ANATOMÍA DE LA ORBITA

ESTRUCTURAS

Ojo del lado derecho, nos podemos dar cuenta por la cresta lagrimal

1) Techo
2) Pared lateral
3) Suelo
4) Paredes medial
5) Fisura orbitaria superior
6) Fisura orbitaria inferior

Órbita= dos orificios que van a alojar las estructuras intraorbitarias, es un conjunto de huesos que
le van a dar protección a las estructuras intraorbitarias y oculares, dentro

Estos huesos van a estar en relación con diferentes órganos o diferentes estructuras; ya que, por
estar en el macizo craneal, por continuidad pueden relacionarse y causar patologías.

Para describirla se dice que es una pirámide con base anterior y ápex posterior. Vamos a tener un
techo prácticamente dado por el hueso frontal, una pared lateral, piso orbitario. Recordar que en
anatomía los huesos tienen ciertas depresiones, hendiduras, escotaduras donde van a pasar otras
estructuras (nervios supraorbitarios, infraorbitario), parte posterior habrá agujeros o fisuras por
donde también van a pasar estructuras (ganglios craneales y nervio óptico).

1) TECHO
Ø 2 huesos: ala menor del esfenoides (en la parte posterior, cuando va cayendo la órbita),
porción orbitaria del frontal (en mayor parte por esta porción, ya que nos da todo el
techo)
Ø Defectos en el techo puede provocar proptosis pulsátil como resultado de la transmisión
de la pulsación del líquido cefalorraquídeo a la órbita.
El defecto en el hueso frontal puede provocar= “proptosis pulsátil” que es la protrusión del globo
ocular en diferentes direcciones, como resultado de mucha pulsación o masa desplazadora
(quiste, por estar relacionado o estar pegado con estructuras craneales, y el quiste va a ejercer
una fuerza hacia adelante del globo ocular).

2) SUELO/ piso orbitario

Ø 3 huesos: cigomático, maxilar y palatino
Ø Afectada por hundimiento; carcinoma maxilar invade la órbita desplazando el globo ocular
hacia arriba. (Sobre todo cuando recibimos o causamos un trauma ocular, podemos
ocasionar a la ruptura de las estructurasà hundimiento (“enoftalmos”) à caída/descenso
del ojo.

Otra patología son los problemas oncológicos= “carcinoma maxilar”, el cual va a degradar o
hacer efecto osteolítico y va a destruir el piso orbitario à se origina un enoftalmos

Piso es el techo del seno maxilar (seno maxilar= agujero)

3) PARED LATERAL
Ø 2 huesos: ala mayor del esfenoides y cigomático (junto con una porción del temporal,
RECORDAR QUE el temporal NO conforma la órbita, sino que la pared lateral va a estar
comunicada aparte con el temporal, sobre todo el cigomático)
Ø Mitad anterior vulnerable a traumatismos laterales

Porción lateral hay 3 suturas (cigomático- frontal - temporalà unión tan frágil que al momento de
recibir un trauma à fractura à daño estructuras intraorbitarias (por eso es importante cuando
llega un px traumatizado = urgencia relativa, porque pone en riesgo las estructuras que están
protegiendo, no tanto el hueso)

4) FISURA ORBITARIA SUPERIOR

Ø Conecta la orbita con el cráneo formado por la asa mayor/superior y menor/ inferior del
esfenoides (2 fisuras)

En la SUPERIOR es importante porque conecta la órbita con la base del cráneo y están las asas
mayores (=pared lateral) y menores (=techo orbitario) del esfenoides

Ø La inflamación en esta área y el ápex orbitario (síndrome de Tolosa-Hunt) puede dar lugar
a un gran numero de signos, entre ellos la oftalmoplejía y la obstrucción del flujo venoso.

Importancia porque de esta fisura parten algunos músculos extraoculares y pasan vasos

Ya no entra en contacto con la bóveda craneana

5) PARED MEDIAL
Ø 4 huesos: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides
Ø Celulitis orbitaria secundaria a una sinusitis etmoidal

Esta pared al contener la lámina lagrimal es muy frágil, por ejemplo:

Algunos pxs al sonarse la nariz sienten como el aire le sube por el lagrimal (por ahí pasan muchos
filetes del nervio olfatorio).
En esta PARED MEDIAL no hay estructura vital, más que el SACO LAGRIMAL.

6) FISURA ORBITARIA INFERIOR

Ø Entre el asa mayor del esfenoides y el maxilar, conectando la orbita con las fosas
pterigopalatina e infratemporal.

SIGNOS CLÍNICOS
Afectación de partes blandas:

Los signos son edema palpebral (párpado hinchado, que puede ser en párpado superior, inferior o
en toda la periorbita) y periorbitario, cambio en la coloración de la piel (eritema), ptosis (cuando el
párpado se edematiza va a caer por efecto de la gravedad= ptosis mecánica, YYYY es tanta la
comprensión por dentro de la cavidad orbitaria que también van a comenzar a sufrir las
estructuras intraoculares, como es el caso de la conjuntiva) , quemosis, (edema de la conjuntiva y
la carúncula) e inyección epibulbar (o mejor conocido como “hiperemia”, NO ojo rojo).

Las causas son oftalmopatía tiroidea, enfermedades orbitarias inflamatorias y obstrucción al

drenaje venoso (sobre todo en trombosis del seno cavernoso, vamos a tener estos datos clínicos).

Proptosis:

La proptosis o exoftalmos es una protrusión anormal del globo ocular que puede estar causada por
lesiones retrobulbares o con menor frecuencia, por una órbita poco profunda.

La protrusión no siempre va a ser en posición primaria de la mirada, sino que va a tener una:

- Dirección (lateral, medial, superior o inferior)

- Gravedad (leve, moderada o severa = dependiendo de qué tan salido este el ojo de la
cavidad orbitaria)
- hay patologías que dan una pseudoptosis, algo que se llama à Seudoproptosis (como es
el caso de los px miopes, tienen una longitud axial del globo ocular tan larga que da la
impresión que el ojo está salido, pero no lo está, sino que el ojo está muy largo).

Proptosis y exoftalmos= se utilizan como sinónimos, pero realmente tienen diferencia

 § Proptosis es toda protrusión ANORMAL (porque todos tenemos una fisiológica;
nuestro ojo no está completamente dentro de la órbita, está ligeramente salido). ES
PROCESO INFLAMATORIO O INFECCIOSO QUE CONDICIONE LA PROTRUSIÓN.

Patológica= en lugar de ser 18-21 está por arriba del 21. Dependiendo de qué tan afuera este lo
clasificamos en: leve, moderada o severa.

§ Exoftalmos es toda protrusión ocular condicionada por enfermedad tiroidea

Enoftalmos:

El enoftalmos es un cuadro en el que el globo ocular está hundido dentro de la órbita.

- Alteraciones estructurales
- Atrofia contenido orbitario
- Lesiones orbitarias esclerosantes
- Seudoenoftalmos (en px que tienen ojo pequeño, sin ser un microoftalmo)

Alteraciones en las estructuras de sostén; displasia, cinesia en piso, o trauma sobre todo en piso
que de un hundimiento

Distopia:

La distopia supone el desplazamiento del globo en el plano coronal, generalmente producida por
una masa orbitaria en el exterior del cono, como un tumor de la glándula lagrimal.

Desplazamiento del globo ocular hacia abajo o hacia arriba, sobre todo hacia abajo por pérdida de
la grasa (tejido celular subcutáneo) el cual detiene al globo ocular = SOBRE TODO LO VEMOS EN
ABUELITOS O EN PERSONAS MUY DELGADAS, en donde la grasa periorbitaria casi no existe à por
eso vemos a personas con ojos hundidos o personas con ojos no completamente alineados (una
ligera desviación hacia abajo, ojos no están ubicados en el eje horizontal).

