PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS

Y TERAPÉUTICOS
EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª Edición, 2019

9 Síndrome hipertensivo endocraneal

Mª Concepción Míguez Navarro
Sección de Urgencias Pediátricas.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Almudena Chacón Pascual

Sección de Urgencias Pediátricas.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Octubre, 2019
 Síndrome hipertensivo endocraneal
Mª Concepción Míguez Navarro, Almudena Chacón Pascual

El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento mantenido

Resumen

de la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad. La PIC viene deter-
minada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos cerebrales,
la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR. Su etiología es múltiple y su
instauración puede ser aguda o crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas. La
tríada de Cushing es un cuadro clínico tardío de la HTIC, la cual consiste en la combinación de
hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión respiratoria, y es un signo de herniación
inminente. En cuanto a los hallazgos objetivados en la exploración física, el signo más específico
de HTIC es el edema de papila, pero un examen de fondo de ojo normal no la descarta.
Es necesario el diagnóstico precoz para establecer las medidas terapéuticas adecuadas y así evitar
las complicaciones neurológicas que puede desencadenar, así como instaurar el tratamiento
etiológico preciso en función de su origen.
El objetivo del tratamiento inicial de la HTIC debe ir dirigido a asegurar la adecuada oxigenación
y ventilación para prevenir la vasodilatación, y secundariamente, la elevación de la PIC causada
por la hipoxemia e hipercapnia así como mantener una tensión arterial normal para garantizar
una adecuada presión de perfusión.
Palabras clave: presión intracraneal, hipertensión intracraneal, cefalea, vómitos, papiledema,
hernia cerebral.

Intracranial hypertension (ICH) syndrome is a condition characterized by maintained increased

Abstract

intracranial pressure above its limits. ICH is determined by cerebrospinal fluid (CSF) pressure
from ventricles, which depends on cerebral blood flow and CSF.
Its aetiology and pathogenic is diverse and its condition can be acute or chronic resulting in
different clinical manifestations. Cushing’s triad is a late phase of ICH, which consists of the
common development of systemic arterial hypertension, bradycardia and respiratory depression.
This is considered a sign of imminent brain herniation. As for the objective findings in physical
exploration, the most specific sign of intracranial hypertension is papilledema, but a normal eye
fundus examination does not rule out presence of the disease.
It is necessary early diagnosis to establish appropriate therapeutic measures and be able to avoid
the neurological complications that can be triggered. Also, this may assure to provide the correct
treatment according to its origin.
The aim of treatment should be leaded at first to ensuring adequate oxygenation and ventilation
to prevent vasodilation and elevated ICH caused by hypoxemia and hypercapnia. Besides, it is
essential to maintain normal blood pressure in order to assure an adequate cerebral perfusion.
Keywords: intracraneal pressure, intracraneal hypertension, headache, vomiting, papilledema,
brain herniation.

1
2 M.C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual

El síndrome hipertensivo endocraneal o hiper-

tensión intracraneal (HTIC) es un síndrome clínico

intracraneal (mmHg)
provocado por un aumento de la presión intracra-
neal (> 20 mmHg durante más de cinco minutos

