dentro de la matriz, el grupo acilo, se transfiere a la CoA, mediante
la carnitina aciltransferasa II (DUKES, 1999). Una vez, en la matriz mitocondrial,
se eliminan dos átomos de hidrógeno de los carbonos alfa y beta, gracias a la
intervención de la acil-CoA deshidrogenasa, lo que lleva a la formación de alfa,
beta-acil-CoA insaturada, la cual se transforma en beta-hidroxiacil-CoA, por la
enzima enoil-CoA hidrasa. El derivado beta-hidroxi, es intervenido por la enzima
beta-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, dando paso a la formación de beta-
cetoacil-CoA, posteriormente, este compuesto es fragmentado en la posición
beta por una tiolasa, teniendo como resultado de esta reacción la acetil-CoA y un
acil-CoA, con dos carbonos menos, que la molécula de acil-CoA que sufrió la
oxidación. La acil-CoA más corta derivada de la fragmentación, es sometida de
nuevo al proceso anterior, de esta manera, una cadena de ácidos grasos, puede
ser degradada completamente a acetil-CoA (MURRAY et al., 2001).

BIOSÍNTESIS DE LOS ÁCIDOS GRASOS:


Contrario a la oxidación de los ácidos grasos, su síntesis es llevada a cabo en el
citosol. Se requieren cofactores, como: el ATP, NADPH y aceti-CoA, así, la glucosa
entra en el hepatocito, donde es sometida a la glicólisis y a la vía de la pentosa
fosfato, dando paso a la formación de 2 moles de piruvato, así como 2 ATP, 2
NAPH y una molécula de acetil-CoA, ésta es convertida en malonil-CoA por la
enzima acetil-CoA carboxilasa, en presencia de ATP y HCO3. La sintetasa, que
finalmente convertirá la malonil-CoA en ácido graso, es un complejo
multienzimático, junto a una proteína acarreadora de acilos (PAA). De esta
manera, una molécula de acetil-CoA, forma un enlace tioéster, con el tiol de un
residuo de cisteína. El acetil-CoA y el malonil-CoA, se condensan formando
acetil-malonil. Éste, es intervenido después por la enzima beta-cetoacil
sintetasa, originando, acetoacetil. La enzima beta-cetoacetil reductasa, es la
responsable de actuar sobre el acetoacetil para formar beta-hidroxiacilo; en este
momento, interviene la hidratasa, dando paso a la formación de alfa-beta-acil
insaturado. Este proceso se repite seis veces, incorporándose, un residuo
malonilo en cada secuencia, hasta el ensamblaje de todos los carbonos,
finalmente, se libera el ácido graso mediante hidrólisis (DUKES, 1999).

SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS:
Un acil-CoA de ácido graso reacciona con el alfa-glicerol-fosfato, por medio de la
enzima glicerolfosfato aciltransferasa, provocando la formación del ácido
lisofosfatídico, quien de nuevo, es intervenido por la glicerofosfato
aciltransferasa para generar ácido fosfatídico. La enzima fosfatidato
fosfohidrolasa, actúa sobre este último, convirtiéndolo en un diacilglicerol, que
después se esterifica para formar un triacilglicerol. Esto lo hace la enzima
diglicérido sintetasa. El alfaglicerol-fosfato, es generado por la reducción de
dihidroxiacetona fosfato (de la vía glicolítica), a través de la enzima alfa-
glicerolfosfato deshidrogenasa o también, gracias a la fosforilacion del glicerol,
por intervención de la enzima glicerol cinasa (PERETÓ et al., 2007; FORNAGUERA
& GÓMEZ, 2004).