§ Frecuentemente en px con tumores que afecten la glándula lagrimal, porque si

tenemos una alteración de la glándula lagrimal (que es superoexterna), a la hora que
exista un tumor, proceso infecciono o inflamatorio va a dirigir el globo ocular hacia sitios
contrarios a donde está el proceso que lo está afectando (en ese caso; inferior e interno).

MÁS EJEMPLOS:

ü Hipertrofia del oblicuo mayor = ubicación parte superior y medial à entonces la

PROPTOSIS iría lateral e inferior (infero-temporal)
ü Hipertrofia recto interno = proptosis hacia lateral
ü Hipertrofia recto inferior= proptosis hacia superior

Oftalmoplejía:

La motilidad ocular defectuosa puede estar originada por uno o más de los siguientes
mecanismos:

- Una masa orbitaria

- Miopatía restrictiva
- Afección de los nervios oculares comunes
- Limitaciones de los músculos extraoculares
 - Compresión del nervio óptico

Proceso inflamatorio importante que el ojo está limitando a los movimientos = “oftalmoplejía”.
Esta condicionando esto porque la masa que está ocupando la órbita es tan importante que está
quitando el libre movimiento del ojo. No se hace para ningún lado.

Raices etimológicas:

** Oftalmo= ojo

** Plejía = parálisis

Lo que condiciona a esta enfermedad PRINCIPALMENTE todo px con orbitopatía DE GRAVES o

exoftalmo tiroideo (la hipertrofia que se condiciona por el hipertiroidismo que nos puede provocar
una oftalmoplejía à el problema de esto radica en que los músculos estén atrofiando o
hipertrofiando. à cavidad orbitaria es por arriba del músculo recto superior, por abajo del recto
inferior y por un lado el músculo recto lateral y por el otro el recto interno/medial = entonces se
forma una crucecita, pero queda un mini agujero por el cual pasa el paquete vasculonervioso
(estructuras: nervio óptico, vena y arteria oftálmica) à entonces si esos músculos sufren
hipertrofia se van a comprimir à el nervio que da la visión se comprime à cambios visuales,
como pérdida de la agudeza visual (por eso es importante si llega un px hipertiroideo mal
controlado, lo tenemos que mandar de inmediato al oftalmólogo) à px puede llegar a la ceguera.

Tomamos la agudeza visual y efectivamente vemos que el px ya no esta viendo 20/20 y que aún
con el agujero estenopeico se está quedando entre 20/100 y 20/60. Ya revisamos el segmento
anterior y esta completamente normal, pero después revisamos el fondo de ojo y vemos las
alteraciones de la tabla siguiente

Cambios en el fondo de ojo:

Hablando de lo patológico (lo anormal)

- Inflamación de la papila óptica

- La atrofia óptica
- Los colaterales opticociliares
- Pliegues coroideos

Papila, orden para la descripción

1) Tamaño
2) Forma
3) Color
4) Borde
5) Excavación

Edema de la papila óptica/ inflamación de la papila óptica

No se puede saber si es un ojo izquierdo o derecho

Papila:
1) Tamaño normal
2) Forma ovalada
3) Color pálido
4) Bordes mal definidos. No se ven los bordes,
lo que se ve es una sombra= atrofia peripapilar. No
se observan los bordes porque hay un proceso
inflamativo a nivel de la papila.
5) Excavación no se puede determinar porque
no hay presencia de bordes definidos
Vascularización: central

Atrofia óptica

Papila:
1) Tamaño normal
2) Forma redonda
3) Color amarillento blanquecino
4) Bordes definidos
5) Excavación 8

Vascularización: nasalizados
Relación arteria-vena: normal
Mácula: no se observa

PATOLOGÍA
** Contorno en forma de “huevo”, es por la presencia de
atrofia peripapilar o mal llamada “creciente escleral”.

Derivaciones opticociliares/ colaterales opticociliares

Papila:
1) Tamaño grande
2) Forma ovalada
3) Color asalmonado
4) Bordes definidos
5) Excavación 5-6

Vasos: tienen un acodamiento que indica que hay una leve

nasalización
Relación arteria-vena: no conservada, hay pequeños vasos,
que no deberían de estar ahí= anómalas = estamos teniendo
alteraciones en la vasculatura retiniana (vaso en omega=
característica de pxs diabéticos o hipertensos)

** Los vasos están sobrepuestos à da una imagen más

intensa que el resto

Recordatorio: lo que tiene color es la papila óptica, lo que

está en el centro siempre va a ser blanco o amarillento
porque es un agujero. Lo blanco son células nerviosas. à
entonces el color de la excavación se omite porque ya
sabemos que siempre es blanco.
 Pliegues coroideos
“FOTO CLÍNICA DEL LADO DERECHO DONDE ESTAMOS
OBSERVANDO UNA MÁCULA”

Mácula:
ü Se localiza 2 o 3 discos de la misma dimensión que la
papila
ü Anatómicamente se divide en: fóvea, foveola y
pedazo de la papila= entonces umbo
esto nos guía a qué lado está, ü Mácula sana: se tiene que ver a la fóvea, foveola y
porque la papila siempre va a umbo = tiene que tener un brillo.
estar del lado nasal.
**En este caso no se observa el brillo (= mácula NO sana), se
observan pliegues (los coroideos). NO es una hemorragia
porque en la zona macular se ve más obscura (sin ser
patológico), que el resto de la retina.

En esta imagen se observa así porque la mácula no está

“planchadita”, está presentando pequeños pliegues y ese
arrugamiento en el área macular, va a hacer que no tenga
brillo = se va a traducir en distorsión de las formas
(metamorfopsia). También porque la mácula es encargada
de la visión fina, a color y cercana, se va a presentar baja
visual o distorsionada, y va a existir visión de una mancha en
su campo visual = “escotoma central”. Porque la
responsable de la visión central es la mácula y si esta se
empieza a arrugar va a existir la metamorfopsia, pero si
aparte hay cambios a nivel macular, inclusive vasculares,
puede presentar escotoma. Por eso cuando tenemos a un px
obeso con problemas en la yugular vamos a tener amaurosis
fugaz, y principalmente van a ser centrales, porque no está
oxigenando de la forma adecuada el área macular.

è escotoma central

- Visión nocturna= por el fotoreceptor à bastones

- Y en la mácula predominan los conos (visión fina)
- Visión cercana y lejana= cornea y cristalino

TIPOS DE VISIÓN: (son 6)

 1. Lejana
2. Cercana
3. Blanco y negro
4. Colores
5. Central à la da la mácula
6. Periférica à nervio óptico

Extra: la mancha roja cereza, es característica de la patología de la oclusión de la arteria central de

la retina (alteración de vaso sanguíneo, no en área macular).

OFTALMOPATÍA TIROIDEA
 EL ARTICULO ES PARA EL EXAMEN DEL 2 PARCIAL (DE LA ÓRBITA).

Vamos a comenzar con el tema orbitopatía tiroidea.