Presión
con signos o síntomas) de etiología variada y común
a muchas urgencias neurológicas.
El conocimiento de la fisiología de la presión
intracraneal es indispensable para un reconocimien-
to y manejo terapéutico precoz de la HTIC.
El diagnóstico precoz de HTIC puede prevenir
las secuelas neurológicas y la muerte. Volumen intracraneal
(ml)
PATOGENIA
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de Figura 1. Relación no lineal entre presión intracraneal y
un equilibrio mantenido entre los diversos compo- volumen intracraneal. Línea negra: aumento del volumen
intracraneal produce aumento ligero de presión intracra-
nentes que se alojan dentro de la bóveda craneal. neal (fase de compensación). Línea roja: tras agotamien-
El cráneo es una estructura rígida con un volumen to de mecanismo compensador, un aumento ligero de
interno fijo destinado a albergar el tejido cerebral volumen intracraneal produce aumento exponencial de
(80%), la sangre (10%) y el LCR (10%). Una alte- la presión intracraneal (fase de descompensación).
ración en cualquiera de estos componentes produ-
cirá un desequilibrio en este sistema obligando a
instaurar mecanismos compensadores. los ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC.
En condiciones normales, los valores de la pre- En esta fase, cualquier incremento adicional en el
sión intracraneal (PIC) del líquido cefalorraquídeo volumen de la lesión, se acompaña de un aumento
(LCR) en niños oscilan en el momento de la pun- correspondiente en PIC. La pendiente de la curva
ción lumbar entre 9 a 21 mmHg (12 a 28 cmH2O). en esta fase es pronunciada, de modo que pequeños
Se pueden producir elevaciones transitorias oca- cambios en el volumen causan cambios significati-
sionales con fenómenos fisiológicos, como los estor- vos en la PIC (Figura 1).
nudos, tos o maniobras de Valsalva. Sin embargo, Fase de herniación: se produce cuando el
las elevaciones sostenidas > 20 mmHg (27 cmH2O) aumento de presión en alguno de los comparti-
son anormales. mentos craneales delimitados por estructuras rígidas
Las distintas fases de la hipertensión intracra- como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el
neal son: foramen magno, produce un desplazamiento del
Fase de compensación: en fases iniciales el parénquima cerebral a través de dichas estructuras
aumento de cualquiera de los componentes intra- ocasionando una hernia del tejido cerebral. Como
craneales produce un desplazamiento de la sangre consecuencia de esta herniación se produce la lesión
y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la cerebral, por compresión y tracción de las estruc-
PIC dentro de la normalidad. turas implicadas, así como por isquemia debida a
En el caso de los lactantes donde las suturas compromiso de los elementos vasculares.
craneales permanecen abiertas, la compensación ini-
cial es un abombamiento de la fontanela anterior ETIOLOGÍA
y un despegamiento de las suturas craneales con el El síndrome de hipertensión intracraneal apare-
objetivo de aumentar el volumen interno que el ce como resultado de alteraciones en cualquiera de
cráneo es capaz de albergar, dando como resultado los elementos que alberga la bóveda craneal, siendo
un aumento del perímetro craneal. múltiples las causas y los mecanismos que pueden
Fase de descompensación: una vez alcanzado desencadenar este síndrome (Tabla 1).
el límite de compensación se inicia el aumento pro- Existe una entidad en la que se produce un
gresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de aumento de la PIC de forma idiopática, descar-
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TABLA 1. Clasificación etiológica de la hipertensión intracraneal

Aumento del volumen cerebral Aumento del volumen sanguíneo Aumento del volumen de LCR
• Procesos expansivos intracraneales: • Trombosis de senos venosos • Hipersecreción (papilomas plexos
– Tumores del SNC • Hipercapnia coroideos)
– Colecciones subdurales • Hipertensión arterial • Obstrucción (tumores, hemorragias)
– Quistes aracnoideos • Traumatismo craneal • Alteraciones de la reabsorción
– Abscesos cerebrales • Síndrome de vena cava superior (trombosis de senos venosos)
• Edema celular: • Malfunción de válvula de derivación
– Lesión axonal traumática ventriculoperitoneal/atrial
– Lesión hipóxico isquémica
• Edema vasogénico:
– Infecciones del SNC
– Infartos isquémicos.
– Hematomas intracraneales
• Edema intersticial:
– Hidrocefalia