SÍNTESIS DE COLESTEROL:
Los principales órganos encargados de la síntesis del colesterol, son el hígado y
el intestino. El proceso se lleva a cabo en el retículo endoplásmico o en el citosol.
La hidroximetilglutaril-CoA, es transformada a Mevalonato por la enzima
hidroximetilglutaril-CoA-reductasa. Cuando la ingestión es alta, disminuye la
actividad de dicha enzima, pero cuando la ingestión es baja, aumenta su
actividad. A partir del mevalonato, se producen el isopentenil-pirofosfato y
dimetilalilpirofosfato, los cuales, se condensan para formar geranil-pirofosfato,
éste junto a otro isopentenil-pirofosfato, producen farnesil-pirofosfato. Dos
farnesil-pirofosfato, producen Escualeno, quien después se convierte en
Lanosterol, a través de enlaces cíclicos y transferencias de grupos metilo.
Finalmente, el Lanosterol, es convertido a colesterol, gracias a la intervención de
19 pasos enzimáticos (PERETÓ et al., 2007; KOOLMAN & HEINRICH, 2004).
CATABOLISMO DEL COLESTEROL:
El colesterol, al ser el esteroide más abundante, no sólo de la dieta, sino
también, en el tejido animal, es utilizado en diferentes procesos como: excreción
de colesterol en la bilis; utilización en la síntesis de ácidos biliares; como
precursor de otros esteroides animales; como precursor de vitamina D. La
síntesis de ácidos biliares, a partir de colesterol, se da únicamente en el hígado.
La enzima 7-a-hidroxilasa, cataliza esta reacción y es inhibida por la acumulación
de ácidos biliares. Los principales ácidos biliares, son: el ácido cólico y el ácido
quenodesoxicólico. Éstos, se conjugan con la taurina y se excretan en la bilis en
forma de ácido taurocólico. Cuando se encuentran en el lumen intestinal muchos
de los ácidos biliares, se desconjugan y deshidroxilan, dando paso, a ácidos
biliares secundarios: ácido desoxicólico y litocólico, que pueden reabsorberse en
el colon y ser captados de nuevo, por las células hepáticas o ser eliminados en
las heces (CASTRO & PÉREZ, 2006).

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS:


Las lipoproteínas son macromoléculas con un núcleo hidrófobo, compuesto por
triglicéridos y ésteres de colesterol y una superficie externa anfipática,
compuesta por fosfolípidos, colesterol no esterificado y proteínas (XENOULIS &
STEINER, 2010). Estas últimas, son llamadas apoproteinas, sintetizadas por
hepatocitos y enterocitos, siendo específicas para la formación de lipoproteínas y
su unión con receptores celulares (COPPO et al., 2003; SCHENCK, 2008). Los
quilomicrones que se forman en el intestino, están compuestos por triglicéridos y
son absorbidos a nivel linfático (GIL et al., 2010). Contienen la apoproteina A,
que entregan a las HDL y éstas a su vez, donan las apoproteinas C y E, esto se
da en la circulación periférica (GINZINGER et al., 1999). Los triglicéridos son
hidrolizados por la lipoproteína lipasa, la cual, es activada por la apoproteina CII
(XENOULIS & STEINER, 2010; GINZINGER et al., 1999; HOENIG et al., 2006),
originándose quilomicrones residuales, que son eliminados por los receptores de
la apoproteina E en el hígado (SCHENCK, 2008). Las VLDL, son formadas en el
hígado y también se componen, principalmente, de triglicéridos hidrolizados por
la lipoproteína lipasa, produciendo ácidos grasos no esterificados (GIL et al.,
2010; REGINATO et al., 2002). Contienen las apoproteinas B100, E y C. Los
remanentes de VLDL, son eliminados vía hepática, en presencia o no, de
receptores (SCHENCK, 2008). Las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), se
forman en el plasma como resultado de la intervención de la lipoproteína lipasa
sobre las VLDL, perdiendo la apoproteina C. La lipasa hepática actúa sobre las
IDL, hidrolizando también triglicéridos y fosfolípidos. Así mismo, las LDL, resultan
del catabolismo de las VLDL, con la eliminación de triglicéridos, fosfolípidos y
apoproteinas. Contienen solamente apoproteina B 100. Hacen parte del transporte
directo del colesterol llevándolo a los diversos tejidos. Las LDL, se eliminan de la
circulación, a través de la internalización por los receptores LDL que se unen a
las apoproteinas B y E. Las HDL en el gato, se forman en el intestino e hígado y
se diferencian de las HDL humanas, por dos razones: la primera, porque son
cinco veces mayores que las LDL y la segunda, se debe a que el felino, posee
concentraciones muy bajas de proteína transportadora de ésteres de colesterol
(CETP), encargada del intercambio de ésteres de colesterol y triglicéridos entre
las HDL y LDL o VLDL, por lo cual, las HDL, son las implicadas directas en el
transporte reverso del colesterol a partir de los diferentes tejidos hasta el hígado
(SCHENCK, 2008). El gato es el único de muchos animales domésticos que posee
dos sub fracciones (GINZINGER et al., 1999): HDL2, que contienen las
apoproteinas E, A-1 y C, son más grandes y menos densas; HDL 3, que contienen
las apoproteinas A y C, son más pequeñas y más densas (SCHENCK, 2008).
Todas las especies animales, han sido clasificadas en dos patrones de acuerdo a
la predominancia de las lipoproteínas. El patrón LDL, incluye: seres humanos
adultos, cerdos, monos, conejos, cobayos, hámsteres y otros de vida silvestre,
en donde la mayor parte del colesterol total, es transportado por las LDL. El
patrón HDL, incluye: equinos, caninos, felinos, ratones y ratas. En este caso, el
colesterol total, es transportado por las HDL (COPPO et al., 2003).

ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES EN EL FELINO:


El felino doméstico, al igual que muchas especies, no puede sintetizar el ácido
linoleico, razón por la cual, es denominado ácido graso esencial, pero sumado a
esto, cuenta con una desventaja, no puede sintetizar el ácido araquidónico,
cuando otros mamíferos, lo harían normalmente, después de recibir ácido
linoleico en la dieta. Este hecho, se debe a que los gatos tienen una baja
actividad de las enzimas hepáticas ∧-6 desaturasa (MORGAN et al., 2004) y ∧-5
desaturasa, responsables de la síntesis del ácido araquidónico, a partir de ácido
linoleico. La síntesis de ácido eicosapentaenoico, a partir de ácido linolenico,
también se encuentra limitada en esta especie (BAUER, 1997; TREVIZAN &
KESSLER, 2009). Ante la deficiencia de estos ácidos grasos, se manifiestan
alteraciones sobre la reproducción, la coagulación sanguínea, el estado de la piel
y el pelo de estos felinos (DAVENPORT, 2007b).

HIPERLIPIDEMIA DE TIPO PRIMARIO EN FELINOS:


La hiperlipidemia, es el aumento en las concentraciones de triglicéridos
plasmáticos, los quilomicrones y las VLDL, al ser las lipoproteínas que los
transportan, también aumentan en la circulación (KLUGER et al., 2009), por lo
cual, esta alteración, también es conocida como hiperquilomicronemia. Los
trastornos lipídicos en los gatos, generalmente, son de tipo secundario, es decir,
como consecuencia de otras enfermedades: diabetes mellitus, pancreatitis,
hiperadrenocorticismo, entre otras (SCHENCK, 2008). El trastorno lipídico
primario, es de tipo autosómico recesivo, relacionado con la baja actividad de
lalipoproteína lipasa, por una mutación en el exón 8 del gen para esta enzima,
como resultado de una transición G a A, en el nucleótido 1234. La base
nucleótida, es sustituida al ser codificada Gl y 412Arg, perdiendo su actividad
catalítica (REGINATO et al., 2002). La lipoproteína lipasa, es sintetizada en el
tejido adiposo, músculo cardiaco y esquelético y funciona en la superficie luminal
de las células endoteliales en los capilares extra hepáticos (REGINATO et al.,
2002; GINZINGER et al., 1996). En este tipo de trastorno, la cantidad de
lipoproteína lipasa, es normal, pero no puede fijarse al endotelio, aunque
también, se ha reportado la ausencia de la enzima debido a mutaciones en el
ARNm en los diferentes tejidos (SCHENCK, 2008). Los animales con deficiencia
de lipoproteína lipasa pueden ser homocigotos y heterocigotos, los homocigotos
presentan hipertrigliceridemia en ayunas y postprandial, aumentando a su vez,
los quilomicrones y moderadamente las VLDL. Los gatos heterocigotos en
cambio, tienen concentraciones normales de triglicéridos en ayunas, pero
extensa lipemia postprandial (KLUGER et al., 2009). Las concentraciones de
triglicéridos en ayunas en los gatos normales y heterocigotos, son similares,
pero después de una prueba con una alta carga de grasa por vía oral, hay un
retraso en el pico de triglicéridos para los animales heterocigotos (KLUGER et al.,
2010). Los gatos adultos homocigotos, manifiestan menor tejido adiposo, que los
heterocigotos y que los gatos sanos (SCHENCK, 2008). Las altas concentraciones
lipídicas en los gatos homocigotos, desencadenan otras alteraciones como:
lipemia retinalis, xantoma, neuropatía periférica (SCHAER, 2006) y lipidosis
acuosa, que corresponde a la acumulación de lípidos en el humor acuoso del ojo,
producto de una ruptura en la barrera hematoacuosa, por donde pasan las
lipoproteínas, causando la opacidad en la cámara anterior (KLUGER et al., 2009).
Similarmente, en el ser humano este trastorno, también obedece al factor
genético por la deficiencia en la lipoproteína lipasa y variaciones genéticas en
las apoproteinas CII, E y B, junto con factores ambientales, como un alto
consumo de carbohidratos, el sedentarismo y la obesidad (KLUGER et al., 2010).
Aunque la actividad plasmática y hepática de la lipoproteína lipasa, es menor en
gatos viejos, no se ha encontrado ninguna relación entre la edad y las
concentraciones de triglicéridos en plasma (KLUGER et al., 2009). En los
trastornos lipídicos, se puede manifestar la resistencia a la insulina, debido a que
ésta, guarda una relación con concentraciones elevadas de triglicéridos y ácidos
grasos persistentes. Normalmente, la producción de VLDL postprandial en el
hígado, es suprimida por las altas concentraciones de insulina, dando paso a la
hidrólisis de los triglicéridos de los quilomicrones por la lipoproteína lipasa. En
pacientes con resistencia periférica a la insulina, aunque se aumenta su
concentración, su acción postprandial se disminuye, lo que lleva a un incremento
de producción hepática de VLDL y la disminución de la actividad de la
lipoproteína lipasa. A pesar de la influencia de la dieta en las diferentes
alteraciones lipídicas, en la hiperlipidemia primaria, se trata principalmente, de
un factor genético y tiene poca o ninguna relación con la alimentación (KLUGER
et al., 2010). Se ha encontrado evidencia, de una hiperlipidemia transitoria,
también, con gran aumento de quilomicrones y moderado aumento de VLDL,
que puede ser tratada con una dieta baja en grasa, para compensar la reducción
de la actividad de la lipoproteína lipasa. Esta vez parece no tratarse de la
mutación en el gen de la enzima (SCHENCK, 2008).

