DISLIPIDEMIA

Carolina Muñoz Pardo

Tutora: Maribel Araneda
4-6-2017
Introducción
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte a nivel mundial, en 2012 causó
17.5 millones de muertes, 7.4 millones fueron por infarto del miocardio y 6.7 millones debido a
enfermedad cerebrovascular, además causó el 46% de muertes secundarias a enfermedades no
transmisibles y un 37% de muertes prematuras en menores de 70 años, siendo la mayoría
prevenibles. Para el 2030 se proyecta una mortalidad de 22.2 millones. En este sentido, el control
de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular es la principal estrategia para disminuir la
morbimortalidad por esta causa. Existen los modificables como tabaquismo, hipertensión,
diabetes mellitus, dislipidemia y obesidad y los no modificables como la edad (hombres mayores
de 45 años y mujeres de 55 años), sexo, raza, antecedente de cardiopatía isquémica prematura en
primer grado (hombres menores de 55 años o mujeres de 65 años). Es por ello que el control de
la dislipidemia, sobre todo la elevación del colesterol LDL, toma tal relevancia para disminuir la
presentación de enfermedades cardiovasculares.4
El nivel de colesterol sanguíneo tiene una relación lineal con el riesgo de enfermedad coronaria y
es un factor de riesgo modificable. Se estima que, en los países de ingreso alto, los niveles de
LDL por arriba de 147 mg/dl son responsables de más de 50 % de las enfermedades
cardiovasculares.4
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las
concentraciones de lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas, a un nivel que significa
riesgo para la salud.
Constituyen un riesgo mayor y modificable de enfermedad ateroesclerótica, especialmente de
cardiopatía coronaria. Los estudios epidemiológicos observacionales y de intervención han
demostrado que ella se asocia a niveles altos de colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad(LDL) y a bajas concentraciones en el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad
(HDL). La elevación de triglicéridos (TG), frecuentemente se acompaña de una reducción de la
HDL y de una modificación de la composición de las LDL que las hace más susceptibles a la
oxidación con mayor potencial aterogenico. Hipertrigliceridemias severas pueden ser causa de
pancreatitis aguda. 1
Estas patologías metabólicas tienen una alta prevalencia. en nuestro país, según la Encuesta
Nacional de Salud (2003) el 63% de los adultos tienen un colesterol total > 200 y /o un HDL <
40 mg/dl. La prevalencia de LDL elevado es de 24,9%, de TG > 150 es de 27% y de HDL < 40
mg/dl es de 39,3%, respectivamente. 1
El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos. Forma parte de la membrana
celular y precursor de las hormonas esteroidales y ácidos biliares. El colesterol, por ser
hidrofóbico, debe ser transportado en la sangre en partículas especiales que contienen tanto
lípidos como proteínas, las lipoproteínas. Las apoliproteinas, componente proteico de las
lipoproteínas, son importantes para solubilizar los lípidos en el plasma y para vectorizar el
metabolismo de las lipoproteínas. Las apoliproteinas se unen a receptores y algunas de ellas
modifican la actividad de enzimas involucradas en el metabolismo de lípidos.2
Los niveles de colesterol en sangre y su metabolismo están determinados por las características
genéticas del individuo y por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calórico y el
nivel de actividad física.
Los contenidos del colesterol de las membranas celulares están en función de la síntesis
intracelular y de la transferencia entre los distintos tejidos, por lo tanto, el transporte plasmático
de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, a cargo de lipoproteínas, es fundamental en la
mantención de una estructura y función celular óptima.
En condiciones de ayuno, se encuentran 3 tipos de lipoproteínas en circulación:
Lipoproteínas de baja densidad (LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100
Lipoproteínas de alta densidad (HDL), con predominio de la Apo AI
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con predominio de la Apo B-100, Apo E y Apo C
Las LDL contienen entre el 60-70% del colesterol total del suero y están correlacionadas con el
riesgo de enfermedad coronaria. Las HDL contienen entre el 20-30% del colesterol total, estando
los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo coronario. Las VLDL contienen
entre el 10-15% del colesterol total junto con la mayoría de los triglicéridos del suero en
condiciones de ayuno, las VLDL son precursoras del LDL y algunas formas de VLDL, son
aterogenicos.2
Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:
 Vía exógena: los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y
muscular por los quilomicrones y los remanentes de estos son metabolizados por el hígado.
Los quilomicrones son lipoproteínas más grandes y menos densas, sintetizadas en el
intestino.
 Vía endógena: el colesterol y triglicéridos hepáticos son exportados a los tejidos periféricos
por las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de las LDL en las membranas
celulares de los hepatocitos y otras células extra hepáticas tienen la función de remover gran
parte de las LDL y su colesterol del plasma.
 Transporte reverso: el colesterol proveniente de las células de tejidos periféricos puede ser
devuelto al hígado a través de las HDL. Esta vía es importante por ser la única vía de
excreción de colesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo,
sino de eliminarlo por la orina en forma de sales biliares.2
Resumen
Dislipidemia es la presencia de elevación anormal de concentración de grasas en la sangre (colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL), que participan como factores de riesgo en la enfermedad
cardiovascular.
El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal, incluyendo al ser
humano. Existe el colesterol de alta densidad o HDL y el colesterol de baja densidad o LDL.3
 La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Algunos tipos de dislipidemia se deben a
trastornos digestivos, hepáticos o de la glándula tiroides. Estos trastornos pueden interferir con la
formación y con la desintegración de los lípidos (generalmente estos tipos de dislipidemia se curan o se
mejoran al curarse los trastornos que la producen). Otros tipos de dislipidemia son de origen hereditario
y aún otros son debidos a una mala nutrición o a una reacción anormal del organismo a la nutrición
normal. Se clasifican en primarias y secundarias, el primer grupo lo constituyen trastornos
caracterizados por defectos en las enzimas, receptores o metabolitos que participan en la síntesis y
eliminación de las lipoproteínas. 3
El diagnóstico de dislipidemia se basa en los niveles séricos de las lipoproteínas y de sus lípidos o el
depósito de ellos. Se recomienda evaluar los niveles de col-total, TG y HDL en todos los pacientes
adultos. Las mediciones no deben realizarse en los sujetos que en las últimas seis semanas hayan sufrido
estrés físico, incluidas enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o pérdida de peso. Es necesario
medir los lípidos en sangre, el nivel de normalidad para colesterol total es < 200 mg/dl, los LDL
<160mg/dl, TG < 150 mg/dl y HDL > 40 mg/dl.3y5
 