tándose cualquiera alteración secundaria respon- de la mirada en sentido vertical superior (“ojos en
sable del mismo, conocido como hipertensión puesta de sol”).
intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri que Progresión clínica: aparece disminución del
se comenta aparte al final del capítulo. nivel de consciencia bien por disminución de la
presión de perfusión cerebral y disminución del
CLÍNICA flujo sanguíneo cerebral o por lesión de la forma-
El cuadro clínico se puede clasificar en tres gru- ción reticular del tronco cerebral.
pos de síntomas y signos específicos en función del Fenómenos de enclavamiento: se producen
tiempo de evolución: por desplazamiento de la masa cerebral por el
Tríada inicial: cefalea, vómitos y edema de aumento de PIC. Los signos clínicos son diferentes
papila. según el lugar de la herniación (Fig. 2).
La cefalea es uno de los síntomas principales En función del tiempo de instauración de la
tanto en casos de curso agudo como crónico. Tiene HTIC la sintomatología puede variar:
un carácter persistente, de predominio matutino (la • En cuadros de inicio agudo puede aparecer una
posición en decúbito durante el sueño favorece el alteración brusca del estado mental caracteriza-
aumento de la PIC) y tiende a presentar mejoría con da por obnubilación o somnolencia, o menos
el ortostatismo. Se puede desencadenar por situa- frecuente, aparición de convulsiones. En su
ciones que aumenten la PIC como las maniobras evolución pueden observarse manifestaciones
de Valsalva. sistémicas como hipertensión arterial, bradi-
Los vómitos son un síntoma acompañante fre- cardia o depresión respiratoria, síntomas que
cuente y son normalmente proyectivos, sin náusea constituyen la denominada tríada de Cushing,
previa. Son más frecuentes por la mañana favoreci- signo de gravedad que representa un riesgo ele-
dos por la situación de decúbito nocturno. vado de herniación inminente. En los casos de
En recién nacidos y lactantes es característico herniación cerebral, los síntomas dependerán de
encontrar un aumento de perímetro craneal con la localización de la misma, llegando a producir
macrocefalia y dehiscencia de las suturas, así como el coma y la muerte.
protrusión de la fontanela anterior. En casos extre- • En aquellos casos de inicio subagudo o crónico,
mos, se puede observar desplazamiento de los glo- es característico el papiledema. Su presencia con-
bos oculares en dirección inferoexterna, acompaña- firma la existencia de hipertensión intracraneal, si
do en ocasiones de retracción palpebral y limitación bien su ausencia no la descarta pues requiere de
4 M.C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS MANIFESTACIÓN CLÍNICA

1 Hernia Herniación de la circunvolución del cíngulo Compresión de la arteria cerebral
subfalcina a través de la hoz. Suele producirse por anterior con infarto cerebral
lesiones expansivas en el hemisferio cerebral secundario
que empujan la circunvolución del cíngulo
por debajo de la hoz del cerebro
2 Hernia Descenso del diencéfalo, el mesencéfalo o Estupor que progresa a coma
transtentorial la protuberancia. Pueden comprimir el asociado a alteraciones en el
central acueducto de Silvio, causando hidrocefalia proceso respiratorio, pupilas
y también el tronco, alterando los centros midriáticas arreactivas,
cardiorrespiratorios posturas de decorticación,
descerebración y finalmente
flacidez
3 Hernia Descenso del uncus hacia el interior de la Midriasis unilateral al hemisferio
transtentorial cisterna supraselar a través del tentorio cerebral dañado y hemiparesia
lateral o con compresión del tronco cerebral, arteria del hemisferio cerebral dañado
uncal cerebral posterior y III par craneal ipsilateral
4 Hernia Descenso de las amígdalas cerebelosas a Disfunción de los centros
amigdalina través del agujero magno, produciendo respiratorio y cardiaco y
compresión del bulbo raquídeo y de la frecuentemente son mortales
protuberancia

Figura 2. Herniación cerebral.

