Teoría-Función Cardiovascular - MEHU 632

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
FISIOLOGIA HUMANA
Blgo. Mg. EDINSON LARCO LEON
[email protected]
¿Que es fibrilación?
¿Cómo actúa el desfibrilador?
¿Como se origina el latido

cardiaco? ¿Por qué a veces
se detiene?
¿Qué es G.C., F.C.

y P.A? ¿Cómo se
regulan?
RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS
1. DESCRIBE EL POTENCIAL DE MARCAPASOS Y EL POTENCIAL DE ACCIÓN DE LA FIBRA CARDIACA EN
LA GENERACIÓN DEL CICLO CARDIACO.
2. DISCRIMINA LOS SISTEMAS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS DE LA REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
CARDIACASU FUNCIÓN.
Propiedades fisiológicas del músculo cardiaco
Origen y regulación del latido cardiaco.
El ciclo cardiaco
Gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y presión arterial

SISTEMA CARDIOVASCULAR
MÚSCULO CARDIACO
• El corazón esta compuesto por 3
tipos principales de músculos:
➢ Músculo ventricular.
➢ Músculo auricular.
➢ Fibras musculares excitadoras
de conducción.
PROPIEDADES ELECTRICAS DEL
CORAZÓN
• Actividad eléctrica
Aproximadamente el 1 % de las fibras
miocárdicas se convierten en células
autorítmicas; ellas generan rítmicamente
y repetidamente potenciales de acción.
• Sistema de conducción
➢ Nodo sinoauricular (marcapaso)
➢ Vías auriculares internodales:
✓ Bachman (anterior)
✓ Wenckebach (medio)
✓ Thorel (posterior)
➢ Nodo auriculoventricular
➢ Haz de His
➢ Fibras de Purkinje
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomy
andfunctionoftheelectricalsystem-90-P04865
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=55468
DESCARGA RÍTMICA DE UNA FIBRA NODAL S-A
El Pm de las fibras nodales es inestable y cuando su valor es de - 60 mV, los canales If , permeables tanto a K+ como a Na+, se
abren causando la entrada neta de Na+ y, por tanto, despolarizando a la célula autorrítmica. A medida que el Pm se vuelve más
positivo, los canales If se cierran gradualmente y canales de Ca2+ (canales T) se abren. La entrada de Ca2+ continúa la
despolarización, y el Pm se eleva hasta el umbral. En este momento se abren canales de Ca2+ adicionales (canales L). El calcio
entra rápidamente en la célula y se produce la despolarización de la membrana. Por tanto, la corriente de Ca2+ (Ica), debida a la
abertura de los conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la abertura de los conductos L
produce el impulso. Cuando los canales de Ca2+ se cierran en el pico del potencial de acción, se han
abierto los canales de K+ lentos. La fase de repolarización del potencial de acción autorrímico se debe a la
salida resultante de K+.
CONDUCCIÓN ELÉCTRICA EN EL CORAZÓN
• El impulso rítmico normal se genera en el

nódulo sinusal (SA), el mismo que, a través de
las vías internodales, es conducido al nódulo
auriculoventricular (AV). Luego el haz AV
conduce los impulsos desde las aurícula hacia
los ventrículos y, a través de sus ramas derecha
e izquierda, hacia las fibras de Purkinje, las
mismas que conducen los impulsos cardiacos
por todo el tejido ventricular.
• Existe una barrera fibrosa continua que separa
el músculo auricular del ventricular. Ésta actúa
como aislante que permite que la conducción
anterógrada de los impulsos cardiacos solo se
produzca a través del propio haz AV.
RETRASO EN LA CONDUCCIÓN
DEL IMPULSO CARDIACO
• Existe retraso en la conducción del impulso cardiaco a

través de la vía de conducción. Este retraso (producido
porque existe un bajo voltaje para mover los iones y
una gran resistencia al movimiento de los mismos) es
importante porque permite que las aurículas vacíen su
contenido en los ventrículos antes de que empiece la
contracción de éstos.
Guyton – Hall, 2006, 11° Ed

(Adaptado por E. Larco)
POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA
CÉLULA CONTRÁCTIL CARDIACA
• Los potenciales de acción que se inician en el nodo S-