1. AUTOR: ángeles santos mata: hablaban de la orbitopatía tiroidea y presentaban un caso

clínico.
2. AUTOR: a grandes rasgos lo que pasa en la fisiopatología es que todo el sistema
inmunológico (anticuerpos como los receptores de TCH, citoquinas proinflamatorias, factor
de necrosis tumoral alfa, interferón gamma), van a estar en el torrente circulatorio y que
puede tratarse de una enfermedad autoinmune. Van a llegar eventualmente a la órbita y
ahí van a conjugarse con los fibroblastos, los van a activar. Entonces los fibroblastos
orbitarios (hay unos que son por adipositos y al estar en contacto con los anticuepos-
receptores TCH, los van a transformar en adipositos. Entonces habrá un cambio graso.
Luego hay otro cambio, pero este no es a partir de los anticuerpos, sino que es a partir del
factor de necrosis tumoral y de interferón gamma, y van a atacar a los fibroblastos de la
orbita (pero estos, son unos fibroblastos que expresan un antígeno, que se llama TH) y llega
uno y estos producen acido hialuronico. Por lo que este acido hialurunico es hidrofílico,
entonces va a haber un edema de estas fibras.
Estos son los dos principales cambios, la grasa que se va a aumentar y el acido hialuronico
que se deposita alrededor de las fibras musculares (músculos rectos principalmente).
Ocasionando un aumento de volumen.
También, va a haber mucha retroalimentación por las interleucinas, prostaglandinas y
ciertos factores de crecimiento (como el factor de crecimiento similar a la insulina), que
harán que esto se vuelva un circulo vicioso.
Entonces los mismos fibroblastos van a seguir estimulando la producción de acido
hialuronico y en un punto cuando se vuelve crónico.
Entran en juego el factor de crecimiento tipo beta, que va a transformar a los adipositos y
los va a volver neofibroblastos, generando una fibrosis (que es una característica de las
etapas más crónicas). Y a su vez, esta presencia de neofibroblastos y adipositos, aumentara
que haya mas anticuepros antitiroideos.
ES UN CIRCULO VICIOSO.
3. AUTOR: jose Luis tobilla: describe que la orbitopatia tiroidea, es una enfermedad
inflamatoria autoinmune, que llega a dañar los músculos oculares y los tejidos blandos de
la órbita. Puede o no haber relación con la diplopía (no todos los px tienen diplopía).
Además, que si el px tiene enfermedades agravantes como lo es la diabetes, hipertensión,
agravan la enfermedad (a un punto grave, como la obstrucción del nervio óptico).
4. AUTOR: el que dijo la doctora de los cuadros clínicos y de MOREIRAS. En cuanto a la
fisiopatología, no esta tan claro, pero básicamente, los adipositos activos van a encontrar
un antígeno común entre la glándula tiroides y la grasa orbitaria. Lo que va a activar a los
CD4 y estas van a producir citoquinas que estas van a aumentar la rxn inmunológica.
 OFTALMOPATIA TIROIDEA
INTRODUCCION

TIROTOXICOSIS
Cuadro que supone secreción excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves, el subtipo
de hipertiroidismo más frecuente es un trastorno inmunitario en el que los Ac IgG se unen a los
receptores de las hormonas estimulante de tiroides (TSH) en la glándula tiroides y estimulan la
secreción de hormona tiroidea. Es más frecuente en mujeres y puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunitarias.

1. Presentación 3ª o 4ª década de la vida; pérdida de peso, frecuencia

de evaluaciones, sudoración, intolerancia al calor, nerviosismo,
irritabilidad, palpitaciones, debilidad y fatiga.
Acuérdense que todo proceso, donde haya un incremento de las hormonas tiroideas, va a tener
como un término especifico que será una tirotoxicosis. Mi organismo esta produciendo sustancias
de mas que pueden ser dañinas a mi propio organismo (es una enfermedad inmunológica). Mi
cuerpo esta desarrollando sustancias que a su vez atacan mis sustancias, confundiéndolo con algo
invasivo. Por eso las enfermedades autoinmunes, no se curan. Solo se controlan y pueden causar
complicaciones, y dejan secuelas importantes.

Entonces, estas enfermedades vamos a tener llámese la tirotoxicosis de jachimoto, el

hipertiroidismo (que puede o no ser una enfermedad de Graves). Van a ser debidas a un incremento
de las hormonas tiroideas llámese T3 o T4. O que haya una sobreestimulación sobre TSH.

La enfermedad más común que tenemos en nuestra población es la que tenemos como
enfermedad de graves. Que es un subtipo de hipertiroidismo (el hipertiroidismo es un problema
inmunológico en donde los anticuerpos e inmunoglobulina G, se van a estar uniendo a los receptores
de TSH-hormona estimulante de la tiroides. Y esta a su vez, va a mandar señales en donde van a
incrementar la función de la glándula tiroides). Recordando anatomía y fisiología, gracias a la
tiroides es que nosotros hacemos el anabolismo o catabolismo metabólico.

En quien va a ser más frecuente que existan alteraciones en estas hormonas: en las mujeres (por
eso es importante poner en historia clínica el sexo de nacimiento). Es en los dos sexos, pero
predomina en mujeres.

Además, el hipertiroidismo, suele acompañarse de otras enfermedades autoinmunes:

principalmente diabetes y vitíligo.

En la 3 y 4 década de la vida se suele presentar. En donde las mujeres somos más productivas,
donde nuestra carga hormonar esta arriba.

Se va a presentar como:

- Pérdida de peso
- Vamos a evacuar (popo) más seguido-ir más seguido al baño
 - Vamos a estar de la nada con sudoración aun en época de frio (40-50 años es el síndrome
climatérico, pero antes es un dato de llamar la atención
- Intolerancia al calor (esas personas jóvenes que detestan la primavera y verano).
- Médicos-personas que están a mil por hora, en esas mujeres se acentúan por que andan
super aceleradas, se enojan luego luego, empiezan con taquicardia, o de la nada llegan a su
trabajo y parece que hicieron toda la maraton en menos de 3 hrs).
- SE ACOMPAÑA FRECUENTEMENTE DE DEBILIDAD MUSCULAR, FATIGA

Todos estos, son síntomas, de que algo no esta bien en la paciente, sobre todo si es mujer.

2. SIGNOS:
àEXTERNOS:

Durante la entrevista, observo el exterior-habitus exterior.

- DIFUSO EN TIROIDES.

La tiroides está en cuello, entonces tengo que observar que no haya tumoraciones o aparición de
alguna bola. En el cuello, sobre todo en la parte frontal. Si hay, tengo que explorarlo después del
interrogatorio.

- TEMBLOR FINO.

Decirle a la paciente que ponga las manos enfrente de mi (que las estire), si el px tiene
metafóricamente “movimientos de alas de mariposa”, ese movimiento sutil, se llama ACTERESIS.

Ese temblor puede pasar desapercibido. Entonces, se valora: que el px estire sus manos, y sobre su
dorso, voy a colocar una hoja y ver si se mueve o no.

- ERITEMA PALMAR Y PIEL CALIENTE Y SUDOROSA:

En algunas pacientes, no tienen una coloración normal, sino que presentan un enrojecimiento de la
piel, llamado eritema palmar. De ahí, le indico a la paciente que, sobre mi dorso, coloque su mano,
si la px en el momento que pone su mano, es una piel calientita (no con temperatura, pero si un
aumento de temperatura mayor al normal), aparte es el típico paciente que si te agarra la mano te
deja sudado-mojadito.

- ACROPAQUIA:

Si yo observo las manos, se ve en las uñas. Normalmente se ve como el dedo tiene una separación
de las uñas. En estos pacientes, la uña parece una prolongación de su dedo (esta muy pegado).

- ONICOLISIS (UÑAS DE PLUMMER):

Van a ser destrucción de la uña, y va a dar la apariencia de esos palillos de la marimba. Prácticamente
se ve dedo y bola. A esto se le llama onicolisis y a la coloración es uñas de Plummer.

- MIXEDEMA PRETIBIAL:

Ver si tiene edema a nivel de la pantorrilla.

 - ALOPECIA:

Si yo reviso la cabeza, habrá zonas de alopecia. Porque en una mujer hipertiroidea, tiene una
facilidad de que se le desprenda el cabello.

- VITÍLIGO.
- DEBILIDAD MUSCULAR.

àCARDIACO:

Acabando los signos externos, ahora si paso con la exploración como tal. Y lo primero será auscultar.