días para hacerse manifiesto. Se puede observar rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe
también alteraciones visuales, tales como pérdida realizarse tan pronto como se encuentre estabi-
de la visión periférica, o diplopía por alteración lizado el paciente en los casos de sospecha de
de los pares craneales responsables de la motili- HTIC, para confirmar el diagnóstico e instaurar
dad ocular. Otros síntomas característicos son las medidas terapéuticas apropiadas (Tabla 3).
las alteraciones de la marcha y la coordinación No obstante, la ausencia de hallazgos patoló-
y trastornos conductuales, así como alteraciones gicos en la TC inicial no descarta un aumento
del desarrollo psicomotor en lactantes. de la PIC en pacientes con clínica sugestiva,
En la tabla 2 se describen algunos cuadros y por lo que en estos casos deberá tomarse una
patologías que pueden simular elevaciones agudas actitud expectante siendo necesario en ocasiones
de la PIC. monitorizar la PIC mediante técnicas invasi-
vas o repetir la prueba de imagen en las horas
DIAGNÓSTICO posteriores.
El diagnóstico de la HTIC se establece en base a • La resonancia magnética (RM) es más precisa
una historia clínica compatible y hallazgos caracte- que la TC para detectar aumentos de la PIC,
rísticos en la exploración física, si bien su diagnósti- pero requiere más tiempo y está menos disponi-
co de confirmación generalmente viene determina- ble. Es una alternativa adecuada a la TC craneal
do por las pruebas de neuroimagen. Otras pruebas en pacientes estables sin alteración del estado
diagnósticas pueden ser necesarias para determinar mental en los que se sospecha una PIC cróni-
la etiología del cuadro. camente elevada.
Examen de fondo de ojo: aunque el desarrollo de • La ecografía es una opción apropiada en pacien-
papiledema requiere de tiempo de evolución y puede tes con ventana transfontanelar en los que toda-
no estar presente en casos de hipertensión intracra- vía no se ha producido el cierre de las suturas
neal de desarrollo brusco, su presencia es uno de los craneales.
indicadores más específicos de aumento de la PIC. Todas las pruebas de neuroimagen no solo con-
Neuroimagen: tribuyen a establecer el diagnóstico de hipertensión
• La tomografía computarizada (TC) es la prue- intracraneal, sino que también aportan información
ba radiológica de elección inicial debido a su sobre la etiología de la misma.
 Síndrome hipertensivo endocraneal 5

TABLA 2. Diagnóstico diferencial de hipertensión intracraneal aguda

Hipoglucemia Puede presentarse en ocasiones como alteración brusca del estado mental o convulsión
focal, o déficit neurológico focal
Encefalopatia Existen numerosas etiologías metabólicas diferentes a la hipoglucemia que pueden pro-
metabólica ducir alteración del estado mental desde estupor al coma, asociado en ocasiones a
déficit neurológicos focales (aunque menos frecuente)
Es típica la fluctuación clínica
Algunos de estas etiologías: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, cetoacidosis diabética,
acidosis láctica, hipercalcemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipertermia, hipo-
termia, aminoacidemia, porfiria, encefalopatía hepática, uremia, crisis de Addison,
hipotiroidismo
Intoxicación aguda Existen medicaciones que pueden dar lugar a una encefalopatía por efecto tóxico y
medicamentosa cuando esta se manifiesta de forma abrupta puede confundirse con HTIC
Esta clínica se da cuando determinados fármacos se encuentran a altas concentraciones
bien por sobredosis terapéutica, ingestión involuntaria o abuso deliberado
Alguno de estos fármacos que pueden provocar coma, cuando están a altas concentra-
ciones son: sedantes, agentes anticolinérgicos y salicilatos
En muchos casos, los hallazgos físicos pueden diferenciar la intoxicación del aumento
de la PIC. Además, la intoxicación medicamentosa no suele asociarse con hallazgos
neurológicos focales
Estatus epiléptico no El estatus epiléptico no convulsivo puede presentarse con una variedad clínica que
convulsivo incluye alteración del estado mental
El electroencefalograma confirma el diagnóstico. Este estaría indicado en aquellos pacien-
tes críticamente enfermos que están obnubilados o comatosos y no tienen hallazgos
claros de HTIC
Migraña hemipléjica Se caracteriza por cefalea con debilidad motora durante la fase del aura
Los ataques pueden incluir, de forma variable, dolor de cabeza intenso, escotoma de
centelleo, defecto del campo visual, entumecimiento, parestesia, debilidad unilateral,
afasia, fiebre, letargia, coma y convulsiones
Los síntomas pueden durar horas o días
El diagnóstico se sospecha por la aparición episódica de hemiplejía y la respuesta al
tratamiento específico para la migraña

