UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Tema:

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
Docente:
Dr. Valladares Espinoza, Leonardo
AUTORES:

Cadillo Canales, Gulle Yerson Bambasten.

Torres De La Cruz, Wilder Joel

HUACHO PERU
2016

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

La hipertensin endocraneana es un sndrome con mltiples etiologas cuyo

diagnstico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida
del paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. La
instauracin de este sndrome se debe al aumento de los volmenes y a su vez
de las presiones de los contenidos intracraneales, bien por aumento de los
componentes fisiolgicos, que son la sangre, el lquido cefalorraqudeo y el
parnquima cerebral, bien por la aparicin de un volumen agregado en forma
de masa. El edema cerebral subyacente en esta patologa puede ser de varios
tipos: citotxico, vasognico, intersticial o hidrosttico. El aumento de la presin
intracraneal condiciona la disminucin de la presin de perfusin cerebral, lo
que genera un crculo vicioso, debido a la isquemia cerebral resultante, que
aumenta progresivamente el volumen sanguneo cerebral, por disminucin de
las resistencias, y que acaba por seguir aumentando asimismo la presin
intracraneal. En funcin de la etiologa se realizar el tratamiento, que requerir
generalmente de una mezcla de actuaciones mdicas y quirrgicas. El manejo
del paciente suele llevarse a cabo en unidades de neurocrticos y precisa de
una monitorizacin de la presin intracraneal para la supervisin del
tratamiento. Ser tambin determinante, para la viabilidad del paciente, la
correccin de todas las alteraciones de la homeostasis 1.

I.

FISIOPATOLOGA

La presin intracraneal normal en adultos es inferior a 15 mm Hg, con

aumentos transitorios debido a la tos o estornudos. Los valores la presin
1 F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones. Hipertensin intracraneal aguda. Neurologa. 2010; 25
(1): 3-10

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

intracraneal que se mantienen por encima de 20 mm Hg se consideran

patolgicas en adultos y es una indicacin para intensificar el tratamiento en
pacientes con lesin cerebral traumtica. En condiciones normales, el volumen
total dentro del crneo se mantiene constante y se determina por la suma de
los compartimentos del lquido cefalorraqudeo, la sangre y de tejido cerebral.
El volumen de estos compartimientos est estrechamente regulada, el flujo
sanguneo cerebral se mantiene constante por la autorregulacin. Cuando se
aade un volumen adicional al sistema, mecanismos de compensacin (por
ejemplo, el desplazamiento de lquido cefalorraqudeo para el espacio
subaracnoideo espinal y la compresin del lecho venoso cerebral) operan para
mantener constante la presin intracraneal 2.
La relacin entre el volumen intracraneal y la presin intracraneal es
exponencial. Inicialmente, la presin aumenta slo ligeramente con el aumento
de volumen, pero cuando se exceden las capacidades amortiguamiento
intermedio del sistema, la presin intracraneal se eleva abruptamente. Esto
explica el rpido deterioro que se observa con frecuencia en pacientes con un
hematoma intracraneal traumtica.
Ambos eventos intracraneales y sistmicos contribuyen al aumento de la
presin intracraneal despus de una lesin cerebral traumtica. En las primeras
horas despus del trauma, la expansin de los hematomas es la principal
amenaza, mientras que en los siguientes das, otros mecanismos, como la
acumulacin de agua, la autorregulacin interrumpida, la isquemia y la

