Anomalías Dentarias

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ANOMALÍAS DENTARIAS

Durante la formación de los tejidos óseo y dental, pueden tener lugar patologías de origen
genético o producidas por infecciones, tóxicos, traumatismos, enfermedades sistémicas que
afectan su desarrollo.

Anormalidades en el desarrollo

Son un grupo de patologías que los dientes pueden sufrir durante su formación y pueden
ocasionar variaciones en su número, forma, tamaño, posiciones, color y estructura.

Anomalías de volumen
Pueden coexistir con las anomalías de forma.

Microdoncia: disminuye el volumen dentario, más frecuente en los incisivos laterales. Puede


ser total, si afecta a toda la pieza o parcial, si afecta a la corona o a la raíz (enanismo radicular).
Microdontismo es cuando todos los dientes están disminuidos de tamaño.
 

Macrodoncia: hay un aumento del tamaño de las piezas, total o parcial (gigantismo coronario
o radicular).

Anomalías numéricas
Por defecto del número de piezas (anodoncia), parcial o total (rara) o por exceso
(supernumerarios o hiperdoncias o hipergenesias).

Anodoncia
Las agenesias más frecuentes son por ausencia de uno o de los dos incisivos laterales y en
segundo término de los cordales. También pueden aparecer agenesias parciales por
enfermedades hereditarias como la displasia cleidocraneal.

Los supernumerarios más frecuentes suelen ser el mesiodens, incisivo central de forma cónica,


situado entre ambos incisivos centrales superiores. Otros supernumerarios: incisivo inferior
suplementario, molares suplementarios y premolares.

Anomalías de la forma de las piezas


Conoidismo: pieza en forma de cono; suele afectar a los dientes supernumerarios.
Taurodontismo: se produce en molares con agrandamiento de la cámara pulpar hacia el ápice,
con conductos radiculares muy cortos. Radiológicamente se parece a un toro o buey.

Dens invaginatus: dens in dente, es una invaginación del esmalte a nivel de un poro, que da la
impresión de un diente dentro de otro.

Variaciones en las raíces: muy importantes en tratamientos endodónticos y en extracciones,


como acodaduras radiculares, raíces en bayoneta, divergencias y convergencias radiculares
que dan lugar a sinóstosis radiculares o unión en la zona apical de las raíces.

Durante la formación se pueden producir uniones dentarias, que producen anomalías


anatómicas, como la fusión o unión de dientes adyacentes por medio de la dentina, llegando a
compartir incluso la cámara pulpar. Afecta a los incisivos superiores.
Anomalías posicionales
Tienen lugar cuando una pieza sufre un desplazamiento o no ocupa su lugar correspondiente
en la arcada.
 
Versiones o inclinaciones de las piezas: en función de la zona de inclinación se denomina
mesioversión, distoversión, vestibuloversión o linguoversión o inversión en dientes incluidos
con un giro de 180º en torno a su eje horizontal.

Inclusiones o retenciones: el diente no erupcionado continua en el tejido óseo, sin comunicar


con la cavidad oral.

Enclavamiento o impactaciones: los dientes permanecen en el maxilar, comunican con la


cavidad oral y la erupción no progresa.

Heterotopias: es la localización de los dientes en zonas atípicas. La ectopia es la localización de


un diente en una zona atípica, por falta de espacio o por transposiciones, por una traslocación
en la posición de los dientes vecinos.
Anomalías estructurales o displasias dentarias

Se clasifican en displasias simples, complejas y hereditarias.


 
Displasias simples

 Manchas hipoplásicas del esmalte: son defectos en el esmalte, aparecen pequeñas


zonas blanquecinas o parduzcas.
 


Diente de Turner: defecto hipoplásico localizado en el esmalte, aparece en dientes
definitivos debido a una infección periapical del diente temporal al que sustituye.
 


Hipoplasias coronarias: defectos que se presentan en la corona de forma parcial o
total, repercuten en su morfología. Como ejemplos tenemos el diente destornillador,
en tecla de piano, ovoideo.
 
Displasias complejas

 Dientes Hutchinson: aparecen en la sífilis congénita. Son dientes con mesioversión


coronaria, forma de destornillador y muesca incisal. Afecta fundamentalmente a los
incisivos superiores.

 Diente de Mulberry o molar en mora: afecta a los primeros molares con atrofia de las
cúspides debido a un esmalte hiplásico.
 

 Diente fantasma de Rushton: hipomineralización generalizada de los dientes antero-


superiores que aparecen radiotransparentes.
 
Displasias hereditarias

 Amelogénesis imperfecta: afección generalizada del esmalte, más susceptible a la


fractura y al desgaste. Afecta a la mineralización del esmalte (hipomineralización),
aparecen manchas blanquecinas y/o pardas, o a la mineralización de la fase orgánica
del prisma adamantino (hipocalcificación), da lugar a una desorganización en la
estructura, que lo hace fácilmente fracturable y con manchas pardo-oscuras.
 


Dentinogénesis imperfecta: va acompañada de hipoplasia del esmalte, los dientes
adquieren tonalidades desde amarillentas a azuladas y opaca con gran fragilidad.
 

 Alteraciones en el color, discromías dentarias


Los dientes muestran variaciones del patrón del color, bien por causas intrínsecas (tinciones) o
extrínsecas.
Causas intrínsecas
 
Locales: como traumatismos que producen una rotura de los vasos sanguíneos de la pulpa y la
hemorragia se extiende por los túbulos dentinarios, variando el color de la corona desde rosa,
anaranjado, marrón hasta azul o negro. Este efecto se produce durante el tratamiento de
conductos en una endodoncia.
 
Generales: por enfermedades sistémicas, por anomalías estructurales y por sustancias
químicas. Las discromías dentarias por causas químicas destaca el papel de las tetraciclinas
durante la formación de la dentina.
 
Alteraciones del color del esmalte

1. Discoloraciones preeruptivas (diente en proceso de formación): son un grupo


variado: patología congénita, amelogénesis imperfecta, afectación del esmalte por
flúor, idiopáticas (etiología desconocida), etc.

2. Discoloraciones posteruptivas (diente ya formado): infrecuente  la alteración del


color del esmalte. Destaca la caries dental en su fase inicial.

La fluorosis aparece por la excesiva ingesta de flúor durante la formación y calcificación del


esmalte. Aparece una pigmentación marrón encima del esmalte (fluorosis simple), o una
tonalidad oscura y presencia de poros (fluorosis con porosidad).

Discoloración del esmalte por ingesta de fluoruros durante el periodo de formación del diente.

Cambios en el color de la dentina


 
El complejo dentino-pulpar puede sufrir patología propia o extrínseca con modificación de su
color.

1. Discoloraciones preeruptivas (diente en proceso de formación): las más frecuentes


alteran el desarrollo de la dentina, dentinogénesis imperfecta y la displasia dentinal.
 

2. Discoloraciones posteruptivas (diente ya formado): muy abundantes sobre todo la


patología del complejo dentino-pulpar.

Formas etiológicas iatrogénicas: debidas a productos de corrosión de las amalgamas de


plata por deterioro de los materiales de obturación, por el uso de materiales de obturación
temporal con cobre y tras una endodoncia. También en los procesos de destrucción
dentarios (erosión, atrición y abrasión) y en las lesiones traumáticas de los dientes.

Modificaciones en el color del esmalte y de la dentina

1. Discoloraciones preeruptivas (diente en proceso de formación): coloraciones


constitucionales (normales), no estéticas, pueden ser debidas a la administración de
fármacos (tetraciclinas (embarazo-7años), F antituberculosos (ácido
paraaminosalicílico (PAS)):alteraciones cromáticas preeruptivas.
 

Causas extrínsecas
 
Las discromías extrínsecas incluyen variaciones en el color de los dientes por hábitos como
fumar, la ingesta excesiva de café y té, ya que los taninos presentes en ciertos alimentos, por
el trabajo en industrias metalúrgicas y por falta de higiene.
Discoloraciones posteruptivas (diente ya formado): son fisiológicas en el proceso de
envejecimiento del diente.
También la caries amelo-dentinaria e impregnación tisular por el tabaco.
 

Alteraciones del color dental por la placa


 
Existen seis causas de discoloración dental originadas en la placa.
De origen microbiano: muy frecuentes, con cromatismo muy variado, desde discoloraciones
cervicales negras (dientes temporales) hasta las de color verde, naranja o menos frecuentes.
El tabaco, junto con los colorantes alimentarios (café, té, etc.) provocan la tinción de la placa,
así como colorantes (clorhexidina) en los colutorios.
 

 Hiperplasia dentinaria
Sensibilidad aumentada, puede producirse por la exposición de los conductos dentinarios a la
cavidad oral, por defecto del esmalte o por recesión gingival que conlleve a una exposición del
cemento.
Procesos destructivos coronarios de origen no bacteriano

Se producen por desgaste de la corona dentaria, por fuerzas mecánicas o por agentes
químicos.

Destrucción por fuerzas mecánicas

Atricción: es una alteración fruto de la masticación, se produce un desgaste paulatino de las


caras oclusales, por el roce de unas piezas con otras. Tiene lugar de forma fisiológica por el
envejecimiento de los dientes o aunque también puede ser debida a bruxismo.

Abrasión: es un desgaste originado por causas mecánicas, como una técnica de cepillado
dental inadecuada, que afecta a la cara vestibular de los cuellos de los caninos y premolares, el
uso de palillos o de seda dental incorrectamente aplicada. Suele ir acompañada de retracción
gingival, con exposición del cemento de la superficie radicular, que es la zona más susceptible
a la abrasión del esmalte.

Destrucción por agentes químicos

Erosión: debida a la acción de los ácidos de origen no bacteriano y por acción de radiaciones


ionizantes. Los ácidos diluyen los minerales de los tejidos dentarios, fundamentalmente el
esmalte. Se produce por la ingesta repetitiva de bebidas o alimentos ácidos, afectando a las
caras vestibulares de los incisivos y caninos superiores o a las caras palatinas de los incisivos en
personas bulímicas o anoréxicas, por acción de los ácidos gástricos (clorhídrico) de los vómitos.
 Reabsorciones radiculares o rizolisis dentaria

Se producen de forma normal o fisiológica, en los dientes temporales, cuando el germen de la


pieza definitiva avanza a su posición y éstos son exfoliados. Si ocurre por otras causas, se
considera patológico, como cuando tiene lugar en dientes sometidos a fuerzas excesivas
durante tratamientos ortodónticos, sin necesidad.

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