TABLA 3. Hallazgos de PIC elevada en la TC craneal Medición invasiva de la PIC: la monitoriza-

ción invasiva de la PIC establece de forma defi-
• Desplazamiento de la línea media nitiva el diagnóstico de hipertensión intracraneal.
• Borramiento de surcos cerebrales No obstante, el riesgo de posibles complicaciones
• Obliteración de cisternas basales perimesencefálicas como infección o sangrado hace que esta se reserve
• Marca en huella digital en tabla interna de cráneo para casos seleccionados en pacientes con GCS ≤ 8
(en HTIC crónica) tras un traumatismo craneal, o que por la etiología
• Aumento diámetro de envoltura de nervio óptico responsable del cuadro requieran un tratamiento
> 6 mm (en adultos) médico o quirúrgico agresivo.
Exploraciones neurofisiológicas: aunque en
el momento agudo no se realizan de forma rutina-
Otras exploraciones radiológicas como la arte- ria, el electroencefalograma puede estar indicado
riografía o angiorresonancia pueden ser necesarias en casos de sospecha de PIC elevada con un curso
en aquellos casos en los que el aumento de la PIC atípico con normalidad en las pruebas de imagen.
sea debido a alteraciones vasculares. Así mismo, tanto el EEG como los potenciales evo-
6 M.C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual

cados pueden ser de utilidad para la valoración el este procedimiento. La intubación sin fármacos
pronóstico y el seguimiento. está contraindicada y se deben usar fármacos para
Punción lumbar: la realización de la misma secuencia rápida de intubación.
está indicada fundamentalmente en el estudio de B: Respiración. La PaCO2 debe mantenerse
la hipertensión intracraneal idiopática y cuando se entre 35 y 40 mmHg. Solo si existen signos de
sospeche infección del sistema nervioso central. herniación inminente se puede utilizar hiperventi-
En aquellas ocasiones en las que se realice pun- lación más agresiva (PaCO2 < 30 mmHg) de forma
ción lumbar, debe llevarse a cabo la medición de la temporal.
presión de apertura de LCR. La hiperventilación puede prevenir la hernia-
La realización de la punción lumbar está con- ción debido a que disminuye la presión diferencial
traindicada si: entre los compartimentos cerebrales, pero está aso-
• Focalidad neurológica a pesar de la normalidad ciado a riesgo de isquemia cerebral por disminución
en las pruebas de imagen, puesto que estas pue- del flujo sanguíneo cerebral, por lo que su uso está
den no siempre detectar aumentos de la PIC en restringido.
su fase inicial. C: Circulación. Se debe mantener tensión arte-
• Sospecha de HTIC secundaria a infección del rial para mantener una correcta perfusión cerebral
SNC hasta que no se realicen estudios de neu- y evitar lesiones isquémicas.
roimagen, debido al riesgo de herniación por Hay que evitar tanto la hipovolemia, porque
disminución de la presión infratentorial. disminuye la perfusión cerebral, como el exceso de
En ningún caso la demora a la hora de la reali- volumen, ya que puede provocar edema cerebral y
zación de la punción lumbar, en niños con sospecha aumento de la PIC.
de hipertensión intracraneal secundaria a infección,
debe retrasar el inicio de la antibioterapia empírica. Medidas generales a todos los pacientes
Medidas posturales:
TRATAMIENTO • La elevación de la cabeza 15-30º disminuye la
El tratamiento urgente de la HTIC está indi- PIC sin comprometer la tensión arterial media
cado en aquellos pacientes con cifras de PIC > 20 o la presión de perfusión cerebral.
mmHg durante más de 5 minutos, y en aquellos • Mantener la posición de la cabeza en línea
con PIC desconocida que presenten signos de her- media para no obstaculizar el retorno venoso.
niación. Control de la temperatura: evitar la hiperter-
El tratamiento se basa en la estabilización inicial mia ya que el aumento de la temperatura produce
del paciente y la instauración de medidas de soporte incremento del metabolismo cerebral y del flujo
que previenen el desarrollo de complicaciones neu- sanguíneo cerebral elevando la PIC.
rológicas (Algoritmo 1). Prevención de las convulsiones: administrar
anticonvulsivantes a aquellos pacientes con ries-
Estabilización inicial go elevado de desarrollar convulsiones (anomalía
Los objetivos de la estabilización son: parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión
• Asegurar oxigenación y ventilación adecuadas cerebral traumática grave) ya que estas se asocian a
para prevenir la vasodilatación y, secundaria- aumento de la PIC.
mente, la elevación de la PIC causada por la Analgesia: los estímulos dolorosos producen
hipoxemia e hipercapnia. aumentos de la PIC por lo que se debe instaurar
• Mantenimiento de una tensión arterial normal tratamiento analgésico y prever estímulos dolorosos
para mantener un adecuada presión de perfu- para instaurar tratamiento con anticipación.
sión cerebral y prevenir la isquemia cerebral.
Partes de la estabilización: Tratamiento médico antihipertensivo
A: Vía aérea. Cuando esté indicada la intuba- Terapia hiperosmolar: el empleo de sustancias
ción endotraqueal se deben tomar precauciones osmóticamente activas produce paso de líquido del
para minimizar elevaciones de la PIC asociadas a espacio extracelular a la circulación, disminuyen-
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• Imagen con signos de HTIC

