Protocolo de Manejo Paralisis Facial Periferica Adquirida

HOSPITAL DEL NIÑO DR.
JOSÉ RENÁN ESQUIVEL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA SERVICIO DE FISIATRÍA
PROTOCOLO DEL MANEJO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
ADQUIRIDA
1. AUTOR
2. REVISORES
3. DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES
4. JUSTIFICACIÓN
5. ALCANCE Y PROPÓSITO
6. OBJETIVO GENERAL
7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
8. ANTECEDENTES LOCALES DEL COMPORTAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD
9. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
10. EPIDEMIOLOGÍA
11. DEFINICIÓN
12. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
13. HALLAZGOS DE LABORATORIO
14. TRATAMIENTO
15. CRITERIOS DE REFERENCIA
16. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
17. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE/FAMILIA
18. MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL
19. SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO
20. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
HOSPITAL DEL NIÑO DOCTOR JOSÉ RENÁN ESQUIVEL
CÓDIGO: PR-19-18 Página 2 de 22
Servicio de Fisiatría
Título Protocolo de Manejo de la Parálisis facial periférica
adquirida
Edición: Junio 2020
Elaborado: Dra. Ericka Batista, Especialista en medicina física y
rehabilitación
Revisión N°: 0
Aprobado: : Dr. Francisco Lagrutta Jefe de Departamento de Revisado: Dra. Julieta Pérez de Mayo
Docencia servicio de Fisiatría
1. AUTOR:
Dra. Ericka Batista, Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
2. REVISORES
Dra. Julieta Pérez de Mayo, Médico especialista en Medicina Física y
Rehabilitación, Oficina de Calidad y Seguridad del Paciente.
3. DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES

Tanto el autor como los revisores del documento declaran que no existe conflicto
de intereses.
4. JUSTIFICACIÓN:
Una parálisis facial periférica es un síndrome clínico de múltiples causas
(congénita, infecciosa, neoplásica, traumática o idiopática), sin embargo, a pesar
de extensas investigaciones, su etiología no es clara y aproximadamente la mitad
de los casos califican para parálisis facial de causa desconocida.
En 1830, Sir Charles Bell describió por primera vez la debilidad facial unilateral
secundaria a la disfunción del nervio facial. Su descripción de la parálisis facial
idiopática adquirida se denomina a menudo parálisis de Bell (2), a pesar de que
los términos "parálisis de Bell" y "parálisis facial idiopática" no pueden
considerarse sinónimos (3,4), la mayoría de los pacientes con parálisis facial
periférica están etiquetados como parálisis de Bell porque no existe un método
establecido o ampliamente disponible para confirmar el virus del herpes simple
como mecanismo en la práctica clínica, tomando en cuenta que los estudios han
demostrado que al ser un virus neurotrópico puede reactivarse, multiplicarse y
propagarse causando inflamación y disfunción siendo la causa más probable de la
parálisis de Bell en muchos casos de adultos y algunos casos pediátricos (10).
El impacto psicosocial en el niño y en la familia es importante y en muchos casos

no son derivados oportunamente ocasionando secuelas estéticas y funcionales.
Cada año aumentan los casos de niños con parálisis facial que acuden a nuestra
consulta médica para evaluación y manejo, muchas veces tardíamente y con
secuelas.
En nuestro Hospital no existe un protocolo establecido o ruta a seguir para un
abordaje temprano y adecuado que permita un manejo integral multidisciplinario y
el mismo es decisivo en la recuperación, prevención de secuelas y pronóstico.
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5. ALCANCE Y PROPÓSITO:
Alcance:
La población de este protocolo son todos los pacientes pediátricos con Parálisis
Facial periférica adquirida que se encuentren en las salas de hospitalización o
referidos de la consulta externa del Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”,
que son atendidos por otros colegas pediatras o especialistas en Neurología,
Neurocirugía, Otorrinolaringología, Maxilofacial, Foniatría o por personal técnico
de salud en las áreas de Fonoaudiología y/o Fisioterapia.
Propósito:
Elaborar una guía de manejo de la Parálisis Facial Periférica adquirida que permita
hacer una evaluación detallada y objetiva de los pacientes pediátricos que
presenten este diagnóstico en el Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel” y
que pueda orientar a los médicos generales y/o pediatras para el abordaje
oportuno enfocado en la prevención de secuelas y funcionalidad.
6. OBJETIVO GENERAL:
Establecer un protocolo de manejo de la Parálisis Facial Periférica adquirida para
los pacientes pediátricos del Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel” que
permita una intervención oportuna para prevenir secuelas y garantizar la máxima
funcionalidad.
7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
• Definir Parálisis Facial Periférica (PFP)

