Diabetes Mellitus

Resistencia en la metabolización de carbohidratos, a largo plazo se evidencia problemas de

metabolización en lípidos (principalmente) y también proteínas.

A medida que avanza la diabetes la hiperglicemia tiene un efecto glucotoxico sobre células beta
del páncreas (las mata). En algún momento los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 van a
necesitar insulina porque su páncreas las dejara de producir.

Se relaciona con hipertriglicemia.

Más grave la hipoglicemia que la hiperglicemia, pude tener muerte cerebral.

Tiene consecuencias fisiopatológicas micro y macro vasculares (No se presentan de inmediato)

Ojos: retinopatía diabética.

Riñón: nefropatía diabética.

Nervios: endopatía diabética.

Corazon y vasos sanguíneos: enfermedad cardiovascular.

Problema a nivel mundial: Sudamérica uno de los índices más alto en diabetes

Diabetes tipo 1 (insulina dependiente)

Déficit en la secreción de insulina.

Función inmune génica: desarrollan diabetes atreves de infecciones virales, se alojan en células
beta del páncreas.

Genética: nació con genes de diabetes

Diabetes tipo 2 (insulina requirente)

Relacionada con síndrome metabólico (Se esconden los receptores bajo las capas de grasa)

Se desarrolla por la resistencia a la insulina (genera disminución de afinidad de la insulina por sus
receptores).

Diabetes gestacional
Se relaciona con cambios hormonales que desarrolla la mujer en el parto.

Algunas mujeres pasan a diabetes tipo 2.

Diabetes genética (rara)

Se debe a que tiene un páncreas normal pero sus células betas son deficientes, se comporta
similar a una diabetes tipo 1

Diabetes otras
Que puede producirse por efecto de fármacos o algún otro factor. (Neurolépticos tricíclicos)

Diabetes post pancreatitis

¿Cómo se diagnostica?
1- glicemia en ayunas es > 126 mg = Diabético.
Si comió > 200 = Diabético.
Si se encuentra entre 100 y 125 se realiza el test de resistencia a la glucosa (se le da 70 gr
de glucosa cada 30, 90,130 min) si en cualquier punto supera los 140, 190 = Diabético

2- hemoglobina glicosilada: (actualmente no es diagnostica) sirve para saber si está en un

estado pre-diabetes. Sirve para saber cómo se ha comportado el paciente en relación al
tratamiento, se mide cada 3 meses

Tratamiento
No farmacológico

No consumir productos dulces (azúcar)

Aumentar el ejercicio físico (se levantan los receptores, genera antioxidantes que destruye la
interleucina 1, 6 y el tnf  disminuye la inflamación)

Reducir el 10% del peso, reducir el tabaco (aumenta n radicales libres y aumenta la inflamación) y
el OH.

Farmacológico:

Pacientes tipo 1: insulinas derivadas de la insulina normal o modificada (propiedades

farmacocinéticas distintas)

Pacientes tipo 2: hipoglucemiantes orales, van a ser efectivos si el paciente tiene un buen control
metabólico. Si no tienen buen control metabólico y una alta hemoglobina glicosilada tendrá
glucotoxicidad. Y pasa a ser un paciente tipo 2 insulina no requirente a un tipo 2 insulina
requirente.

Diabetes tipo 2 (insulina requirente)

Sulfanilureas (mejor tratamiento) (se usa para el inicio del tratamiento)
Mecanismo de acción: actúan uniéndose al sur-1 (se activa y mantiene abierto el canal) que esta
acoplado a un canal de K, cuando el K sale de la célula entra calcio, la entrada de calcio hace que
se secrete insulina y baja la glicemia del paciente. Tendrá una hyperinsulinemia. Efecto no
depende de la glucosa.

Efecto adverso: hipoglicemia. (Baja de azúcar) mareo, nauseas, temblor, sudar frio, palidez.

41Glimepirida (asociada en chile) 3°generacion: no reducen la probabilidad de que en 10 años no

produzca un evento cardiovascular en diabéticos. (No se usa en personas obesas).
¡Hyperinsulinemia!: genera muerte en las células betas (efecto toxico en el páncreas)

Meglinitinida (glicemia post-comida) (para después de la comida)

Fármacos de acción rápida con el mismo mecanismo de acción que las sulfanilureas

Representantes: repaglinida, natiglinida.

Biguanidinas (normoglicemiantes) (tratamiento de primera línea)

Aumenta la sensibilidad a la insulina endógena, disminuye la producción de glucosa a nivel
hepático y disminuye la captación de glucosa por parte de los hematocitos (mejora el perfil lipídico
capta mas triglicéridos)

Sirve para tratar pre-diabetes y la diabetes.

Buena absorción oral

Se recomienda partir con dosis bajas

Vida media: 2 a 4 hrs.

Efectos adversos: baja de peso (se usa en pacientes obesos), diarrea

El paciente puede desarrollar hipoglicemia (consumo erróneo del fármaco)

Representantes: metformina, metformin xr (mejora vida media)

Ventajas: no produce epoglicemia (por ahí no mas), puede utilizarse como monoterapia o poli
terapia (asociada a dimeridida o nebenclamina), reduce eventos cardiovasculares, mejora el perfil
lipídico (capta más triglicéridos)

Tiazolidinodionas (glitazonas) (normalmente junto a un diurético)

Actúa en los receptores ppar que aumenta la expresión de receptores de insulina (aumenta
ingreso de glucosa al hematocito hígado y tejido adiposo), también aumenta expresión de
receptores glut-4 (receptor donde actúa la insulina)

Efecto haterogéneo: aumenta hateromacros básicos

Efectos adversos: aumento de peso, aumenta HDL, disminuyen LDL, generan edema, fracturas
(pacientes femeninas con osteoporosis contraindicada)

Ventajas: asociado a metformina, reducen hemoglobina glucosidada de 0.5 a 1.5, mejora

reservación de célula pancreática (no comprobado)

Representantes: Rosiglitazona, Pioglitazona (no está en el sistema público chileno)

Acarbosa (inhibidores de glucosa)

Inhiben acción de la alfa-glucosidasa (encargada de tomar la glucosa del intestino y lo lleva al
interior del enterosito)

Se administra con la comida

Efectos adversos: hinchazón, diarrea (difícil de controlar)

Efecto incretina: cuando uno

come se activan receptores glp-
1, (secreta de insulina y la
glucosa pasa directo a los
músculos y disminuye secreción
del glucagón que manda la
glucosa al hígado) receptor
ddp-4 (inhibidor del glp-1) si se
dan análogos del glp-1 aumenta
la secretacion de insulina (baja
glicemia), si se inhibe la ddp-4
aumenta la secreción de
insulina (baja glicemia).

Análogos del glp-1: Se administra de forma subcutánea una vez al día Potente control metabólico
baja la hemoglobina glucosidasa en 2, Estudiada par la obesidad (baja de peso y grasa visceral)

Representantes: liraglutida (más utilizado)

Inhibidores del ddp-4 (asociado a la metformina): se administra 1 vez al día, administración oral,
estructura similar a la glucosa, no tiene efectos gastrointestinales. No genera hipoglicemia.

Efectos adversos: nasofaringitis, infecciones respiratorias, itu, alta infecciones en el tracto urinario
(eliminación por vía renal)

Representantes: Sitagliptina (janumet®), Vildagliptina (galvus®)

Diabetes tipo 1
Insulina: hormona formada por 2 cadenas de aminoácidos (proteínas) unida por 2 puentes sulfuro
secretada en el páncreas

Administración intramuscular

Mecanismo de acción: actúa en los receptores glut, en el hígado (favorece captación de glucosa y
disminuye gluconeogénesis), musculo (lo mismo) y adipocitos (estimula captación de acido grasos)

Efectos adversos: sube de peso.

Clasificación de insulina

Origen: animal (no se ocupan, genera alergia), humanas (se extrae el gen de la insulina de
humanos y se le da a una echericha coli en un cultivo y ella la produce la insulina en el cultivo.
Menos alérgicas)

Perfil de acción (análogos de insulina): ultrarrápida, rápida, intermedias, prolongadas o ultra

lentas, mezclas fijas.
Un diabético tipo 1: siempre va a usar al menos 2 insulinas (hay una insulina basal y una glucosa
basal) se e da dosis fija de insulina basal (mantiene)y una post o pre-comida. (Aumenta la insulina)

Diabético tipo 2: solo se utilizan insulinas basales.

Insulina cristalina o regular (transparente)(pandrial): tiene un tapón amarrillo para identificarse,

administración subcutánea (absorción lenta actúa a los 30min y Max potencia a las 2 horas) y
endovenosa (rescate para hiperglicemia y de acción corta y rápida). Es una insulina post-
pancreática.

Muchos efectos adversos

Insulina nph (lechosa)(basal): tiene franjas verdes, se administra vía subcutánea, tiene una acción
y absorción lenta, para que no duele se disuelven un poco los cristales con calor y se agita. Se
administra cada 12 hrs. (inicio de acción a las 2 horas y dura efecto entre 13 y 18 horas.