• Niño con PIC > 20 mmHg
• Sospecha de clínica de HTIC con signos AVISO A
de herniación
NEUROCIRUJANO
¿SIGNOS DE HERNIACIÓN INMEDIATA?
• Coma
• Anisocoria
• Cefalea intensa
• Respiración anormal
• Hemiplejía
• Postura decorticación/descerebración
• Hipertensión arterial con bradicardia o taquicardia

Sí No

• Asegurar vía aérea usando MEDIDAS GENERALES:

secuencia de intubación rápida y • Mantener PaCO2 35-45 mmHg, buena oxigenación y
control cervical si trauma asociado normotensión
• Hiperventilación moderada • Elevación de la cabeza 15-30º
(PaCO2 30-35 mmHg) • Posición de la cabeza en línea media
• Tratamiento hiperosmolar: con • Prevención de las convulsiones: administrar anticon-
manitol 0,5-1 g/kg IV en 20-30 vulsivantes a aquellos con riesgo elevado de desarrollar
min o salino al 3%: 5 ml/kg en convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura
bolo craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave)
• Control de la temperatura: tratar fiebre
• Analgesia y sedación: control del dolor y prevención
cuando se realicen manipulaciones dolorosas
• Dexametasona 0,5 mg/kg (máx. 10 mg) cada 6 h:
paciente con lesiones con efecto masa como tumores
o abscesos
REALIZACIÓN DE TC CRANEAL
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Valoración por neurocirujano
• Monitorización de PIC cuando esté indicado

Algoritmo 1. Manejo en Urgencias de la hipertensión intracraneal aguda.

do el volumen cerebral y la PIC. Los agentes más • Suero salino hipertónico al 3% en bolo intra-
empleados son el manitol y el suero salino hiper- venoso a dosis de 5 ml/kg. Puede repetirse cada
tónico: hora siempre y cuando no se supere un nivel
• Manitol a 0,5 a 1 g/kg (2,5-5 ml/kg de manitol de sodio sérico de 160 mEq/L. Tras los bolos
20%) intravenoso en 20-30 minutos (máximo iniciales y una vez controlada la PIC, se puede
100 g). Tiene un inicio de acción muy rápido, emplear en infusión continua a dosis de 0,5-1,5
lo que hace que algunos autores lo prefieran ml/kg/h para mantener la PIC < 20 cmH2O.
como tratamiento inicial. Como efecto secun- Presenta la ventaja respecto al manitol de no
dario produce diuresis intensa, por lo que se producir diuresis osmótica significativa, por lo
debe monitorizar la volemia y el equilibrio que es de elección en pacientes hemodinámi-
electrolítico. camente inestables. Para una mayor seguridad
8 M.C. Míguez Navarro, A. Chacón Pascual