A se propagan por el sistema de conducción cardiaco y
excitan las fibras musculares auriculares y ventriculares
funcionales o fibras contráctiles.
• Estos potenciales de las células contráctiles
miocárdicas tienen varias similitudes con los de las
neuronas y músculo esquelético. La fase de
despolarización rápida es el resultado de la entrada de
Na+, y la fase de repolarización se debe al K+ que
abandona la célula. La principal diferencia entre el
potencial de acción de la célula contráctil miocárdica
y el de una fibra de músculo esquelético o una
neurona es que, en la célula miocárdica, se produce
una prolongación
. del potencial de acción como conse-
cuencia de la entrada de Ca2+.
RELACIÓN ENTRE EL P.A., CONTRACCIÓN Y EL PRA EN
UNA FIBRA MUSCULAR CARDIACA
• En las células cardiacas contráctiles, el P.A. dura

200 ms o más. Esta prolongación permite que el
periodo refractario y la contracción terminen casi
simultáneamente. Por tanto, es imposible que se
genere otra contracción hasta que el periodo de
relajación esté muy avanzado impidiendo la
contracción sostenida (tétanos) en el miocardio.
• La prevención del tétano en el corazón es
importante, porque los músculos cardiacos
deben relajarse entre las contracciones para que
los ventrículos puedan llenarse con sangre.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Cuando un PA pasa sobre la membrana del
músculo cardíaco, éste se propaga a lo
largo de las membranas de los túbulos T. El
PA de estos túbulos, a su vez, abre los
canales de Ca operados por voltaje tipo L
produciendo corriente de entrada lenta de
Ca a través de estos canales. La cantidad de
calcio que ingresa a la fibra cardiaca es
escaza pero suficiente como para estimular
la liberación de Ca++ desde el retículo
sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. En
algunas milésimas de segundo más, estos
iones calcio difunden hacia las miofibrillas y
catalizan las reacciones químicas que
favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre sí,
lo que da lugar a la contracción muscular.
Por tanto este acoplamiento E- C es un
acoplamiento electroquímico pues implica
liberación
. de Ca++ inducida por Ca++.
PROPIEDADES MECÁNICAS DEL CORAZÓN:
EL CICLO CARDIACO
Fases del ciclo cardiaco
• Diástole:
– Relajación isovolumétrica
– Llenado ventricular rápido
– Llenado ventricular lento
• Sístole:
– Contracción atrial
– Contracción isovolumétrica
– Eyección ventricular rápida
– Eyección ventricular lenta .
https://www.todamateria.com.br/sistole-e-diastole/
INERVACIÓN CARDIACA
• La efectivísima bomba del corazón está

estrictamente controlada por el
simpático y parasimpático. Estos
sistemas pueden modificar la frecuencia
cardiaca (efecto cronotrópico), la
velocidad de transmisión en el tejido
conductor cardiaco (efecto
dromotrópico) y la fuerza de
contracción (efecto inotrópico).
• La estimulación simpática inhibe los
efectos de la estimulación
parasimpáticas vagal mediante la
liberación del neuropéptido Y
(cotransmisor en las terminaciones
simpáticas). Los impulsos en las fibras
vagales tienen efectos opuestos.
https://slideplayer.es/slide/10480922/
MODULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA POR EL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• La estimulación simpática y la adrenalina
despolarizan a la célula autorrítmica y aceleran la
velocidad de despolarización, lo que aumenta la
frecuencia cardiaca.
• La estimulación parasimpática hiperpolariza el
potencial de membrana de la célula autorrítmica
y hace más lenta la despolarización, lo que
disminuye la frecuencia cardiaca.
• Normalmente, el control tónico de la FC está
dominado por la rama parasimpática.
• Si se aplica parasimpaticolíticos como la
atropina, la frecuencia cardiaca aumenta desde
70, su valor normal en reposo, a 150 o 180
latidos/min porque el tono simpático queda sin
oposición.
PRESIÓN ARTERIAL
• Es la presión hidrostática (generada por la contracción de los ventrículos) que

ejerce la sangre contra la pared de los vasos que la contiene.
• En condiciones de reposo, en adultos jóvenes y sanos es de unos 120 mm Hg
durante la sístole, mientras que desciende a unos 80 mm Hg con la diástole.
• PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM):
PAM = Presión diastólica + 1/3 Presión del pulso
Donde:
Presión del pulso= (presión sistólica – Presión diastólica)
Por tanto una persona con presión sanguínea de 120/80 mm Hg, la PAM
sería de unos 93 mm Hg
MEDICION DE LA PRESIÓN ARTERIAL
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
FUNCIÓN DEL CENTRO CARDIOVASCULAR
Tortora . Derrickson, 11° Ed.