Generalmente no existen síntomas. Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones. Los
triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es causa frecuente
de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores.3
La dislipidemia y los peligros de ataques al corazón o de trombosis no desaparecerán por sí solos. El
autocuidado se basa en un estilo de vida saludable, es decir, dieta adecuada, actividad física regular y
peso normal. Es por eso que su médico le indicará un plan específico de dieta, ejercicio y si fuera
necesario, un medicamento.3
Es preciso medir la concentración de colesterol, triglicéridos, LDL y HDL. Si sus concentraciones son
mayores a las recomendadas, se requiere consultar con un especialista.3

Objetivos
Dado que las dislipidemias son susceptibles de ser modificadas, los objetivos de esta revisión son
identificar y tratar de manera oportuna las dislipidemias para disminuir el riesgo de aterosclerosis,
sistematizar los criterios para el diagnóstico de las dislipidemias, formular las recomendaciones para el
tratamiento farmacológico y no farmacológico individualizado.
La finalidad de esta revisión es establecer un referente para orientar la toma de decisiones clínicas
basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible. Esta pone a disposición las
recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible con la intención de estandarizar las acciones
nacionales acerca para:

 Determinar el riesgo cardiovascular en pacientes con hipercolesterolemia.

 Describir las condiciones médicas que deben considerarse en el diagnóstico.
 Definir las metas de colesterol LDL y HDL recomendadas según el grupo de riesgo cardiovascular
establecido.
 Especificar las opciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico eficaces según el grupo de
riesgo cardiovascular.

Desarrollo
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las
concentraciones de lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas, a un nivel que significa
riesgo para la salud.1
Constituyen un riesgo mayor y modificable de enfermedad ateroesclerótica, especialmente de
cardiopatía coronaria. Los estudios epidemiológicos observacionales y de intervención han
demostrado que ella se asocia a niveles altos de colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad(LDL) y a bajas concentraciones en el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad
(HDL). La elevación de triglicéridos (TG), frecuentemente se acompaña de una reducción de la
HDL y de una modificación de la composición de las LDL que las hace más susceptibles a la
oxidación con mayor potencial aterogenico. Hipertrigliceridemias severas pueden ser causa de
pancreatitis aguda. 1

Etiopatogenia y clasificación clínica:

La dislipidemia puede tener una causa primaria o genética o ser secundaria a otras patologias o factores
ambientales.

Dislipidemias primarias genéticas:

Es la causa de un 4% de las dislipidemias en la población general, esta contribución llega a ser de un

30% en los pacientes con cardiopatía coronaria cifra que puede elevarse en pacientes jóvenes. Estas se
caracterizan por niveles muy altos de lípidos (hipercolesterolemias >300 mg/dl, Hipertrigliceridemia
>400 mg/dl) o niveles muy bajos de HDL < 25 mg/dl muchas veces con TG normales.