es recomendable utilizar salino hipertónico al TABLA 4. Criterios diagnósticos de hipertensión

3% precargados (comercializados) y no hace las intracraneal idiopática
preparación con la mezcla de salino al 0,9% y • Síntomas y signos de aumento de la PIC
ampollas de cloruro sódico al 20%. • Exploración neurológica normal (excepto papiledema
Hay autores que administran tratamiento com- y parálisis del VI par craneal)
binado (manitol y salino al 3%) ya que parece • Pruebas de neuroimagen normales (excepto signos
que el salino al 3% compensa la hiponatremia e indirectos de aumento de la PIC)
hipovolemia asociado al manitol y, por otro lado, • Presión de apertura de LCR elevada con composición
el manitol ayuda a compensar el empeoramiento normal del mismo
del edema vascular vasogénico que puede ocurrir • Exclusión de otras causas de hipertensión intracraneal
con el uso prolongado del salino al 3%.
Corticoides: en pacientes con edema vaso-
génico ocasionado por lesiones con efecto masa
como tumores o abscesos se recomienda el empleo intracraneal, en ausencia de anomalía estructural
de dexametasona (0,25-0,5 mg/kg) cada 6 horas en las pruebas de imagen y de alteraciones en la
(máx. 16 mg/día). composición del líquido cefalorraquídeo.
Coma barbitúrico: los barbitúricos se emplean La patogenia es desconocida, pero se establecen
en caso de HTIC refractaria a otras medidas. Su tres mecanismos fundamentales a través de los cua-
efecto se basa en la disminución del metabolismo les diversos factores etiopatogénicos actúan: aumen-
cerebral, con la consiguiente reducción del flujo to de producción de líquido cefalorraquídeo (LCR)
sanguíneo cerebral y de la PIC. El más empleado en los plexos coroideos, disminución del drenaje
es el pentobarbital, que debe administrarse bajo de LCR a través de las granulaciones aracnoideas y
monitorización electroencefalográfica a la dosis aumento de la presión en los senos venosos.
mínima necesaria para inducir un patrón de bro- Aunque se trata de una enfermedad idiopática
te-supresión, con intervalos de supresión de 5-15 por definición, en un pequeño porcentaje de los
segundos. casos se ha relacionado con afecciones sistémicas
Tratamiento quirúrgico: está indicado en como enfermedades endocrinológicas (enfermedad
pacientes en los que no se logra el control de la de Addison, hipoparatiroidismo), obesidad, hiper-
HTIC con medidas farmacológicas: vitaminosis A y administración de ciertos fármacos
• Drenaje de LCR a través de derivaciones exter- (tetraciclinas, retinoides, hormona de crecimiento,
nas que permiten tanto medir la PIC como corticoides). Los mecanismos a través de los cuales
evacuar el LCR. estas entidades conducen a un aumento de la PIC
• Descompresión quirúrgica: se basa en la reali- son inciertos.
zación de una craniectomía descompresiva en La manifestación clínica más frecuente es la
la que se retira parte del cráneo para permitir cefalea. No existe un patrón específico característico
compensar la elevación de la PIC. de HII, pero sí es frecuente que esta sea más intensa
al despertar y mejore a lo largo del día. Otros sínto-
Criterios de ingreso mas característicos son las náuseas y vómitos, cervi-
Todos los pacientes con diagnóstico de hiper- calgia, tinnitus pulsátil y alteraciones visuales como
tensión intracraneal deben ser hospitalizados, siendo fotopsias, pérdida visual intermitente de segundos
la mayoría en una Unidad de Cuidados Intensivos, de duración característica del papiledema o diplopía
a excepción de aquellos pacientes estables con secundaria a parálisis del sexto par craneal.
sintomatología leve, sin signos clínicos de alarma. El diagnóstico es de exclusión, por lo que ante la
sospecha de HII deben realizarse las pruebas com-
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA plementarias precisas encaminadas a confirmar el
La hipertensión intracraneal idiopática (HII) o diagnóstico y excluir causas secundarias (Tabla 4).
pseudotumor cerebri se caracteriza por la presen- En el examen oftalmológico se puede encon-
cia de signos y síntomas de aumento de la presión trar la presencia de papiledema que es el hallaz-
 Síndrome hipertensivo endocraneal 9