2 Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J
Med 2014; 370: 2121-30

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

expansin de la contusin, conducen a nuevos aumentos de la presin

intracraneal.
Las consecuencias directas del aumento de la presin intracraneal en el
cerebro pueden ser ampliamente diferenciadas como mecnico o vascular.
Cuando se desarrolla una lesin de masa, la gradiente de presin procedente
de esta zona causar distorsin del tejido cerebral, cambio de la lnea media, y
el desplazamiento del tejido cerebral en una direccin medial o caudal (hernia).
La hernia es una emergencia mdica que requiere tratamiento inmediato para
evitar daos irreversibles ya menudo fatal para el tronco del encfalo.
Los efectos vasculares del aumento de la presin intracraneal son causadas
por alteracin de la presin de perfusin cerebral, que se define como la
presin arterial media menos la presin intracraneal. La presin de perfusin
cerebral es la fuerza impulsora detrs del flujo sanguneo cerebral, pero los
niveles que se requieren para un flujo adecuado varan entre los pacientes. A
medida que la presin de perfusin cerebral disminuye, el flujo sanguneo
cerebral puede llegar a ser insuficiente para la perfusin del tejido cerebral y la
oxigenacin adecuada. La isquemia induce ms edema citotxico y el resultado
es an mayor de la presin intracraneal. Los efectos adversos del aumento de
la presin intracraneal y baja presin de perfusin cerebral en la mortalidad y
los resultados a largo plazo se han documentado en muchos estudios. Estos
puntos de vista, proporcionan una motivacin clara para el seguimiento y
tratamiento de la presin intracraneal elevada, ilustran las complejas
interacciones entre la presin, el flujo y el metabolismo.
II.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

El sndrome de hipertensin intracraneal aguda se manifiesta generalmente

con cefalea, disminucin del nivel de conciencia y dficits neurolgicos focales.
En funcin de la etiologa encontraremos datos ms particulares, como la fiebre
y los signos menngeos en las meningitis, o la asterixis en la encefalopata
heptica. En la exploracin podemos ver alteraciones del patrn respiratorio, en
forma de respiracin de Cheine-Stokes, un patrn de hiperventilacin central o
la respiracin atxica de Biot. De gran utilidad ser l examen de las pupilas,
para evaluar la alteracin del tronco cerebral, y la presencia de midriasis
arreactiva contralateral a la hemiparesia ser sugestiva de herniacin uncal
transtentorial. A pesar de que el enfermo est con bajo nivel de conciencia, se
pueden evaluar otros pares craneales, observando, por ejemplo, si se producen
asimetras faciales indicativas de paresia facial con la estimulacin dolorosa. El
examen de los diferentes reflejos ser una herramienta bsica en el paciente
con bajo nivel de conciencia. Los reflejos oculomotores, nauseoso y
cutaneoplantar formarn parte del examen bsico. El tono de las extremidades
permitir valorar la presencia de una paresia. Las elevaciones de la presin
arterial, junto con bradicardia y las alteraciones respiratorias, conforman la
trada de Cushing de la hipertensin intracraneal3.
III.

SISTEMAS DE MONITORIZACIN

Sensores de PIC: La nica manera de determinar la PIC es midindola. En

funcin de esto, existen varios sistemas de monitorizacin, todos los cuales son
cruentos. Se usan sensores de fibra ptica que se colocan en el hemisferio
ms afectado. Permiten la determinacin de la PIC y secundariamente,
3 Gregorio Rodrguez-Boto, Mnica Rivero-Garva y Javier Mrquez-Rivas. Hipertensin intracraneal.
Med Clin (Barc). 2012; 139 (6): 268272

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

conociendo la PAM, se obtiene la PPC. Los dinteles de tratamiento de la PIC se

sitan entre los 20 y los 15 mmHg en el caso de lesiones temporales. Los
sistemas consisten en un catter que se implanta en una regin concreta
intracraneal, y va conectado a un medidor de presin. El patrn de oro se
consigue con el catter intraventricular, que adems sirve como herramienta
teraputica. El problema que acarrea es el riesgo de infecciones que se
disparan a partir del quinto da de implantacin 4.
En ocasiones, por imposibilidad de acceder al ventrculo debido al efecto masa
de la lesin etiolgica, se procede a implantar sensores de PIC en el espacio
epidural, subdural o a nivel intraparenquimatoso; en este ltimo se determina la
presin tisular de oxgeno. La presin que recogen estos sistemas alternativos
no es tan fiable como la registrada a travs del sistema intraventricular. Otras
complicaciones de estas tcnicas son las hemorragias locales. Las ondas de
presin intracraneal que pueden aparecer en el registro sern: a) las ondas A
de Lundberg, que son ondas con valores de PIC superiores a 50 mmHg, de
duracin superior a 5 min (plateau), y que asocian una disminucin de la PPC
en espejo; se relacionan con alteraciones del tono vasomotor y pueden
condicionar alteraciones hipxico-isqumicas globales; b) las ondas B de
Lundberg registran aumentos de PIC entre 10 y 30 mmHg cada 1-2 min, en
forma de trenes de ondas B, sin plateau, relacionadas con alteraciones de la
complianza cerebral, no son dainas en s mismas; c) las ondas C de Lundberg
carecen de valor patolgico.
Saturacin yugular de oxgeno (SjO2)