• Revisión anatómica del Nervio Facial
• Revisar la Etiología de la PFP
• Evaluación y características clínicas de la PFP
• Señalar los criterios diagnósticos de la PFP
• Establecer las escalas de valoración de la PFP
• Establecer las guías de manejo de la PFP
• Pronóstico de la PFP
8. ANTECEDENTES LOCALES DEL COMPORTAMIENTO DE LA

ENFERMEDAD:
Desconocemos con exactitud los antecedentes locales, pero hasta el momento no
se había utilizado ningún protocolo para dicho manejo y cada especialista lo ha
manejado a su criterio clínico.
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9. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
Código CIE-10:
• G51.0 - Parálisis de Bell
• G51.8 - Otros trastornos del nervio facial
• G51.9 - Trastorno del nervio facial, no especificado
10. EPIDEMIOLOGÍA:
Si bien la parálisis facial es un cuadro con una importante afectación no es un

cuadro muy frecuente en la infancia.
Epidemiológicamente no existen datos de la incidencia global de parálisis facial en

la infancia, pero sí hay datos de la etiología más frecuente que es la parálisis facial
idiopática de Bell y aquí a diferencia del paciente adulto donde la incidencia varía
entre un 11,5 y 40,2 casos por 100.000 habitantes, lo que la hace una de las
referencias más comunes para los neurólogos (3), en los niños va a estar
alrededor de 3 casos por 100.000 habitantes en menores de 10 años y de 10
casos por 100.000 habitantes en mayores de 10 años, equiparándose a la
incidencia del adulto a partir de los 15-16 años (5). Por otro lado, en el paciente
pediátrico no se ha demostrado en ninguna de sus etiologías una diferencia según
el sexo.
En el adulto tampoco existe una predilección racial, geográfica o basada en el

género para la parálisis de Bell, pero hay un triple riesgo mayor durante el
embarazo (especialmente en el tercer trimestre o en la primera semana posparto)
(6), y un cuádruple mayor incidencia en los diabéticos (3).
La mayor parte de los pacientes recuperan espontáneamente la función en los dos

o tres meses siguientes a la instalación de la parálisis, pero pueden persistir
signos neurológicos o recidivas (7).
La causa más común de parálisis del nervio facial de aparición aguda en los niños
ha sido la otitis media aguda, sin embargo, la enfermedad de Lyme puede ser una
causa más común en áreas endémicas que la otitis media (8). Las paperas
pueden ser una causa infecciosa frecuente en los países del tercer mundo donde
es endémica, ya que la parotiditis produce una neuropatía de compresión distal
localizada (9).
La activación del virus del herpes simple (VHS) se acepta como la causa probable
de la parálisis de Bell en algunos casos pediátricos (10,11) y en la mayoría de los
casos de adultos. En un estudio prospectivo de casos y controles de niños que
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presentan parálisis aguda unilateral del nervio facial, una reacción en cadena de
polimerasa (PCR) positiva para HSV-1 fue significativamente más común en niños
afectados (10 de 47) en comparación con los controles (4 de 45) (10). Del mismo
modo, un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas positivo (ELISA) para HSV-
1 fue significativamente más frecuente en niños afectados (33 de 42) en
comparación con los controles (16 de 41).
DEFINICIÓN:
La parálisis facial es definida como un trastorno neuromuscular secundario a la
lesión de sus componentes motor, vegetativo y/o sensitivo sensorial, del séptimo
par craneal o nervio facial, provocando diferentes grados de alteraciones en el
movimiento de los músculos de la cara, la secreción de las glándulas salivales y
lacrimales; así como en las percepciones asociadas al gusto (1).
La parálisis de Bell es la denominación que se utiliza habitualmente para describir
una parálisis facial periférica aguda de causa desconocida, sin embargo, la
activación del virus del herpes simple y la multiplicación de un virus neurotrópico
reactivado que conduce a la inflamación, desmielinización, y la disfunción es la
causa probable de la parálisis de Bell en muchos adultos y algunos casos
pediátricos (10).
Revisión anatómica del Nervio Facial