Voy a checar focos cardiacos y voy a determinar una taquicardia sinusal. En algunas ocasiones puede
haber datos de fibrilación auricular y latidos ventriculares prematuros en el electrocardiograma. Y
obviamente tendremos a nivel cardiaco, un gasto elevado.

- TAQUICARDIA SINUSAL.
- FIBRILACIÓN AURICULAR.
- LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS.
- IC CON GASTO ELEVADO.

VALORACION DE CUELLO EN EL PACIENTE.

Lo ideal, es que la paciente lleve un escote redondo o V para facilitar.

1. Lo primero que voy a ver de forma frontal, vere al px si hay o no presencia de nódulos (a
nivel cricoides-en hombres es la manzana de Adan). Ella no tiene nada, pero en la imagen
se ve una tumoración ahí (buena o mala, no sé, pero tiene algo ahí).

2. Me iré detrás del paciente y buscar la tiroides (lóbulo derecho-izquierdo). En las personas
delgadas es mucho más fácil esta palpación. En el caso de los px con una tumoración, tengo
que ver, como es la consistencia ya sea blanda o dura (petria, de pétreo, como piedra). Si
late o no late (porque ahí va la yugular, y en ocasiones las arterias tiroideas pueden tener
pulso). Como esta la temperatura de la piel (normal, fría o calientita), como esta esta zona
hiper pigmenta o hipo pigmentado. Desde ahí me va dando datos.
3. O si hay una bola, como tipo papada, pero no en la papada, sino mas abajo, a eso se le llama
= BOCIO TIROIDEO.
Si yo veo esto en una px (una bola), como medico general, estoy obligado a solicitarle, aparte de sus
estudios generales un perfil tiroideo.

Para que me diga como esta funcionando TSH, T3 y T4.

SIGNOS SISTEMICOS DE TIROTOXICOSIS:

A. BOCIO

Descripción arriba.

B. ACROPAQUIA

Las mujeres que traemos la uña larga, no es tan visible. O px que no se cuidan sus dedos.

Parece una batuta de tambor o bolillo de marimba.

Terminación en forma de bolita, en el dedo.

C. MIXEDEMA PRETIBIAL MUY GRAVE

Este ya es un estado muy avanzado, es el signo característico de un px hipertiroideo.

D. MIRADA DE ESPANTO-SORPRESA

Si se dan cuenta, no hay tanta propteosis en mi px, que es lo que me hace notar la presencia de un
hipertiroidismo: la presencia de un signo tiroideo MIRADA DE ESPANTO-SORPRESA.
Debida a la retracción que tengo del parpado superior.

Si se dan cuenta el parpado cubre una parte de mi cornea. Cosa que no esta sucediendo en la
imagen.

Vean como, el px tiene una retracción de aproximadamente 2-3 mm en los parpados supereiores.
¿Qué esta pasando? que aquí no es tan notable la propteosis por la forma que fue tomada la
fotografía, esta habiendo una protrucion. Entonces esta protrucion, esta haciendo que mi parpado
se haga hacía atrás (no por que se acorte el parpado, sino que el ojo se esta saliendo y hace este
mecanismo):

Y si se dan cuenta, en el parpado inferior, pasa exactamente el mismo mecanismo.

Mi parpado inferior, tiene que llegar al limbo corneal. En la foto clínica no se ve así, por que esta
retraído.

E. VITILIGO

Dentro de las enfermedades sistémicas de las que se acompaña el hipertiroidismo, va a ser el vitíligo
y de la diabetes (px diabético, tiene altas posibilidades de desencadenar en un momento de su vida,
vitíligo). O aquellos, pacientes super acelerados, en algún momento de la vida, van a empezar a
aparecerles manchas hipocrómicas, que es el vitiligo.

Y si no cuida su dieta, va a terminar siendo diabético. Se ha visto una relación importante con estas
patologías. En cuba hay un hospital-centro donde px diabético con vitíligo, les empiezan a dar
tratamiento.
 3. Pruebas: pruebas de función tiroidea
Clínicamente veo a un px sospechoso de hipertiroidismo, hay que mandarle a hacer las pruebas
tiroideas.

Cuando llega el px con sus resultados confirmando que, si es tiroideo, entonces yo medico general.
Tengo que empezar a darle tx (ver alergias, otras enfermedades si tiene, etc. para dar el tratamiento
adecuado).

4. Tratamiento:
Cuando el medico general detecta que es hipertiroideo, y empieza a dar terapéutica-tx para
disminuir el hipertiroidismo, lo ideal es que monitoricemos al px cada mes, cada dos meses, cada
tres meses. Si hay una situación donde el px a pesar de 3 meses con tx sigue manifestando
sintomatologías. Lo tenemos que mandar al internista, o de preferencia al endocrinólogo.

Porque el endocrino, podrá ver, si el px esta desarrollando o puede desarrollar una orbitopatia
tiroidea (ojo salton).

Y ahí seria manejo multidisciplinario con el oftalmólogo. Para que el oftalmo en coadyuvancia con
el tx que esta dando el endocrinólogo, pueda revertir la sintomatología ocular.

Cuando la sintomatología tiroidea, no va a la par de la oftalmológica, tenemos que ver que no

controlo el hipertiroidismo. Porque si yo le meto el yodo radioactivo y tengo el ojo salton. Me lo va
a exacerbar.

Entonces tengo que esperar que el endocrino me avise, para que el oftalmo mande tx bomba, para
que esa proptosis este en frio y no le afecte la radiación.

Riesgo-beneficio: siempre vida antes que estética u organo (ojo salton en vez de que siga con
síntomas como taquicardia, etc).

CLASIFICACION DE TOBILLA DE LA GRAVEDAD DE LA PROPTOSIS:

-Leve, moderado: manejar con esteroide oral.

-Severo: hay que internarlo (25-26 de proptosis) por que los bolos de esteroides tienen que ser
rápido. Por que pongo en riesgo la elongación del nervio óptico (que me puede afectar la visión).

Por eso los tx se individualizan

- CABIMAZOL
- PROPILURACILO
- EL PROPANOLOL:

Es un betabloqueador, se utiliza mucho para las personas con temblores finos. Y que presentan
alguna taquicardia leve.

Entonces se le puede mandar una dosis.

- YODO RADIOACTIVO
Podría ser factor de riesgo para desarrollar la oftalmopatía.

- TIROIDECTOMÍA PARCIAL
- LEVOTIROXINA

La terapéutica idónea para el hipertiroidismo.

- TAPAZOL

Dejémoslo para el endocrinólogo o médico internista. No mandar tratamientos bombas, por que
sino le quitamos oportunidades al medico especialista, para que lleve un tx mas sutil pero que
controle al px.

Porque, si nada más bombardeamos de medicamentos, podemos complicar al px.

FACTORES DE RIESGO:

Hábitos que se le tienen que restringir al px.

- TABAQUISMO:

Si el px fuma, obviamente la toxina de la nicotina, se le va a estar dirigiendo hacia los receptores, le

va a seguir la taquicardia, le va a seguir estimulando las otras sustancias que nos van a dar el proceso
inflamatorio.

Entonces o deja de fumar o el ojo seguirá brincando. Así que dar indicación y ya es bajo
responsabilidad del px.

- SEXO (FEMENINO-MASCULINO):

Sexo femenino es de mayor riesgo.

PATOGENIA DE LA OFTALMOPATIA
- Inflamación de los músculos extraoculares caracterizada por infiltración celular pleomorfica
(fig). Asociada con aumento de los glucosaminoglucanos e inhibición osmótica del agua.
- La infiltración celular inflamatoria.

