Cristopher Chaves Alvarado

Carlos Guillen Zamora Universidad Hispanoamericana

LABOR DE PARTO PREMATURO

Definición
Parto prematuro (PP) que ocurre después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas, sin tomar en cuenta
el peso al nacimiento. Se habla de prematuro tardío al nacer entre las 34, 7 a 36,7semanas y a término presos
entre las 37,7 a 38,7 semanas. Bajo peso al nacer (BPN) es un peso al nacimiento menor a 2500g sin importar
la edad gestacional, puede haber un muy bajo peso siendo menor a 1500g y peso extremadamente bajo menor
a 1000g.

El peso al nacer y la edad gestacional (EG) se relacionan mediante los términos pequeño para la EG (PEG,
menor al percentil 10), adecuado para la EG (AEG, entre el percentil 10 y 90) y grande para EG (GEG, mayor
al percentil 90).

Epidemiologia
La prematuridad constituye una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y es responsable de un
gran porcentaje de secuelas infantiles, siendo las afroamericanas con mayor incidencia a partos pretérminos
(hasta dos ves más que otras etnias). Es un 70% de la mortalidad perinatal y el 75% de la morbilidad. La OMS
estima que el 9,6% de los nacimientos son pretérmino. Porcentaje que ha ido en disminución gracias a las
prácticas de fertilidad que reducen el riesgo de gestaciones múltiples y el aumento en el uso de estrategias para
prevenir el parto prematuro recurrente.

Factores de riesgo
Muchos factores pueden desencadenar un PP, puede ser médico, asociado a la genética o anatomía, por la
demografía y el estrés materno.

• Antecedentes de colonización, infección o • Anomalía uterina

manipulación instrumental • Uso de tecnología de reproducción asistida
• Infección de vías urinarias y bacteriuria • Gestación múltiple
• ITS Chlamydia, gonorrea, virus del • Tabaquismo, consumo de sustancias
papiloma humano o Trichomonas • BP (IMC<19,6) y obesidad (IMC>30) previos
• Displasia cervicouterina y su tratamiento
• Enfermedad periodontal
• Aborto espontáneo o inducido
• Bajo nivel educativo, bajos ingresos.
• Raza negra
• Registro tardío en la asistencia prenatal
• Hemorragia de origen dudoso
• Altos niveles de estrés personal en uno o
• Antecedentes PP espontáneo previo
más dominios de la vida

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Cristopher Chaves Alvarado
Carlos Guillen Zamora Universidad Hispanoamericana
Fisiopatología
Tanto los partos a término como los pretérmino se asemejan en cuanto a anatomía, fisiología y bioquímica
siendo esta la vía común del trabajo de parto. La activación fisiológica del parto consiste en cambios del cuello
uterino (reblandecimiento y maduración), activación de las membranas y por ultimo el aumento de las
contracciones uterinas. Pero a diferencia de los PP puede tener una activación patológica de las membranas
llevando a un reclutamiento asincrónico de cada fase; reconociéndola clínicamente como: insuficiencia
cervicouterina cuando se ve afectado el cuello uterino (borramiento y dilatación sin trabajo de parto), las
contracciones uterinas prematuras al afectar el miometrio y/o las rupturas prematuras de membranas pretérmino
si hay afectación de las membranas corioamnióticas o bien pueden presentar una activación sincrónica el cual
consiste en el parto prematuro con membranas intactas.

El PP espontáneo se puede entender mejor como un síndrome en el cual aparecen manifestaciones clínicas de
trabajo de parto prematuro, RPM, y borramiento y dilatación cervicouterinos prematuros sin trabajo de parto,
como consecuencia de múltiples etiologías que pueden ocurrir solas o en combinación.

Indiferentemente del parto ya sea a término o pretérmino ocurrirán cambios por el trabajo de parto:

1. Cambios cervicouterinos

El cuello uterino cumple la función de barrera durante el embarazo para posteriormente ser el paso del feto
durante el parto. Los cambios se dan de manera gradual que duran varias semanas por el trabajo de parto
fisiológico durante la gestación, por medio de cambios bioquímicos y biomecánicos manifestándose como
maduración cervicouterina. el colágeno es el principal componente responsable de la fuerza de tensión del
cuello. Las prostaglandinas provocan la maduración fisiológica del cuello uterino, siendo utilizadas para provocar
la maduración y la inducción del parto. Los procesos moleculares en un parto patológico difieren mucho entre
las distintas enfermedades.