El nervio facial tiene una compleja anatomía y función que lo hacen susceptible a
múltiples trastornos neurológicos basados en la ubicación de la lesión (Figura 1).
El nervio craneal VII se origina de múltiples núcleos del tronco encefálico que son
funcionalmente especializados (2). Las fibras emergen del aspecto ventrolateral
del tronco encefálico y entran en la porción petrosa del hueso temporal a través
del conducto auditivo interno.
● El componente motor del VII, que representa el movimiento de la musculatura
facial, surge del núcleo motor de VII en el tegmentum Pontino. Sale del cráneo a
través del foramen estilo mastoideo y cursa a través de la glándula parótida para
dividir y suministrar la inervación a los músculos de la expresión facial.
● El núcleo salivatorio superior es el origen de las fibras parasimpáticas pre
ganglionares que inervan las glándulas lagrimales, sublinguales y
submandibulares. Las fibras inervantes de la glándula submandibular y sublingual
viajan a través del nervio Cuerda del tímpano, mientras que las fibras de la
glándula lagrimal viajan a través del nervio Petroso mayor. Lesiones que afectan
el nervio facial antes del nervio petroso mayor puede causar disminución del
lagrimeo. Las lesiones del nervio facial antes del nervio estribo resultan en
hiperacusia.
● El gusto para las dos terceras partes anteriores de la lengua y las fibras
sensoriales del canal acústico externo viajan al núcleo del tracto solitario.
Etiología:
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Las posibles causas de la parálisis del nervio facial son muchas y pueden ser
congénitas, infecciosas, neoplásicas, traumáticas o idiopáticas (tabla 1) (12, 13).
Aproximadamente la mitad de todos los casos califican para la etiqueta "parálisis
de Bell, " definido previamente como una parálisis nerviosa facial aguda de causa
desconocida.
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Parálisis del nervio facial congénito: puede ser el resultado de defectos del
desarrollo o de etiología traumática (tabla 1). El peso al nacer superior a 3500
gramos, parto asistido por fórceps y la prematuridad son factores de riesgo
asociados con la parálisis facial traumática. La presencia de dismorfia
multisistémica y anormalidades múltiples del nervio craneal tienden a favorecer las
anomalías del desarrollo, aunque la parálisis facial aislada puede ser de origen del
desarrollo.
Una forma bien reconocida de parálisis facial congénita es el síndrome de
Moebius, que suele ir acompañado de una alteración de la abducción ocular.
Además, se han identificado dos loci para parálisis facial aislada de origen del
desarrollo, designado paresia facial congénita hereditaria 1 y 2 en cromosomas
3q21-22 y 10q 21.3-22.1 respectivamente. Otros síndromes también se asocian
con las parálisis faciales, incluyendo los trastornos de la secuencia de
malformación del arco branquial (tabla 1). Hay cierta superposición con los
síndromes de paresia facial congénita hereditaria (14, 15, 16, 17).
Debido a la complejidad de las PFP congénitas y que requieren un manejo más
amplio, se abordarán en otro protocolo y en este nos enfocaremos en la PFP
adquirida específicamente.
Parálisis del nervio facial adquirida:

Otitis media: como se mencionó anteriormente, es una causa relativamente
común de parálisis del nervio facial agudo. La infección bacteriana del oído medio
por lo general se diagnostica fácilmente mediante una simple inspección del meato
externo y la membrana timpánica. La tomografía computarizada puede permitir
una mejor visualización del curso del nervio facial a través de la porción petrosa
del hueso temporal.
Virus del herpes simple: un mecanismo inmunitario / inflamatorio viral mediado
por herpes simple fue objeto de controversia durante años, pero se sospechaba
con base en evidencia serológica (21). La prueba de ADN de reacción en cadena
de la polimerasa apoya la noción de propagación axonal y multiplicación de un
virus neurotrópico reactivado que conduce a inflamación, desmielinización y
parálisis, aunque la evidencia no es del todo concluyente (22). En todo el mundo,
se estima que el 66 por ciento de la población tiene infección por el virus del
herpes simple tipo 1 (HSV-1), el cual generalmente se transmite de persona a
persona a través de secreciones orales infectadas durante el contacto cercano.
Después de la infección inicial, HSV-1 establece una infección crónica en los
ganglios neurales y se reactiva en la mucosa y la piel. Aunque las infecciones son
frecuentemente asintomáticas, pueden producir una variedad de signos y
síntomas.
Virus de la varicela-zóster: en las sociedades donde el herpes zóster primario
ocurre regularmente debido a las bajas tasas de inmunización, la reactivación del
virus de la varicela-zóster se ha identificado mediante PCR o serología en la
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parálisis facial aguda pediátrica en hasta el 37 por ciento de los casos (23). La
mayoría de estos casos se caracterizan por parálisis facial periférica aguda en
ausencia de erupción, mientras que algunos son notables por la presencia de
lesiones típicas de zóster en el canal auditivo y auricular, llamado el síndrome de
Ramsay Hunt (a continuación).
Síndrome de Ramsay Hunt: es causado por la reactivación del virus de la
varicela-zóster (herpes zóster oticus); el virus se encuentra inactivo en el ganglión
sensorial después de la infección primaria. Se caracteriza por parálisis facial
asociada con una erupción vesicular dolorosa dentro del canal auditivo externo y
la disfunción vestibulococlear.
La enfermedad de Lyme: como se mencionó anteriormente, se ha convertido en
la causa más común de parálisis nerviosa facial aguda entre los niños en las
zonas endémicas de esta infección (8). La parálisis del nervio facial es la
neuropatía craneal más común asociada con Meningitis por Lyme. La afectación
puede ser unilateral o bilateral y por lo general dura menos de dos meses. El
mecanismo por el cual la enfermedad de Lyme causa parálisis del nervio facial
puede estar relacionado con la invasión directa del nervio por Borrelia burgdorferi.
Esta posibilidad es sugerida por estudios retrospectivos que demuestran que casi
todos los niños que presentaron neuroborreliosis por picadura de garrapata en la
región de la cabeza y el cuello desarrollaron parálisis del nervio facial ipsilateral,
pero muchos no tienen otros síntomas, ni un historial de mordeduras de garrapata
o eritema migrans. La hinchazón indolora y el eritema de la cara que precede a la
parálisis facial son rasgos distintivos que pueden estar presentes y ayudan a
confirmar el diagnóstico clínico (24, 25, 26, 27).
Infección por VIH: la infección por VIH raramente causa parálisis facial. Si lo
hace, el inicio es en el momento de la seroconversión, cuando una linfocitosis CSF
generalmente está presente. En las etapas posteriores, cuando la inmunidad
celular disminuye, la parálisis facial es causada típicamente por otra infección
como el zóster, la poliradiculopatía desmielinizante crónica o la Linfomatosis
meníngea (28, 29).
Otras causas: incluyen el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, el adenovirus,
el virus de la rubéola, las paperas, la gripe B y el Coxsackievirus (29), aunque se
han implicado de manera menos concluyente.
Se debe sospechar el colesteatoma si el inicio de la parálisis facial es gradual.
El síndrome de melkersson-rosenthal se caracteriza por parálisis facial, hinchazón
facial episódica, y una lengua fisurada, típicamente comenzando en la
adolescencia pero con episodios recurrentes de parálisis facial.
El inicio agudo o subagudo de la parálisis bilateral del nervio facial puede deberse
a numerosos otros trastornos, como la neuroborreliosis (ver "la enfermedad de
Lyme" más arriba), las paperas y el síndrome de Guillain-Barré.
La hipertensión sistémica grave se ha relacionado con la parálisis de los nervios
faciales primarios unilaterales en niños y adolescentes, y raramente en adultos.
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Se debe sospechar en un paciente pediátrico, si la parálisis facial está asociada

con dolor de cabeza, alteración del nivel de consciencia, vómitos, convulsiones o
déficit del sistema nervioso central.
Evaluación y características clínicas:
El diagnóstico preciso comienza con una historia exhaustiva y un examen físico

completo, pero dirigido.
La historia debe abordar: Inicio, progresión, síntomas asociados (p. ej.,
hiperacusia, falta de sabor, debilidad en otra parte del cuerpo, cefalea, mareos,
etc.), historial de enfermedad sistémica (Diabetes mellitus, Hipertensión arterial,
otros), traumas, exposición a picaduras de garrapatas, factores de riesgo de VIH,
historia perinatal para excluir una causa congénita.
Examen físico:
El movimiento facial se evalúa observando la respuesta a los comandos para
cerrar los ojos, elevar la ceja, fruncir el ceño, mostrar los dientes, fruncir los labios
y tensar los tejidos blandos del cuello.
El examen también incluye un examen físico general y un examen neurológico.
Buscar presencia de las vesículas (que indican zoster) y para las lesiones masivas
dentro de la glándula parótida.
La prueba del sabor también es útil para localizar las lesiones del nervio facial.
La presencia de una parálisis ipsilateral del nervio abducens (es decir, del nervio
craneal VI) sugiere la posibilidad de una lesión del tronco encefálico como la
causa de la parálisis facial, ya que el núcleo de este par craneal se encuentra muy
cerca de las fibras del tronco cerebral que salen como nervio facial.
Lesiones periféricas frente a las centrales: la ausencia de compromiso de los
músculos de la frente sugiere una lesión central (neurona motora superior) debido
a la inervación bilateral en esta área. Sin embargo, este hallazgo no excluye un
sitio periférico de patología en todos los casos.
La activación central del nervio facial es de origen volitivo y automático o
emocional, y el nervio facial es la vía final común. Por lo tanto, la disociación del
movimiento de la cara a comandos de movimiento espontáneo, como en la
sonrisa, indica una lesión de la neurona motora superior (central). La falta de
disociación indica una lesión de la neurona motora inferior (periférica).
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11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