RESUMEN:

METABOLISMO LIPÍDICO EN EL FELINO DOMÉSTICO


FUNDAMENTOS METABÓLICOS EN FELIS CATUS
LINNAEUS, 1758 (CARNIVORA: FELIDAE)

 DIGESTIÒN LIPÌDICA:
El gato presenta un alto consumo de grasas como fuente de
energía, estos proporcionan palatibilidad en los alimentos. La
digestión comienza en el estómago, las grasas se mezclan con
el jugo gástrico y son sometidas a un proceso de agitación.
Los lípidos pasan al duodeno y estimulan la secreción de la
Colecistocinina que provocan la expulsión de los ácidos
biliares, son producidos en el hígado y están constituidos por
fosfolípidos, colesterol y ácidos biliares. La emulsificaciòn se da
gracias a los ácidos biliares que combinan con los glóbulos de
grasa, se hacen solubles en agua y son dirigibles por las
enzimas pancreáticas. Una vez hidrolizados los ácidos grasos y
el colesterol se unen a los ácidos biliares donde forman micelas
que se difunden a través de la membrana del enterocito.
Dentro de la célula los triacilgliceroles junto al colesterol
forman los quilomicrones que son transportados por el sistema
linfático. Para la absorción hepática los triacilgliceroles se
hidrolizan y se obtienen acidos grasos; los que tienen menos
de 14 átomos de carbono entran directamente en el sistema de
la vena porta y se dirigen hacia el hígado, los que tienen más
de 14 átomos de carbono se esterifican dentro del enterocito y
circulan a través de la ruta linfática en forma de quilomicrones.

 OXIDACIÒN DE LOS ÀCIDOS GRASOS:


Se realiza en las células hepáticas donde la enzima tiocinasa
activa un ácido graso con la intervención de la CoA y en
presencia de ATP. La Acil CoA penetra en los mitocondrias y se
oxida con la ayuda de la carnitina permitiendo la formación de
acilcarnitina y la entrada de los grupos Acil CoA al interior de la
mitocondria. En la matriz mitocondrial se eliminan 2 átomos de
hidrogeno de los Carbono alfa y beta y se forma alfa, beta –
acil- CoA insaturada que se transforma en beta- hidroxiacil-
CoA por la enzima enoil-CoA hidrasa. Este compuesto es
fragmentado en la posición beta por una tiolasa que resulta
acetil CoA y un acil-CoA con 2 carbonos menos. La acil CoA es
sometida al proceso anterior de esta manera una cadena de
acidos grasos es degradada completamente a Acetil CoA.

 BIOSÌNTESIS DE LOS ÀCIDOS GRASOS:


Se lleva a cabo en el citosol. La sintetasa convertirá al manolil –
CoA en ácido graso junto a una proteína acarreadora de acilos
de esta manera forma un enlace tioester con el tiol de residuo
de cisteína. El acetil CoA y el manolil CoA forman acetil-manolil,
este al ser intervenido origina acetoacetil. La enzima beta –
cetoacetil reductasa actúa sobre el acetoacil y forma beta-
hidroxiacilo, la hidratasa interviene y forma alfa – beta-
insaturado. Este proceso se repite 6 veces donde se incorpora
un malonilo en cada secuencia, finalmente se libera el ácido
graso mediante hidrolisis.

 SÌNTESIS DE TRIGLICERIDOS:
Un acil CoA de ácido graso reacciona con el alfa – glicerol-
fosfato mediante la enzima glicerofosfato aciltransferasa,
donde se forma el ácido lisofosfatidico que es intervenido por
la glicerofosfato aciltransferasa para generar ácido fosfatidico,
se convierte en diacilglicerol y después se esterifica forma
triacilglicerol mediante la enzima diglicerido sintetasa. El alfa-
glicerolfosfato es generado por la reducción de
dihidroxiacetona fosfato, gracias a la fosforilaciòn del glicerol
por intervención de la enzima glicerol cinasa.

 SÌNTESIS DEL COLESTEROL:


Los órganos encargados son el hígado y el intestino
principalmente. Se lleva a cabo en el retículo endoplasmàtico o
en el citosol. La hidroximetilglutaril – CoA se transforma a
Mebalonato. La actividad de esta enzima disminuye cuando la
ingestión es alta y aumenta su actividad cuando la ingestión es
baja. A partir del Mebalonato se produce el Isopentenil –
pirofosfato y dimetilalil pirofosfato que se condensan para
formar genarilpirofosfato, producen farnecil – pirofosfato. El
escualeno se convierte después en lanosterol mediante
enlaces cíclicos, finalmente el lanosterol se convierte a
colesterol por la intervención de 19 pasos enzimáticos.

 CATABOLISMO DEL COLESTEROL:


El colesterol es utilizado en diferentes procesos como
excreción de colesterol en la bilis, precursor de otros
esteroides animales, etc.
La síntesis de ácidos biliares se da únicamente en el hígado; la
enzima 7-A-hidroxilasa cataliza esta reacción. Los principales
ácidos biliares son: “el Ácido Cólico y el ácido
Quenodesoxicolico”; al conjugarse con la taurina se excretan
en la bilis como ácido taurocolico.
Cuando están en el lumen intestinal se desconjugan y
dexohidroxilan formándose ácidos biliares secundarios que
pueden reabsorberse en el colon por las células hepáticas o ser
eliminados mediante las heces.

 METABOLISMO EN LAS LIPOPROTEINAS:


Son macromoléculas con núcleo hidrófobo; compuesta por
colesterol no esterificado y proteínas. Las apoproteinas se
sintetizan por hepatocitos y enterocitos. Los quilomicrones son
formados en el intestino, contienen la apoproteina A, que
entregan a las HDL y donan las apoproteinas C y D mediante la
circulación periférica. La lipoproteína lipasa hidroliza a los
triglicéridos, es activada por la apoproteina C II originándose
quilomicrones residuales. Las VLDL se forman en el hígado,
están compuestas por triglicéridos hidrolizados por la
lipoproteína lipasa, contienen las apoproteinas B100, E y C. Las
lipoproteínas de densidad intermedia son formadas en el
plasma, como resultado de la perdida de la apoproteina C. La
lipasa hepática actúa sobre la IDL asimismo las LDL resultan
del catabolismo de las VLDL. Las LDL son eliminadas en la
circulación, las HDL en el gato se forman en el intestino e
hígado y son diferente a las HDL humanas.
El gato es el único de muchos animales domésticos que posee
2 sub fracciones: “HDL II y III”. Todas las especies animales
están clasificadas en 2 patrones de acuerdo a la predominancia
de las lipoproteínas. Dentro de los LDL encontramos a los
humanos adultos, cerdos, monos, etc y en los HDL
encontramos a los equinos, caninos, etc.

 ÀCIDOS GRASOS ESENCIALES EN EL FELINO:

El felino domestico no sintetiza el ácido linoleico, es


denominado ácido graso esencial y no puede sintetizar el ácido
araquidónico esto se debe a que los gatos tienen una baja
actividad de las enzimas hepáticas ∧ - 6 desaturasa y ∧ -5
desaturasa. La síntesis de ácido eicosapentanoico también se
encuentra limitada en la especie, debido a esto encontramos
alteraciones sobre la reproducción, la coagulación sanguínea,
el estado de la piel y el pelo de estos animales.