En el bulbo raquídeo, grupo de neuronas dispersos en el centro cardiovascular, regulan la frecuencia
cardiaca, la contractilidad (fuerza de contracción) ventricular y el diámetro vascular. Ciertas
neuronas de dicho centro estimulan el corazón (centro cardioestimulador), mientras que otras la
inhiben (centro cardioinhibidor) y algunas más regulan el diámetro vascular (centro
vasomotor) al producir constricción (centro vasoconstrictor) o dilatación (centro vaso
dilatador).
NEUROREGULACIÓN DE LA PRESIÓN SANGUINEA
REFLEJO DE BARORRECEPTORES
Tortora, G.& B. Derrickson, 11° Ed. 2006
El reflejo de los senos carotídeos (SC), que ayuda a mantener la presión sanguínea normal en el cerebro, se activa
por efecto de barorreceptores de las paredes de los senos carotídeos que son pequeños ensanchamientos de las
carótidas internas derecha e izquierda. El reflejo aórtico, que rige la presión sanguínea global en la circulación
general, se inicia por efecto de barorreceptores localizados en la aorta ascendente y su cayado. Los SC se estimulan
a presiones mayores de 60 mmHg, pero en valores superiores responden con una frecuencia
progresivamente mayor alcanzando el máximo a los 180 mmHg aproximadamente.
REGULACIÓN HORMONAL DE LA PRESIÓN SANGUINEA
Tortora, G.& B. Derrickson,

11° Ed. 2006
GASTO CARDIACO
• Es el volumen de sangre que expulsa cada minuto el ventrículo izquierdo en la

aorta (o el ventrículo derecho en el tronco de la arteria pulmonar.).
• Equivale al volumen sistólico (VS), cantidad de sangre expulsada por el ventrículo
con cada contracción, multiplicado por la frecuencia cardiaca (FC), que es el
número de latidos por minuto.
GC = VS x FC
(mL/min) mL/latido (latidos/min)
FACTORES QUE MODIFICAN LA PRESIÓN ARTERIAL
SHOCK
• Trastorno en el cual el sistema cardiovascular no aporta oxígeno y nutrientes suficientes para
satisfacer las necesidades metabólicas de la célula.
• Tipos:
➢ Hipovolémico (disminución de la volemia)
✓ Hemorragia
✓ Sudación excesiva
✓ Diarrea
✓ Vómito
➢ Cardiógeno (función deficiente del corazón)
✓ Infarto e isquemia del miocardio.
✓ Trastornos de las válvulas cardiacas
✓ Precarga o postcarga excesiva
✓ Contractilidad disminuida de las fibras cardiacas
✓ Arritmias
➢ Vascular (vasodilatación inadecuada)
✓ Liberación de histaminas (picaduras de insectos) → Shock anafiláctico
✓ TEC → Shock neurógeno
✓ Toxinas bacterianas → Shock séptico
➢ Obstructivo (bloqueo del flujo sanguíneo)
✓ Embolia pulmonar
Preguntas?
Deben realizar las tareas y leer los materiales

subidos en el aula virtual.
Recuerden que en la próxima clase se tomará el

Examen Parcial.
Gracias por su atención …

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¿Como se origina el latido

¿Qué es G.C., F.C.

Propiedades fisiológicas del músculo cardiaco

Origen y regulación del latido cardiaco.

Gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y presión arterial

• El impulso rítmico normal se genera en el

• Existe retraso en la conducción del impulso cardiaco a

Guyton – Hall, 2006, 11° Ed

• Los potenciales de acción que se inician en el nodo S-

• En las células cardiacas contráctiles, el P.A. dura

• La efectivísima bomba del corazón está

• Es la presión hidrostática (generada por la contracción de los ventrículos) que

PAM = Presión diastólica + 1/3 Presión del pulso

Tortora . Derrickson, 11° Ed.

Tortora, G.& B. Derrickson, 11° Ed. 2006

Tortora, G.& B. Derrickson,

• Es el volumen de sangre que expulsa cada minuto el ventrículo izquierdo en la

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