El diagnóstico de la parálisis de Bell se basa en los siguientes criterios:
• Se presenta una afectación difusa de todas las ramas distales del nervio
facial.
• El inicio es agudo, durante un día o dos; el curso es progresivo, alcanzando
la máxima debilidad clínica/parálisis dentro de tres semanas o menos desde
el primer día de debilidad visible; recuperación de algún grado de función
por lo general se produce dentro de los seis meses.
Generalmente unilateral con disminución del movimiento de la frente, flacidez de la

ceja, incapacidad para cerrar el ojo, desaparición del pliegue nasolabial, y
desviación de la comisura labial al lado no afectado.
El pródromo puede estar asociado a dolor de oído o deficiencia auditiva.
• Disminución del lagrimeo, hiperacusia, y/o pérdida de la sensación de sabor

en los dos tercios anteriores de la lengua puede ayudar a ubicar el sitio la
lesión en el canal facial, pero son más útiles como un indicador de
severidad que de diagnóstico anatómico.
12. HALLAZGOS DE LABORATORIO:

Pruebas serológicas: para la enfermedad de Lyme se recomiendan para todos
los niños con parálisis facial de inicio agudo cuando existe la posibilidad de
exposición y una historia de picadura por garrapata. No encontramos estudios
que justifiquen la realización de pruebas de Herpes simple en casos de Parálisis
facial. Las pruebas de laboratorio que se ordenen deben ir correlacionadas con la
clínica encontrada.
Otras investigaciones complementarias, como los estudios de electro diagnóstico,
la neuroimagen o la punción lumbar, pueden ayudar a identificar una etiología
subyacente para la disfunción del nervio facial y determinar el pronóstico. Sin
embargo, estas pruebas no son necesarias en todos los pacientes. Los pacientes
que tienen una parálisis facial incompleta típica y que se recuperan no necesitan
más estudios.
Estudios de electro diagnóstico: estos estudios son realizados por los médicos
especialistas en Medicina Física y Rehabilitación o por Neurofisiólogos con fines
diagnósticos, de evolución y pronóstico.
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Reflejo del parpadeo (estimulación del nervio supra orbital): en los primeros
días después de iniciar los síntomas puede confirmar el origen periférico de la
debilidad y evaluar el grado de bloqueo de la conducción axonal (30).
Estudio de conducción nerviosa (VCN): por lo general se obtiene en pacientes
con lesiones completas con fines pronósticos.
Se miden las amplitudes motoras del Nervio Facial bilateralmente (CMAP), las
cuales, alcanzan su nivel mínimo entre 7 y 14 días después de la aparición de la
debilidad en la mayoría de los pacientes. En aproximadamente 10 días después
de la aparición de los síntomas, la amplitud de la CMAP en el lado paralizado en
comparación con la del lado normal produce una estimación del grado de pérdida
axonal (30).
La amplitud del lado paralizado se compara con la del lado normal y se expresa
como un porcentaje. Se presume que este porcentaje corresponde al número de
neuronas motoras supervivientes (30). Por lo tanto, un valor de CMAP del 10 por
ciento de la normalidad corresponde con una degeneración o pérdida de 90 por
ciento de los axones motores en ese lado. En individuos normales, una diferencia
de 5 a 20 por ciento entre los dos lados puede existir.
La electromiografía con electrodo de aguja: puede proporcionar la
confirmación de la denervación muscular y el grado de daño axonal después de 20
a 30 días del inicio de los síntomas. En pacientes con pérdida axonal, la
electromiografía con aguja aproximadamente tres meses después de la aparición
puede utilizarse para evaluar la reinervación subclínica del nervio facial.
Estudios por imágenes: es necesario si los signos físicos son atípicos (es decir,
implican nervios craneales cercanos), si la otitis media crónica, la mastoiditis
aguda, el trauma óseo temporal o una neoplasia se sospecha que es la etiología,
si la progresión es lenta y se extiende más allá de tres semanas, o si no se ha
producido ninguna mejoría a los seis meses (12) y técnica inicial de toma de
imágenes de elección para las parálisis del nervio facial es discutible.
● Un grupo recomienda la tomografía computarizada de alta resolución (TC) en los
planos axial y coronal para pacientes con una masa demostrable
otoscópicamente. Las fracturas del hueso temporal también se ven mejor con la
exploración por TC.
●La Resonancia magnética nuclear (RMN) es el mejor estudio para evaluar el
nervio facial en su porción en la parótida para evaluar inflamación, edema o
neoplasia.
adquirida
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13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