4 F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones. Hipertensin intracraneal aguda. Neurologa. 2010; 25
(1): 3-10

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

Consiste en la colocacin de un catter con un dispositivo de fibra ptica en el

bulbo de la yugular, para determinar la saturacin venosa de oxgeno. Los
valores normales se sitan entre el 55 y el 75%, considerando una situacin de
isquemia cuando son < 55%, y de hiperemia si son > 75%. Permite as evaluar
el consumo de oxgeno por parte del encfalo, con vistas a la eleccin del
tratamiento adecuado. Si la sangre vuelve a las yugulares poco oxigenada,
estaremos en una situacin en la que el cerebro estar exhausto, con alto
consumo energtico y se beneficiar de aumentar el FSC. En el caso opuesto,
cuando el drenaje venoso conduce sangre bien oxigenada, puede ser debido a
hiperemia, con lo cual se permite emplear agentes teraputicos con efectos
vasoconstrictores, como es el caso de los barbitricos o la hiperventilacin 5.
Presin tisular de oxgeno
Su interpretacin es anloga a la SjO2. Los valores normales en el
parnquima son de 25-30 mmHg; si son menores de 15 mmHg, indican hipoxia
tisular6.
Doppler transcraneal
Permite evaluar el estado circulatorio intracraneal del enfermo, sin ser afectado
por medicaciones sedantes. Segn se eleva la PIC, se observa una
disminucin de la velocidad, por disminucin del flujo cerebral, a expensas
principalmente de la onda diastlica, que puede llegar a verse invertida en
estadios avanzados, cuando se produce la parada circulatoria cerebral. El
aumento de la PIC tambin est relacionado con el aumento del ndice de

5 F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones. Hipertensin intracraneal aguda. Neurologa. 2010; 25
(1): 3-10

6 Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J
Med 2014; 370: 2121-30

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

pulsatilidad. El Doppler evala a su vez el vasoespasmo en la hemorragia

subaracnoidea, y es capaz de determinar las resistencias, medida fuera del
alcance del resto de las pruebas diagnsticas rutinarias en el estudio de estos
pacientes. Detecta tambin estados de hiperemia en los que aumenta el FSC,
como en el sndrome de hiperperfusin7.
Electroencefalograma
Ser de utilidad sobre todo en aquellos pacientes en tratamiento con
barbitricos, en los que se persigue el patrn de burst-suppression, en el que
se combinan grupos de ondas de elevada amplitud con aplanamiento de la
lnea de base. Este patrn se puede ver en otras situaciones, siendo tpico de
la anestesia con barbitricos, y consiste en el registro previo al aplanamiento
total. El electroencefalograma, a su vez, puede evidenciar la presencia de
complejos peridicos lateralizados (PLED) en los pacientes con encefalitis
herptica.
IV.

TRATAMIENTO

Las guas recomiendan el tratamiento temprano del aumento la presin

intracraneal, ya que el incremento severo y mayor duracin de la presin
intracraneal se asocia con un mal resultado. El umbral aceptado para el
tratamiento es una presin intracraneal de 20 mm Hg. En todos los pacientes
con aumento de la presin intracraneal, una repeticin de la exploracin
tomogrficas

debe

ser

considerada

para

excluir

lesiones

tratables

quirrgicamente. Antes de iniciar el tratamiento para reducir la presin

7 F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones. Hipertensin intracraneal aguda. Neurologa. 2010; 25
(1): 3-10

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

intracraneal incrementada, los profesionales necesitan excluir mediciones

errneas y las causas sistmicas que pueden ser corregidos rpidamente 8.