Dislipidemias secundarias:

Es importante investigar las causas con el fin de tratarlas o modificar las condiciones cuando sea
posible. En una hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo (niveles TSH y T4) y síndrome nefrosico
(proteinuria) y evaluar hábitos alimentarios (alto consumo de grasas saturadas y colesterol). En
trigliceridemias investigar diabetes y mejorar su control metabólico (glicemia y hemoglobina
glicosilada), investigar intolerancia a la glucosa (test de tolerancia), insuficiencia renal (nitrógeno
ureico, creatinina), hábitos alimentarios (alto consumo de azucares refinados, incluyendo fructosa), alto
consumo de alcohol y medicamentos que producen resistencia a la insulina (betabloqueadores,
diuréticos, estrógenos). Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores de riesgo
condicionantes, dado que su tratamiento puede tener resultados altamente favorables.2

Las dislipidemias son consecuencia de factores genéticos asociados a patologías concomitantes y a

factores ambientales. Los defectos genéticos son numerosos, pero están presentes a nivel de las
apoproteinas de las lipoproteínas, en sus receptores celulares o en enzimas que intervienen en su
metabolismo. Las patologías concomitantes y el estilo de vida influyen en la expresión clínica del
trastorno genético con fines de diagnóstico y manejo practico, en la actualidad de las dislipidemias se
clasifican en 4 tipos:

 Hipercolesterolemia aislada
 Hipertrigliceridemia aislada
 Hiperlipidemia mixta
 Déficit HDL
Dislipidemia y ateroesclerosis:

La hipercolesterolemia:

Es la causa principal de esta lesión arterial. La mayor parte del colesterol es transportado por las LDL, la
presencia de factor de riesgo “hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta lipoproteína. Se
desconoce el mecanismo mediante las LDL producen ateroesclerosis, la evidencia parece indicar que las
LDL modificadas, especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas por
monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de autorregulación
para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso
genera inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células
musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria y liberándose mediadores inflamatorios
como las citoquinas y moléculas de adhesión. El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la
oclusión del lumen arterial.1y2

Las HDL no es aterogénica y por el contrario tiene un efecto protector de la Aterogenesis. Se ha

demostrado que tiene un rol importante en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos y también
reciben colesterol desde las LDL para llevarlo al hígado. Ademas tiene un efecto antioxidante relevante,
ya que, el hecho que las partículas de LDL oxidadas son promotoras del proceso ateroesclerótico.2

Hipertrigliceridemia:

La Hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo de pancreatitis aguda. Se asocia a una mayor
morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su asociación muy frecuente con la disminución
de HDL y por una modificación cualitativa de las LDL. Cuando hay Hipertrigliceridemia, las LDL se
transforman en partículas más pequeñas y densas, que son más susceptibles a la oxidación y por lo tanto
más aterogénicas.2

Hiperlipemia Mixta:

La causa más frecuente se debe a una combinación de factores genéticos y secundarios que interactúan
favoreciendo la aparición de dislipidemia. También hay hiperlipidemias mixtas genéticas como la
disbetalipoproteinemia.2 (alteración isoformas Apo E)

Déficit HDL:

La causa más frecuente es consecuencia de una Hipertrigliceridemia primaria o secundaria. En

asociación a estas últimas, son importantes la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo como factores
modificables que pueden mejorar un déficit de HDL. Las trigliceridemias secundarias al uso de
estrógenos o alcohol no se acompañan de disminución de HDL, en cambio una dieta muy restringida en
grasas puede reducir el HDL. También existen causas genéticas.2 (déficit de Apo A)
Diagnostico:

Se basa en los niveles séricos de col-total, LDL, HDL y TG. El col-total es la suma de colesterol
presente en la LDL, HDL y VLDL, teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una patogenia
multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la alteración de lípidos es necesario evaluar la
presencia o ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular que pueda presentar el paciente. Es lo
que se denomina Riesgo cardiovascular Global(RCG).1y2

Para ello es necesario considerar:

La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica

(coronaria, cerebral o periférica) y

La presencia de factores de riesgo CV mayores, según:

 Hombre > 45 años
 Mujer postmenopáusica sin terapia de reemplazo hormonal.
 Antecedentes ateroesclerosis clínica en familiares de primer grado.
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial (HTA) > 140/90 o con tratamiento antihipertensivo.
 Diabetes Mellitus
 HDL < 35 mg/dl
 Un HDL > 60 mg/dl es un factor protector que resta 1 factor al puntaje de RCV
Global

Según esto, se definen las categorias de RCV:

Bajo Menos de 2 factores de riesgo

Moderado 2 o más factores de riesgo (riesgo de enfermedad
coronaria a 10años < 10% según tablas de Framingham)
Moderado alto 2 o más factores de riesgo (riesgo de enfermedad
coronaria a 10 años 10-20% según tablas de
Framingham)
Alto Presencia de enfermedad vascular ateroesclerótica y/o
diabéticos y/o dislipidemias aterogénicas genéticas
graves (riesgo de enfermedad coronaria a 10 años
>20%, según Framingham)
Riesgo muy Pacientes que ya tienen manifestaciones clínicas de
 alto enfermedad aterosclerótica coronaria, cerebral o
periférica y ademas tiene diabetes u otros factores de
riesgo no controlados (tabaco), o tienen síndrome
metabólico o un síndrome coronario agudo.