Inflamación de los músculos extraoculares, por que vamos a tener una proliferación en el ácido
hialuronico, que me condicionara a un incremento en mi volumen muscular. Entonces si mis fibras
musculares que tienen que ser entre 5-6 mm, de repente se vuelve de 10 mm. Mi cavidad orbitaria
tiene un volumen de capacidad, y aumento este volumen, la movilidad de las estructuras, no va a
ser normal y van a estar limitadas.
Al estar limitado el movimiento de los músculos, me va a condicionar a estrabismos y estos
estrabismos a su vez, me van a condicionar a la diplopia (me habla de complicaciones del
hipertiroidismo sobre mi ojo).

Otra cosa que sucede es que hay una sustitución de mis glucosaminoglicanos normalitos fisiológicos,
durante el hipertiroidismo estos mismos, van a ser atacados por mis mismas sustancias y se van a ir
modificando-sustituyendo. Y entonces tendremos esa hipertrofia muscular. Habrá una formación
de edema a nivel de la grasa-los tejidos blandos por que inhibo la osmosis (entonces voy a estar
chupe y chupe y chupe mas agua y entonces me dará un edema).

Todo esto en conjunto con la producción del tumor de necrosis tumoral con la liberación de
interleucinas que son inflamatorias o con los cambios de los glucosaminoglicanos en la orbita es una
fiesta de proceso inflamatorio.

SINTOMAS

Los síntomas: sensación de arena en los ojos, fotofobia, lagrimeo y malestar retrobulbar.

¿Cuáles van a ser los síntomas? Me están afectando todos mis anexos alrededor de mi orbita, y mi
orbita (estructuras intra orbitaria).

Lo primero que va a presentar los px, por que empieza poco a poco, NO es subito.

Sensación de arenita, sensación de arenilla, sensación de ojo seco, por que mi globo ocular, que
debe de estar adentro empieza a salir y la cortinita que hidrata y lubrica que es mi parpado. Se
empieza a hacer para atrás. Entonces la zona que esta quedando expuesta, no esta lubricándose

Al no estar lubricándose, se está evaporando la poca agüita que tengo en el ojo. Y me condiciona a
esa sintomatología.

Nuestro organismo siempre va a buscar mecanismos compensatorios para disminuir las molestias.

Entonces que empieza a hacer la glándula lagrimal, empieza a producir mayor cantidad de agua,
para disminuir estas molestias, pero esto no siempre va a ser posible. Como en esta situación se
incrementa la cantidad de agua, indirectamente me esta causando otra situación, que es una
alteración sobre mi pelicula lagrimal. Entonces en vez de tener el equilibrio entre grasa, agua y
moco, resulta que el agua esta superándola. Y entonces voy a tener menos tensión superficial y
mucho mas evaporación (por que mi cantidad de grasa, no va a ser lo suficiente para inhibir esa
evaporación).

El dedo grosero es el recto superior, mi índice es el recto interno, mi anular es el recto externo y el
pulgar es el recto inferior.
Si mi ojo, tiene que estar detenido por las vainas-musculos. En el momento en el que se empiezan
a hinchar, lo va empujando. El ápex es el brazo. Entonces estoy haciendo una tracción de los
músculos-tendones musculares, pero también sobre mi nervio óptico (que ya se que el nervio óptico
es como un resorte que tiene diferentes fenestraciones). Entonces al momento de estar
hipertrofiándose músculos y grasa, la tracción que se esta ejerciendo intraconal me esta estirando
al nervio (por eso vamos a tener molestias retro bulbares).

Todo esto es por atrás (lo que no vemos).

SIGNOS:

Los ojos de mi px tiroideo, serán diferentes a los de una persona normal-sana.

Van a presentar cambios de coloración a nivel de la conjuntiva (con una inyección o una hiperemia
conjuntivales, que esta puede ser leve, moderada o severa).

- HIPEREMIA EPIBULBAR

Se llama así, porque hablamos del bulbo que es el ojo. Realmente es una hiperemia en la conjuntiva
bulbar.

- TUMEFACCIÓN PERIORBITARIA

Puedo tener cambios de coloración peri orbitarios. En vez de ser una piel completamente blanco o
amarillo o morena, tendremos cambios en la coloración. Por eso es importante que el px tiroideo
casi casi llegue con su foto de hace 10-15 años previos (para ver el cambio cronológico que ha tenido
esa patología).

- QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR

Luego que va a pasar, que la sensación de basurita que ya me esta diciendo el px; va a ser debido a
que en el momento en el que se esta protruyendo la cortina ya no cubre la casa, se esta empezando
a encuerar la cosa y es la exposición y el evaporamiento de la lagrima el que me causa una
inflamacion a nivel corneal, a eso se le llama QUERATITIS. O me va a formar una querato
conjuntivitis limbica superior (tiene ese nombre, por que es la zona que me está afectando, porque
me afecta mas: la cornea, limbo, conjuntiva superior).

Siempre la retracción es mayor en la parte superior que en la inferior. Por que abajo el cachete
detiene ese proceso, a diferencia de la frente.

TRATAMIENTO

Lubricantes, antinflamatorios tópicos, elevar la cabeza, cerrar parpados con un esparadrapo.

AFECTACION DE PARTES BLANDAS

¿Qué es lo que voy a hacer cuando empiezan con estos síntomas los px? Les tengo que mandar:

1. ANTINFLAMATORIOS: para disminuir la inflamación que se presenta.

Se mandan los sistemicos/aines, estos se dividen en 3 familias.
- Mayormente antipiréticos: ibuprofeno y el paracetamol (por que es el mero mero de este
grupo)
- Mayormente analgésicos: acido acetil salicílico, diclofenaco, metamizol. Son los de potencia
analgésica.
- Mayormente antiinflamatorios: diclofenaco, naproxeno, piroxicat, menoxicam, a los de la
cox (llámese celocoxin, arcobxia). Estos son los meros meros que ocupamos en esta
patología.

AFECCION DE PARTES BLANDAS EN LA OFTALMOPATIA TIROIDEA.

A. HIPEREMIA EPIBULBAR SOBRE UN MUSUCLO RECTO HORIZONTAL

Lo que vemos es, hiperemia conjuntival bulbar. Como se ve el trazo de los vasitos. Aquí ya habíamos
dicho, cuando les dije como explorar; vean como tengo hipertrofiado el frontal. Eso me indica que
la px traía una tosis (de ceja y parpado) antes de que pasara esto.

A la de malas o cuando era joven ya empezaba con la caída. Y cuando le detectan el hipertiroidismo
empieza a haber edema palpebral (ese edema esta afectando la zona orbitaria: no hay parpado
móvil, si estuviera afectando el parpado móvil, tuviera una tosis mecánica, entonces la px no tendría
sensación de basurita). Pero como se esta afectando la zona que va fija a mi orbita eso es lo que me
condiciona a que no haya una buena apertura.

B. EDEMA PERIORBITARIO, QUEMOSIS Y PROLAPSO DEL PARPADO

Si se dan cuenta, mi ojo derecho ya tiene una retracción palpebral. La cornea ya no esta cubierta a
diferencia del ojo izquierdo. Que aunque tiene un edema palpebral, no esta con retracción
palpebral. Al contrario, hasta parece tosis (esta por debajo de la cornea).
¿Qué esta pasando aquí? Ya tengo otro dato, que es la quemosis hay una inflamación interna en mi
orbita que ya me está pellizcando y ya me esta separando la conjuntiva de mi orbita. Por eso se ve
que tiene quemosis hiperemica la conjuntiva; inclusive si veo la imagen, hasta se ve como una
hemorragia conjuntival.

Y obviamente vean como esta el tarso superior de este ojo, como vamos a tener la querato
conjuntivitis límbica. Esto es hiperémico en el tarso pero vean a nivel de mi cornea, como esta macha
blanca sobre mi limbo en el sector superior. Esto es debido al roce que esta teniendo el proceso
inflamatorio-irritativo sobre mi superficie corneal.