Verificar la medicin de la PIC

Comprobar la calibracin del monitor

Excluye hernia
Si hay hernia:

8 Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic
Hypertension.
N Engl
- RealizarIntracranial
procedimientos
de emergencia
para J
Med 2014; 370: 2121-30

reducir la PIC (intubacin traqueal, ventilacin, la

administracin de lquidos hiperosmolar)

- Realizar diagnsticos inmediatos

(Tomografa computarizada)
- Realizar una intervencin quirrgica cuando sea
apropiado.

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

Comprobar pupilas

La vasodilatacin de los vasos cerebrales

- Fiebre
- Convulsiones
- Hipercapnia
- Hipoxemia
- Hipotensin
Aumento de la presin venosa
Tensin en el cuello o la compresin
Neumotrax
Ventilador asincrnico

Comprobar y tratar las causas sistmicas de

aumento de la PIC

El aumento de la presin abdominal

Aumento de la presin arterial
- Dolor
- Distensin de la vejiga
Edema celular
- Hiponatremia
Aumenta la sedacin
- Drenaje de CSF
- Administrar lquidos hiperosmolares
- Inducir la hipocapnia leve
(Hiperventilacin)

Iniciar o intensificar tratamiento dirigido ICP

- La supresin metablica inducida

(Barbitricos o aumento de la sedacin)
- La hipotermia inducida
- Realizar la craniectoma descompresiva

Algoritmo para el tratamiento de hipertensin intracraneal (PIC)

La terapia mdica

10

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

Durante los ltimos 10 aos, el manejo del aumento de la presin intracraneal

ha evolucionado hacia estrategias estandarizadas que utilizan un enfoque de
"escalera" con una intensidad creciente de tratamiento. La Sedacin y
analgesia se utilizan para tratar el dolor y agitacin y para prevenir la
hipertensin arterial y la asincrona paciente-ventilador. La sedacin aumenta el
riesgo de hipotensin arterial resultante de la vasodilatacin, haciendo que el
mantenimiento de normovolemia un requisito previo. Una ventaja adicional de
la sedacin es reducir al mnimo el riesgo de convulsiones 9. Los agentes
hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la presin intracraneal a travs
de mltiples mecanismos. En los primeros minutos de la infusin, manitol y
solucin salina hipertnica expanden el volumen de plasma, disminuyen la
viscosidad de la sangre, y reducir el volumen de sangre cerebral 10. Una vez que
aumenta la osmolaridad del plasma, se establece un gradiente a travs de la
barrera hemato enceflica y el agua se extrae del cerebro. Este efecto puede
durar hasta varias horas, hasta que se restablezca el equilibrio osmtico. La
integridad de la barrera hemato-enceflica es un requisito previo para la
eficacia de los agentes hiperosmolares.
El manitol es un diurtico osmtico y puede causar deshidratacin e
hipovolemia. La solucin salina hipertnica puede provocar aumentos bruscos
en la concentracin plasmtica de sodio. Las comparaciones entre manitol y
solucin salina hipertnica para el tratamiento de aumento de la presin

9Magnus Olivecrona, Bo Zetterlund, Marie Rod ling-Wahlstrm, Silvana Naredi, M y Lars-Owe D.