La obesidad (especial la abdominal) y el hábito sedentario, son importantes factores condicionantes para
la aparición de factores de riesgo mayores como diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia. La
resistencia a la insulina es un denominador común a todas estas condiciones, conocido como síndrome
metabólico y considerado como una de las principales causas de ateroesclerosis.2

La intolerancia a la glucosa tiene un aumentado su riesgo cardiovascular. Aunque estas patologias no

han sido incluidas en la categorización del RCG, su reconocimiento y tratamiento son importantes
porque su mejoría modifica positivamente los factores asociados. Una reducción del 5-10% del peso
corporal en obesos, disminuye la resistencia a la insulina, las cifras de presión arterial y los niveles de
los lípidos o facilita su control.2

Niveles de lípidos para el diagnóstico de dislipidemia según RCG:

Colesterol total (c-total):

Se recomienda la determinación de c-total en todos los individuos adultos y en los niños (> 2 años) y
adolescentes que tengan antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz o de dislipidemia
genéticas. Si existen restricciones económicas, la investigación debe orientarse a individuos susceptibles
(con factores de riesgo cardiovascular). 1y2

Si el c-total es < 200 mg/dl, se considera normal y si no hay otros factores de riesgo, se debe reevaluar
cada 5 años. En caso que el c-total sea 200 a 239 mg/dl y HDL <35 mg/dl o que haya otros factores de
riesgo, presencia de xantomas o una enfermedad ateroesclerótica con manifestaciones clínicas, se debe
realizar un estudio de lípidos. 1 y 2

Niveles patológicos de lípidos mg/dl según categorías de RCG

Categoría RCV LDL HDL TG
Bajo >160 <35 >200
Alto >130 <35 >200
Maximo >100 <45 >160

Perfil lipídico:
Las determinaciones de lípidos, hechos con ayuno de 12 horas, comprenden colesterol c-total, HDL y
TG, derivando LDL según formula de Friedewald. (siempre que los TG sean < 400 mg/dl) 1y2

LDL = c-total – (HDL + TG/5)

Los niveles recomendados de lípidos son:

Valores recomendados de lípidos

C-total < 200 mg/dl
LDL < 70 a < 160 mg/dl según RCV
HDL >40 mg/dl en hombres y > 50 en mujeres
TG < 150 mg/dl

Estos valores de lípidos sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia y también para fijar los
objetivos terapéuticos a alcanzar en los pacientes en tratamiento.1y2

Niveles de referencia para lípidos sanguíneos en sujetos de bajo RCV

Deseable Limite alto Elevado
Col-total <200 mg/dl 200-239 mg/dl >240 mg/dl
LDL <130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl
HDL >35 mg/dl
TG <200 mg/dl 200-399 mg/dl >400 mg/dl

Diagnóstico de causas secundarias de dislipidemias:

En hipercolesterolemia asilada o mixta debe evaluarse función tiroidea y renal y analizarla dieta y
medicamentos que el paciente recibe. En Hipertrigliceridemias, buscar diabetes o intolerancia a la
glucosa, evaluar obesidad especialmente de distribución tóraco-abdominal, sedentarismo, dieta y
medicamentos que se pueden asociar a un síndrome metabólico que se puede expresar con aumento de
TG y HDL bajo. 1

Tratamiento:
Debe considerar el apropiado manejo y corrección de las causas secundarias. Cuando no se obtienen los
objetivos de niveles de lípidos aceptables, la dislipidemia debe ser tratada con dietoterapia y fármacos si
la respuesta es insatisfactoria a las metas deseables.1

Es definido por el RCV, con un apropiado diagnóstico del tipo del tipo de dislipidemia, de las
enfermedades asociadas y factores condicionantes, debe indicarse un tratamiento que requiere
evaluaciones periódicas generalmente de por vida.2 Las medidas terapéuticas comprenden:

• Tratamiento de las enfermedades o factores causales de dislipidemias secundarias si ellas están

presentes (diabetes mellitus, hipotiroidismo, obesidad).
• Tratamiento no farmacológico: relacionado principalmente a dieta y actividad física. El tratamiento no
farmacológico debe ser indicado y mantenido en todo paciente dislipidémico en prevención primaria o
secundaria cardiovascular.
• Tratamiento farmacológico: Si las metas terapéuticas no son alcanzadas en plazos variables y
razonables, debe plantearse un tratamiento farmacológico. Antes de indicar una droga hipolipemiante se
debe asegurar el diagnóstico con al menos 2 determinaciones del perfil lipídico.2
 En sujetos >20 años, en especial si hay otros factores de riesgo presentes.

