GINECOLOGÍA
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GINECOLOGÍA
TUNNER
vello pubico
TRATAMIENTO
Contraindicaciones
•Enf. Tromboembolica activa
•Cancer de mama-endometrio
•Hepatopatías aguda
•Conectivopatías
•Historia de IMA
•Historia de ACV
• Barrera
• Hormonales
• Intrauterinos • Rotura o uso incorrecto de condón.
• 3 o mas píldoras de 30mcg de estradion o 2 o mas de 20
• Quirúrgicos • Minipildora tomada mas de 3 horas tarde.
• Mas de 2 semanas de retraso en la inyección de IM.
METODO • Mal uso del diafragma vaginal.
OGINO- • Mal uso del parcha cutáneo o anillos vaginal.
AOE
KNAUS • Falla en la colocación del espermicida.
MELA • Eyaculación en vagina o genitales externos.
• Mal calculo en periodo del ritmo.
• Expulsión de DIU.
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ANTICONCEPCION HORMONAL
MECANISMO DE ACCION
1. Bajan la GnRH
2. Impiden el pico de LH
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• Pac con riesgo CV 3. Inhiben la Ovulación
• Antec de TVP o Embolismo Pulm 4. Alteran motilidad y Fx de
• Qx Mayor x inmovilizacion
trompas
• HTA mal controlada
• DM con afectacion vascular 5. Alteran contracción uterina
• Vasculitis 6. Modifican endometrio
• Cardiopatias
7. Espesan el moco
• Pac hepatopatas
• Porfiria aguda intermitente
• Antecedentes de ictericia CLASIFICACION
• Embarazo
• Ca mama
SEGÚN DOSIS A LO LARGO DEL
• Discrasia sanguinea CICLO
• Sangrado genital anormal no 1. MONOFASICOS
filiado 2. BIFASICOS
3. TRIFASICOS
EFECTOS MULTIPLES SEGÚN DOSIS DE GESTAGENOS
• Efectos post-anticoncepcion 1. EN DOSIS ELEVADAS
• Efectos en la descendencia 2. EN DOSIS BAJAS
• Efectos ginecologicos SEGÚN LA FORMA DE
• Efectos hepaticos ADMINSTRACION
• Efecto en la PA 1. ORAL
• Efectos tromboembolicos 2. PARENTERAL
• Efectos cutaneos 3. SIST LIBERACION CONTINUADA
• Otros efectos
CARCINOMA DE VULVA
CARCINOMA DE VAGINA
NIC
CANCER DE CERVIX
CANCER ENDOMETRIO
PATOLOGIA MAMARIA
CÁNCER DE OVARIO
Paget extramamaria.
No escamosa Melanoma (2fc), basocelular.
Adenocarcinoma.,
EPIDEMIO CLÍNICA
1-2% - 80ª. Antecedente de Hemorragia y
cancer local, HPV, DES intrautero, leucorrea.
Rx.
PATOLOGÍA TTO Y PX
Multipl
Fondo de saco. Metastasico Qx + Rx elección. HPV Number of HPV-16 e HPV
Mal pronostico 5ª N
escamoso. VAIN: <0.5%, mas (+) HPV types (+) infectio
lento, mayores. 30%. ns
Vaginal
83 65.5 % 2 55.4 % 2.3 %
OTRAS FORMAS: cancer
• ADENOCA CEL. CLARAS 10% VAIN
166 92.6 % 14 65.8 % 12.6 %
• SARCOMA BOTRYOIDE O MESO 2/3
MIXTO. .- MULLER, NIÑAS. VAIN 1 66 98.5 % 21 17.9 % 35 %
• MELANOMA
• METASTASIS CUELLO
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LESIONES ETIOLOGÍA
INTRAEPITELIALES
CERVICALES
ANATOMÍA DEL CUELLO UTERINO
CONIZACION:
Diagnostico definitivo y tto. Indicado:
•NIC citológico anormal y colposcopicamente normal.
•Diagnostico de NIC 3 en biopsia.
•Legrado endocervical positivo para NIC.
CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE
BETHESDA
CÉLULAS GLANDULARES:
CÉLULAS ESCAMOSAS
•CEL. GLANDULARES ATÍPICAS (AGC)
•CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS (ASC) •CEL. GLAN. ATÍPICAS, POSIBLE
De significado incierto: ASC-US NEOPLASIA
No se puede excluir lesión NIC de alto grado: •ADENOCARCINOMA “IN SITU”
ASC-H ENDOCERVICAL : AIS
•LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO •ADENOCARCINOMA
GRADO (LSIL):
incluye VPH+, NIC1, displasia leve.
•LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO
GRADO (HSIL):
incluye NIC 2-3, displasia moderada, severa y
Ca insitu.
•CARCINOMA ESCAMOSO
CLASIFICACIÓN
DE LAS
LESIONES
EPIDEMIO PATOLOGÍA
UNION ESCAMO CELULAR
2do mujer. Vias desarrollo 80%casos. Virus HPV 70%
EVOLUCION: iniciacion sin atipias, induccion CaInSitu,
16 y 18, tambien 53,31,33 y 35.
extension: microinvasivo 7mm /5mm – invasor.
FR: pobres, promiscuidad, multpara, VIH, tabaco, ACO
PROPAGACION: contiguedad, linfatica, hematica5%.
CLÍNICA TIPOS:
• ESCAMOSO 90% - ppnq –exofticos.
Hemorragia (agua carne). Postcoita. • ADENOCA: papilar, 10%, mucinoso.
Dolor avanzado. • OTROS
DX
Bx y/o legrado.
Extension: TAC, enema opaco.
Otros: RMN, CEA y Ca125, laparo
DIAGNOSTICO
I II
IA-IB G1 RESTO I
Wertheim Meigs -RT
HT-SOB HT-SOB-LP-RT
III IV
CITORREDUCCIÓN RT-QT-HT
RT the European Society for Medical Oncology: Annals of Oncology
21 (Supplement 5): v41–v45, 2010
GALACTORREA: GINECOMASTIA:
Lechosa bilateral, multiporo. Hipertrofia
CON HIPERPRL: adenoma hipofisi, benigna, no
hipotiroidismo, fármacos. SIN hereditara.
HIPERPRL: hipersensibilidad Adolescente o
vejez. 50%EAD.
MASTOPATIA FIBROQUISTICA: FISIO: RN,
Proliferativa o involutica de tejido. Exceso puberal, anciano.
de estrogenos. 52% necropsias, fertiles, PATO: Klinefelter,
bilateral.
Addison, Cushing,
TIPOS: no proliferativos 68%, proliferativos
sin atipia 26%, hiperplasia atipica 4%
hiperT, ectopico PSEUDOTUMORALES:
DX: mastodinea premenstrual bilatral, areas HCG, farmacos. ECTASIA DUCTAL: dilatacion galactoforo por secreciones.
induradas, nodulos, telorrea. Patron fibroso Telorrea uniporo, unilateral, retraccion. Galactografia!
denso, nodulos diseminados. ECO! Tto: solo .Qx
control. Otros hormonas, vitE NECROSIS GRASA: nodulos duros, macrocalcifica anular.
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TUMORES BENIGNOS
CONECTIVOTISULARES
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CÁNCER DE MAMA
EPIDEMIOLOGIA: CDIS: 85% Palpable,
Maligno +fc mujer. 1ra muerte mujer. 2da general. Riesgo postmeno. Alt.
Mamografia(masa necrotica
en vida: 12%, +fc desarrollados, blancas y judias. 70% central, microcalcificaciones
esporadicos, 15% familiares, 5-10% hereditarios. agrupadas).
FACTORES DE RIESGO. ESTABLECIDOS
Sexo 100X. Edad. Antecedente personal 50% sin tto adyuvante.
Antecedente familiar: primer grado, premenopausicas y/o bilateral.
Geneticos: en jovenes, bilaterales y multifocales: Sd ca mama y ovario
CLIS: Casual en Bx.
familiar AD, 65% RA. BRCA1 BRCA2 otros sindromes
Hormonales: exosicion a estrogenos. Embarazo >30ª. Tto estrogenos Premeno. Marcador de
RR1.26. obesidad. MFQ atipica. Rx ionizantes. Ginecomastia en riesgo.
Klinefelter,
NO ESTABLECIDOS
Alcohol, ACO, tabaco, alteracion menstrual, inmunodepresion.
QUIMIO
HER2+ HER2-
SERM
Node-positive: HT and chemotherapy TAMOXIFENO: Ca ductal o lobulillar, in
Node-positive or node-negative, tumor >1
Node-negative or pN1mi, tumor >0.5 cm: 21- situ tratado. Hiperplasia atipica en
cm: HT, chemotherapy, and trastuzumab
gene recurrence score assay• or if not done: HT >40ª. Historia familiar en >35ª.
ER/ Node-negative, tumor 0.6 cm to 1.0 cm: HT,
± chemotherapy Parientes de 1er grado y <40ª.
PR+ ± chemotherapy, + trastuzumab
pN1mi, tumor ≤0.5 cm or microinvasive: + HT Tambien hay el RALOXIFENO.
Node-negative or pN1mi, tumor ≤0.5 cm or
Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or INHIBIDORES DE LA AROMATASA –
microinvasive: ± HT
microinvasive: ± HT postmenopausica con R´+, Her neu+
resistentes al tamoxifeno.
Node-positive or node-negative, tumor >1
Node-positive, node-negative or pN1mi, tumor
cm: chemotherapy and trastuzumab MASTECTOMIA SUBCUTANEA
>1 cm: chemotherapy
Node-negative or pN1mi, tumor 0.6 cm to
Node-negative or pN1mi, tumor 0.6 cm-1.0 cm:
1.0 cm: "consider" chemotherapy, + OOFORECTOMIA PROFILACTICA
ER/ "consider" chemotherapy
trastuzumab
PR- pN1mi, and tumor ≤0.5 cm or microinvasive: • Reduce 50% en mama y 99% ovario.
pN1mi, tumor ≤0.5 cm or microinvasive:
"consider" chemotherapy
"consider" chemotherapy, + trastuzumab Ca contrlateral 0.5-1% año y
Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or
Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or en BRCA 5%.
microinvasive: no adjuvant therapy
microinvasive: no adjuvant therapy PX Evitar embarazo 2 años.
NUNCA THR O ACO
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• Asintomáticos
• 4% cáncer ginecológico Ca 125 Ca 19.9,
• Tumor palpable
• Alta tasa de mortalidad
• Dolor pélvico CEA, LDH, AFP, beta
• Ascitis HCG, H. tiroideas.
DEFINICION
CLINICA • ECO DOPPLER
FACTORES DE RIESGO • RMN/TAC
1. Edad avanzada • MARCADORES
2. Nuliparidad
D. DIFERENCIAL 3. Endometriosis
TUMORALES
4. Historia familiar
5. Oncogenes (BRCA 1-2)
• Quiste folicular DIAGNOSTICO
• Quiste cuerpo luteo
CÁNCER DE
• Tumores inflamatorios OVARIO
• Quistes endometriales CIRUGIA
CLASIFICACION CITORREDUCCION
QUIMIOTERAPIA
TIPO < 20 20-50 > 50