Muchos efectos adversos

Análogos de insulina ultrarrápida (pandrial): actúan a los 5 min, administración vía intramuscular.
Vienen en lápiz (mejoran precisión). Se administra durante la comida

Ventajas: mejoran el control metabólico (disminuye hemoglobina glicosilada), no generan tanta

hipoglicemia. Recomendado para niños.

Representantes: insulina aspártica, lispro y glulisina

Insulinas de acción prolongada (glargina) (basal): se modificó vehículo por dónde va la insulina,
tiene un ph 4, hace que se formen cristales a ph 7 y hace que su disolución sea lenta, pero su perfil
de acción muy prolongado (administrado 1 vez al día), no aprobada ni en niños ni embarazadas.
Permite disminuir la dosis de nph en 20 a 30%. Dosis de la mañana mayor que la de la noche
(puede generar hipoglicemia nocturna).

Representantes (chile): lantus (cada 12 hrs), tulleo (cada 24 hrs)

Análogo de acción prolongada (detemir): absorción lenta, vida media mas prolongada,
administración 1 vez al día, disminuye hipoglicemia nocturna, acción dura alrededor de 22 hrs.

Análogo de acción prolongada (degludec): acción prolongada, indicada cuando hay muchas
hipoglicemias nocturnas, puede aumentar riesgos cardiovasculares

Representante: treciba (marca comercial)

Mezcla de insulina: insulina de acción prolongada + una de acción rápida.

Administración de insulina:
Viales: más comunes (pinchazos),

Bolígrafos: facilitan dosificación, muy fácil para administración en niños y adultos mayores, no
mejoran control metabólico

Bombas de infusión continua: ocupan usualmente insulina pandriales, se programa

Insulina inhalada AFREZZA: capsula de polvo de insulina, acción ultrarrápida, no se usa en
pacientes con enfermedades respiratorias

La insulina una vez pichada el vial dura 28 días, y se degrada sobre 25° también se degrada con la
luz ultravioleta.

Fármacos hipolipemiantes
Lipoproteínas
Quilomicrones: transporta triglicéridos
Lipoproteínas de muy baja densidad VLDL: transporta triglicéridos y fosfolípidos
Lipoproteínas de baja densidad LDL: transporta colesterol desde el hígado hasta los
tejidos
Lipoproteínas de alta densidad HDL: recogen lípidos desde las arterias hasta el hígado
Dislipidemia: asociada a la desregulación de lipoproteínas (proteínas encargadas de
transporte de lípidos en la sangre)
Hipercolesterolemia: enfermedades que pueden dar paso a la desregulación a algunos
tipos de lipoproteínas. Primaria (cuando no hay causa aparente, está asociada al síndrome
metabólico). secundaria (causa aparente)
Hipercolesterolemia aislado: es generalmente cuando el paciente tiene el colesterol
elevado y nieles elevados de LDL. el hígado manda lípidos a los vasos sanguíneos y se
acumulan y genera ateroma (quiste sebáceo). Se trata con estatinas
Hipercolesterolemia mixto: esta aumenta las LDL más los VLDL. se trata con estatinas
Hipertriglecidemia aislada: solo aumentado los triglicéridos, se ve aumentada las VLDL. Se
trata con fibratos.
Se espera tener en el paciente LDL baja HDL alta.
Estado protrombótico: VLDL o LDL alta y HDL baja.
Tratamiento: Farmacológico, no farmacológico

Tipos de riesgo Col –LDL Col – HDL Triglicéridos

Alto ≤ 160 ≤ 35 ≥ 200
Medio ≤ 130 ≤ 35 ≥ 200
Bajo ≤ 100 < 45 ≥ 160
Estatinas (trat. farmacológico): inhibidores de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A (HMG-CoA) encargada de la producción de colesterol endógeno en él hígado,
bajando la LDL. (recibimos colesterol por la ingesta y por la producción). el efecto va a ser
mayor en la primera dosis (60% +). Se administra antes de dormir 1 vez al día.
Representantes: lavostamina, provastamina, atorvastatina (más usada),
Efectos adversos: aumenta degradación muscular (a los pacientes le dolerán los
músculos), rabdomiólisis (degradación muy acelerada de musculo y falla renal aguda) la
falla renal aguda se trata hidratando al paciente.
Junto con la ezetimiba (muy caro) aumenta efecto al doble
Efecto flevotropicos: previene la ruptura del ateroma dándole reducción de oxidación,
(ateroma más estable y se demora más en romperse). Si se rompe el ateroma se produce
un tombro. Para que el lípido entre al ateroma se tiene que oxidar.
Paciente con infarto el tratamiento inicial son altas dosis de estatinas, para prevenir que
se rompan ateromas en otros lugares del cuerpo.
Fibratos: disminuir la secreción de LDL y VLDL (triglicéridos), si se administra con estatinas
aumenta riesgo de rabdomiólisis.
Representantes: gembrifrozilo (más usado), fenofibrato, bezafibrato (más usado). Se
ocupan mucho en el VIH.
Efectos adversos: efectos gastrointestinales, cálculos biliares (se ponen amarillo),
Aumentan potencia de guarfarina (anticoagulante con muchos efectos adversos como el
sangramiento)

Diuréticos
Se utilizan para tratar muchas patologías, estimulan la eliminación de agua o electrolitos
(genera disminución de volemia), actúan en la nefrona y en sus túbulos. Lo ideal es que
actúe no el túbulo proximal si no en el asa de Henle o en el túbulo contorneado distal (fa
formar parte de la orina).
Partes de la nefrona: Túbulo Proximal (reabsorbe completamente la glucosa, los
aminoácidos, las sustancias orgánicas y el 65% de líquidos filtrados a través de una bomba
sodio/potasio tp-asa a favor del gradiente de sodio, la orina es isotónica)
Asa de Henle descendente (reabsorbe agua, la orina es hipertónica) ascendente (reabsorbe
el sodio, orina hipotónica, bomba sodio 2 clorura/potasio)
Túbulo distal (la orina es isotónica, elimina calcio, potasio, magnesio y protones. Efectos
adversos: si se actúa acá pueden retener electrolitos, hipercalcemia, hipercalemia
hipermagnesemia, orina acida.)
Túbulo contorneado distal (hormona antidiurética(adh) si se inhibe la adh el paciente va a
orinar mucho)
Aldosterona: incrementa la expresión de potasio, incrementa reabsorción de sodio y agua.
Si se inhibe aumenta la eliminación de sodio y agua y retiene potasio. En hipocalemia sirve
para retener potasio.
Vasopresina(adh): Vasoconstricción, Aumento de la permeabilidad al H2O en el túbulo
colector, aumenta micción.
Clasificación diuréticos:
máxima (mayor diuresis en el paciente, se usan para generar que el paciente elimine mucho
líquido más del 15% del sodio filtrado, furosemida)
mediana (el paciente elimine mediano líquido entre un 5 a 10%, Tiazidas:
Hidroclorotiazida,)
ligera (paciente elimine poco líquido menos de un 5%, Ahorradores de K+: Espironolactona,
Inhibidores se la anhidrasa carbónica: Acetazolamida(se ocupa mucho en glaucoma e hidrocefalia),
Osmóticos: Manitol)

Diuréticos de asa (mayor potencia, furosemida): inhibe la bomba sodio2 potasio cloruro,
inhiben la reabsorción de magnesio y calcio. Paciente con hipocalemia presentan
calambres. Los electrolitos no pueden pasar por vía endovenosa, si no por vía central.
se usa mucha para problemas cardiacos y para la perfusión pulmonar, se puede dar cuando
se tiene o no tiene falla renal. Anúrico (no orina). Edema pulmonar, Ascitis por cirrosis
hepática, Insuficiencia cardiaca congestiva crónica, Hipertensión ligera (pésimo fármaco),
Hipercalcemia.
Efectos adversos: producen mucho hipo, hiperurisimia (aumento de ácido úrico sin tener
falla renal)
Diuréticos tiazídicos(hidroclorotiazida): inhiben el cotransportador que transporta Na+-
Cl– en el túbulo contorneado distal (se puede ver una hiponatremia y una hipoclorémica).
Reducen la eliminación de calcio, ácido úrico (perjudicial en pacientes con gota) y
tolerancia a la glucosa, mucho mejor hipotensor que los de asa.
Efecto adverso: hipercalemia, hiperglicemia, foto toxicidad (temporal), agrava glaucoma.
Ahorradores de potasio (acción pobre): disminuir el intercambio de sodio/potasio (se
elimina más sodio y se retiene más potasio), se ocupa en pacientes con otitis (dosis de
caballo)
Representantes: inhibidor de la aldosterona: espironolactona (más utilizado) elimina sodio
y retiene potasio.
Aldosterona: papel importante en insuficiencia cardiaca en la fase 3 la remodelación
cardiaca. Se da espironolactona para disminuir remodelación cardiaca.
Efecto adverso: hipercalemia,
Hipocalemia tratamiento básico insulina
La hiperpotasemia puede generar paro cardiaco, se trata con glucosa+ insulina, gluconato de
calcio, resina, salbutamol
hipocalemia se da gluconato de calcio como protector cardiovascular
diuréticos osmóticos: se utilizan en patologías específicas, no se utilizan como tratamiento
crónicos excepto isosorbidia en la insuficiencia cardiaca, actúan por presión osmótica.