Esquema general para el manejo de

dislipidemia

Los individuos con col-total <200 mg/dl o entre

200 y 239 mg/dl asociado a HDL >35 mg/dl y
con menos de 2 factores de RCV, deben recibir
educación para promover una dieta saludable y
actividad física y deben ser controlados
nuevamente con examenes, en 5 años. En ellos
el objetivo es prevenir la obesidad y el
sedentarismo.

Objetivos terapeuticos:

El principal objetivo del tratamiento de un paciente con dislipidemia es alcanzar niveles de lípidos que
disminuyan el RCV o muerte por causa CV. Existe evidencia de que el tratamiento es beneficioso en
reducir el RCV, para evitar una reincidencia. El control de la dislipidemia puede hacer regresar lesiones
ateromatosas existentes o evitar su progresión, como también disminuye la disfunción endotelial y
estabiliza las lesiones evitando los accidentes de placa. Al cabo de 1 a 2 años de tratamiento hay una
indiscutida disminución de eventos CV coronarios y cerebrales y una reducción de la mortalidad.2
Como metas adicionales:

• Elevar los niveles de Col-HDL sobre 35 mg/dl (prevención primaria) o sobre 45 mg/dl
(prevención secundaria)
• Reducir niveles de triglicéridos a menos de 200 mg/dl (prevención primaria) o a menos de 160
mg/dl (prevención secundaria)
• Mantener euglicemia en diabéticos
• Mantener el peso en individuos eutróficos y reducirlo entre un 5 a 10% en obesos
• Mantener cifras de presión arterial iguales o inferiores a 135/80 mm Hg
• Abandonar el hábito de fumar
• Mantener o aumentar una actividad física en forma regular
Algoritmo para el tratamiento farmacológico
Control y seguimiento:
Aunque la meta del tratamiento es reducir el nivel del LDL, la mayoría de los pacientes con riesgo bajo
o moderado se puede controlar analizando los niveles de Col-total lo que tiene la ventaja de reducir los
costos y no requerir la condición de ayuno para la determinación de la muestra. Para la mayoría de los
pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dl equivale a un LDL de 130-160 mg/dl.
Una meta de LDL <160 mg/dl se puede homologar a un Col-total <240 mg/dl, y un nivel de LDL<130
mg/dl equivale a un Col-total <200mg/dl
Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de LDL. De
ahí en adelante, el nivel de colesterol se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones
dietéticas y de actividad física.
Dietoterapia:
El objetivo la reducción de los niveles elevados de col-total, LDL y TG y la elevación del HDL. Esto
incluye la promoción de la actividad física que contribuye al logro de los objetivos mencionados.
Las medidas nutricionales se adaptarán a la clasificación clínica y tenderán a provocar un cambio del
estilo de vida del individuo. La implementación de estas medidas en forma progresiva a través de un
programa educativo, a fin de obtener la mayor adherencia posible al programa.
Muchos pacientes, especialmente los jóvenes de bajo RCV, requerirán sólo medidas no farmacológicas
para lograr las metas de tratamiento. El equipo de salud deberá promover un control periódico de estos
pacientes para mejorar sus capacidades de autocuidado y también para contribuir a la adherencia y
mantención de los cambios en las conductas realizados.
Dietoterapia en Hipercolesterolemia:

La dieta etapa 1
constituye el primer
paso del tratamiento
dietético y
básicamente
consiste en disminuir
las fuentes más
obvias de grasas
saturadas y
colesterol.

Si estas medidas
no son suficientes
para alcanzar la meta propuesta o si el paciente ya estaba siguiendo estas recomendaciones sin haber
alcanzado la meta del LDL, se pasa a la dieta etapa 2. Los pacientes con enfermedad coronaria
establecida y aquellos con un RCV máximo deben iniciar su tratamiento con la dieta etapa 2 y
mantenerla, estén o no en tratamiento con fármacos. Para lograr una reducción de esta magnitud se
requiere prestar atención a la selección de los alimentos, para lo cual puede recurrirse a las Guías
Alimentarias para la Población Chilena y para el Adulto Mayor.2