La parálisis del nervio facial puede ser causada por una variedad de trastornos
que pueden confundirse con la parálisis de Bell (causa desconocida), sin embargo,
la historia clínica y los hallazgos físicos orientan hacia el diagnóstico.
Recomendamos revisar etiología para posibles diagnósticos diferenciales.
14. TRATAMIENTOS:
El tratamiento de la PFP en los niños se guía por la etiología y la gravedad de la
afección (12). Recomendamos un manejo integral y multidisciplinario (Pediatría,
Otorrinolaringología, Medicina Física y Rehabilitación, Psicología, Fonoaudiología,
Fisioterapia; y en los casos en los cuales se sospeche otra causa etiológica
específica o ante un curso tórpido de la parálisis o recurrencia, se debe referir a
Neurología, Infectología, y otras especialidades afines).
Terapia Farmacológica: Dado el beneficio establecido del tratamiento con
glucocorticoides para adultos con parálisis de Bell, recomendamos el tratamiento
temprano con glucocorticoides orales para todos los niños con parálisis de Bell.
Esta recomendación es consistente con las pautas de la Academia Americana de
Neurología (31). El tratamiento debe comenzar preferiblemente dentro de los tres
días del inicio de los síntomas. Nuestro régimen sugerido es prednisona 2 mg/kg
al día (hasta 60 a 80 mg) durante cinco días, seguido de una reducción progresiva
por cinco días.
Los dos ensayos clínicos más grandes y rigurosos no han encontrado ningún
beneficio adicional para el tratamiento antiviral. Sin embargo, es posible, pero no
comprobado, que la adición de antivirales a los glucocorticoides sea beneficiosa,
particularmente para el subgrupo de pacientes con parálisis facial severa (32).
Hasta que se alcance la certeza, sugerimos la terapia combinada temprana con
prednisona 2 mg/kg al día (hasta 60 mg por dia) más valaciclovir 20 mg/kg por
dosis tres veces 80 al día (máximo 1000 mg por dosis) durante una semana para
niños con parálisis facial severa (es decir, una House-Brackman (tabla 2) grado IV
o superior). Sin embargo, no hay consenso entre los expertos sobre el uso
rutinario de antivirales junto con los glucocorticoides para tratar la parálisis de Bell
en los niños.
Los pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt deben tratarse con prednisona más
aciclovir o valaciclovir.
Cirugía: no se ha estudiado sistemáticamente el tratamiento quirúrgico precoz de
la parálisis de los nervios faciales en la población pediátrica. Un estudio no
controlado que evalúa la descompresión de la fosa craneal intermedia del
segmento laberíntico del nervio facial demostró beneficio para los pacientes en los
adquirida
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que los estudios de electro diagnóstico muestran una reducción ≥ 90 por ciento del
potencial de acción muscular compuesta (33). Otro estudio sugirió que la
descompresión del nervio facial impedía más episodios de parálisis facial, pero no
promueve la recuperación del nervio facial (34).
En el 2001 la Academia Americana de Neurología determinó que el tratamiento
quirúrgico de la parálisis del nervio facial no podría recomendarse debido a las
preocupaciones sobre el sesgo inherente de estos estudios y la posible
complicación de la pérdida auditiva (35).
Las técnicas de cirugía plástica o de reconstrucción se pueden considerar en
niños con parálisis del nervio facial congénita o adquirida permanentemente.
Estas técnicas no restauran completamente la función fisiológica normal, aunque
pueden ayudar al niño psicológicamente. Los procedimientos quirúrgicos se
dividen en procedimientos estáticos que proporcionan simetría de la boca en
reposo y técnicas de reanimación que permiten la expresión facial.
Cuidado ocular: se requiere un cuidado ocular adecuado para ayudar a evitar las
abrasiones corneales si el paciente con parálisis facial no puede cerrar el ojo. Este
cuidado generalmente implica la administración de lágrimas artificiales durante el
día con ungüento oftálmico y parches por la noche.
Terapias:En el adulto se ha estudiado la terapia física en la PFP y abarca una

serie de diferentes intervenciones que incluye, entre otros, ejercicios, terapia de
mímica facial, masajes, estimulación eléctrica, acupuntura, terapia térmica,
biorretroalimentación y combinaciones.
Una revisión sistemática de la terapia física para la parálisis de Bell actualizada en
2011 identificó 12 ensayos controlados con 872 sujetos, incluyendo cuatro
ensayos de estimulación eléctrica, tres de ejercicios y cinco de acupuntura
comparados o combinados con otra forma de Fisioterapia (36).
La calidad metodológica de los ensayos varió de baja a moderada; ninguno era
alto. Se notificaron las siguientes observaciones:
● Los ejercicios faciales no reducen la proporción de pacientes con recuperación