 HIPERLIPIDEMIA DE TIPO PRIMARIA EN FELINOS:


Es el aumento de triglicéridos plasmáticos, quilomicrones y de
VLDL que aumentan en la circulación esta alteración es
conocida como hiperquilomicronemia. Estos trastornos en su
mayoría son de tipo secundario. El trastorno lipídico primario
está relacionada con la lipoproteína lipasa. La base lipídica es
sustituida perdiendo su actividad catalítica. La lipoproteína
lipasa se sintetiza en el tejido adiposo, músculo cardiaco y
esquelético. En este trastorno la cantidad de lipoproteína lipasa
no se fija al endotelio, se ha reportado su ausencia debido a
mutaciones del ARNm.
Los animales con esta deficiencia pueden homocigotos y
heterocigotos. Los gatos heterocigotos tienen concentraciones
normales de triglicéridos en ayunas, pero extensa lipemia
postprandial. Los gatos adultos homocigotos tienen menor
tejido adiposo que los heterocigotos y los gatos sanos, las
concentraciones lipídicas desencadenan otras alteraciones. En
el ser humano este trastorno obedece al factor genético junto
con factores ambientales. Los trastornos lipídicos pueden
manifestar la resistencia a la insulina, normalmente la
producción de VLDL es suprimida en el hígado por las
concentraciones de insulina. En pacientes con resistencia
periférica a la insulina su acción postprandial se disminuye y se
produce un incremento de producción hepática de VLDL y la
disminución de la lipoproteína lipasa. La hiperlipidemia
primaria se trata de un factor genético y tienen poca o ninguna
relación con la alimentación.

PERFIL LIPÍDICO EN PERROS:

Se realizó los exámenes de laboratorio a un perrito para determinar


triglicéridos, colesterol total y colesterol HDL; Use la fórmula de
Friedewald determinar colesterol LDL.

LDLc = CT - (HDLc + TG/5)

a. Determine la concentración de colesterol total en el perrito


problema, la edad del perrito es de 7 años y está obeso
Absorbancia Absorbancia Concentración
neta

Blanco 0

Muestra 0.552 0.552 245,3mg/dL

Standard 0.450 0.450 200mg/dL

Concentración del standard 200mg/dL

Factor de calibración: 200/0.450= 444.4

Concentración: 444.4 x 0.55= 244,4

LDLc = CT - (HDLc + TG/5)

 HDL 102.4mg/dl
 TG 59.4mg/dl

CT = HDLc + LDLc + (TG/5)


CT = 102.4 + 131.02 + 11.8
CT = 245.3mg/dl

b. Determine la concentración de colesterol LDLc usando la fórmula


de FRIEDEWALD
LDLc = CT - (HDLc + TG/5)

MACHOS NORMALES

X: De:

-LDLc = 187.6 – (121.93 + 37.30) -LDLc = 41.81 – (28.01 + 28.29)


5 5
-LDLc = 187.6 – (121.93 + 7.5) -LDLc = 41.81 – ( 28.01 + 5.65)

-LDLc = 187.6 – 129.43 -LDLc = 41.81 – 33.66

- LDLc = 58.17 -LDLc = 8.15

Min: Max:

-LDLc = 127.07 – (75.20 + 13.49) -LDLc = 275.37 – (189.29 + 111.43)


5 5

-LDLc = 127.07 – (75.20 + 2.69) -LDLc = 275.37 – (189.29 + 22.28)

-LDLc = 127.07 – 77.89 -LDLc = 275.37 – 211.57

-LDLc = 49.18 -LDLc = 63.74


MACHOS OBESOS
De:
X:
-LDLc = 62.64 – (37.39 + 32.50)
-LDLc = 217 – (152.20 + 45.60) 5
5
-LDLc = 217 – (152.20 + 9.12) -LDLc = 62.64 – (37.39 + 6.5)

-LDLc = 217 – 161.32 -LDLc = 62.64 – 43.89

- LDLc = 55.68 -LDLc = 18.75

MIN: MAX:

-LDLc = 125.84 – (82.63 + 6.80) -LDLc = 333.53 – (224.51 + 126.60)


5 5

-LDLc = 125.84 – (82.63 + 1.36) -LDLc = 333.53 – (224.51 + 25.32)

-LDLc = 125.84 – 83.99 -LDLc = 333.53 – 249.83

-LDLc = 41.85 -LDLc = 83.7


-.-

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