Dietoterapia en Hipertrigliceridemia:
La dieta puede corregir o mejorar la dislipidemia de muchos pacientes. Se orienta al control de la
obesidad y a reducir el consumo de glúcidos, especialmente los refinados incluyendo los que contengan
fructosa. También debe limitarse o suprimirse la ingesta de alcohol. El estímulo a la actividad física y la
suspensión del hábito tabáquico también ayudan a controlar estas dislipidemias. 1
En estos pacientes las medidas no farmacológicas son similares a las descritas para la
hipercolesterolemia aunque mas enfocada en la reducción de peso, la disminución del consumo de
azúcares refinados y fructosa, la disminución del consumo de alcohol y suprimir el tabaquismo (la
reducción de los niveles de TG se acompaña de un aumento del HDL).2
Las recomendaciones en este caso son:
• corrección del sobrepeso u obesidad
• evitar el consumo de azúcares: dulces, caramelos, pasteles, helados, bebidas gaseosas, jaleas y flanes,
no dietéticos
• evitar mermeladas que contengan fructosa o sacarosa
• evitar jugos envasados y en polvo que contengan sacarosa y fructosa
• evitar dulces en molde como membrillo, camote, o manjar
• reducir o suprimir el consumo de alcohol
• aumentar el consumo de fibra dietaria
• estimular el consumo de ácidos grasos poliinsaturados y omega 3 provenientes de pescados con alto
contenido graso: atún, salmón, jurel, sardinas, sierra
• estimular la actividad física regular
• eliminar el cigarrillo.

Dietoterapia en Dislipidemia mixta:

La elevación tanto del colesterol como de los TG obliga a tomar medidas expuestas para cada una de
ellas, dando prioridad al control de los niveles de LDL, con las mismas metas que para la
hipercolesterolemia aislada.2
Su dietoterapia contempla una combinación de indicaciones similares a las 2 hiperlipidemias antes
descritas, según el caso individual.1

Actividad física:
El aumento de la actividad física es un componente esencial en el manejo de las dislipidemias. Existe
evidencia que la actividad física regular reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Este efecto
benéfico se produce a través de distintos mecanismos: reduce los niveles de LDL, TG y aumenta los
HDL. Puede promover reducción del peso corporal en sujetos con sobrepeso, lo que a su vez incrementa
el efecto beneficioso sobre las lipoproteínas. Tiene un efecto favorable sobre la presión arterial,
resistencia a la insulina y la vasculatura coronaria; por lo tanto, todo paciente que se incorpora a un
tratamiento por dislipidemia debe ser estimulado a iniciar un programa regular de
actividad física.
Para ser efectivo, el programa debe ser individualizado, considerando el grado de acondicionamiento
físico del paciente, su condición cardíaca y preferencias en el tipo de actividad. La disponibilidad de
programas regulares grupales favorecen la adherencia a este tipo de actividad, como también el realizar
la actividad en compañía. El ejercicio debe poner el énfasis en actividades aeróbicas, tales como la
caminata rápida, trote, natación, bicicleta o tenis, que producen un estrés moderado sobre el sistema
cardio-respiratorio y debe ser prescrito considerando cantidad, intensidad y frecuencia. Una vez que se
logren las metas deseadas debe mantenerse en forma permanente un programa regular de ejercicio.
Recomendaciones de actividad física:
• Las personas de todas las edades deben realizar actividad física de intensidad moderada (ej. caminata
rápida), como mínimo durante 30 minutos, idealmente todos los días. En general, los beneficios para la
salud se incrementan con una actividad física de mayor duración e intensidad.
• Las personas sedentarias que inician un programa de actividad física deben comenzar con actividades
de corta duración y de moderada intensidad, incrementando gradualmente estos dos parámetros hasta
lograr la meta deseada.
• Las personas afectadas por patologías crónicas, tales como enfermedades CV, diabetes mellitus, u otras
personas de alto riesgo de tener estas patologías, deberán consultar con su médico antes de iniciar un
programa de actividad física, quien realizará una evaluación y recomendará el tipo de programa más
adecuado.1
Rendimiento de las medidas dietoterapeuticas:
Las medidas no farmacológicas pueden lograr reducciones en el LDL de un 10-15%. Esta disminución
puede ser mayor en sujetos con una alimentación habitual con un alto contenido de grasas saturadas y
colesterol. Los cambios observables en los niveles de TG son de mayor magnitud, disminución de 20-
30%, especialmente si se logra bajar de peso e incrementar la actividad física. Esto generalmente se
acompaña de una mejoría en los niveles de HDL, de la presión arterial y de la glicemia, reduciendo el
RCG.2
Tratamiento farmacológico:

Tratamiento farmacológico para Hipercolesterolemia:

El objetivo del tratamiento para prevención cardiovascular es llegar a una meta recomendable para el
LDL.

RCV Global LDL mg/dl

Bajo < 160
Moderado < 130
Moderado alto < 130 opcional < 100
Alto < 100 opcional < 70
Muy alto < 70
Los fármacos hipolipemiantes de elección son las Estatinas y ezetimibe.

Las Estatinas: (atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina) son

inhibidores de la HMGCOA reductasa, aumentando el catabolismo de las LDL. Reducen C-total entre
un 20-30% y LDLD entre un 20-60%. En dosis altas pueden corregir Hipertrigliceridemias leves y
mejorar el HDL. 1

Debe controlarse en 1 a 2 meses los niveles de transaminasas y CPK. Tienen riesgo bajo de daño
hepático (<3%) y de miopatía con rabdomiolisis, con peligro de insuficiencia renal aguda. (<1 millón de
prescripciones) 1

Las resinas: (colesteramina, colestipol) absorben sales biliares en intestino aumentando el catabolismo
del colesterol hepático y de las LDL. No tienen efecto sistémico, pero son menos potentes que las
Estatinas y la tolerancia y aceptabilidad de los pacientes es limitadas. 1

En casos severos se pueden combinar las Estatinas con las resinas para obtener un efecto aditivo.

