DERMATOLOGÍA I

CONSEJO MEXICANO DE GERIATRIA Y

GERONTOLOGÍA

Ectima, ántrax, celulitis y erisipela

DRA JEANETTE MARTÍNEZ MEZA

RESIDENTE 3ER SEMESTRE
GERIATRIA/GERONTOLOGIA

PROF TITULAR: DR. ENRIQUE RAMALES ROSANO

PROFA ADJUNTA: DRA. JANET CORTES BENAVIDEZ

ECTIMA CONTAGIOSO
El ectima contagioso (EC) es una enfermedad cutánea viral, zoonótica y altamente contagiosa
que afecta a las ovejas, las cabras y algunos otros rumiantes domésticos y silvestres. Las
lesiones cutáneas son dolorosas y suelen producirse en la boca y el hocico, donde pueden
causar anorexia e inanición. Las lesiones en las ubres pueden causar el abandono de las crías
y las lesiones en las patas pueden causar cojera transitoria. Pueden producirse infecciones
bacterianas secundarias y, en casos poco frecuentes, las lesiones se pueden extender a los
órganos internos. Se han descrito infecciones graves generalizadas en cabras Boer y en cruzas
con Boer. Aunque el ectima contagioso suele resolverse de manera espontánea y el índice de
mortalidad suele ser bajo, se han informado índices de mortalidad de hasta un 10 %. La
mayoría de las infecciones en los seres humanos son localizadas y se curan espontáneamente;
no obstante, se pueden producir lesiones grandes con cicatrización deficiente en pacientes
inmunosuprimidos.
Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, que afecta 
principalmente las piernas y se caracteriza porpústulas que pronto generan úlceras en sacaboc
ados de evolución tórpida; es más frecuente en individuos desnutridos o alcohólicos crónicos.
Etiología
El ectima contagioso se debe a la infección por el virus orf, un miembro del género
Parapoxvirus en la familia Poxviridae.
Distribución geográfica
Se he encontrado ectima contagioso a nivel mundial en todos los países criadores de ovejas.
En EE.UU. la enfermedad se observa con mayor frecuencia en los estados del oeste.
Transmisión
El virus orf se encuentra en lesiones cutáneas y costras, y se piensa que ingresa en la piel a
través de cortes y abrasiones. El virus puede ser transportado por ovejas clínicamente
normales y por animales enfermos. Se puede transmitir por contacto directo o en fomites. El
virus orf permanece viable en la lana y se oculta durante aproximadamente un mes después
que las lesiones se han curado. Este virus es altamente resistente en el medio ambiente y se
ha descubierto en costras secas después de 12 años.
Las vacunas del ectima contagioso contienen el virus vivo y pueden infectar a los seres
humanos. Los animales vacunados recientemente también pueden transmitir la infección a las
personas.
Desinfección
Los mejores desinfectantes para los poxvirus son los detergentes, el hipoclorito, los álcalis,
Virkon® y el glutaraldehído.
Pruebas de diagnóstico
El ectima contagioso se puede confirmar mediante microscopía electrónica de la costra, de una
pequeña biopsia o de líquido de la lesión; no obstante, esta técnica no distingue el virus orf de
otros parapoxvirus. Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pueden brindar
un diagnóstico definitivo.
La histopatología también puede resultar útil. Se puede intentar el aislamiento del virus pero el
virus orf crece lentamente y no siempre puede ser aislado. Se han informado procedimientos
de inoculación en corderos. La serología y la detección de antígenos virales se pueden utilizar
en la investigación, pero no de manera habitual para el diagnóstico.
Tratamiento
En personas inmunocompetentes el ectima contagioso suele ser autolimitado. El tratamiento es
paliativo y generalmente consiste en apósitos húmedos, antisépticos locales, inmovilización de
los dedos y/o antibióticos para tratar las infecciones bacterianas secundarias. Las lesiones
grandes se pueden extirpar mediante cirugía, y se pueden utilizar el curetaje y la
electrodisecación para las lesiones persistentes. Se ha informado que la crioterapia acelera la
recuperación.
Prevención
No se debe permitir que la piel con cortes o erosiones entre en contacto con animales
infectados, costras, lana o cuero. Cuando se trabaja con animales asintomáticos, como las
ovejas, cabras u otros rumiantes susceptibles incluidos los ciervos, se debe considerar la
utilización de guantes no porosos (de goma o látex). Esta precaución puede resultar
especialmente aconsejable cuando se toca la boca de un animal. Las vacunas contra el ectima
contagioso son patógenas para los seres humanos y se deben utilizar guantes al vacunar a los
animales. Se deben lavar las áreas de piel que quedaron expuestas con agua y jabón. Algunas
fuentes sugieren una desinfección adicional con alcohol isopropílico al 70 % después del
lavado. Las personas inmunodesuprimidas deben evitar el contacto con los animales
infectados.
Morbilidad y mortalidad
El ectima contagioso es más común entre personas que están en contacto directo con cabras y
ovejas, tales como los pastores, los esquiladores de ovejas, los veterinarios, los carniceros y
los trabajadores en plantas de faena, especialmente los que manipulan cueros y lana. La
mayoría de las personas infectadas presentan una sola lesión, pero también se han informado
infecciones generalizadas. Las lesiones oculares son poco frecuentes. En la mayoría de los
casos se produce una recuperación espontánea en un plazo de 3 a 6 semanas. En personas
inmunosuprimidas se pueden presentar lesiones grandes resistentes al tratamiento. Se han
observado casos de reinfección que generalmente causan lesiones más pequeñas. No se han
informado muertes.

ANTRAX

El ántrax, carbunco o enfermedad de los cardadores de lana, es una enfermedad zoonótica

causada por Bacillus anthracis, perteneciente a la familia Bacillaceae. Es un bacilo
grampositivo, anaerobio facultativo y capsulado. Es esporogénico en aerobiosis. Tiene un
tamaño de 1-3 x 3-10 µm y las esporas miden 2-5 µm de diámetro, las que son capaces de
permanecer por décadas en el medio ambiente. En estado vegetativo, la bacteria tiene una
pobre sobrevida fuera de su hospedero humano o animal. Los hospederos habituales de B.
anthracis son herbívoros (vacunos, ovejas, cabras, caballos) y el cerdo como animal omnívoro.
En su gran mayoría, los casos de carbunco son reportados en regiones con escasos
programas de salud veterinarios, tales como Centro y Sudamérica, Medio Oriente, África,
Caribe y Sudeste de Europa.
Los animales adquieren la infección mediante la inhalación o ingesta de esporas provenientes
del pasto, agua u otros alimentos contaminados. El ser humano es un hospedero accidental,
que en forma excepcional puede transmitir la infección a otra persona. Su contagio se produce
por el consumo de esporas presentes en carnes crudas o mal cocidas de animales enfermos,
mediante la inhalación de esporas durante la manipulación de productos animales como lana,
hueso, cuero, pelo o a través de una puerta de acceso de la piel de personas que han estado
en contacto con animales infectados o con sus derivados. Últimamente, en el norte de Europa
se ha descrito su transmisión por vía intravenosa en consumidores de heroína.
La infección se inicia al introducirse las esporas al organismo ya sea por vía cutánea, intestinal
o respiratoria. La germinación de las formas vegetativas ocurre localmente o en los ganglios
linfáticos regionales mediante el transporte vía macrófagos a traves del sistema linfático. Las
formas vegetantes comienzan a esporular, tardando entre 2 a 5 días en la forma cutáneo-
intestinal y en la forma respiratoria puede tardar hasta 60 días en germinar. Posteriormente
ocurre la diseminación sanguínea, y multiplicación extracelular, lo que puede dar como
resultado una bacteriemia, meningitis, sepsis y, en algunos casos, shock séptico y muerte.
Los factores de virulencia de B. anthracis están dados por el antígeno protector, que en
combinación al factor edema y factor letal, da origen a toxina del edema y toxina letal
respectivamente. El antígeno protector es capaz de unirse a un receptor de toxina del ántrax
ubicado en la superficie de las células, permitiendo el paso vía endocitosis del complejo
antígeno-factor. Una vez ingresados a la célula, ocurre la translocación de los factores edema y
letal, afectando las funciones de proliferación celular y la modulación del sistema inmune. La
toxina edematizante junto con la toxina letal actúan para causar trombosis vascular, necrosis
tisular y edema.
El ántrax cutáneo es el más frecuente dentro de las diversas presentaciones, representando
cerca de 95% de los casos. La tasa de letalidad es de 20% en los pacientes no tratados,
disminuyendo a 1% al recibir la antibioticoterapia adecuada. En el caso del ántrax
gastrointestinal las cifras fluctúan entre 25-75% y el ántrax respiratorio puede alcanzar hasta
100% de letalidad en caso de no recibir tratamiento. La lesión típica del ántrax cutáneo se
caracteriza por una mácula o pápula pruriginosa que evoluciona en uno a dos días a una
vesícula y posteriormente, entre los dos y seis días, aparece una úlcera necrótica no dolorosa
con una costra, circundada por tejido edematoso. Los sitios de infección más comunes en la
piel son las manos (68%), antebrazos (12%), párpados (7%) y cuello (3%).
ERISIPELA Y CELULITIS
La celulitis y la erisipela son infecciones agudas localizadas de partes blandas que ocurren
como resultado de la entrada de bacterias a través de una barrera cutánea alterada. Son
entidades frecuentes: se estiman unos 200 casos por cada 100.00 personas cada año y
representan hasta un 10% de los ingresos hospitalarios. Comprometen las extremidades
inferiores (EEII) en el 70-80% de los casos y ocurren con igual frecuencia en hombres y en
mujeres.
La celulitis se presenta generalmente en individuos de edad media y adultos mayores, mientras
que la erisipela se da en edades extremas de la vida.
Manifestaciones clínicas
La erisipela compromete la dermis superficial y los vasos linfáticos superficiales, produciendo
una placa eritematosa, sobreelevada, firme y bien delimitada, con aumento de la temperatura
local, y dolorosa a la palpación. La localización más frecuente es la cara.
La celulitis compromete la dermis reticular y la hipodermis y puede generar dan˜o linfático
permanente. El área afectada se caracteriza por aumento de temperatura, edema, dolor y
eritema, tiene bordes irregulares, pero puede respetar áreas de piel en un patrón impredecible.
Pueden aparecer ampollas, ampollas hemorrágicas y pústulas, que pueden evolucionar a
úlceras o coalescer formando lagos de supuración superficial. La localización más común es
en EEII.
Algunos pacientes pueden presentar síntomas sistémicos, probablemente secundarios a la
respuesta inflamatoria e inmunológica ante las toxinas estreptocócicas. Una minoría desarrolla
sepsis severa, gangrena local o fascitis necrosante.
En la práctica clínica es difícil distinguir ambas, e incluso pueden coexistir ambos procesos.
Algunos clínicos, sobre todo en Europa, consideran que son sinónimos (erisipela
correspondería a una celulitis superficial). Por lo tanto, en esta revisión consideraremos que
el término de celulitis incluye a las erisipelas.

Factores predisponentes
Locales

- Intertrigo interdigital: principal puerta de entrada clínicamente evidente. El reservorio

bacteriano suele ubicarse en los espacios interdigitales, colonizados por Streptococcus o por
Staphylococcus aUreus. El 77% de los pacientes con celulitis tienen una puerta de entrada:
una infección fúngica superficial puede ser esa puerta hasta en un 50% de ellos.
Las dermatomicosis son un factor de riesgo significativo para celulitis; como son
 individualmente tin˜a interdigital de los pie, tin˜a plantar de los pies y onicomicosis.

- Disrupción cutánea previa: ulceración, trauma, edema, radioterapia o dermatosis.

- Insuficiencia venosa: dermatitis de estasis, úlceras venosas y linfedema.
- Linfedema-disección de ganglios linfáticos (cirugía de cáncer de mama) -anormalidades
linfáticas.
- Celulitis previa: un episodio de celulitis en EEII tiene una tasa de recurrencia anual de 8-
20% en los siguientes 1-3an˜os, especialmente en el mismo lugar.
- Safenectomía previa: la infección puede ocurrir precoz- mente poscirugía o hasta an˜os
después (promedio de 8-10 meses).
- Ubicación: el área pretibial predispondría a episodios recurrentes13.
Sistémicos
 Obesidad: se asocia a insuficiencia venosa, drenaje linfático alterado, aumento de la
fragilidad cutánea e higiene deficiente.
 Otros: tabaco (factor de riesgo para recurrencias), diabetes mellitus, alcoholismo,
inmunosupresión e historia de cáncer. Se ha descrito susceptibilidad genética.

Microbiología
La celulitis resulta de la invasión bacteriana directa a través de la barrera cutánea alterada,
con compromiso variable de tejido blando. Excepcionalmente la causa es una bacteriemia
desde otro sitio de infección, sobre todo en inmunosuprimidos.
A pesar de la gran heterogeneidad en los estudios que intentan definir la microbiología,
se asume que, en una celulitis de EEII típica, Staphylococcus aureus causa
aproximadamente el 10% de los casos y varias cepas de Streptococcus (principalmente
Streptococcus betahemolítico grupo G, seguido del grupo A) causan entre el 75 y el 80%.
Estos producen varias toxinas tales como estreptocinasa y ADNsa B,lo que puede generar
una marcada reacción inflamatoria. Pocos casos serían causados por infección simultánea de
los anteriores, por gramnegativos o por Enterococcus.
En erisipela, los hemocultivos fueron positivos para Streptococcus del grupo G como el
germen más frecuente- mente aislado, seguido de SGA.
Se deben sospechar agentes causales inusuales en los siguientes escenarios:
 Diabéticos con úlceras crónicas: sospechar anaerobios y gramnegativos.
 Crépitos o secreción grisácea de mal olor: sospechar anaerobios (Clostridium
perfringens, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp. y Prevotella spp.). Estos
casos requieren desbridamiento quirúrgico y antibióticos.
 Tras la disección de ganglios linfáticos pélvicos: sospechar
 Streptococcus agalactiae.
 Inmunocomprometidos, enfermedades reumatológicas, dan˜o hepático crónico,
síndrome nefrótico: sospechar gramnegativos, Streptococcus pneumoniae y Criptoco
cus neoformans (con casos anecdóticos).
 Exposiciones especiales: en mordeduras de perros y gatos sospechar Capnocytophaga
canimorsus y Pasteurella multocida (celulitis rápidamente progresiva, en general con
linfangitis); en mordeduras humanas o lesiones de pun˜o, Eikenella corrodens; en climas
tropicales, ingesta de mariscos e inmersión en agua de mar, Vibrio vulnificus; si
inmersión en agua fresca y contacto con sanguijuelas, Aeromonas spp.; si
manipulación de pescado o carne cruda, Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide).
 Nin˜os con celulitis periorbitaria-orbitaria: en recién nacidos y menores de 3
meses sospechar Streptococcus betahemolítico grupo B; en menores de 5 an˜os,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae B (disminución de su incidencia
 con la introducción de la vacuna); en mayores de 5 an˜os, Staphylococcus aureus y
Streptococcus betahemolítico grupo A.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. El recuento de glóbulos blancos, VSG y
PCR generalmente están elevados, pero valores normales no descartan el diagnóstico. Los
hemocultivos son positivos en < 5% de los casos y se solicitan solo en aquellos pacientes que
presentan toxicidad sistémica, inmunosupresión o enfermedad muy extensa. Infecciones
purulentas como pústulas y abscesos deben ser drenadas y cultivadas. Otra aproximación para
determinar la causa es la detección de respuesta inmunológica sistémica a los antígenos del
Streptococcus (A, C y G) mediante la detección de anticuerpos antiestreptolisina O,
antideoxirribonucleasa B y antihialuronidasa; se encueN tra evidencia de infección
estreptocócica reciente hasta en el 70% de los casos de celulitis de EEII.

Tratamiento
Medidas generales
Manejo de factores predisponentes, elevación del área afectada, hidratación de la piel
(restauración de la barrera cutánea).
Medicamentos antiinflamatorios
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): el uso de ibuprofeno 400 miligramos (mg) cada 6 h
por 5 días asociado a los antibióticos podría ayudar a la resolución más rápida de la celulitis.
Cabe destacar que los AINE pueden enmascarar una infección necrosante profunda.
 Corticoides: agregar prednisolona por 8 días al tratamiento con penicilina lograría una
resolución más rápida, cambio más precoz del antibiótico intravenoso al oral, menor
duración de la hospitalización y eventualmente menor tasa de recurrencia durante un an˜o
de seguimiento.
Antibióticos
El tratamiento de la celulitis son los antibióticos sistémicos, ya sea por vía oral o parenteral.
Varias guías europeas recomiendan el uso de penicilina (PNC) como tratamiento estándar,
asumiendo que el principal agente patógeno es el Streptococcus. Sin embargo, existen
pocos estudios que permitan confirmar este abordaje.
Con el tratamiento antibiótico, los patógenos mueren rápidamente, liberando toxinas y
enzimas que serían responsables del aparente empeoramiento clínico inicial caracterizado por
mayor inflamación cutánea y fiebre, lo que no debe confundirse con fallo del tratamiento. Se
suele observar mejoría clínica en las primeras 24-48 h y hasta 72 h postinicio de tratamiento
antibiótico.
La mayoría de los pacientes desarrollan celulitis leves y pueden tratarse con antibióticos por
vía oral. Los antibióticos parenterales se recomiendan en pacientes con signos de toxicidad
sistémica, inmunocomprometidos, con eritema rápidamente progresivo o persistencia o
progresión de síntomas a las 48-72 h a pesar de la terapia estándar. Los recién nacidos y
menores de 5 an˜os, quienes presentan más frecuentemente celulitis periorbitaria y orbitaria,
en general requieren hospitalización y terapia intravenosa. La clasificación utilizada por Eron
considera la gravedad de las sen˜ales locales y sistémicas y síntomas de infección, además de
la presencia de inestabilidad clínica y de comorbilidades. Esta clasificación ayuda a tomar
decisiones para evaluar hospitalización, tratamiento antibiótico y su vía de administración.
La duración de la terapia debe ser individualizada. Generalmente se recomiendan 5 días en
pacientes con celulitis no complicadas y hasta incluso 14 días en infecciones severas o de lenta
respuesta a tratamiento. Para alérgicos a la PNC, la recomendación habitual es eritromicina o
clindamicina.
El Manual de antibioterapia y control de infecciones para uso hospitalario de la Facultad de
Medicina de la Pontificia Universidad Católica propone como primera línea el trata- miento con
un gramo de cefazolina cada 8h intravenoso y pasar a 500 mg de cefadroxilo cada 12 h vía oral
hasta completar 10-15 días para celulitis y 7-10 días para erisipela.
El abordaje recomendado actualmente para seleccionar el esquema antibiótico depende de la
presentación clínica de la celulitis: purulenta y no purulenta.

Celulitis no purulenta
Son celulitis que se presentan sin exudado purulento y sin abscesos asociados. Deben ser
tratadas con terapia empírica que cubra Streptococcus betahemolítico y Staphylococcus aureus
meticilinsensible.
En los casos con infección no complicada, sin manifestaciones sistémicas ni comorbilidades,
podría indicarse monoterapia con trimetoprim/sulfametoxazol; su eficacia sería comparable a la
de la clindamicina.
En neonatos generalmente se requiere hospitalización e inicio de terapia empírica parenteral
con vancomicina + cefotaxima o gentamicina (cobertura de Streptococcus betahemolítico grupo
B, otros grupos y Staphyloccocus aureus meticilinrresistente [SAMR]).
Celulitis purulenta
Son celulitis asociadas a exudado purulento, en ausencia de absceso drenable. Ante la
presencia de pus, se asume que la causa es atribuible a Staphylococcus aureus.
Estas infecciones deben ser tratadas con terapia empírica que cubra SAMR mientras se
esperan los resultados del cultivo. Esto debido al aislamiento de hasta un 59% de SAMR en
este tipo de celulitis. Se recomienda no usar quinolonas por alta resistencia.

Staphyloccocus aureus meticilinrresistente adquirido en la comunidad

Una infección por SAMR adquirido en la comunidad (AC) se define como cualquier infección
por SAMR diagnosticada en un paciente ambulatorio o dentro de las 48 h de hospitalización
y que no presente los siguientes factores de riesgo asociados: hemodiálisis, cirugía,
hospitalización durante el an˜o anterior, presencia de una sonda permanente o de un
dispositivo percutáneo al momento del cultivo o aislamiento previo de SAMR.
Estas cepas se caracterizan por tener mayor virulencia, rápida duplicación y diseminación,
producir frecuentemente exfoliatinas y enterotoxinas, además de no ser multirresi tentes (solo
son resistentes a los betalactámicos). Además, más del 90% de los casos de SAMR-AC tienen
la capacidad de producir la leucocidina de Panton-Valentine, una citotoxina que provoca
destrucción de los leucocitos y necrosis tisular, lo que facilita la producción de abscesos.
Clínicamente debe sospecharse en casos refractarios a tratamiento, formas agresivas,
enfermedad sistémica, recurrencias, episodio previo de infección por SAMR, factores de riesgo
para SAMR y en pacientes que hayan viajado a zonas endémicas.
Las manifestaciones pueden incluir infecciones de piel y partes blandas muy diversas, desde
celulitis hasta neumonía necrosante rápidamente progresiva o sepsis severa.
Los factores de riesgo para colonización por SAMR son: hospitalización reciente, pacientes
institucionalizados, tratamiento antibiótico reciente, infección por VIH, hombres que tienen sexo
con hombres, uso de fármacos inyectables, pacientes en hemodiálisis, encarcelamiento,
servicio militar, compartir agujas, cuchillas de afeitar u otros objetos afilados, compartir material
deportivo, diabetes, estancia prolongada en centro hospitalario y crianza de cerdos. Se
recomienda considerar cobertura adicional para SAMR-AC en pacientes con factores de riesgo
para infección por este agente y en poblaciones en las que la prevalencia de este sea mayor al
30%.

Erisipela
En aquellos pacientes en los que se puedan diferenciar manifestaciones clásicas de erisipela, se
recomienda cobertura solo para Streptococcus betahemolítico.
Complicaciones
A pesar de que la mayoría de los casos de celulitis son tratables exitosamente con
antibióticos, se pueden producir complicaciones a largo plazo.
Las complicaciones más frecuentes son:

o Edema persistente: hasta en uno de cada 10 pacientes hospitalizados.

o Úlceras venosas.
o Recurrencia: entre el 25 y el 46% de los pacientes hospitalizados presentan
episodios recurrentes de celulitis en los primeros 3 an˜os, mientras que
aproximadamente el 11% de los tratados ambulatoriamente presentan una
recurrencia al an˜o de seguimiento.
La fascitis necrosante es una infección de piel y tejidos blandos que es rápidamente
progresiva y destructiva, con una mortalidad de hasta un 50% de los casos. Puede simular una
celulitis con extenso eritema de la piel, aunque la piel inicialmente puede no estar
comprometida. Se presenta con dolor desproporcionado a hallazgos clínicos, edema, necrosis
de la piel, ampollas, entumecimiento cutáneo, fiebre o crépitos. Es importante reconocer esta
entidad, dado que requiere tratamiento pronto con antibióticos y manejo quirúrgico con
desbridamiento.

Celulitis recurrente
En casos de celulitis recurrente se propone iniciar tratamiento antibiótico supresivo en
aquellos pacientes con celulitis recurrente más factores predisponentes que no pue- dan
corregirse.
Dentro de las opciones de profilaxis propuestas en la literatura están: PNC benzatina
intramuscular (1.200.000 UI mensual 600.000 UI en pacientes con peso ≤27 kg), PNC vía oral
(250-500 mg 2 veces al día), profilaxis para infección estafilocócica con clindamicina (150 mg al
día, inusualmente necesaria en nin˜os).
Pacientes con IMC ≥ 33, múltiples episodios previos de celulitis o linfedema tendrían peor
respuesta a profilaxis.
Algunos clínicos recomiendan guiar la decisión con el resultado de test serológicos para
Streptococcus betahemo- lítico: ASO, anti-ADNsa B o antihialuronidasa (los 2 últimos son
más confiables que el ASO postinfección cutánea por Streptococcus betahemolítico grupo A).
Desde el 2012 está disponible el protocolo de la revisión Cochrane Interventions for the
prevention of recurrent eri- sipelas and cellulitis, sin resultados publicados a la fecha.

BIBLIOGRAFIA:
- Ortiz Lazoa E, Arriagada Egnena C, Poehls C (2019). Actualización en el abordaje y
manejo de celulitis. Actas Dermosifiliogr; 110 (2): 124-130.
- Arenas Guzmán R. (2015). Capítulo 77 Ectima. Dermatología: atlas, diagnóstico y
tratamiento (243-245). México DF: McGrawHill.
- Arellano S, Soto D, Reeves MB (2017). Ántrax cutáneo, último brote diagnosticado en Chile.
Sociedad Chilena de Infectología: 195-197.