Hipertensión arterial
Introducción

HTA según la oms es la primera causa de muerte a nivel mundial

1 de cada 4 adultos se ve afectado

Es el principal facor de riesgo poblacional porcentual para enfermedades cardiovasculares con un

40,6%

No presenta síntomas, 40% a 50% de hipertensos desconocen que la padecen, solo el 60% sabe
que tienen HTA

Se recomienda realizar EMPA regularmente

Hipertensión arterial

Elevación sostenida de PA sistólica y/o diastólica > 140/90 mmHg

Primaria 95%: no tiene causa aparente

secundaria 5%: aquellos que poseen causa, como los mono reno (un solo riñón), niños con
estenosis renal (requiere de operación para curar HTA)

Síntomas y signos: 80% es asintomático, dolor de cabeza, mareo, fatiga, enrojecimiento de cara

Factores de riesgo

FR mayor: edad y sexo, antecedentes CV (no modificables). tabaquismo, HTA, diabetes,

dislipidemia (modificables)

FR condicionantes: obesidad, obesidad abdominal, sedentarismo, colesterol HDL< 40 mg/dl,

triglicéridos > 150 mg/dl (modificables)

Presión arterial: aumento del gasto cardiaco x resistencia vascular periférica.

Fisiopatología HTA

mal manejo del sodio (por condición genética): sus nefronas retienen más sodio de lo normal.
aumenta el sodio  aumento de la volemia, aumenta precarga y el gasto cardiaco  aumenta la
presión arterial. Lo ideal en estos pacientes es que disminuyan el consumo de sal.

hipertensión arterial, la nefrona se revienta por el aumento de la presión, entonces se muere una
nefrona y quedan 3. Estas 3 para mantener la función renal se hiperplasia la nefrona y así en
cascada. El paciente va a caer en falla renal. La mayoría de los pacientes que ingresa a la unidad de
diálisis es por ser hipertensos o diabéticos.

La disminución de la superficie de filtración  genera constricción venosa  aumenta precarga,

gasto cardiaco y presión arterial.

El estrés provoca hiperactividad simpática  aumenta contractibilidad  aumenta gasto cardiaco.

El sistema renina angiotensina aldosterona regula el tono vascular. En algunos casos por razones
genéticas este sistema aumenta su actividad, por tanto, hay más angiotensina 2  aumento en a
constricción funcional y por lo tanto aumento la resistencia vascular periférica.

La obesidad  altera la constricción funcional  genera hipertrofia estructural (porque el corazón

trabaja más)  genera hipertrofia estructural (a largo plazo)  genera insuficiencia cardiaca 
hipertensión arterial.

La hiperinsulinemia  genera hiperactividad simpática e hipertrofia del ventrículo izquierdo 

genera aumento del gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular periférica.

Todo eso lleva a tener hipertensión.

¿Dónde puedo atacar yo?: Obesidad, estrés, aporte excesivo de sodio. Esto a través de
medicamentos con funciones tales como: retención de sodio, hiperinsulinemia, disminución de la
volemia, etc.

Diagnostico HTA

El diagnostico se hace según la guía GES (2010)

  Si paciente tiene 140 o 90 en promedio de dos o más lecturas, (guía ges recomienda que
sean 3 lecturas) en dos días diferentes.
 Se evalúa IMC, glicemia, orina, perfil lipídico, EMPA.
 Si paciente elimina glucosa en orina es porque es diabético, y si esto ocurre es porque el
riñón no está funcionando bien. Hay alteración en nefronas y en la precarga.
 perfil lipídico: si tiene dislipidemia, lo más probable es que tenga ateromas.
 medir queratina mide indirectamente la función el riñón.

La Hipertensión es mucho más multifactorial que la diabetes.

Usted sienta al paciente 5 min. Y debe estar inmóvil. Derecho con la espalda afirmada. Para tomar
presión. Si llego y tomo presión puede aumentar entre 12-6. Si camina un poco ese poco puede
aumentar la presión arterial. El brazalete si no está a la altura del esternón puede aumentar 2
mmHg. Si está muy ajustado en un paciente se mostraría una presión más alta a la que le
corresponde realmente, si habla podría aumentar 17 mmHg.

Mapeo de la presión arterial: cada 15 o cada 20 min se toma la presión realizando un monitoreo.

Clasificación clínica HTA

Si es grado 1, aun puedo tratar con medida no farmacológica. Pero en grado 2 y 3 debe haber
tratamiento farmacológico.

Tratamiento no farmacológico

bajar de peso: solo bajar de peso ya baja 20 mg de mercurio. Tiene que bajar el 10%

la dieta y menos sal: baja de 8-14 mmHg la dieta mediterránea y 2-8 mmHg la reducción de sal.

actividad física: Actividad física aeróbica, no sirven las pesas por ej. Sirve que el paciente sude.
Porque las venas y arterias así se dilatan y contraen mejor generando un cambio en la tonalidad
vascular y mejora la presión. También la capacidad cardiaca del corazón.

 Toda la vida del paciente es lo que me relaciona su riesgo cardiovascular, mientras más
alto riesgo menor debe ser el colesterol del paciente.

Tratamiento farmacológico

Diuréticos

 primera línea de tratamiento de HTA

TIAZIDICOS: Tienen mejor actividad antihipertensiva que diuréticos de ASA.

Furosemida Se da en la insuficiencia
cardiaca, esta disminuye mucho la
volemia y así le quitamos carga al
corazón. La furosemida no necesita volumen de filtración glomerular. En los Pacientes con edema
también se usa furosemida.

Para la hipertensión a largo plazo la que sirve es la hidroclorotiazida. Esta necesita filtración
glomerular mayor a 3. Paciente debe filtrar más de 35 ml por minuto en riñón, si filtra menos no
puedo dar hidroclorotiazida, pero si puedo dar furosemida. Si a un paciente anúrico le das
furosemida este empieza a orinar.

El efecto más común es que elevan los niveles de lípidos. ¿A un paciente con colesterol elevado le
podre dar hidroclorotiazida? No y si necesito darle un diurético le daré furosemida.

El mejor antihipertensivo se llama hidroclorotiazida. Es probable que uno vea hidroclorotiazida

más espironolactona (mal diurético) pero se usa como ahorrador de potasio. Si el paciente tiene
como efecto adverso a partir de diurético una hipocalemia o hipopotasemia yo le coloco
furosemida como ahorrador de potasio y quito ese efecto.

Beta Bloqueadores

Efecto 1: disminución frecuencia cardiaca, disminución presión arterial y vasodilatación. disminuir

la contractibilidad para disminuir el gasto cardiaco.

Son cardioprotectores

Disminuye la progresión de hipertrofia ventricular izquierda.

Entre propanolol y atenolol, el primero no es cardioseletivo. Entre atenolol y carbedilol la

diferencia es que bloquea receptores alfa. El Carbedilol es mucho más potente como
hipertensivo. Si un paciente está muy hipertenso debería darle carbedilol. Propanolol sirve para
disminuir la ansiedad cuando se toman ansiolíticos.

Inhibidores Selectivos de la enzima convertidora de angiotensina

Angiotensina: sustancia natural encargada de la presión arterial. Puede aumentar o disminuir

Estas enzimas convertidoras de angiotensina, están aumentadas en pacientes hipertensos

Angiotensinógeno paso por efecto de la renina angiotensina 1  enzima convertidora de

angiotensina  angiotensina 2  efecto sobre el aumento de la aldosterona: aumento de
retención de sodio y agua, aumento de resistencia vascular periférica, aumento de gasto cardiaco
Y vasodilatación  aumento presión arterial

“si no está la enzima la cascada se inhibe y se baja la PA”

Efecto 1: inhibir la enzima convertidora de angiotensina II

Efecto 2: disminuir niveles de sodio, si paciente tiene HT tienden a retener mas sodio de lo normal

 Son profármacos: se requiere de buena función hepática para poder metabolizar el

fármaco (un décimo de la función del hígado)

Disminuye la resistencia vascular periférica (vasodilatador)  también se usa en pacientes con

insuficiencia cardiaca
Se administra por vía oral

Son Nefro protectores: aquellos pacientes que poseen posibilidades de tener deterioro renal,
como tener diabetes mellitus, son de elección.

Efecto adverso:

1. aumentar bradicinina que genera liberación a nivel endotelial de oxido nítrico que es
vasodilatador, pero sus receptores generan irritación en las vías aéreas  tos (pareciera
que tuviera alergia todo el día)
2. al generar disminución de la aldosterona genera hipercalemia, rach asociado a edema,
Hipotensión, edema (tos, hipercalemia e hipotensión son más comunes)

Ejemplos: captopril (existe sublingual para aquellos pacientes que llegan con crisis hipertensiva: no
todos sirve.), alapril, isopril, rimapil, sirasapril, lisitropil (nuevo, se administra una vez al día)

Antagonista de los receptores de angiotensina II

 En caso de que paciente presente mucha tos se utilizan estos fármacos

Efecto 1: bloquean los receptores de angiotensina

se utilizan como alternativas a los IECAS, presentan los mismos efectos

efectos adversos: hiperpotasemia, dolor de pecho, hipotensión, diarrea

Ejemplos: losartan (garantizado por ges), valsartan, candesartan, telmisartán

Antagonista de los canales de Ca

1.- dihidropiridina: nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino, nitredipino

2.- no dihidropiridina

2.1 fenialquilamina: verapanmilo (intravenoso)

2.2 benzodiacepinas: diltiazem (via oral)

Mecanismo de acción: inhiben entrada de calcio al musculo principalmente de las arterias

provocando vasodilatación arterial, bajado presión arterial, posee principal afinidad por el
territorio arterial.