TABLA 5. Tratamiento farmacológico en la hipertensión intracraneal idiopática

Dosis Comentarios
Acetazolamida 25-100 mg/kg/día cada 12 horas Actúa disminuyendo la producción de LCR
Dosis máxima 2 g/día
Topiromato 0,5-1 mg/kg/día cada 12 o 24 Anticonvulsivante con efecto inhibidor de la anhidrasa
horas, máximo 100 mg/día carbónica
Efecto profiláctico para el control de la cefalea, supone
un beneficio añadido en aquellos pacientes en los que
se asocia a migraña o cefalea tensional
Uno de sus efectos secundarios, la pérdida de peso, puede
ser beneficioso en aquellos pacientes con HII secundaria
a obesidad
Furosemida 1-2 mg/kg/día cada 8-12 horas Actúa inhibiendo el transporte de sodio al tejido cerebral
Se ha descrito como terapia adyuvante válida empleándose
de forma conjunta con acetazolamida
Debido a su efecto diurético, se debe monitorizar el
equilibrio electrolítico durante el tratamiento y en
ocasiones puede ser necesario el empleo de suplementos
de potasio

go más específico en los pacientes con HII. Es El tratamiento farmacológico son los inhibi-
generalmente bilateral aunque puede ser asimé- dores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida o
trico. El edema de la cabeza del nervio óptico es topiramato) asociado o no a los diuréticos de asa
el principal predictor de pérdida visual en estos (Tabla 5).
pacientes. Otro hallazgo característico en la valo- El uso de los corticoesteroides está indicado en
ración oftalmológica es la parálisis del sexto par aquellos casos con compromiso visual severo en el
craneal, tanto uni como bilateral, y es el causante momento del diagnóstico. Se usan ciclos cortos de
de la diplopía. prednisona o metilprednisolona asociados a la ace-
Las pruebas de neuroimagen se realizan para tazolamida ya que parece mejoran los resultados. No
descartar lesiones ocupantes de espacio. Deben ser obstante, debe evitarse el tratamiento prolongado
normales aunque pueden mostrar signos indirectos con corticoides puesto que su empleo de forma cró-
de aumento de la PIC. La prueba radiológica de nica también se asocia al desarrollo de HII.
elección es la RM. La cirugía (fenestración de la vaina del nervio
El diagnóstico de confirmación se obtiene óptico o derivación del LCR) se reserva para pacien-
mediante la realización de punción lumbar en decú- tes en los que persiste clínica a pesar de tratamiento
bito lateral que demostrará un aumento de la PIC, médico, cuando este no es tolerado y en casos de
observándose una presión de apertura de LCR > 20 deterioro visual rápido que no responde a medidas
mmHg. La composición del LCR debe ser normal. farmacológicas.
El tratamiento persigue dos objetivos, conseguir
el alivio de la sintomatología y prevenir la principal BIBLIOGRAFÍA
complicación; el deterioro visual ocasionado por 1. Cleves-Bayon C. Idiopathic Intracranial Hyper-
la atrofia óptica que puede producirse en casos de tension in Children and Adolescents: An Update.
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