Entonces por eso el tx ante esta situación, va a ser aplicación de lagrimas artificiales (que hay
muchas, la mayoría son derivadas de la isomelosa y puede ser la ipromelosa al 0-5%, puede ser el
hialuronato de sodio, dexpantenol, hidroxipopil metil celulosa, etc.).

Si la exposición o retracción palpebral es tan importante, la oclusión no se va a llevar a cabo y

durante la noche, no tengo el fenomeno de Bell (que es que con los ojos cerrados, aunque se habrá
mi cornea se va hacia atrás y no queda al descubierto). Entonces se le va a poner gel antes de dormir
para que la superficie ocular este cubierta durante la noche. Pero si el px se mueve mucho en la
cama al dormir el gel se va a desaparecer. Entonces se les ocluye el ojo con el paradrapo-un parche
para los ojos (para que no tenga el roce de la sabana-cobija). Porque si no, muchas veces, se pierde
la sensibilidad del reflejo corneal.

C. RETRACCION PALPEBRAL

PATOGENIA:

La retracción de los parpados superior e inferior, tiene lugar aproximadamente el 50-60% de los
pacientes con enfermedad de Graves.

- Contractura fibrótica
- Hiperaccion secundaria del complejo recto superior elevador
- Sobreaccion inducida humoralmente del musculo del Muler.
Se debe, a que no solamente esta habiendo este proceso inflamatorio, sino que cuando este proceso
inflamatorio cesa, queda contracturado (como cuando tenemos un esguince), queda fibrosado, ya
no es posible corregirlo.

Entonces se colocara tesita para compensar esta situación del musculo elevador del parpado o
definitivamente ver si requiere cirugía.

Todo tx es individualizado al px

SIGNOS:

Hay 13 signos oftalmológicos de acuerdo con las alteraciones palpebrales que presenta el paciente.
Pero solo 3 son importantes-en clinica (el resto es de epónimos).

Margen del parpado superior se encuentra habitualmente a 2 mm por debajo del limbo. La
retracción palpebral se sospecha cuando el borde palpebral esta a nivel o por encima o por debajo
del limbo.

- SIGNO DE DALRYMPLE es una retracción palpebral en la mirada primaria.

Es aquel que en posición primaria de la mirada mi parpado superior esta retraído (fisiológicamente
el parpado superior debe cubrir entre 1-2 mm por debajo de mi limbo superior). Cuando no se lleva
a cabo, se ve este signo.

- SIGNO DE KOCHER es una mirada fija, con aspecto de temor, especialmente acusada en la
fijación atenta

Estando con posición primaria de la mirada el px tiene como mirada de susto, ósea no tiene una
mirada cordial-normal. Parece que esta en alerta.

- SIGNO DE VOL GAETE o RUEDA DELTADA es un descenso retardado e incompleto del

parpado superior en la mirada inferior (retraso palpebral).
En el momento que le pido al px, que haga la infra version o la infra aduccion, el movimiento o el
descenso de mi parpado es como en cámara lenta.

TRATAMIENTO

Ya vi que mi px es hipertiroidea, ya le estoy dando tx. La reviso y esta normal. Entonces voy por mi
regla.

Hendidura palpebral, debe de medir 30 mm

Abertura palpebral, que es la que va del borde libre palpebral superior al borde libre palpebral
inferior, y que debe de medir en las mujeres de 10-12 mm y en hombres de 8-10 mm.

SIGNO DE DALRYMPLE-susto.

El parpado superior se retrae y deja encuerada la parte de mi limbo superior y se aprecia la esclera.

Cuando lo vemos decimos: si hay una retracción leve, no le esta causando molestias, la tengo que
vigilar, le doy cita en 1 mes. Si a la siguiente vez sigue bonita, no hay problema (por eso hacer
mediciones).

Su control metabólico, es por que las enfermedades relacionadas con el hipertiroidismo es la

diabetes. Entonces hacer química sanguínea con hemoglobina glucosilada.

Por que si sale con 310, con dieta extrema baja pero con la hemoglobina, se ve todo.

Ya vi que esta bien, veo que trae una retracción palpebral como de 15, en vez de antes que traía 10,
entonces se va derechito al endocrinólogo y al oftalmologo. Para que entonces hagan las mediciones
y vean si de inicio un aine o inicia con corticoterapia, dependiendo de la exploración.

Si el px trae la retracción, sin alterar la superficie ocular, lo dejo así. NO LO TOCO.

àPatología leve: sin tratamientos, mejora espontáneamente

àControl metabólico

àCirugía solo en pacientes con retracción palpebral significativa y estable:

A. Orbita
B. Estrabismo
C. Parpado
- La mullerectomia
- Recesión de los retractores del parpado inferior
- Inyección de toxina botulínica

Eso lo ve el especialista, para ver si con puro medicamento, cirugía o toxina botulinica (actua entre
la placa muscular y la liberación de acetil colina, entonces induzco parálisis en un musculo para que
el otro funcione).

Una cirugía, se elige, cuando el tx medico, no funciona. No se opera luego luego. La encomienda
medica: lo primero es no dañar, si no queda de otra por que con tx medico no jala, entonces si. Pero
si lo puedo evitar, lo evito. Porque son riesgos quirúrgicos innecesarios (primero lo ético y luego los
conocimientos bien cimentados).

Ya si esta tan gordo el musculo, que el ojo ya quedo en oftalmoplejia (no se mueve para ningún
lado). Ya ni con toxina botulínica el pobre pierde la diplopía. Entonces ahí si queda entrar a
descomprimir la orbita para poder movilizar a los músculos. Por que se pone en riesgo el nervio
óptico (mis medidas de tx quirúrgico a nivel ocular u orbitario, son para evitar lesiones sobre el
nervio óptico, principalmente).

D. PROPTOSIS

En px con orbitopatia, llama mucho la atención la proptosis. Si deporsi normal nos hacemos cosas
de belleza. Cuando vemos que nuestros ojos se salen de la orbita corremos al doctor. Porque
estéticamente no nos gustamos (andaríamos como sapos-sapitos).

Ya no tiene vuelta atrás, solo cirugía para meterlo (si es de moderada a severa).

Si es mucha la exposición que ya no lubrica la superficie ocular se empieza a formar una ulcera por
gran.

En que momento es el idonio para darle tx y que haya respuesta:

- Si el cuadro esta frio (así se conoce cuando hay inactividad de la enfermedad), para que le
mando esteroide, le mando un aine, lubricante, ejercicios.
- Si el cuadro esta activo, le mando prenizolona, prenizona, a bomba. (se tiene que cumplir al
pie de la letra, si no, no sirve).

En el momento en el que se controla el hipertiroidismo, se controla la retracción.

SIGNOS:

Puede ser axial, unilateral, o bilateral, simétrica o asimétrica. En proptosis grave no permite el cierre
correcto de los parpados.

PROPTOSIS EN LA OFTALMOPATÍA TIROIDEA:

A. Visión simétrica

B. Visión asimétrica

C. Sobreinfección bacteriana en ulcera por exposición.

Si no mando lubricante ocular, ese ojo se esta secando-exponiendo a los factores (sol, covid,
aparatos electrónicos, etc.) y la cornea es la estructura que resiente todo esto (aunque es un tejido
fuerte y resistente, llega el momento en el que se empiezan a formar ulceras a nivel del ojo).
Entonces algo que se pudo haber controlado con una sola aplicación de lubricantes, ahora tengo un
proceso infeccioso, que me baja la inmunidad ocular. Entonces ya tengo que meterle mas bombas
(AB que no son inocuos, antiinflamatorios que no son inocuos a mi superficie ocular).

TRATAMIENTO

àCORTICOIDES SISTEMICOS

- Prednisona oral (la prednisolona es oftálmica)

- 60-80 mg/día
- Metilprednisolona intravenosa
- 0.5 g entre 200 y 500 ml de suero salino isotónico administrada en 30 min.

La dosis es 1 mg/kg de peso. Si mi px pesa 150 kg, le dare 3 tabletas de esteroides de 50 mg cada 24
hrs. Por dependiendo el grado inflamatorio, son los días

En ese inter le mando a hacer la glucosa, a bajar consumo de azúcar. Por que la ingesta me va a subir
la glucosa, y de porsi el esteroide sube la glucosa, sino lo voy a tener diabético.
Si la proptosis es muyyy severa, con la pena y si veo que me da principios de ulcera, entonces tengo
que internar y meter los bolos intravenosos de metil prednisolona para enfriar el cuadro. Y ya de
ahí ver que tx hacer.

àRADIOTERAPIA:

àTRATAMIENTO COMBINADO

- Irradiación, azatioprina y prednisolona

Si después de ciencia no jala, entonces junto con el endocrinólogo se le aplica yodo radioactivo. Por
que quien me preocupa es la cornea y el nervio óptico.

POR ESO PX CON ORBITOPATIA LE TENGO QUE VIGILAR LA AGUDEZA VISUAL, a cada rato o cada 24
hrs.

En ocasiones es coadyuvante un tx medico, con uno quirúrgico con uno radioactivo.

àDESCOMPRENSION QUIRURGICO:

- Una pared, lateral profunda y puede reducir el riesgo de diplopía posoperatoria

- Dos paredes, (m y l) proporciona un mayor efecto, pero con un riesgo importante de causar
diplopía posoperatoria.
- Tres paredes, reducción de proptosis de 6-10 mm, mayor riesgo de lesión nerviosa
infraorbitaria y diplopía.
- La proptosis muy grave puede precisar la retirada adicional de parte del techo de la orbita.

Si después de todo esto, no jala, se va a tener que romper hueso. Si ya no hay espacio para que
entren las estructuras intra orbitarias, tengo que hacerle espacio (orbitotomia, del piso
generalmente para que ahí se vaya la grasa). Lamentablemente hay px que no ceden.

TODO ESTO ES A NIVEL DE GRASA, PARPADOS Y DE CORNEA.

MIOPATÍA RESTRICTIVA
DIAGNOSTICO
La motilidad ocular está restringida por edema inflamatorio durante la fase inicial, y por fibrosis
después. La presión intraocular en ocasiones aumenta en la mirada superior como resultado de la
compresión del globo ocular por un músculo recto inferior fibrótico

La hipertrofia del músculo más edema del tejido ocular subcutáneo nos condiciona a un aumento
de la presión intraocular ya que se ocasiona un efecto mecánico sobre el ojo y ahorca al nervio
óptico.

La Presión intraocular se vere aumentada más en la supra versión

Presión intraocular normal: 10-20

Cuando un paciente viene en un numero 18 se puede valorar, ya que puede tener cambios en la
presión intraocular durante el día, esto explica porque se les da tratamiento como si fueran
personas con glaucoma

- Defecto de la elevación (SUPRA)

- Defecto de la abducción (ABD)
- Defectos de la depresión
- Defectos de la aducción AD

Con tomografía en cortes axiales y coronales

Limitaciones de cuanto, y en que función de los músculos estarán afectadas

TRATAMIENTO CIRUGÍA
INDICACIONES: diplopía en la posición primaria o de lectura de la mirada, siempre que el Angulo
de la desviación sea estable al menos 6 meses

OBJETIVOS: conseguir una visión binocular simple en la posición primaria de la mirada o al leer

TÉCNICA: la practicada con mayor frecuencia es la recesión de los rectos interiores y/o de los
rectos mediales, utilizando suturas ajustables para obtener mejores resultados

- Inyección de toxina botulínica

Es quirúrgica cuando ese engrosamiento en reposo hace compresión, revisar que no tengamos
alteración a nivel de la córnea, buscamos quitarle la molestia

La toxina botulínica se usa solo cuando el estrabismo es leve, ya que nos dará mejor pronostico,
cuando la desviación es mayor de 20 ya no

NEUROPATÍA ÓPTICA
La neuropatía óptica es una complicación grave y poco frecuente, consecuencia de la compresión
del nervio óptico o de su irrigación sanguínea en el ápex orbitario por los rectos congestionados y
agrandados

DIAGNOSTICO: Se presenta con la afección de la vista central.

SIGNOS
- Disminuye la agudeza visual, relacionada con defecto pupilar aferente relativo,
desaturación del color y disminución de la apreciación del brillo de la luz
- Defectos del campo visual.
- Disco óptico normal, en ocasiones esta edematoso y está atrófico

Cuando la compresión es tan importante que realiza un ahorcamiento del nervio óptico nos dará
alteración en la agudeza visual hasta llegar a amaurosis fugaz

Nos damos cuenta de que el nervio sufre ya que el fondo de ojo no estará de color asalmonado y
nos dará disminución de colores
TRATAMIENTO:

Inicial suele consistir en la administración de corticoides sistémicos, descomprensión orbitaria si el

tratamiento con los corticoides es ineficaz

Ya revisamos como tenemos estructuras externas y el tratamiento buscara reducir las afecciones,
llevara tratamiento esteroideo, tratamiento antiglaumatoso protector, para mejorar la conducción
cerebro – ojo.

INFECCIONES
Infecciones en tejido celular subcutáneo, tendremos cambios a nivel de la piel, en
temperatura, color y forma.

CELULITIS PRESEPTAL
Infección de tejidos subcutáneos por delante del septum orbitaría

CAUSAS

TRAUMATISMO CUTÁNEO

- Laceración
- Picadura de insectos
- S. Aureus
- S. Pyogenes

Ante ciertos factores S Aureus se vuelve patógeno

DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN LOCAL

- Orzuelo agudo (perrilla), aparece a nivel palpebral, frecuente cuando se hacen aplicación
de pestañas postizas
- Dacriocistitis

A PARTIR DE UNA INFECCIÓN A DISTANCIA

- VRA
- OM
- Diseminación hematógena

Infección de vías respiratorias altas (VRA) por vía hematógena nos condiciona a celulitis
SIGNOS

- Edema palpebral
- Eritema periorbitario unilateral
- Dolor y enrojecimiento

Vamos a tener dos tipos de celulitis

PRESEPTAL: Se caracteriza por edema palpebral, Eritema y Dolor que no conduce a una ptosis
importante, es decir, no interviene en el parpadeo, puede o no existir una quemosis que es un
edema de la conjuntiva por el trasudado que existe entre la conjuntiva y la esclera.

No hay proptosis o sea este inflamado, pero no protruye a la hora de hacer la toma de agudeza
visual el paciente puede ver el 2020 sin ningún problema y si yo al poner mi lamparita y exploro los
reflejos pupilares estos van a estar presentes la miosis y la midriasis siempre está presente

Ya chequé a mi paciente ya vi que no tiene quemosis, ya vi que no hay proptosis, ya se que ve 2020
ya vi que los músculos se mueven y ya vi que los reflejos pupilares están conservar lo único que
presenta mi paciente es un edema, eritema y dolor.

POSTSEPTAL O ORBITARIA: tejido subcutáneo va a continuar inflamado, pero además se van a

empezar a inflamar las estructuras intra orbitaria y entonces ahí sí voy a tener un evento tan
importante que me va a causar la oclusión palpebral.

OTROS

- Ausencia de quemosis conjuntival

- Ausencia de proptosis.
- Agudeza visual conservada
- Movilidad y reflejos pupilares conservados.