Verapanmilo: también posee efecto a nivel cardiaco (pacientes que tienen estenosis cardiaca de la
arteria cardiaca)

En general estos medicamentos se administran el preparado de liberación prolongada, para

aumentar tiempo de efecto y evitar efecto rebote

Efecto adverso: enrojecimiento producto de vasodilatación, constipación, dolor de cabeza

derivado de la vasodilatación y edema

Verapanmilo y diltiazem también se puede usar para angina de pecho y para arritmia
supraventricular.
Amlodipino: nefro protector

 Estos medicamentos también se usan cuando embarazadas presentan preeclampsia,

nifedipino 10 mg, liberación rápida si tratamiento es corto plazo; O en pacientes con
accidente cerebro vascular isquémico, se deja como profilaxis nimodipino.

Bloqueadores alfa-adrenérgicos

Efecto 1: Los medicamentos alfa provocan vasoconstricción, estos medicamentos bloquean alfa
provocando vasodilatación periférica

Se utilizan prazosina y principalmente doxazocina:

se usa para tratamiento de HTA leve o moderada y se puede dar en segunda línea cuando paciente
no funciona bien con primera línea. (como complemento).

Disminuye hiperplasia ventricular izquierda presente en pacientes que llevan mucho tiempo con
HT

efectos beneficiosos sobre colesterol (baja colesterol total, LDL y triglicéridos), pero posee mas
efectos adversos que los otros

Efectos adversos: hipotensión postural, cefalea y mareos (en adultos mayores no son
recomendados)

Metildopa: actúa como bloqueador alfa a nivel central, transformarse a nivel central en falso
neurotransmisor, posee afinidad por receptor, pero no actividad intrínseca, no se libera adrenalina
y por lo tanto baja de presión arterial. Es recomendable en pacientes embarazadas.

Efecto adverso: somnolencia, depresión.

Vasodilatadores periféricos

Principal representante: hidralazina: relaja el musculo arteriolar periférico, liberando oxido nítrico
y disminuye retención de sodio y agua, es conveniente administrar en conjunto con diuréticos

Efecto adverso: cefalea y taquicardia

Para aquellos pacientes que llevan mucho tiempo HT.

Paciente hipertenso tipo uno se da un medicamento y cambio en estilo de

vida

Paciente hipertenso tipo dos se da dos medicamentos, obligar a paciente a

cambios de estilo de vida

Paciente hipertenso tipo tres se dan tres o mas medicamentos

 NO SE RECOMIENDA MEZCLAR MECANISMOS DE ACCIÓN

Estudio de Framingham

 Estudio observacional: comenzaron a estudiar los riesgos de HTA: fumar, edad, control de
azúcar.

Generó tablas de valoración de riesgo, si es mayor a 10 tiene una alta probabilidad de padecer un
evento cardiovascular antes de 10 años. Requieren de rápida intervención.

Elección de Antihipertensivo

Hipertenso<55 años  IECA/ARA II; Beta bloqueadores A o B + C o D  A o B + C +D

Hipertenso>55  Calcio agonistas; diuréticos tiazídicos Paso 4: derivación especialista,

añadir otro diurético o alfa
bloqueador

Monoterapia: paciente con riesgo cardio bajo o moderado y HT en grado 1

Poli terapia: paciente con riesgo alto y HT grado 2

Medición de la adherencia a tratamiento

Es adherente cuando se dice no a las 4 preguntas

No es adherente cuando se dice si a una o más preguntas

Fármacos en la inflamación, dolor y fiebre.

¿Qué es el dolor?
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o
potencial, o descrita en términos de dicho daño.
El dolor no solamente es una experiencia fisiopatológica si no que siempre va
acompañado de una experiencia emocional, cuando alguien tiene dolor siempre va
acompañado de sentirse mal y el dolor puede ir acompañado o no de daño tisular, que
significa daño tisular: que hay ruptura de membrana.
Ejemplo: Uno de los efectos adversos de tener diabetes es la neuropatía diabética y eso se
expresa como dolor, pero en este caso el paciente no tiene ningún tipo de daño tisular ni
una herida, pero aún así el paciente siente dolor.

Tipos de dolor: dependiendo del tipo de dolor será el tipo de tto que se dará, ya que no
para todo tipo de dolores sirven todos los analgesicos.
Duración:
● Agudo > temporalidad limitada, escaso componente psicológico (fracturas,
perforación de víscera)
● Crónico > Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico
(dolor típico del paciente con cáncer).
Patogenia:
● Neuropático > producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por
lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante,
acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.
● Nocioceptivo > Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y
visceral.
● Psicógeno > Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la
necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa
eficacia.
Localización:
● Somático > Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos
superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor
localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos.
● Visceral > Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este
dolor se localiza mal, es contínuo y profundo (pcte con cáncer tiene dolor visceral).
Curso:
● Continuo > Persistente a lo largo del día y no desaparece (dolor de muelas).
● Irruptivo > Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con
dolor de fondo estable (cuando hay cólicos estomacales, tiene como un pic de
dolor y se pasa).

Intensidad: Se mide mediante la escala EVA O ENA

● Leve > Puede realizar actividades habituales (EVA 1-3)
● Moderado > Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con
opioides menores (EVA 4-6)
● Severo > Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores (EVA >7)
● Pronóstico: Hay dolores que tienen buen pronóstico y otros que tienen mal
pronóstico, en general estos últimos se vuelven crónicos, o sea que el pcte tiene
dolor por más de 3 meses o años, es por esto que siempre es importante dar una
buena terapia para el dolor.

● El dolor crónico siempre va precedido por un dolor agudo.

 ● Si una persona tuvo algún daño tisular, fractura y el dolor no fue bien tratado y
después de 3 meses ese dolor persiste sin estar la fractura sin el daño tisular
significa que se transformó en un dolor crónico.

● Buen Pronóstico > Dolor Visceral, óseo o de partes blandas, no irruptivo. Bajo uso
de opioides.
● Mal Pronóstico > Dolor neuropático, mixto o sin causa aparente, dolor irruptivo.
Alto uso de opioides.

¿Cómo se evalúa el dolor? Primero hay que saber la historia clínica del paciente, hay que
saber qué le pasó, la causa del dolor y cuáles son las características del dolor si le punza,
quema, irradia, etc. Siempre la intensidad del dolor es lo que dice el pct, nunca se debe
subestimar lo que el pcte está declarando, (Siempre debe haber una evaluación integral).

● Lo más típico para evaluar el dolor es escala de EVA (es visual) o ENA (es numérica
que va desde el 0 al 10).

● Existen otras escalas para evaluar dolores crónicos es similar a la eva, pero el pcte
pinta un monito indicando con los siguientes colores donde le duele: Verde: es que
no le duele, Amarillo: es que le duele más o menos, Rojo: le duele mucho.

AINES
¿Qué son los aines? Son fármacos analgésicos que poseen actividad antitérmica
(antipirética) y, en su mayoría, antiinflamatoria. Con frecuencia se los denomina por su
acrónimo (AINE: AntiInflamatorios No Esteroideos (no son derivados del colesterol). Este
grupo de medicamentos se utiliza muchísimo y a veces incluso es mal utilizado, estos
fármacos se utilizan para tratar tanto el dolor, la inflamación y la fiebre.

¿Cómo actúan los aines? Los aines actúan en la cascada inflamatoria.

Por ejemplo: Cuando hay una ruptura de célula se liberan los fosfolípidos que componen
las cel que se rompieron, esos fosfolípidos son transformados por 2 enzimas la más
importante es la fosfolipasa 2 que libera Ácido Araquidónico, este puede ir por 2 vías, por
la de la deshidrogenasa o por la de la ciclooxigenasa, por la última va a dar lugar a la
formación de prostaglandinas estas por la vía de las peroxidasas darán origen a otras
prostaglandinas que son todas pro inflamatorias: características de la inflamación dolor,
rubor, tumor, calor, edema (entonces al pcte le va doler).
¿Qué hacen los Aines? los aines bloquean la ciclooxigenasa, entonces no se producen
prostaglandinas pro inflamatorias y, por lo tanto, la cascada de inflamación es menor. La
desventaja de los aines es que estos no bloquean la vía de las lipooxigenasas y estas sí
generan Leukotriene y este también es mediador inflamatorio. Entonces si son buenos
analgesicos y antiinflamatorios, pero no bloquean la inflamación del todo. (Al contrario de
los glucocorticoides que bloquean la fosfolipasa 2 y son muy rápidos).