incompleta a los seis meses. Un ensayo de baja calidad informó que los ejercicios
faciales redujeron la tasa de sinkinesis (es decir, el movimiento involuntario de la
cara ipsilateral durante el movimiento volitivo de otra área de la cara, que es
causada por la regeneración aberrante de las fibras nerviosas faciales) a los tres
meses. Otro ensayo de baja calidad de 34 sujetos con parálisis facial persistente
que duró más de nueve meses encontró que los ejercicios (terapia de mímica
facial) no condujo a alguna mejora en la función facial en un año.
adquirida
rehabilitación
Revisión N°: 0
● No se encontró ningún beneficio o daño significativo por la estimulación eléctrica

o la acupuntura.
No existen estudios en la población pediátrica con PFP y terapia física, por tal, no
hay consenso en cuanto al inicio de la terapia en niños con PFP, ni en cuanto al
medio físico que debe utilizarse, tampoco existe consenso si debe incluir electro
estimulación de los puntos motores del Nervio facial, por tal, cada caso debe ser
evaluado antes de ingresar a un programa de terapia física.
La edad del paciente directamente proporcional a la comprensión y realización de
las indicaciones dadas por el terapista se convierten en otro sesgo al momento de
la intervención fisioterapéutica.
Tampoco existe consenso en cuanto a la utilización de cinta propioceptiva
(kinesiotaping) en niños, ni en adultos con PFP, por tal deben ser previamente
evaluados antes de ingresar a un programa rehabilitador con cinta propioceptiva.
15. CRITERIOS DE REFERENCIA:

• Todos los pacientes con Parálisis facial periférica que se encuentren en las
salas de hospitalización o en la consulta externa del Hospital del Niño Dr.
José Renán Esquivel”, que no hayan sido evaluados anteriormente por
Medicina Física y Rehabilitación.
• Pacientes con Parálisis facial periférica referidos por colegas de otras
instituciones donde no tienen tratamiento para ofrecerle al paciente.
16. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:

El pronóstico de casos individuales de parálisis facial puede ser difícil de evaluar y
se basa en la causa subyacente.
● La mayoría de los estudios se han centrado en el pronóstico de la parálisis de
Bell y han encontrado que la mayoría de los casos se recuperan con una
disfunción mínima.
El pronóstico de la parálisis de Bell está relacionado principalmente con la

gravedad de la lesión. Una regla simple es que las lesiones clínicamente
incompletas tienden a recuperarse. El sistema de clasificación House-Brackmann
se concibió tanto como indicador clínico de severidad, como un registro objetivo de
progreso (tabla 2) (37). En esta escala, los grados I y II tienen buenos resultados,
los grados III y IV caracterizan la disfunción moderada, y los grados V y VI
presagian un resultado deficiente.
adquirida
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Revisión N°: 0
Los datos limitados sugieren que las medidas electrofisiológicas de la función del
nervio facial son más fiables que la House-Brackmann para estimar el pronóstico
en casos con lesión nerviosa facial más grave (37).
Los estudios de conducción nerviosa del motor han demostrado ser útiles para
determinar el pronóstico de la parálisis facial idiopática. Un Grupo observó que el
84 por ciento de los pacientes con respuestas de amplitud de CMAP superiores al
30 por ciento de la normalidad tenían una recuperación completa de la función
facial (38). Una respuesta de CMAP inferior al 10 por ciento sugiere un pronóstico
deficiente y una consideración quirúrgica (39).
El pronóstico de la parálisis de Bell es favorable si se observa alguna recuperación

dentro de los primeros 21 días de inicio (40). Un diagnóstico de parálisis de Bell
es dudoso si alguna función facial, por pequeña que sea, no ha regresado en un
plazo de tres a cuatro meses, y se justifica una evaluación adicional para
determinar la etiología (41).
En lesiones severas que se recuperan, la salida de nuevos axones del sitio de la

lesión no está dirigida discretamente, pero está desorganizada y mal dirigida;
sobre la activación volicional del nervio facial, se produce una acción masiva de la
musculatura facial o de la sinkinesis. Por lo tanto, al parpadear hay espasmos del
ángulo de la boca, y al sonreír el ojo puede cerrarse o guiño. Del mismo modo,
con fibras autonómicas mal dirigidas, un estímulo salival puede resultar en el
exceso de lagrimeo, el síndrome de "lágrimas de cocodrilo. "
La tasa de recurrencia de la parálisis de Bell en los niños es inferior al 10 por

ciento, similar a la de los adultos.
La recurrencia de la parálisis del nervio facial debe hacer una búsqueda de

hallazgos asociados que puedan sugerir un diagnóstico que no sea la parálisis de
Bell. Se deben realizar imágenes para evaluar cualquier anomalía estructural.
Además, se debe evaluar la presión arterial, ya que la hipertensión se ha
relacionado con la parálisis del nervio facial recurrente en niños (42, 43).
17. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE/FAMILIA:
• Qué significa que mi niño tiene Parálisis facial periférica?

o Significa que existe una lesión en un nervio llamado Facial cuya
función es la de movilizar los músculos de la cara. Dicha lesión
puede estar causada por un virus, por tal debe recibir evaluación y
manejo temprano.
adquirida
rehabilitación
Revisión N°: 0
• Cómo puedo saber si mi hijo tiene PFP?

o Falta de movilidad de la mitad de la cara que inició de manera súbita
(inesperada, rápida) o desviación de la boca al lado contrario.
• Qué debo hacer para controlarla?
o Acudir a atención inmediata al cuarto de urgencias, con su pediatra o
con alguno de los Médicos especialistas que manejamos la parálisis
facial como neurólogos, otorrinolaringólogos o fisiatras.
18. MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL:

La parálisis facial periférica adquirida es de inicio súbito y de múltiples etiologías,
siendo la más común la asociada al virus del herpes, por tal, en aquellos pacientes
con infección herpética confirmada deben recibir el tratamiento adecuado, sin
embargo, no hay factores predictivos que nos indiquen si en un futuro pueda
presentar una parálisis facial periférica. El manejo oportuno y el seguimiento
periódico podrían ser medidas de control.
19. SEGUIMIENTO/CONTROLES:
• Debe acudir a la primera consulta con Medicina Física y Rehabilitación en los
primeros 3 días de inicio de los síntomas para realizar la evaluación inicial,
establecer la clasificación de severidad, iniciar tratamiento farmacológico
oportuno y valorar la realización de estudios de electrodiagnóstico u otros que
se necesiten.
• Posterior a la primera evaluación, se reevaluará al paciente a los 15 días post
lesión, luego a los 21 días, a los 30 días post inicio del cuadro y luego a los 3,
6, 9 y 12 meses de inicio del cuadro.
• Debe acudir 2 a 3 veces por semana a Terapia Física previa evaluación por
Medicina Física y Rehabilitación.
• En caso de que el paciente viva en alguna provincia, se referirá al programa de
rehabilitación física del área.
• Si el paciente fue referido por algún colega de la especialidad, para tratamiento
con medicamentos o alguna otra terapéutica que no cuenten en el lugar de
origen, se deriva a su área de procedencia una vez culmine el tratamiento en el
lugar de destino.
adquirida
rehabilitación
Revisión N°: 0
20. BIBLIOGRAFÍA:
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adquirida
rehabilitación
Revisión N°: 0
ANEXOS
Figura 1
adquirida
rehabilitación
Revisión N°: 0
Tabla 1
adquirida
rehabilitación
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Tabla 2

Protocolo de Manejo Paralisis Facial Periferica Adquirida

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HOSPITAL DEL NIÑO DR.

JOSÉ RENÁN ESQUIVEL

3. DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES

El impacto psicosocial en el niño y en la familia es importante y en muchos casos

• Definir Parálisis Facial Periférica (PFP)

8. ANTECEDENTES LOCALES DEL COMPORTAMIENTO DE LA

Si bien la parálisis facial es un cuadro con una importante afectación no es un

Epidemiológicamente no existen datos de la incidencia global de parálisis facial en

En el adulto tampoco existe una predilección racial, geográfica o basada en el

La mayor parte de los pacientes recuperan espontáneamente la función en los dos

Revisión anatómica del Nervio Facial

Parálisis del nervio facial adquirida:

Se debe sospechar en un paciente pediátrico, si la parálisis facial está asociada

El diagnóstico preciso comienza con una historia exhaustiva y un examen físico

11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

Generalmente unilateral con disminución del movimiento de la frente, flacidez de la

• Disminución del lagrimeo, hiperacusia, y/o pérdida de la sensación de sabor

12. HALLAZGOS DE LABORATORIO:

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Terapias:En el adulto se ha estudiado la terapia física en la PFP y abarca una

● Los ejercicios faciales no reducen la proporción de pacientes con recuperación

● No se encontró ningún beneficio o daño significativo por la estimulación eléctrica

15. CRITERIOS DE REFERENCIA:

16. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:

El pronóstico de la parálisis de Bell está relacionado principalmente con la

El pronóstico de la parálisis de Bell es favorable si se observa alguna recuperación

En lesiones severas que se recuperan, la salida de nuevos axones del sitio de la

La tasa de recurrencia de la parálisis de Bell en los niños es inferior al 10 por

La recurrencia de la parálisis del nervio facial debe hacer una búsqueda de

17. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE/FAMILIA:

• Qué significa que mi niño tiene Parálisis facial periférica?

• Cómo puedo saber si mi hijo tiene PFP?

18. MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL:

17. Jankauskienė A, Azukaitis K. Congenital unilateral facial nerve palsy as an

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