TRATAMIENTO

- Amoxicilina-clavulanato VO 250mg c/6 hrs

- Benzilpenicilina IM 2.4-4.8 mg en 4 dosis, y flucloxacilina VO 250-500mg c/6 hrs

Tratamiento de acuerdo con la sintomatología presentada, compresas frías para desinflamar

Para el dolor: Aine analgésica; Diclofenaco dosis de 100 mg cada 12 horas, máximo 7 días para
evitar alguna afección secundaria

Exploramos cejas, parpados y glándulas para ver que no haya alguna infección, vemos
conformación de los movimientos oculares, el reflejo pupilar, la conjuntiva, la esclera, cámara
anterior, iris y cristalino.

Valoración posterior al tratamiento, se explora de nuevo todas las estructuras

CELULITIS ORBITARÍA BACTERIANA

INFECCIÓN CON RIESGO VITAL DE LOS TEJIDOS BLANDOS POR DETRÁS DEL SEPTUM ORBITARIO.
Más habitual en niños

ORGANISMOS MÁS FRECUENTES:

- Streptococcus pneumoniae
- S.aureus
- S.pyogenes
- Haemophilus influenzae.

Frecuente en niños por falta de control por parte de los padres, los más frecuentes es S. influenza,
ha disminuido por la vacuna, pero hay personas que no se vacunan

CAUSAS

RELACIONADA CON LOS SENOS: sinusitis temporal

EXTENSIÓN DE CELULITIS PRESEPTAL; a través del septum orbitario

DISEMINACIÓN LOCAL; Dacriocistitis, infecciones medio faciales o delantales, sinusitis maxilar

intermedia.

POSTRAUMÁTICA; se produce antes de 72 hrs. De una lesión que penetra en el septam orbitario,

POSQUIRÚRGICA: complicación de cirugia retiniana, lagrimal u orbitaria.

Por consecuencia a otras áreas y que se afectan solo por ser contiguas, por ejemplo, caries de los
molares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Edema palpebral y periorbitario unilateral.

- Enrojecimiento
- Dolor
- Calor
- Proptosis (lateral y mirando hacia abajo)
- Oftalmoplejía dolorosa
- Disfunción del N. Óptico
Podemos tener protrusión del ojo, por cuestión del edema presente. Tendremos si o si
alteraciones visuales

COMPLICACIONES
OCULARES

- Queranopatía por exposición

- Presión intraocular aumentada.
- Oclusión de arteria o vena central de la retina.
- Endoftalmitis: Proceso inflamatorio infeccioso
- Neuropatia óptica

INTRACRANEANAS

- Meningitis
- Absceso cerebral
- Trombosis del seno cavernoso: (Afectación bilateral, proptosis de progresión rápida,
congestión de venas faciales, conjuntivales y retinianas.)

SIGNO ADICIONALES

- Postración
- Cefalea intensa
- Náuseas y vomito

Podemos llegar a un problema tan serio como la perdida del globo ocular, cuando un proceso
infeccioso continua puede llegar hasta el cerebro y ahí podemos llegar a tener problemas medico
legales por una mala atención. Al llegar un proceso neurológico el paciente puede morir.

ABSCESO SUBPERIOSTICO
Se localiza a lo largo de la pared medio de la órbita

Posibilidad de progresión rápida y extensión intracraneana

ABSCESO ORBITARIO
- Raro
- Relacionado con los senos
- Puede producirse en casos postraumáticos o postoperatorios
 TRATAMIENTO
1. INGRESO HOSPITALARIO
- Necesario ser revisado por el oftalmólogo, otorrinolaringólogo, neurocirujano.
2. TRATAMIENTO ANTBIÓTICO
- CeftazidimaI M 1g c/8hrs
- Metronidazo IVO 500mg c/8hrs
- Vancomicina en caso de alergia a penicilina.
- Tratamiento hasta que el paciente esté apirético durante 4 días

Manejamos medicamentos intravenosos, debemos cuidar la temperatura ya que una alteración

ahí nos hablaría de alguna complicación

3. MONITORIZAR LA FUNCIÓN DEL N.ÓPTICO

- Cada 4hrs mediante el estudio de reacciones pupilares.
- Medición de agudeza visual.
- Valorización de visión de los colores y apreciación de brillo de la luz.
4. EXPLORACIONES INDICADAS
- Recuento leucocitario.
- TC de la órbita, senos y el cerebro. TC de órbita útil para la diferenciación entre celulitis
preseptal grave y celulitis orbitaria.
- Punción lumbar, indicada si aparecen signos de meníngeos o cerebrales.

Revisar de que no tengamos un balance en la presión intraocular, ya que si hay cambios

significativos nos hablaría de un mal control y tendríamos que hacer un cambio en el tratamiento.

Hacemos uso de herramientas adicionales, hablando de estudios de laboratorio y de imágenes

5. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA (EN SIG.CIRCUNSTANCIAS)

- Falta de respuesta a los antibióticos
- Visión disminuida
- Absceso orbitario o subperióstico
- Necesidad de una biopsia diagnóstica en los casos atípicos.

Esta enfermedad puede llegar a matar a nuestros pacientes, en estos casos tenemos que
interconsulta
 MUCORMICOSIS RINOORBITARIA

- Infección oportunista rara, causada por hongos de la familia Mucoraceae.

- Afecta a px con cetoacidosis diabética o inmunosupresión.
- Se adquiere por inhalación de esporas que dan IVRA --> senos - órbita y cerebro.
- Produce vasculitis oclusiva con infarto isquémico de los tejidos orbitarios.

Conocido el año pasado como el Hongo negro, enfermedad oportunista, por COVID ha aumentado
mucho, el pronostico de los pacientes es malo.

Condicionado mucho a la vida diaria de una persona, el alto consumo de comida rápida la
condiciona, al igual que enfermedades inmunosupresoras

La expansión del daño es por continuidad, hasta llegar a una trombosis del seno cavernso

SIGNOS – SINTOMAS

- Tumefacción facial y preorbitaria

- Diplopía y perdida visual.
- Infarto isquémico superpuesto a necrosis séptica (responsable de la escara negra que
puede aparecer sobre el paladar, cornetes, tabique nasal, piel y los párpados.
- Oftalmoplejía

Se le inflama toda la cara, tendremos alteraciones en tejido blando, la necrosis es general en tejido
continuado, es decir, nos esta pudriendo todo por dentro

La mancha negra es el hongo y todo el contorno ya está necrosado, muerdo, inerte

Un paciente así tiene un pronostico muy malo, va a morir

COMPLICACIONES

- Oclusión vascular retiniana.

 - Parálisis múltiples de pares craneales
- Oclusión cerebrovascular.

TRATAMIENTO

- Vendaje e irrigación diarios de áreas afectadas.

- Escisión amplia de tejido desvitalizado y necróticos.
- Corrección de datos metabólicos subyacentes, si es posible.
- La exenteración puede ser necesaria en los casos graves que no responden.

Agua salina, antimicóticos, trataremos quitar la mayor parte de tejido necrótico mediante la
escisión, hay que controlar primero la glucosa en caso de que este elevado ya que mayor glucosa
mayor alimento y se facilita la propagación

Siempre se busca lo mejor para el paciente, le conservamos vida, aunque tenga alguna alteración

TRATAMIENTO

Anfotericina B

- 0.5-5 % (típica 0.15%) solución tópica

- 0.8-1mg sunconjuntival

- 5ug inyección intravítrea

Natamicina

- 5% suspensión tópica

Imidazoles

- Itraconazol VO
- Miconazol
- 1% solución tópica
- 5-10mg subconjuntival
- 1Oug inyección intravitrea

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA IDIOPATICA(EIOI)

Trastorno inhabitual, caracterizado por lesiones orbitarias no neoplásicas y no infecciosas que

ocupan un espacio.

El proceso inflamatorio puede afectar a todos los componentes de los tejidos blando de la órbita.

- Unilateral en adultos.
- Bilateral en niños.