El ezetimibe: es un inhibidor selectivo de la absorción intestinal del colesterol. Su uso combinado a

Estatinas es la terapia farmacológica más potente para reducir el LDL.

Tratamiento farmacológico para Hipertrigliceridemia:

Los fármacos de elección para el tratamiento farmacológico son los Fibratos y niacina (ácido
nicotínico).

Los Fibratos: (bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato, gemfibrozilo), son ligandos del PPARa, aumentan
la actividad de la lipasa lipoproteína, inhibiendo la expresión de la apoC3, y aumentan el catabolismo de
las partículas ricas en TG. Reducen los niveles de C-total en 10-15%, del LDL en 10-20% y de TG en
20-50%. Por este efecto, aumentan el HDL en 10-20% y modifican la composición de la LDL,
disminuyendo su susceptibilidad a la oxidación. Tienen buena tolerancia y pueden causar una miopatía.
Son litogénicos a nivel biliar. 1

La Niacina: tiene efectos similares en reducir los TG y el LDL y es más efectiva para aumentar el HDL
(15-35%). Inhiben la síntesis de VLDL. Su efecto no deseado es un flush vasomotor que disminuye al
asociarla a aspirina. NIaspan tiene menos efectos vasomotores y de alteración de enzimas hepáticas. 1

Los ácidos grasos omega 3: (Epasan) provenientes de aceites de pescado, en altas dosis, pueden ser
útiles en el manejo de Hipertrigliceridemias severas con quilomicronemia.

También se pueden combinar los Fibratos con niacina si la respuesta a uno de ellos es solo parcial.

Tratamiento farmacológico para Hiperlipidemias mixtas:

La elección de fármacos hipolipemiantes va a depender del trastorno lipídico predominante.

En pacientes de alto riesgo, especialmente si son pacientes con manifestaciones clínicas de daño
vascular, debe iniciarse el tratamiento con Estatinas, ya que el objetivo es lograr que le LDL < 100
mg/dl (o < 70). Hacen excepción los pacientes con TG > 500 mg/dl, en quienes se debe indicar como
fármaco inicial Fibrato o niacina. La indicación de resinas como monoterapia no es conveniente, pues
tienden a elevar los TG. En el caso de respuestas parciales, se pueden combinar Fibratos y niacina con
Estatinas a dosis controladas y monitorizadas, con prudencia, pues se eleva el riesgo de rabdomiolisis e
insuficiencia renal aguda. Esto se ve en pacientes que usan Estatina con gemfibrozilo, por lo que no es
recomendada su asociación. El mayor riesgo, lo presentan pacientes con una limitada función renal y los
que reciben ciclosporina, macrólidos, antimicóticos y jugo de pomelo. 1

Tratamiento para Deficiencia de HDL (<40 mg/dl):

La mayoría de los pacientes con HDL bajo presentan una asociación con Hipertrigliceridemia y el
tratamiento de esta con medidas generales o farmacológicas, corrige el déficit de HDL. Por otro lado,
existe controversia si todos los pacientes con HDL asilado tienen mayor RCV. Las medidas
dietoterapeúticas son aplicables, pero como el efecto de fármacos que aumentan el HDL es limitado, el
tratamiento propuesto es reducir el LDL con Estatinas y eventualmente, asociar niacina para lograr una
relación entre C-total / HDL < 5 en los sujetos que tengan manifestaciones clínicas de enfermedad
ateroescleróticas o que tengan antecedentes familiares de ella en individuos jóvenes.1

LDL HDL TG
Estatinas ↓20-60 ↑5-10 ↓10-30
Ezetimibe ↓15-20 ↑0-5 ↓0-5
Resinas ↓15-30 ↑0-5 ↑5-10
Fibratos ↓0-20 ↑10-20 ↓20-50
Niacina ↓15-25 ↑15-35 ↓20-50
Ácidos grasos ↓0-5 ↓0-5 ↓20-60
omega 3

Elección preferente de drogas para el tratamiento de las dislipidemias

Prevención Secundaria Prevención Primaria
Hipercolesterolemia Monoterapia: Monoterapia:
Estatinas Estatina
Asociación: Resina
Estatina + Ezetimibe Asociación:
 Estatina + Ezetimibe o
Resina
Hipertrigliceridemia Asociación: Monoterapia:
Fibrato o Niacina Fibrato
Niacina
Ac. Grasos w3
Asociación:
Fibrato + Niacina
Hiperlipidemia mixta Asociación: Asociación:
Estatina + Fibrato o Estatina + Fibrato o
Niacina Niacina
Estudio:

El sobrepeso y la obesidad corporal o central contribuyen al desarrollo de las dislipidemias. La pérdida

de 5 a 10 % del peso basal mejora el perfil de lípidos e influye favorablemente en otros factores de
riesgo cardiovascular. Los resultados de dos metanálisis muestran el efecto positivo del ejercicio físico
de intensidad moderada para aumentar 1.9 a 2.5 mg/dl los niveles de HDL y disminuir el col-total, 3.9
mg/dl el LDL y 7.1 mg/dl los niveles de triglicéridos. Para incrementar los niveles de HDL es necesario
realizar ejercicio físico con el que se gasten 900 kcal de energía por semana o realizar 120 minutos de
ejercicio aeróbico. El ejercicio aeróbico en pacientes con enfermedad cardiovascular incrementa los
niveles de HDL en un rango de 9 % (3.7 mg/dl) y disminuye los niveles de colesterol en 11 % (19.3
mg/dl). La evidencia sugiere grandes beneficios en los grupos con alto riesgo. La evaluación nutricional
no solo incluye la evidencia clínica de los efectos benéficos relevantes para mejorar la salud de los
sujetos y la reducción del RCV, sino también demuestra la tolerabilidad y la presencia de efectos
indeseables. La evidencia hasta el momento es limitada y los ensayos clínicos en los que se han
evaluado intervenciones nutricionales no han sido concluyentes. El consumo diario de ácidos grasos
omega-3 en pacientes con enfermedad coronaria (850 mg de ácido eicosapentanoico y ácido
docosahexenoico) reduce la mortalidad alrededor de 20 % por cualquier causa y 47 % la muerte súbita.
La dieta con ácidos grasos saturados tiene un impacto importante en el incremento de los niveles de
colesterol-LDL. La evidencia en relación con el tipo de dieta que favorece el mantenimiento de la salud
es controversial. Existen estudios que han demostrado un incremento en la salud de la población cuando
en la dieta se reduce el consumo de grasas saturadas y azúcar refinada y se aumenta el consumo de
frutas vegetales y fibra. En los pacientes con Hipertrigliceridemia, reducir la ingesta de alcohol y
carbohidratos refinados y aumentar el consumo de omega-3 y omega-6 disminuye los triglicéridos y
eleva el HDL. No existe evidencia documentada que justifique la administración diaria en los pacientes
con coronariopatía estable, de 1 a 4 g de EPA/DHA como suplemento en cápsulas o su equivalente en
ácido alfalinolénico de origen vegetal o la ingesta de al menos dos raciones por semana de pescado. La
ingesta dietética o no dietética de ácidos omega-3 poliinsaturados puede reducir la mortalidad y la
muerte súbita en pacientes con coronariopatía. La Asociación Americana del Corazón concluye que la
proteína de soya no ofrece ventajas particulares como hipolipemiante. El consumo de 10 a 30 g/día de
alcohol ha mostrado tener un efecto en el aumento de los niveles de HDL. La inactividad física tiene
profundos efectos negativos en el metabolismo lipídico del LDL. Se ha mostrado que la reducción de
peso y la actividad regular con ejercicio de moderada intensidad pueden prevenir la incidencia de
diabetes tipo 2 y disminuir el riesgo cardiovascular.5

Conclusión
La dislipidemia es una elevación anormal de lípidos sanguíneos por diferentes causas de las cuales,
podemos controlar por medio de la dietoterapia y fármacos y así evitar enfermedades cardiovasculares.
En estudios se comprueba lo favorable que son ciertos factores como la actividad física, el consumo de
ácidos grasos esenciales, el consumo de frutas y verduras, y la baja de peso ayudan al recuperar los
niveles normales de los lípidos en la sangre. Siendo estos de carácter protector en algunos casos por
aumentar los niveles de HDL como, por ejemplo, el consumo de 10 a 30 g/día de alcohol (vino tinto), la
ingesta de omega 3 y 6 disminuyen los TG y aumentan los HDL, la actividad física disminuye los LDL
sanguíneos. Una dieta balanceada y saludable en conjunto con la actividad física podrían evitan las
dislipidemias y enfermedades cardiovasculares. De no ser así, se encuentra el tratamiento farmacológico
el cual se establece de forma individual según la clasificación clínica.

Bibliografia
1. http://www.smschile.cl/documentos/cursos2008/atencionprimaria/Dislipidemias.pdf
2. http://web.minsal.cl/portal/url/item/75fefc3f8128c9dde04001011f0178d6.pdf
3. https://www.redclinica.cl/plantilla/especialidades/cardiologia/enfe_card/dislipidemia.aspx
4. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-233-09/ER.pdf
5. http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf