Hormonas, diabetes y

colesterol
Glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas
triangulares, localizadas en la parte superior de ambos
riñones. Cada glándula suprarrenal consta de dos
partes, la región externa llamada corteza suprarrenal y
la interna llamada médula suprarrenal.

Función de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales trabajan interactivamente
con el hipotálamo y la glándula pituitaria o hipófisis en
el proceso siguiente: el hipotálamo produce hormonas
que liberan corticotropina, que estimulan a la glándula
pituitaria. La glándula pituitaria, a su vez, produce
hormonas corticotrópicas, que estimulan a las
glándulas suprarrenales para producir hormonas
corticoesteroides. Tanto la corteza como la médula
suprarrenal realizan funciones bien diferenciadas.
¿Qué es la corteza suprarrenal ?

La corteza suprarrenal, la parte externa de la glándula

suprarrenal, es esencial para la vida porque secreta
hormonas que tienen efecto en el metabolismo del
cuerpo, en los componentes químicos de la sangre y
en ciertas características del cuerpo. La corteza
suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la
zona más externa, justamente por debajo de la
cápsula, es la zona glomerular, especializada en la
fabricación y secreción de los mineralcorticoides. En el
centro, se encuentra la zona fasciculada que secreta
los glucorticoides que afectan la homeostasis de la
glucosa. Y la parte más interna, es la zona reticulada
que secreta los gonodocorticoides.

Mineralcorticoides.
Se conocen al menos tres mineralcorticoides pero es
la aldosterona la que representa más del 95% de esta
actividad. El control de la secreción de aldosterona
implica varios mecanismos que opera
simultáneamente. El primero es  el mecanismo renina-
angiotensina. Una disminución de la presión arterial
debida a una deshidratación aguda, hiponatremia o
hemorragia estimula a las células del riñón para que
segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La
renina cataliza la conversión de una proteína
plasmática circulante que se produce en el hígado, el
angiotensinógeno, a angiotensina I. Cuando la sangre
fluye a través de los capilares de los pulmones, una
enzima allí presente, la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en
angiotensina II. Esta última es una hormona que se fija
a los receptores de angiotensina II presentes en la
corteza suprarrenal, estimulando las células de la zona
glomerular para que produzcan y segreguen
aldosterona. En los riñones, la aldosterona estimula la
resorción de sodio y de agua, aumentando el volumen
del fluido extracelular y restableciendo la presión
arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo,
un potente vasoconstrictor, lo que también ayuda a
restablecer la presión arterial.
El segundo mecanismo en el que interviene la
aldosterona es la regulación del K+. Si la
concentración de K+ extracelular aumenta, se produce
un aumento de la secreción de aldosterona lo que
induce a los riñones a eliminar K+. Por el contrario,
una reducción del K+ en los líquidos extracelulares
produce el efecto contrario.

Glucocorticoides.

Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la

resistencia al estrés. Los principales glucocorticoides
son la hidrocortisona (también conocida como cortisol),
la corticosterona y la cortisona. El primero es el más
abundante y supone el 95% de la actividad
glucocorticoide.
Se conocen los siguientes efectos de los
glucocorticoides:

1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides

aceleren la conversión de proteínas a aminoácidos, en
particular de las células musculares y son llevadas al
hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por
ejemplo, enzimas necesarias para determinadas
reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del
organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir
estos aminoácidos en glucosa, en un proceso
denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una
elevación prolongada los niveles de glucocorticoides
tiende a producir una pérdida de proteínas tisulares y a
producir hiperglucemia.
2º Lipólisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos
de las células adiposas y aceleran la degradación de
los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos
movilizados se utilizan en el hígado para la
neoglucogénesis.

3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la

resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa
producida para producir ATP con el que hacer frente a
la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y
cualquier otra condición debilitante.

4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los

glucocorticoides son necesarios para que las
hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina
puedan ejercer su efecto sobre los vasos, aumentando
la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso
en algunas situaciones de estrés como las
hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la
presión arterial debida a la pérdida de sangre.

5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides

inhiben las secreciones de las células en respuesta a
las inflamaciones. El aumento de las concentraciones
de glucocorticoides disminuye el número de eosinófilos
y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina
de estos. También estabilizan las membranas de los
lisosomas impidiendo la salida de enzimas, disminuyen
la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que
se reduzcan las cantidades de anticuerpos producidos,
teniendo efectos inmunosupresores. Sin embargo,
también deprimen la regeneración del tejido conectivo,
retrasando la cicatrización de heridas.
El control de la secreción de glucocorticoides es un
típico mecanismo de retroalimentación negativa en el
que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los
niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrés o
cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el
hipotálamo es estimulado para que segregue la
hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y
los bajos niveles de glucocorticoides promueven la
liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH
es llevado por la sangre hasta las glándulas
suprarrenales, donde estimula la secreción de
glucocorticoides restableciendo la homeostasis

Gonadocorticoides.

La corteza suprarrenal también segrega hormonas

sexuales, los andrógenos y los estrógenos, aunque en
cantidades insignificantes en comparación con las
producidas por testículos (en el hombre) y en los
ovarios y placenta (en la mujer). La cantidad de
andrógeno presente en la corteza suprarrenal es
fisiológicamente significativa y es la responsable de la
producción de vello axilar y púbico, tanto en el hombre
como en la mujer. Los estrógenos de la corteza son
insignificantes aunque durante la menopausia, parte
de los andrógenos suprarrenales pueden ser
convertidos en estrógenos para suplir la carencia de
esta hormona. 

¿Qué es la médula suprarrenal?

 
La médula suprarrenal, la parte interna de la glándula
suprarrenal, no es esencial para la vida, pero ayuda a
las personas en el control del estrés físico y emocional,
sercretando unas hormonas llamadas catecolaminas.
Éstas son secretadas por la médula suprarrenal como
adrenalina o epinefrina constituyendo el 80% de la
secreción de la médula, y como noradrenalina o
norepinefrina  el 20% restante. Ambas hormonas son
simpaticomiméticas, ya que imitan los efectos de la
estimulación simpática por el sistema nervioso
autónomo.
Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse
para combatir el estrés: cuando este se produce, los
impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos
a las neuronas simpaticas pregangliónicas que
estimulan las células cromafinas para que produzcan
adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas
aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia
cardíaca y la respiración, aumentan la eficiencia de la
contracción muscular y aumentan los niveles de
azúcar en la sangre.
Epinefrina o adrenalina

Esta hormona aumenta la frecuencia y la fuerza de las

contracciones del corazón, facilita el flujo de sangre a
los músculos y al cerebro, causa relajación del
músculo liso y ayuda a convertir el glicógeno en
glucosa en el hígado.
Cuando una persona se asusta o tiene miedo,
producen más adrenalina y se aumentan los niveles de
azúcar en la sangre, para ayudar a controlar un poco
el efecto del estrés. Esto lo logran haciendo que el
corazón lata más rápido y los pulmones jalen mayor
cantidad de aire, lo que permite a la persona
reaccionar rápidamente.
Esto protege la vida de la persona, ya que si la
reacción ante un peligro fuera lenta la persona estaría
en mucho mayor riesgo por no poder actuar
rápidamente.
Norepinefrina o noradrenalina

Los cuerpos celulares que contienen noradrenalina

están ubicados en la protuberancia y la médula, y
proyectan neuronas hacia el hipotálamo, el tálamo, el
sistema límbico y la corteza cerebral. Estas neuronas
son especialmente importantes para controlar los
patrones de sueño.
Esta hormona tiene poco efecto en el músculo liso, en
el proceso metabólico y en el gasto cardiaco, pero
tiene efectos vasoconstrictores fuertes. Promueve la
reducción en el diámetro de algunos vasos
sanguíneos, el aumento de la frecuencia de latidos del
corazón y también ayuda a aumentar la presión arterial
cuando surge la necesidad.  
Un alto nivel de secreción de noradrenalina aumenta el
estado de vigilia, por  lo que se incrementa el estado
de alerta, facilitando la actuación frente a un estímulo.
Y,  unos bajos niveles de ésta hormona causan un
aumento en la somnolencia y puede ser una causa de
depresión. Además, tiene que ver con los impulsos de
ira y placer sexual.
ENFERMEDADES DE LA SECRECION CORTICOSUPRARRENAL 

Insuficiencia suprarrenal. Enfermedad de Addison.

La enfermedad de Addison se debe a que las cortezas
suprarrenales no producen cantidades adecuadas de
esteroides, en la mayoría de los casos, por una atrofia
primaria de la corteza, consecuencia casi siempre de
la destrucción de la misma por mecanismos
autoinmunes. Los casos restantes pueden ser debidos
a la destrucción de la glándula por la tuberculosis o por
invasión de células cancerígenas. Los trastornos más
importantes que la caracterizan son los siguientes:
Ausencia de mireralocorticoides. Al no secretarse
aldosterona, la reabsorción de sodio dimininuye de
manera considerable y se pierden gran cantidad de
este ion, de cloruro y de agua por la orina. El resultado
global es que el paciente puede, además, sufrir
hiperpotasemia y acidosis, porque se suspende el
intercambio de iones hidrógeno e iones potasio por
iones sodio.Al disminuir el líquido extracelular, también
disminuye el volumen plasmático, aumenta la
concentración de eritrocitos y desciende el gasto
cardíaco; el paciente no tratado puede morir de cuatro
días a dos semanas después de la supresión total de
la secreción de mineralocorticoides.
Ausencia de glucocorticoides. Como no dispone de
cortisol, el addisoniano es incapaz de mantener una
glucemia normal en el intervalo entre las comidas,
porque no es capaz de sintetizar suficiente cantidad de
glucosa mediante la gluconegénesis. Además, la falta
de cortisol disminuye la liberación de proteínas y
grasas de los tejidos, con lo que se deprimen muchas
otras funciones metabólicas del organismo. Este
enlentecimiento en la liberación de energía en
ausencia de cortisol es uno de los efectos más
perjudiciales de la ausencia de glucocorticoides. Sin
embargo, aun cuando se suministre un exceso de
glucosa y otros alimentos, los músculos siguen
débiles, lo que indica que los glucocorticoides también
son necesarios para la integridad de otras funciones
metabólicas tisulares, además del metabolismo
energético.Al carecer de glucocorticoides, el
addisoniano es muy susceptible a los efectos nocivos
de distintas situación de estrés; puede llegar a fallecer
por infecciones leves del aparatato respiratorio.
Pigmentación melánica en la enfermedad de Addison.
Otra peculiaridad de los addisonianos es que las
membranas mucosas y toda la piel del cuerpo
presentan pigmentación melánica. Este depósito de
melanina no siempre es uniforme; muchas veces se
forman manchas, sobre todo en las zonas más finas
de la piel, como la mucosa de los labios y la piel del
pezón. La causa del depósito de melanina es la
siguiente: cuando se deprime la secreción, disminuye
también la retroalimentación negativa normal sobre el
hipotálamo y la hipófisis anterior, permitiendo una
producción considerable de ACTH y asimismo la
secreción simultánea de mayores cantidades de MSH
(hormonas estimulantes de melanocitos o
melanotropinas). Es probable que cantidades muy
elevadas de ACTH causen la mayor parte del efecto
de pigmentación, porque pueden estimular la
formación de melanina por los melanocitos de la
misma forma junto con la ACTH desempeñe también
algún papel. Aunque esta hormona tiene un efecto
estimulante del melanocito 30 veces mayor que el de
la ACTH, las cantidades que se secretan en la especie
humana son muy pequeñas.
Crisis addisonianas.
En la enfermedad de Addison, la secreción de
glucocorticoides no puede aumentar durante las
situaciones de alarma. Sin embargo, cuando se
producen traumatismos, enfermedades o cualquier
otra agresión, como una intervención quirúrgica, el
enfermo puede necesitar urgentemente muchos
glucocorticoides, y hay que darle cantidades hasta diez
o más veces superiores a las habituales para salvarle
la vida.
Hipercorticismo. Síndrome de Cushing.
La secreción excesiva de cortisol por la corteza
suprarreanal produce la enfermedad de Cushing,
provocada por el aumento de la cantidad de ACTH
liberada por la hipófisis, esto puede ser por un tumor
secretor en dicha glándula (la causa más común) o
directamente por tumores en una o las dos glándulas
suprarrenales. La mayor parte de las anomalías de la
enfermedad de Cushing son causadas por cantidades
anormales de cortisol, pero también tiene importancia
la producción excesiva de andrógenos
suprarrenales. Una característica de la enfermedad de
Cushing es la movilización de grasa desde la parte
inferior del cuerpo, con depósitos importantes de esta
grasa en la región torácica (dorso o espalda de búfalo).
El exceso de secreción de esteroides origina también
un aspecto edematoso de la cara, y la potencia
androgénica de algunas de las hormonas provoca
acné e hirsutismo. El aspecto global de la cara se
conoce “cara de luna llena”. El 80% de los pacientes
padecen hipertensión, quizá por los efectos
mineralcorticoides ligeros del cortisol.

Metabolismo de carbohidratos y proteínas.

En la enfermedad de Cushing, la abundancia de
glucocorticoides aumenta la concentración sanguínea
de glucosa, a veces casi el doble de lo normal.
Probablemente ello sea consecuencia del aumento de
la gluconegénesis. Si esta “diabetes suprarrennal” dura
varios meses, las células beta de los islotes de
Langerhans pueden “quemarse” porque la glucemia
elevada estimula en exceso dichos islotes haciendo
que secreten insulina. La destrucción de estas células
produce luego una diabetes sacarina típica, que
persiste durante el resto de la vida.
Los efectos de los glucocorticoides sobre el
catabolismo de las proteínas suelen ser intensos en la
enfermedad de Cushing, con lo que disminuyen en
forma considerable las proteínas celulares en casi todo
el organismo, con excepción del hígado y plasma. La
disminución de las proteínas musculares produce una
debilidad muy importante. La pérdida de proteínas por
los tejidos linfoides produce disminución de la
inmunidad, de manera que muchos de estos pacientes
mueren de infecciones. Incluso las fibras de colágeno
del tejido subcutáneo están disminuidas, de manera
que dichos tejidos se desgarran con facilidad y se
producen las grandes estrías purpúricas; éstas son
cicatrices que quedan donde los tejidos subcutáneos
se han desgarrado. Además, la falta de proteínas en
los huesos provoca osteoporosis, con la debilidad ósea
consiguiente.
Aldosterismo primario.
A veces se produce un pequeño tumor en la zona
glomerulosa que secreta grandes cantidades de
aldosterona. En pocos casos, las cortezas
suprarrenales hiperplásicas secretan aldosterona en
lugar de cortisol. Los efectos más importantes por el
exceso de aldosterona son; hipopotasemia, ligero
aumento del volumen líquido extracelular y del
volumen sanguíneo, aumento muy ligero de la
concentración plasmática de sodio y casi siempre
hipertensión. En períodos ocasionales se puede sufrir
parálisis muscular causada por la hipopotasemia.

Síndrome adrenogenital.
Algunos tumores de la corteza suprarrenal pueden
secretar grandes cantidades de andrógenos,
provocando efectos masculinizantes de todo el cuerpo.
Si esto ocurre en una mujer, se produce virilización,
caracterizada por crecimiento de la barba, cambios del
tono de la voz, aparición de calvicie en caso de que la
constitución genética, distribución del vello corporal y
pubiano de aspecto masculino, crecimiento del clítoris
y depósito de proteínas en la piel y, sobre todo, en los
músculos, desarrollando características masculinas
típicas.
En el hombre se produce los mismos cambios que en
la mujer, sumados a un desarrollo rápido de los
órganos sexuales masculinos y aparición precoz del
apetito sexual.
ENFERMEDAD DE LA MÉDULA SUPRARRENAL. 
Feocromocitoma.
Los tumores que afectan a las células cromafinas o
feocromocitomas, ocasionan una hipersecreción de
catecolaminas por la médula suprarrenal que se
traduce en hipertensión, jaquecas, hiperglucemias y
taquicardia.
Aproximadamente en un 80% de los casos, los
feocromocitomas se encuentran en la médula
suprarrenal, pero también se localizan en otros tejidos
derivados de la cresta neural. Los localizados en la
médula suprarrenal aparecen por igual en ambos
sexos.