Efectos adversos de los aines: generan daño hepático, daño renal, úlcera gástrica,
aumento de la presión arterial.
Existen analgesicos de buena intensidad y otros más o menos
Dolor moderado >dar uno de baja intensidad
Dolor alto> dar uno de alta intensidad o combinar dos de moderada intensidad
La acción de los antiinflamatorios se desarrolla a nivel periférico o sea donde está el daño
tisular, pero hay AINES que también actúan a nivel central para disminuir la captación del
dolor a nivel central: en la médula espinal y el cerebro.
Acción antipirética:
¿Por qué se produce la fiebre? La fiebre es un mecanismo de defensa que tiene el cuerpo,
para crear un ambiente inhóspito al patógeno. Se produce porque los mecanismos
proinflamatorios que liberan las prostaglandinas desregulan el hipotálamo, al haber
prostaglandinas el hipotálamo responde aumentando la T° generando un ambiente hostil
al posible microorganismo patógeno que está infectando.
¿Cuándo se debe tratar la fiebre? Sobre 38°C
Características de la medición de la T°: Se debe repetir la medición a los 20 mín.
El PIC febril y la fiebre no es lo mismo
● Si en una 2° medición sigue teniendo una T° sobre 38 ahí recién digo que es fiebre,
en cambio sí en la 2° medición ya no hay fiebre se dice que hubo un PIC febril
● Debe haber una temporalidad, una mantención alta de la T°
● También a veces hay que dejar que se desarrolle la fiebre para ver cómo se
comporta el organismo, porque no es lo mismo tener 37.8°C a que el pcte tenga
38° 37° y llegó a pic de 39, puede ser infección, tumor, entonces hay que buscar
fuentes de la fiebre antes de apagarla.
● Entonces después de la 2°vez uno declara que el pcte tiene fiebre.

Los AINES y en particular la aspirina es muy buen antipirético, pero no se debiera utilizar
en niños, porque tiene efectos adversos, si existe una aspirina de niños de 100mg que se
utiliza como cardioaspirina, pero como antipirético está prohibido utilizar, ya que produce
el síndrome de reyes que es como un Steven Johnson y puede ser mortal. Entonces antes
de los 12 años la aspirina está prohibida para los niños.
Acción antiinflamatoria:
La inflamación es una de las respuestas fisiopatológicas fundamentales con las que el
organismo se defiende frente a agresiones producidas por gran variedad de estímulos.
Existen 3 fases de la inflamación: Aguda, Subaguda y Crónica.
¿Dónde actúan mejor los antiinflamatorios? En la fase aguda o subaguda.
Cuando la inflamación va en conjunto de la aparición de fibrosis ahí ese efecto
antiinflamatorio no es tan bueno, por eso la inflamación va acompañado de dolor.
Entonces si uno no trato bien el dolor en la fase aguda o subaguda, ese pcte quedará con
dolor crónico derivado de la fibrosis que se producirá ahí.
Entonces, ¿Si actúan mejor en la fase aguda y subaguda uno puede prevenir al pcte para
que no se inflame tanto? Sí, si uno sabe que el pcte va a tener una inflamación derivada de
algún procedimiento invasivo uno puede sugerir que se tome antes el analgesico
antiinflamatorio, por ejemplo, en procedimientos dentales.
Otra de las acciones de los aines es inhibir la Agregación plaquetaria
¿Por qué le dan aspirina a los pctes que tienen riesgo de accidente cardiovascular? Las
plaquetas son celulas que han perdido el núcleo, sirven de tapones, antes de perder el
núcleo expresan muchas enzimas entre ellas la ciclooxigenasa y esta expresa partículas de
adherencias o sustancias de adherencias que son como pegatinas, estas sustancias se
expresan también en el ateroma, entonces si va una plaqueta pava y choca con un
ateroma, la plaqueta se quedará adherida ahí, al quedarse adherida esta plaqueta se
activa y le dirá a otras que vayan a pegarse en el ateroma y así una cadena. Entonces al
inhibir la ciclooxigenasa plaquetaria los factores de adherencia se inhiben y, por lo
tanto, las plaquetas tienden a adherirse menos, es por eso que se utiliza en los pctes que
tienen riesgo cardiovascular, porque así no se pegan esas plaquetas.
La dosis mín efectiva de la aspirina es de 50 mg (es igual de efectiva que 100mg de
aspirina).
Acción Uricosúrica
No todos los aines tienen acción uricosúrica, que quiere decir esto que aumentan la
concentración de ácido úrico.
Grupos de Aines
Todos tienen el mismo mecanismo de acción: inhiben la formación de prostaglandinas y
también de tromboxano.
¿Qué medicamento me sirve para tratar el dolor y la fiebre, pero no para la inflamación?
El PARACETAMOL
Paracetamol: su estructura química en presencia de mediadores inflamatorios se destruye
y no logra ejercer el efecto sobre la ciclooxigenasa, por lo tanto, no es un buen
antiinflamatorio, de hecho es pésimo antiinflamatorio, solo sirve para tratar las
prostaglandinas que ya están formadas, entonces actuará en la fiebre. Las prostaglandinas
generan inflamación, hipersensibilidad neuronal (por eso se produce dolor) y producen
desregulación del hipotálamo (por eso se produce la fiebre). Entonces el paracetamol
genera un bloqueo a nivel neuronal de las prostaglandinas y por eso se disminuye la
fiebre, pero no regula las prostaglandinas que están generando la parte inflamada.
Dipirona: es un mal antiinflamatorio, tiene efecto antiinflamatorio pero muy malo,
entonces se combina.
Diclofenaco: muy buen antiinflamatorio
Efectos Adversos de los Aines
La ciclooxigenasa tiene 2 variantes la ciclooxigenasa 1 y la 2. La 1 controla 2 cosas en el
cuerpo la vasodilatación y tiene efecto secretor de mucosa gástrica, si yo bloqueo con un
aines tanto la cox 1 como la cox 2 el efecto vasodilatador de esas prostaglandinas se
pierde, por lo tanto, se genera vasoconstricción, es por esto que generan daño renal,
porque las arterias tanto aferente como eferente del riñón se vasocontraen debido a que
la cox 1 está inhibida.
El otro efecto adverso que tienen es provocar úlcera gástrica, porque al inhibir la cox 1 se
frena la formación de mucus que es la pared que protege al estómago del HCL, entonces
se recomienda que si el pcte va a tomar AINES por un período prolongado se administra
con medicamentos que sean inhibidores de la bomba de protones como lo es: el
Omeprazol, lansoprazol, cualquier prazol. (El omeprazol lo que hace es bloquear la
producción HCL, no recubre el estómago)
El Omeprazol se da cuando yo tengo un Aines, pero el paracetamol no se considera un
aines, es un analgesico antipiretico, pero no tiene efecto sobre la cox 1 intestinal, por lo
tanto, no genera úlcera gástrica, por ende, el omeprazol no debiera darse a pctes que
toman mucho paracetamol.
Los otros efectos son los efectos renales:
¿En qué pcte puede provocar falla renal? en pctes con insuficiencia renal, por ejemplo, en
pctes que están en hemodiálisis, a pctes que tienen diuresis residual, en adultos mayores
que están deshidratados, en todos estos no se les puede dar AINES.
¿Por qué hay que dar agua? para aumentar el volumen, así aumenta la presión, y si está
tomando Aines se produce vasoconstricción, porque está inhibida la cox 1 , si yo aumento
la volemia se previene el efecto adverso renal.
¿En que otros pctes es muy importante que tomen agua? los fisicoculturistas pasan un
tiempo de secado en el que no toman agua para que se les pegue la piel y se les marquen
más los músculos, entonces si tienen una lesión y toman AINES tendrán fallo renal.
¿La función renal se puede recuperar? Sí, se puede recuperar, pero si se tiene falla renal
aguda es probable que a futuro se desarrolle una crónica.
Otro efecto adverso de los AINES es la hipersensibilidad: Se pueden desarrollar reacciones
de hipersensibilidad: como rinitis alérgica, edema angioneurótico, erupciones
maculopapulares, urticaria generalizada, asma bronquial, hipotensión o shock
anafiláctico.Aparecen en el 1-2 % de los pacientes bajo tratamiento con AINES.
Comparación de Aines de uso frecuente
● El tiempo de vida media de la Aspirina es de 3 a 5 horas, es el AINES prototipo, ya
que es antipiretico, antiinflamatorio y analgesico.
● El Naproxeno tiene un tiempo de vida media mayor, por lo tanto, se puede
administrar un vez al dia y es muy buen analgesico.
● Toda la familia de Ketoprofeno, Ibuprofeno e Indometacina tiene un tiempo de
vida media similar.
Los mejores analgésicos son: Ketorolaco, Metamizol y Dipirona
● La dipirona es antiespasmódico
● El piroxicam y toda la familia de los cicam al contrario de ser buenos analgésicos
son buenos antiinflamatorios.
¿Si a él pcte le duele algo que le daremos? Ketorolaco o Metamizol
Si el pcte esta inflamación,¿ Qué es lo mejor que le podemos dar? Piroxicam
Hay un efecto adverso que es la producción de eventos cardiovasculares que está muy
relacionada con la administración crónica de AINES, ya que al inhibir la cox 1 se inhibe la
prostaglandina vasodilatadora, por lo tanto nos quedamos con una vasoconstricción
importante. ¿Cuál es el Aines que genera más efectos cardiovasculares? El Ketorolaco. A
los 5 días de estar administrando el pcte puede tener un evento cardiovascular, como una
angina de pecho e incluso un infarto, por lo tanto, es importante que si el pcte toma
Ketorolaco no sea de forma crónica, el Diclofenaco también genera varios efectos
cardiovasculares pero no tanto como el Ketorolaco.
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
● El ácido acetil salicílico es el prototipo para todo, se utiliza en la fiebre, dolor e
inflamación, también sirve para tratar verrugas ahí se utiliza como ácido
salicílico( para hacer peeling en el rostro)
● La acción analgesica del acido acetil salisilico es menor que la acción
antiinflamatoria, si lo vamos a utilizar como antiinflamatorio lo podemos dar
incluso 1 vez al día máx 2 veces si lo estamos dando para un dolor de cabeza se
puede dar cada 8 horas.
Efectos adversos:
● Puede alterar el equilibrio ácido base del riñón
● Puede producir alcalosis respiratoria
 ● Disminuye la fiebre, pero rápidamente alcanza T° tóxicas (no se puede dar en
niños)
● Se utiliza para tratar el dolor leve
● Más de 4 pastillas al día es riesgoso
Diclofenaco: Es un muy buen analgesico, antipiretico y antiinflamatorio se puede
administrar por todas las vías existentes, pero hay que saber que sal de diclofenaco se
ocupará, ya que hay un diclofenaco que se llama diclofenaco potásico que se puede
administrar por vía endovenosa y hay un diclofenaco sódico que no se puede administrar
por vía endovenosa y se restringe solo a la vía intramuscular, porque es muy doloroso. El
Diclofenaco provoca mareos en adultos mayores, produce toxicidad a nivel central se
van a caer los viejos está casi prohibido en Adultos Mayores.
Lertus > Diclofenaco Potásico que tiene mayores efectos y produce menos efectos
adversos y tiene mejor tolerabilidad gástrica.
Ketorolaco: su potencia analgésica es mucho mayor a su potencia antiinflamatoria, es por
eso que se utiliza en postoperatoria, Se puede utilizar con paracetamol u opioides. El 5%
de los pctes tratados con ketorolaco tienen efectos gastrointestinales, pero el efecto
cardiovascular es mayor. Se mantienen los mareos y cefaleas del grupo. El sublingual
tiene mejor biodisponibilidad, pero es más caro.
Derivados del Ácido Propanoico:
Son no selectivos, ya que inhiben a ambos tipos de cox 1 y 2
Ibuprofeno- Naproxeno y Ketoprofeno
● Todos tienen la misma biodisponibilidad y eficacia
● Todos los aines tienen mucha variabilidad interindividual
● El Ibuprofeno se puede administrar por vía oral y por ev en neonatos para tratar el
ductus abierto en dosis muy pequeñas.
● Naproxeno y Ketoprofeno son buenos analgesicos
Ácido Mefenámico
Tiene una ventaja especial que se acumula en las partes blandas, como las encías, el útero,
y sirve mucho para tratar dolores menstruales y de muela.
Derivados Pirazolónicos y Oxicanos
Metamizol o Dipirona:
Retirado del mercado en EEUU > puede producir agranulocitosis irreversible (el pcte
queda sin glóbulos blancos, puede sufrir infecciones oportunistas. También puede pasar
cuando las dosis son muy altas.
Los Oxicanos como el Piroxicam:
no son selectivos y solo inhiben la cox 2, no generan tantas úlceras gástricas como el
ketorolaco, pero son muy vasoconstrictores, y pueden generar eventos cardiovasculares.
Paracetamol: Actúa a nivel central
● No alcanza concentraciones antiinflamatorias
● Se utiliza como antipiretico y analgesico.
● No produce úlcera gástrica.
● Se puede mezclar ibuprofeno con paracetamol, pero no se puede mezclar
ibuprofeno con diclofenaco.
Efecto adverso: Daño hepático (se acumulan metabolitos activos en el hígado).
Inhibidores selectivos de las COX 2: Coxibs
En la actualidad sólo existe el Celecoxib solo inhibe la Cox 2, por lo tanto genera menos
eventos gastrointestinales (menos úlceras), sin embargo, igual tienen riesgos
cardiovasculares, siempre hay que utilizarlos con mucho cuidado, ya que se aumenta la
vasoconstricción y la agregación plaquetaria, por lo tanto se podría provocar un infarto.
Tiene los mismos efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos que los otros Aines.
Precauciones del uso de Aines
● AINES 1 + AINES 2 = NO NUNCA
● AINES 1 + PARACETAMOL = SI O DIPIRONA + AINES

Menor riesgo de úlcera gástrica: Ibuprofeno, Paracetamol, Diclofenaco, Dipirona

Mayor riesgo de úlcera gástrica: Piroxicam
***Paracetamol y metamizol no actúan como antiinflamatorios

***Ketorolaco y metamizol son muy buenos analgésicos, se utilizan cuando hay dolor somático (es
decir, cuando hay ruptura de membranas, lo cual hace que se liberen fosfolípidos y se genere la
cascada inflamatoria de las prostaglandinas, los tromboxanos y leucotrienos).

Opioides
Dolor visceral: en este tipo de dolor los AINES no son tan buenos analgésicos. (las vísceras si
duelen, por ejemplo, en el caso de cáncer). En este caso se utilizan medicamentos llamados
“opioides”, en donde la morfina es el principal fármaco a utilizar.

La morfina y todos los opioides tiene la ventaja de que no solo disminuyen el dolor, sino que
también disminuye la sensación desagradable que produce el dolor (en algunos pacientes
producen sensaciones disociativas, como que su cerebro siente dolor, pero no están ni ahí, motivo
por el cual también los pacientes se vuelven adictos a los opioides).

Uno de los principales efectos adversos es que todos los opioides, independiente de la via de
administración, producen letargo y sueño.

¿Cómo actúan los opioides? En nuestro cuerpo existen naturalmente opioides, y se han
descrito en el sistema nervioso central 3 tipos de receptores opioides: Mu (μOP), Kappa (κOP) y
Delta (δOP)
 1. Los receptores Mu y Kappa están relacionados con el efecto analgésico
2. Los receptores Delta están relacionados con el sueño

Si un medicamento es un agonista delta me va a generar más sueño que una agonista capa o un
agonista Mu.

Hay sustancias endógenas llamadas encefalinas que actúan a ese mismo nivel, pero las encefalinas
duran muy poco tiempo. Se liberan cuando un paciente tiene algún placer, o cuando los
deportistas realizan algún deporte extremo o de alto riesgo, siempre quieren más porque siempre
están liberando adrenalina, endorfina y encefalinas. También se liberan encefalinas cuando existe
un shock, para no sentir dolor en los primeros episodios. También cuando se sufren accidentes.

¿Cuáles opioides existen?: Morfina, codeína, dihidrocodeína, heroína, fentanilo (fentanyl),

demerol, etc.

 Vías primarias: todas las que están en la periferia o que inervan algún órgano
 Vías secundarias: transmiten el dolor hacia el sistema nervioso central (lo compone la
medula principalmente)

¿Cómo se transmite el dolor?

1.- Llega un impulso nervioso

2.- se transmite

3.- la medula le baja la intensidad al dolor

4.- ese dolor que le bajó la medula es lo que siente el cerebro.

“esto no sucede en las muelas porque estas están inervadas por el tallo cerebeloso, entonces el
cerebro no tiene ningún freno y por eso duele tanto.”

Los opioides actúan a ese nivel disminuyendo el dolor, pero a nivel central generan el efecto
disociativo, es decir, calman en la periferia la posibilidad de que los nervios transmitan sensación
dolorosa, pero a la vez en el cerebro le dicen no si no pasa nada, tranqui.

Agonistas/Antagonistas

Son agonistas de los receptores Mu y antagonistas de los receptores delta, entonces generan poco
sueño. (ejemplo: parches de buprenorfina, tramadol: es un agonista sintético que se mal utiliza en
chile)

Morfina

Es un alcaloide (sustancia que extrae naturalmente de la planta “opio”, las plantaciones más
grandes de opio se encuentran en China y Vietnam). La absorción de la morfina no es buena,
puede administrarse por vía subcutánea, endovenosa e intramuscular, incluso existe la oral,
dentro de estas es preferible utilizar la vía subcutánea, porque es más fácil la administración. Se
usa mucho en pacientes con cáncer terminal.

Los efectos de la morfina, y en general de todos los opioides, es que manifiestan los siguientes
efectos:
  Efecto euforizante: relacionado con la disociatividad, el sentirse relajado
 Tolerancia: el opioide a veces deja de ser efectivo y se debe rotar, y luego se puede volver
a morfina. Nunca se parte con morfina, se parte con opioides más débiles como por
ejemplo buprenorfina, codeína, entre otros.
 Efectos sobre la respiración: bloquea el centro nervioso de la respiración y la sobredosis
genera paro cardiorrespiratorio (la gente que se intoxica con heroína se muere por un
paro, por ejemplo) ***Esta estudiado que el paro da cuando se administran dosis muy
seguidas, pero si se administran dosis altas por harto tiempo por ejemplo con bombita de
infusión continua, no pasa nada, y el paciente no siente dolor.

En pacientes con ventilación mecánica se utiliza el fentanilo, opioide que es buen analgésico que
sirve para sedar al paciente (pseudoanalgesia), se usa en estos pacientes para que se puedan
acoplar a este ventilador, pero las dosis son bajas y se titula al paciente, se va subiendo y bajando.
Por ejemplo, si le bajo mucho la frecuencia respiratoria le bajan el fentanilo y así. Propofol y
midazolam también se ocupan en la pseudoanalgesia.

Todos los opioides son capaces de inhibir el reflejo de la tos, la que más se utiliza como
antitusivo es la codeína al 2%.

¿Qué causan los opioides en el paciente?

 Sobre el músculo liso producen contracción de los uréteres, la vejiga, el esfínter y los
bronquios. (el paciente tendrá retención urinaria, y por lo tanto tendrá edema, y se
deberá administrar diuréticos
 sufren de constipación, y se utilizan laxantes profilácticos para remediar esa situación)
 Genera hipotensión acompañada de bradicardia, les baja el ritmo cardiaco y los pacientes
se sienten cansados
 disminuye la temperatura corporal, sienten frío, etc.
 En el aparato digestivo disminuye el vaciamiento gástrico y la secreción de ácido
clorhídrico, tardara más en digerir los alimentos y disminuye la motilidad gástrica.

Cuando los pacientes se intoxican con opioides tienen confusión mental, vómitos, oliguria,
anuria, y genera muchas náuseas.

El tramadol actúa rápidamente con gotitas por vía sublingual.

parches

Los parches hacen efecto a los 3 días

se ponen en la clavícula, o en alguna zona donde la piel sea delgada y con poca presencia de grasa
para que la absorción sea óptima.

Importante: Si el parche se llama Transtec ese parche dura 3,5 días máximo, y la analgesia máxima
se alcanza después de los 2 días. La concentración del Transtec es de 35 mcg/h (por cada hora
pasan 0,35 miligramos de buprenorfina). Hay también otro parche llamado Norspan, el cual viene
de 10 mcg/h y de 5 mcg/h, y este dura 7 días, es menos concentrado y dura más debido a que la
tecnología con la que está desarrollado es diferente, se traspasa mejor a la piel y necesita menos
concentración. El Norspan se usa en pacientes con dolor crónico.

Los parches me ayudan a controlar el dolor base, pero no la crisis, siempre hay que dejar un
rescate, para cuando el paciente tenga dolor pueda tomar algo, este rescate puede ser un AINES o
en casos oncológicos un opioide como el tramadol. Importante: debemos fijarnos cuanto da cada
frasco por gotas en el tramadol.

Hay pacientes que con 1 parche comienzan con delirium, se acumula la morfina ¿Qué se hace? Se
va cortando de a pedacitos, no se retira de una vez, para ir viendo cómo va actuando contra el
dolor de manera gradual. Cuando hay dolor hay que calmar la crisis, eso es lo primero existe la
crisis de dolor y el dolor basal

Opioides:

1. Codeína

Su efecto no es tan importante como el de la morfina. Su efecto es 1/10 comparado con la

morfina, por eso los tratamientos debieran iniciar con codeína ya que no es tan potente. Se utiliza
para tratar la tos, hay muchos jarabes con codeína que tienen una estrellita roja (retención de
receta). En otros países la combinan con paracetamol, pero en general en Chile la que se utiliza
combinada con paracetamol es el tramadol.

2. Heroína

Tiene una actividad semejante a la morfina, genera mucha dependencia, por eso la sacaron del
mercado.

3. Fentanilo

80% más efectivo que la morfina, actúa muy rápido. Puede administrarlo el mismo paciente por
vía subcutánea. También está en parches, y también duran 3,5 días, son caritos, 1 parche cuesta
como 25 mil pesos.

4. Metadona

Similar a la morfina, pero tiene un efecto un poco más prolongado. Su utilidad como analgésico en
la actualidad es más o menos. Se utiliza para bajarle la dosis de morfina al paciente, sirve también
para desintoxicar a los pacientes, incluso a los dependientes de opioides.

5. Buprenorfina

Es muy buen analgésico, es agonista parcial del Mu,

***Naloxona

Es un medicamento que revierte los efectos de los opioides frente a intoxicación. En algunos
casos revierte el shock derivado por hipotensión. En los carros de paro hay naloxona, si el
paciente está hipotenso sirve mucho porque sube la presión arterial.

INSERTAR TABLITA. Siempre cualquier opioide lo debo traspasar a morfina oral, ejemplo:
“Usted es enfermero de una unidad de cuidados paliativos y su paciente esta con una dosis de
fentanilo parche de 35 mcg/h. El médico tratante decide cambiarlo a buprenorfina sublingual”.

Lo que se debe hacer siempre es cambiar a morfina oral, y después de la morfina oral cuanto le da.
Se debe rotar el opioide, le voy a estar dando la misma analgesia con otro opioide, entonces, es lo
mismo que yo le dé un parche de buprenorfina que le de 200 mg de tramadol parenteral o 300 mg
de tramadol oral.

Otro caso: “Tienes un paciente hospitalizado, lo han operado de los meniscos (toda operación de
rodilla el paciente sale con morfina porque duele mucho), sale con una bombita de 30 mg. De
morfina, ya lleva 2 días, lo pararon, ha andado bien, el kinesiólogo ya hizo todas sus cosas y el
traumatólogo dice que se va a ir de alta. Le dice que se va a ir con 1/2 parche de morfina para la
casa (17,5 mg) ¿está bien la indicación del médico? ¿qué haría usted como enfermero?  en este
caso hay que frenar al doctor, ya que para mantener la misma analgesia producida por los 30 mg
de morfina parenteral debemos darle un parche y medio. Hay que mirar los valores de la tabla de
conversión que está en las diapos.

*los tres parches se los pone al mismo tiempo, en diferentes sitios. En pacientes desnutridos
podríamos pegarlo en la pantorrilla.

Hay dos tipos de morfina: morfina anhidra y sulfato de morfina, en donde difieren ambas en las
dosis y en la absorción.

Importante  mirar mi opioide  pasarlo a morfina oral  opioide que le voy a dar.

Labor de enfermería en dolor

Es básica, el paciente no puede tener dolor, hay que hacer algo como buenos enfermeros para que
no sufra ningún tipo de dolor. Nunca subestimar el dolor de un paciente, yo no siento lo que el
paciente siente. *Velar por una muerte

GLUCOCORTICOIDES
-Los antiinflamatorios más potentes que existen. Poseen muchos efectos, tanto beneficiosos como
nocivos para el organismo.
-Los corticoides son derivados del colesterol

Los corticoides se secretan en las glándulas suprarrenales;

-Cortisol (Corticoide endógeno) y aldosterona se secretan en la medula suprarrenal.
-Adrenalina se secreta en la corteza suprarrenal.

La secreción de cortisol se regula con la hormona ACTH, las cuales tienen un Feedback negativo
(ACTH aumenta, cortisol disminuye) y ese feedback a su vez está relacionada con el ciclo
circadiano  el cortisol lo encontramos en mayor concentración por las mañanas y disminuye a
medida que pasa el día.

-Los glucocorticoides deben siempre administrarse en la mañana, si no, el paciente presentara

diversos efectos adversos.
un tumor en la hipófisis liberará mucho ACTH, para tratarlo se debe administrar un corticoide pues
inhibirá en cierta medida la liberación de ACTH. Medir los niveles de cortisol sirve para observar
que tan grave es el tumor.

Los corticoides sirven para trata el estrés (físico y psicológico). Se dice que administrar pequeñas
dosis de corticoides sirven para tratar el paciente critico por estrés.

Cuando el paciente también sufre quemaduras graves, debe administrar glucocorticoides, pues
estos se hinchan demasiado.

Los corticoides tienen dos acciones; mineralocorticoides (realizado por aldosterona) y

glucocorticoides
-todos los corticoides tienen como efecto adverso una acción mineralocorticoide; es decir, el
paciente retendrá mayor cantidad de sodio y agua HIPERNATREMIA, HTA y EDEMA.

Mecanismo de acción: su receptor se presenta en el núcleo, entonces, el corticoide tiene que

ingresar a la célula, ingresar a la membrana nuclear, llegar al núcleo y luego unirse al receptor para
generar un cambio en la secuencia de formación de proteínas.

Acciones farmacológicas:

 Estimula glucogénesis y gluconeogénesis: su efecto adverso es una hiperglicemia (ojo con

diabéticos).
 Elevan glucosa y piruvato en la sangre
 Balance de N y Ca negativo osteoporosis y miopatías: dolor muscular y daño en el
tejido óseo. Solo genera osteoporosis cuando las dosis son muy elevadas.
-cuando los deportistas se lesionan y se infiltran (proceso donde se inyecta corticoide en la
zona afectada para desinflamar la zona de lesión) y hacen este proceso muchas veces, el
corticoide altamente concentrado comienza a inhibir a los osteoblastos, se deja de
producir hueso y se genera una artrosis.
 Redistribución, aumento del apetito y de la ingesta calórica: el cortisol nos prepara para
el estrés, por lo tanto, nos da apetito para afrontar ese estrés.
 Retención de Na, H2O y Excreción de K e H+: Hipocalemia, por lo tanto, calambres.
 Disminución de la absorción intestinal de Ca  produce osteoporosis
 Atrofia de la piel: estrías rojizas (por perdida de colágeno) estría blanca es una que ya no
se puede sanar.
 Disminuye la síntesis de colágeno.
 Disminuye la cicatrización de heridas.
 Inhibe la síntesis de leucotrienio, prostaglandinas e histamina: la histamina genera
vasoconstricción y picazón, los leucotrienio participan como mediadores de la inflamación
y las prostaglandinas son reguladores de la inflamación.
 Acción inmunosupresora: usado en pacientes trasplantados, inhiben la unión de antígeno
anticuerpo (transformación de monocito a macrófago) eso sí, los corticoides generan
inmunidad pues no inhiben los antígenos.
 Disminuye la migración linfocito – macrófago: se dificulta la llegada hacia los mediadores
inflamatorios.
  La aldosterona también estimula el remodelado cardiaco y vascular (fibrosis): debido al
efecto similar a la aldosteronaHTA, Edema, Aumento de la volemia


Acciones antinflamatorias:

 Macroscópicas: disminución de la tétrada inflamatoria (rubor, calor, dolor y edema)

 Microscópicos: Disminuyen acumulación de líquido, depósito de fibrina, dilatación capilar,
migración de leucocitos al área.
-Inhiben movilización y reclutamiento de macrófagos; Inhiben síntesis de PGs,
Leucotrienos

Es el antinflamatorio más potente pues inhibe la FOSFOLIPASA 2, el inicio de la cadena

inflamatoria. Un ejemplo es la betametazona, este medicamento se usa prácticamente siempre en
los hongos, pero este también debilita la piel (disminuye el colágeno) lo que genera llagas y
también detiene la cicatrización (colágeno tipo IV)

En linfomas: se da altas dosis de corticoides, para así disminuir el tamaño del tumor y luego atacar
con quimioterapia.

efectos adversos: son demasiados, pero los que más se habla en el audio son;
síndrome de Cushing(cara de luna), acné por esteroides y edema por glucocorticoides(cuello
bufalo), Además de las vistas anteriormente en las acciones farmacológicas.

Si se observa la tabla, la fludrocortisona

tiene baja potencia antiinflamatoria pero
alta potencia mineralocorticoide, lo que nos
puede ayudar en pacientes con insuficiencia
renal e hipotensos.
Antibióticos.
Es una sustancia producida por un microorganismo que ataca una forma de
microorganismo distinta, aunque actualmente se puede crear a través de síntesis química.
Actualmente se usa para curar alguna infección bacteriana, hongos o virus.
Bactericida: genera muerte bacteriana alterando su estructura. (rompen pared y
estructura)
Bacteriostático: no produce muerte bacteriana, pero si frena su ciclo de reproducción
(ataca producción de proteína y ADN)
Características generales de un antibiótico (sin embargo, ninguno los tiene)

 Acción selectiva
 No inducir resistencia (en los hospitales hay muchas bacterias resistentes)
 Estabilidad en líquidos corporales
 Mecanismos de acción distinto (la mayoría comparte mecanismos de acción por
ende hay mayor resistencia)
Clasificación de antibióticos
Hay antibióticos que atacan la pared celular (gran -) y otros que atacan la membrana
celular (gran +).
Algunos fármacos alteran la síntesis proteica, ADN de la bacteria para que no se replique
o se alteran metabolitos de la bacteria haciéndolos tóxicos para ella.
Clasificación según el fármaco cinético del antibiótico
Antibióticos tiempo dependiente: no es relevante una alta dosis de antibiótico, lo
importante es mantener concentraciones estables durante un lapso de tiempo, solo debe
superar la concentración mínima inhibitoria (cantidad suficiente para evitar el crecimiento
del agente patógeno, se abrevia SIM) Ejemplo. Medicamentos cada 6 horas
Concentración dependiente: no es relevante el tiempo, solo con un minuto de dosis muy
altas (400 veces la SIM aprox) es suficiente para frenar la replicación celular, alto efecto
post antibiótico, aunque no haya antibióticos sobre la SIM la bacteria sigue con su
crecimiento detenido. Ejemplo. medicamento 1 o 2 veces al día.
En la actualidad los antibióticos son un negocio, por ejemplo, hay mucha investigación
para terapias crónicas, ya que deberán comprar antibióticos por mucho tiempo. No es
conveniente crear antibióticos que sanen en 7 días.
¿Como utilizar antibióticos?
Lo ideal es buscar sinergismo utilizando bactericida y bacteriostático.
¿Qué no se debe hacer nunca? Mezclar antibióticos que tengan el mismo mecanismo de
acción.
Si altero la pared bacteriana la bacteria explota y se destruye.
Si altero una proteína fundamental, la bacteria vive pero no podrá reproducirse.
Cuando una bacteria se hace resistente a cualquiera de los dos métodos fármaco cinéticos
puede traspasar la resistencia a través de un casette, en donde se traspasa casi un
cromosoma. En un plasmidium solo traspasa poca información bacteriana.
¿Cuándo se mal utiliza un antibiótico?
Cuando se utiliza para tratar virus, típico la mama con los niños
Para tratar fiebre como si fuera una infección bacteriana, puede ser de tipo oncológico
incluso
Adherencia inadecuada de tratamiento y buscan cambiar de fármaco.
Utilizarlos antes de curar una herida.
Usar para lugares complicados, ej. Dar antibióticos que no penetran el hueso para una
osteomielitis
Resistencia bacteriana
Disminución de la sensibilidad de una bacteria contra uno o varios antibióticos.

 Primaria: bacteria intrínsicamente resistente a un antibiótico, estas bacterias se

conocen
 Secundaria: cuando una bacteria sensible se transforma en una bacteria
resistente, estas bacterias no se conocen.
¿Cómo lo hacen?
Las bacterias pueden cambiar el sitio de unión en donde actúa el antibiótico (modificando
receptores de membrana llamada PBP)
También puede evitar el ingreso del antibiótico, en este caso es tan simple como cerrar un
poro y el antibiótico no entrara.
Betalactámicos.
Primer grupo de antibióticos que existió, descubierto por Alexander. Se dio cuenta que un
hongo puede matar a la bacteria con lo que el llamo penicilina
Penicilina, funciona contra coco gran+ de forma efectiva, como el estreptococo pyogenes,
neumoniae, también la neisseria gonorrhoeae y neisseria meningitidis.
¿Qué bacterias son gran negativo?
E. escherichia coli
S. staphylococcus aureus
K. klebsiella pneumoniae
A. acinetobacter
P. Pseudomona aeruginosa
E. Enterococcus
¿Como actúa la penicilina?
La penicilina se expresa en unidades internacionales, ejerce su acción en la formación de
enzimas que destruyen el péptido galicano (le da resistencia a la bacteria)
Las penicilinas tienen un núcleo betalactámico.
Hay bacterias que forman enzimas llamada, betalactamasa que rompen el anillo
betalactámico de la penicilina haciendo que no sean funcionales.
Si el examen dice por ejemplo Escherichia Coli BLE (betalactamsa de espectro expandido),
significa que ningún medicamento parecido a las penicilinas sirve frente a esa escherichia
coli, en este caso se debe utilizar otro tipo de antibiotico.
¿Como se administran las penicilinas?
Vía oral, presenta muy mala absorción, menor al 30% porque en el estómago hace
hidrolisis.
Intramuscular, presenta efecto de 15 a 30 minutos posterior a su administración y su
efecto dura de 3 a 4 horas
Endovenosa, en esta vía se puede administrar la Penicilina G, Se debe administrar de
forma periódica y tiene una gran distribución en el cuerpo, pero no atraviesa la barrera
hematoencefálica
¿Efectos adversos de los antibióticos en general?
Estos ocurren siempre:
Diarrea
Nausea
Vómitos
En altas dosis podría llegar Delirio y desorientación, pero solo en casos aislados
Benzatina
La benzatina es una sal, que al unirla con la penicilina G hace que esta precipite formando
cristales.
Se forma una suspensión que se administra por vía intramuscular, ¿cuál es la ventaja de la
benzatina? Con la benzatina la acción de la penicilina se prolonga de 1 semana a 1 mes, el
promedio es dos semanas. Para que no duela tanto se debe calentar la dosis antes de
administrar, el calor hace que disminuya un poco el tamaño del cristal.
Amoxicilina
Se creo para poder enviar a los pacientes con algún tratamiento para la casa, acción
anaeróbica
Es un betalactámico derivado de penicilinas, se le agrego un grupo amino para que esa
amoxicilina no se hidrolizara, también me sirve para las tratar infección de gran negativa.
Penicilina resistente a Betalactamasa.
Cloxacilina: se concentra muy bien en partes blandas, como mucosa o piel, además llega a
hueso (a pesar de que soporte la acción de betalactamasa, es inhibida por bacterias BLE)
también tiene acción anaeróbica.