El PP suele estar precedido de maduración del cuello uterino durante un período de semanas en el segundo y
tercer trimestres, lo que se evidencia en la exploración clínica por un reblandecimiento y adelgazamiento del
cuello, y en la ecografía cervicouterina por embudización del cuello uterino y acortamiento de la longitud del
conducto endocervical.

2. Aumento de la contractibilidad uterina

Durante el trabajo de parto llegan a presentar contracturas descoordinadas episódicas del miometrio que duran
varios minutos con leve elevación de la presión intrauterina (PIU) hasta llegar a contracciones mas coordinadas
de corta duración con incremento de la PIU hasta finalizar el parto. Dicha transición de contracturas a
contracciones puede verse alterado por inflamación (cirugías abdominal o infecciones) pudiendo provocar una
disincronía.

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 3. Activación de la membrana decidua

Los cambios anatómicos y bioquímicos se dan en la decidua materna y las membranas fetales durante las
ultimas semanas de la gestación, dando como resultado la rotura espontanea de las membranas. Al haber una
activación prematura de este mecanismo da una RPMP (antecedente clínico de todos los PP), esto se da por
una reducción del colágeno tipo I, III y V, junto con la degradación de la MEC permitiendo que las membranas
se separen de la decidua tras el nacimiento, dicha degradación se valora por la detección de fibronectina fetal
(fFN) o patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) dado entre las 22 y 37 semanas

Síndrome del parto prematuro

Los procesos patológicos implicados en el síndrome del parto prematuro consisten en inflamación/infección
intrauterina, trastornos vasculares, hiperdistensión uterina, incompatibilidad materno-fetal, causas inducidas por
alergia, insuficiencia cervicouterina y trastornos endocrinos. En una misma paciente puede intervenir más de
un factor.

1. Infección intrauterina

La inflamación relacionada con infecciones puede causar del 25-40% de los casos de parto prematuro. La
prevalencia aproximada de cultivos de líquido amniótico positivos para microorganismos en mujeres con parto
pretérmino es del 13%. Los microorganismos más comunes implicados son Mycoplasma y U. urealyticum. Se
ha visto que la presencia de vaginosis bacteriana tiene una estrecha asociación con el parto pretérmino, al igual
que la bacteriuria asintomática, razón por la cual es importante su tratamiento durante el embarazo.

2. Isquemia uteroplacentaria y hemorragia decidual

Lesiones vasculares tanto en la madre y del feto. Lesiones maternas se encuentran: Transformación fisiológica
insuficiente de las arterias espirales y aterosis y la trombosis. En el feto son: disminución del número de
arteriolas vellosas y la trombosis arterial.

El mecanismo propuesto que relaciona estas lesiones vasculares es la isquemia uteroplacentaria. Aún no se ha
determinado bien, pero se cree la isquemia uterina conduce a un aumento en la producción de renina uterina a
partir de las membranas fetales y la angiotensina II induce contractilidad en el miometrio, de manera directa o
por la liberación de prostaglandinas.

La necrosis y hemorragia decidual (desprendimiento de placenta) también pueden activar el trabajo de parto
por medio de la producción de trombina, la cual estimula la intensidad, frecuencia y tono de las contracciones
miometriales

3. Hiperdistensión uterina

La gestación múltiple, el polihidramnios y causas de distensión uterina excesiva pueden ser causantes de un
parto prematuro. Aunque no se conoce muy bien el mecanismo, las hipótesis principales son cómo el útero
detecta la distensión y cómo estas fuerzas mecánicas inducen a los cambios bioquímicos que conducen al
parto.

4. Incompatibilidad materno fetal

Se desconoce el mecanismo por el cual se da el parto prematuro; sin embargo, se cree que el rechazo materno
del feto es un mecanismo patológico frecuente en el trabajo de parto prematuro.

5. Trabajo de parto pretérmino inducido por alergia

Se piensa en una forma de alergia uterina cuando se da la exposición a un alérgeno que genera un mecanismo
de reacción de hipersensibilidad de tipo I y porque algunas mujeres con trabajo de parto pretérmino tienen un
predominio de eosinófilos en el líquido amniótico.

6. Insuficiencia cervicouterina

Hace referencia a la dilatación y/o el borramiento patológico del cuello uterino en ausencia de contracciones
uterinas.

Diagnóstico de parto prematuro

Cuando se identifican factores de riesgo y se sospecha que la paciente pueda tener una amenaza de parto
pretérmino se pueden realizar estudios como la fibronectina fetal y la medición de la longitud cervical.

• Test de fibronectina

Se debe realizar entre las semanas 24-34 de edad gestacional en aquellas pacientes con riesgo de parto
pretérmino. Un valor mayor a 50 ng/ml representa un riesgo incrementado de amenaza de parto pretérmino.

• Medición de la longitud cervical

Se realiza mediante una ecografía transvaginal normalmente entre las semanas 18 y 24. Una longitud cervical
<25 mm se asocia con un riesgo incrementado de parto pretérmino, por otro lado, una longitud cervical de 30
mm o más indica una probabilidad muy baja de parto pretérmino en mujeres sintomáticas.

Adicionalmente, para el diagnóstico clínico de amanezca de parto pretérmino se pueden utilizar los siguientes
criterios:

• Contracciones uterinas (≥4 cada 20 minutos o ≥8 en 60 minutos) más

• Dilatación cervical ≥3 cm o
• Longitud cervical <20 mm en el ultrasonido transvaginal o
• Longitud cervical de 20 a 30 mm en el ultrasonido transvaginal junto con una fibronectina fetal positiva
• Pruebas diagnósticas para el trabajo de parto prematuro
En estas pacientes se puede mejorar la precisión diagnóstica explorando otras características del parto, como
la maduración cervicouterina; la medida de la LC con ecografía transvaginal, y la activación decidual, que puede
valorarse mediante un análisis en el líquido cervicovaginal.

Los estudios del líquido amniótico pueden ser útiles en mujeres con posible parto prematuro en las siguientes
circunstancias:

• Pruebas de madurez pulmonar fetal.

• Pruebas de infección.
• Determinación del cariotipo fetal.

Tratamiento de las mujeres con trabajo de parto prematuro

Existen cuatro intervenciones que han demostrado reducir la morbilidad y mortalidad neonatal:

• Traslado prenatal de la madre y el feto al hospital más adecuado.

• Antibióticos en el trabajo de parto para prevenir la infección neonatal por Streptococcus del grupo B
(SGB).
• Administración prenatal de glucocorticoides a la madre para reducir la morbilidad y mortalidad
neonatales debidas a SDR, HIV y otras causas.
• Administración materna de sulfato de magnesio en el momento del PP anterior a las 32 semanas para
reducir la incidencia de parálisis cerebral
• Útero inhibición
• Traslado materno

Muchos estados han adoptado sistemas de asistencia perinatal regionalizados al reconocer las ventajas de
concentrar la atención de los lactantes prematuros, especialmente de los nacidos

antes de las 32 semanas.

1. Antibiótico
• Los antibióticos en mujeres con parto prematuro deben limitarse a:
• La profilaxis del SGB,
• Las mujeres con RPMP
• El tratamiento de un patógeno específico (p. ej., infección de vías urinarias).

Indicaciones

• Trabajo de parto pretérmino • Dx de bacteriuria por Strep

• Fiebre durante la labor de parto • Antecedente de RN con S. agalactiae.

• Ruptura de membranas de más de 18 h

Cristopher Chaves Alvarado
Carlos Guillen Zamora Universidad Hispanoamericana
Se utiliza Ampicilina (Clinda o Eritro en pacientes alérgicas, o Vanco en último caso) a dosis de 2 g con 2 dosis
entre sí de 4 horas como mínimo

2. Corticoesteroides prenatales

Uso de esteroides. Dos dosis de 12 mg de betametasona en 24 horas. En la CCSS se usa 4 dosis de

dexametasona en 48 horas. Los efectos son observables a las 8 horas de la primera dosis, pero el efecto
máximo se alcanza 48 horas después del inicio del tratamiento.

Disminuye los riesgos de:

• SDR • Displasia broncopulmonar

• HIV • Muerte neonatal

No es necesario administrarlo en toda paciente, aunque tenga factores de riesgo. Debe existir una condición
específica que requiera la maduración pulmonar. Lo ideal es usarlo hasta las 28 semanas, ya que es cuando
aparecen los neumocitos II.

En pacientes que requieren en interrupción entre las 37 y 39 semanas se usa como profilaxis. A partir de las 34
semanas no hace falta útero inhibir para poder administrar las 4 dosis de dexametasona.

Dosis de rescate: Una segunda administración de esteroides en pacientes que ya recibieron una primera ronda
antes de las 30 semanas, pero tienen un riesgo recurrente del PP. Depende del criterio del obstetra

Contraindicaciones absolutas:

• TB • Úlceras estomacales no controladas

• Descompensación DM

3. Tocólisis en el trabajo de parto prematuro

El fundamento principal para el uso de estos fármacos es la demora del parto durante 48 h para permitir el
traslado y tratamiento prenatal con corticoesteroides y reducir la morbilidad y mortalidad neonatal.

Contraindicaciones de los
tocolíticos

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4. Útero inihibidores

El objetivo mínimo es poder ganar aproximadamente 48 horas en las que se pueda administrar la ronda
completa de esteroides para la maduración pulmonar. Si se supera las 34 semanas, no hay necesidad de útero
inhibir.

Contraindicaciones absolutas

• Muerte intrauterina • Preeclampsia severa o eclampsia

• Anomalías incompatibles con la vida • Sangrados de alto riesgo Tocolíticos

• Primera línea: Nifedipina:

Bloqueador de canales de calcio de la decidua y el miometrio. Dosis de 10 a 20 mg cada 15 a 20 min hasta 60

mg en la primera hora. Dosis máxima de 160 mg al día, hasta por 2 días.

Efectos adversos: es un vasodilatador potente, disminución del flujo útero placentario por hipotensión materna

Contraindicaciones: hipotensión, anomalías vasculares, alergia al fármaco, uso concomitante con tratamiento
antihipertensivo.

• Segunda línea: Indometacina (AINE).

Inhibe la producción de prostaglandinas. Se administra 50 a 100 mg por vía rectal cada 12 horas por 48 a 72
horas, máximo 200 mg al día. Se recomienda: < 26 semanas De elección en < 24 semanas

Efectos adversos: efectos ya conocidos de los AINES, disminución de la función renal puede causar
oligoamnios, cierre prematuro del ductus arterioso sobre todo antes de las 32 semanas

• Atosiban:

Es un tocolítico que actúa a nivel del útero bloqueando específicamente los receptores de oxitocina. Tiene poco
paso hacia el feto. Se ha visto un aumento de la mortalidad en embarazos de menos de 26 semanas, por lo que
se recomienda cuando el peso mínimo es de 650 g fetales. Contraindicaciones: alergia

• Última línea: Salbutamol.

Ante la ausencia de otros tratamientos. De vigilancia en caso de cardiopatía debido a su efecto inotrópico
positivo. Se administra en ampollas de 15 a 30 cc. No debe superarse su infusión por más de 12 horas, excepto
en casos particulares donde no existe otra alternativa de tratamiento. Puede ocasionar taquicardia y disminución
del flujo útero placentario debido a la hipotensión materna.

Contraindicaciones:

• Cardiopatía • Anemia células falciformes

• Arritmias • DM
• Hipertiroidismo • Corioamnionitis
 • Preeclampsia severa • Pacientes que toman MAO
• Gestación múltiple • Tratamiento con b adrenérgicos

Neuro protección:

El sulfato de magnesio ha sido popular históricamente, pero los datos no apoyan su eficacia tocolítica. Sin
embargo, el magnesio puede tener un efecto beneficioso sobre el recién nacido prematuro con respecto a la
reducción del riesgo de parálisis cerebral.

Se usa Sulfato de Magnesio. Se ha utiliza entre 24 y 32 semanas con la intención de disminuir efectos adversos
en el desarrollo del SNC. Reduce hasta en un 45% la disfunción motora entre moderada y severa.

• Protege las neuronas

• Es antioxidante y antiinflamatorio
• Estabiliza la PAM, por lo cual estabiliza la irrigación cerebral.
• Su administración debe iniciarse 4 horas antes del momento de parto.
• Se debe monitorear, ya que interactúa con útero inhibidores, lo cual potencia sus efectos. Esto puede
llevar a una intoxicación por sulfato, que se caracteriza por depresión de centros autónomos.

Contraindicaciones: IRC importante: se excreta por vía renal y Bloqueos de rama

Intoxicación: Gluconato de calcio y Oxígeno

Dosificación: Se administra una dosis de carga de 4 g durante 30 min, seguida de una perfusión de 1 g/h.

Si la función renal es normal, el magnesio se excreta rápidamente en la orina. En pacientes con evidencia de
afectación renal –por ejemplo, oliguria o concentraciones séricas de creatinina mayores de 0,9 mg/dl–, debe
administrarse con precaución y seguirse con un control frecuente de los signos vitales, los reflejos tendinosos
profundos y las concentraciones séricas de magnesio, ajustando las dosis de acuerdo con ellas.

• El protocolo clínico para el sulfato de magnesio como neuro protector fetal:

Administre una dosis de carga de 4 g de sulfato de magnesio en una solución al 10-20% durante 30 min (60 ml
de sulfato Administre una dosis de carga de 4 g de sulfato de magnesio en una solución al 10-20% durante 30
min (60 ml de sulfato

Administre una dosis de carga de 4 g de sulfato de magnesio en una solución al 10-20% durante 30 min (60 ml
de sulfato

Las pacientes tratadas con sulfato de magnesio se deben valorar con las siguientes exploraciones:

• Los reflejos tendinosos profundos y los signos vitales, incluida la frecuencia respiratoria, deben
registrarse cada hora.
• Las entradas y salidas de líquidos deben medirse cada 2-4 h.
 • Las concentraciones de magnesio deben controlarse si existe algún problema clínico relacionado con
sus efectos secundario
• Se debe disponer fácilmente de gluconato cálcico para revertir una posible depresión respiratoria
causada por el magnesio.

Niveles de concentraciones de sulfato de magnesio normales van aproximadamente entre e1.5 mg/dl-2.5 mg/dl
y pueden producir síntomas tales como:

• Rubor, diaforesis, náuseas, pérdida de reflejos tendinosos profundos (concentraciones séricas de 9,6-
12 mg/dl)
• Parálisis respiratoria (con concentraciones séricas de 12-18 mg/dl)
• Parada cardíaca (con concentraciones séricas de 24-30 mg/dl)
• Cuando se usa con antagonistas del calcio, supresión de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la
presión sistólica ventricular izquierda, y bloqueo neuromuscular

Efectos sobre la madre

El magnesio tiene una tasa baja de efectos secundarios maternos graves, pero frecuentemente aparecen rubor,
náuseas, vómitos, cefalea, debilidad muscular generalizada, diplopía y acortamiento de la respiración. Se han
comunicado dolor torácico y edema pulmonar con una frecuencia similar a la de los β-miméticos.

Efectos sobre el neonato

El magnesio atraviesa la placenta y consigue concentraciones séricas comparables a las maternas, pero las
complicaciones neonatales graves a corto plazo son infrecuentes. Pueden aparecer letargia, hipotonía y
depresión respiratoria. El tratamiento prolongado durante más de 7 días se ha asociado con anomalías óseas
neonatales.

Prevención
Hay diversas terapias e intervenciones que han sido estudiadas con el propósito de prevenir el parto pretérmino
espontáneo, de esas solo algunas han demostrado tener éxito.

Entre esas podemos encontrar: La terapia con progesterona y el cerclaje cervical.

• Terapia profiláctica con progesterona

Se ha visto que la progesterona tiene un efecto inhibitorio en la contractilidad uterina, por esta razón debe
considerarse en mujeres con historia de partos prematuros previos y en aquellas con un cuello uterino ≤20 mm.
Por otro lado, varios estudios han demostrado que este tratamiento no es beneficioso en embarazos de
gestación múltiple. Los regímenes actuales recomiendan una dosis de progesterona vaginal (200 mg diarios) o
de caproato de 17-alfa hidroxiprogesterona IM (250 mg semanalmente), iniciándose entre las 16 a 24 semanas
de gestación, hasta las 36 semanas (IM) o 37 semanas (vaginal).
 • Cerclaje cervical

El cerclaje cervical es un método que se reserva para pacientes con antecedentes de lesión cervical, anomalía
uterina y/o acortamiento cervical progresivo a pesar de tratamiento con progesterona. En estas pacientes el
cerclaje se ofrece cuando la medida del cuello uterino es de 25mm (antes de las 24 semanas de gestación), y
se recomienda firmemente cuando las membranas son visibles o si la medida del cuello uterino es ≤15mm. Es
importante mencionar que este procedimiento parece aumentar el riesgo de parto pretérmino en mujeres con
embarazo gemelar o con un cuello uterino corto aislado, por lo que debe evitarse
Bibliografía.

1. Simhan HN, Romero R. Preterm labor and birth. Gabbe's Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.
8th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier; 2021. p. 664–91.

2. Quirós González G, Alfaro Piedra R, Bolívar Porras M, Solano Tenorio N. Amenaza de Parto Pretérmino.
RC_UCR-HSJD [Internet]. 2 de febrero de 2016 [citado 7 de junio de 2022];6(1). Disponible en:
http://revistas.ucr.ac.cr/index.php/clinica/article/view/23061

3. Ochoa A, Dettoma JP. Amenaza de parto prematuro. Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis.
An Sist Sanit Navar. 2009;32:16.

4. Cunningham FG, Williams JW. Parto pretérmino. Williams Obstetricia. 25th ed. México: McGraw-Hill
Education; 2019. p. 803–22. 2.