Koskinen. Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an
intracranial pressuretargeted therapy. J Neurosurg 110: 300305, 2009

10 Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl
J Med 2014; 370: 2121-3

11

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

intracraneal no han demostrado una clara superioridad de una opcin sobre la

otra.
La hipercapnia inducida de sangre arterial (hiperventilacin) reduce la presin
intracraneal a expensas de la disminucin del flujo sanguneo cerebral como
resultado de la vasoconstriccin 11. La hiperventilacin conlleva un grave riesgo
de isquemia cerebral. Por esta razn, las directrices actuales recomiendan un
seguimiento adicional para la isquemia cerebral (por ejemplo, mediante la
vigilancia de la saturacin de oxgeno en el bulbo yugular y de la oxigenacin
del tejido cerebral) cuando se utiliza la hiperventilacin.
Los barbitricos deprimen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguneo
cerebral, causando una disminucin proporcional en el volumen sanguneo
cerebral y una disminucin en la presin intracraneal. El entusiasmo inicial de
tratamiento con barbitricos ha sido atemperado por el reconocimiento de los
efectos secundarios graves, incluyendo depresin cardaca, hipotensin
arterial, y un mayor riesgo de infeccin. La administracin de barbitricos se
reserva generalmente para la hipertensin intracraneal refractaria, despus de
que otros tratamientos se han probado y han fracasado.
La hipotermia leve (32 a 34 C) es eficaz en la disminucin de la presin
intracraneal. Pero los estudios sobre los beneficios clnicos son contradictorios,
y la evidencia actual no es compatible con su uso general en pacientes con
lesin cerebral traumtica. Los efectos de la hipotermia son complejos, y los
efectos adversos son un problema particular en pacientes con lesin cerebral

11 Nino Stocchetti, Andrew Maas, Arturo Chieregato y Anton A. van der Plas. Hyperventilation in Head
Injury. CHEST 2005; 127:18121827

12

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

traumtica que puede requerir refrigeracin durante muchos das para controlar
la hipertensin intracraneal refractaria.
La terapia quirrgica
El tratamiento quirrgico de la presin intracraneal elevada incluye la
evacuacin de lesiones de masa, el drenaje del lquido cefalorraqudeo, y
craniectoma descompresiva. La deteccin rpida y oportuna evacuacin de un
hematoma intracraneal es una piedra angular en el manejo de la lesin cerebral
traumtica. Las guas de manejo quirrgico de la hemorragia subdural o
epidural agudo y de contusiones cerebrales se han publicado, pero todos ellos
se basan en pruebas de clase III y estn fuertemente centrado en criterios
volumtricos12. Sin embargo, la evacuacin quirrgica de un hematoma
intracerebral o subdural puede estar motivada no slo por el volumen o efecto
de masa, sino tambin por la mitigacin de los efectos txicos. En un estudio
de modelos de roedores experimentales de contusin cerebral, Tanaka et al.
Las alteraciones metablicas encontradas, con un aumento masivo de la
produccin de aminocidos excitadores y dao isqumico posterior, en los
cogulos sanguneos corticales subyacentes. Los posibles beneficios de la
extirpacin de la lesin en la situacin clnica son sugeridos por un anlisis de
182 pacientes con contusin cerebral registrados en el Banco de Datos de
Japn Neurotrauma. Actualmente, no hay datos de ensayos controlados
aleatorios para apoyar este enfoque13.

12 Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the surgical management of traumatic brain
injury. Neurosurgery 2006; 58: Suppl: S7-S60.

13 Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl
J Med 2014; 370: 2121-30

13

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

El drenaje de lquido cefalorraqudeo es un enfoque sencillo y eficaz para la

reduccin de aumento de la presin intracraneal. Durante la retirada de lquido
cefalorraqudeo, la lectura de presin se determina ms por la presin de flujo
de salida que por la presin cerebral real, por lo que el control preciso de la
presin intracraneal no es posible con drenaje continuo de lquido
cefalorraqudeo. Los catteres ventriculares nuevos, incluyendo aquellos con
un transductor de presin en miniatura en la punta, pueden ofrecer una lectura
ms precisa durante el drenaje, pero a un mayor coste. El drenaje intermitente
cuando la presin intracraneal supera 20 mm Hg debe realizarse en contra de
un gradiente de presin de aproximadamente 10 cm de agua. El drenaje de
lquido cefalorraqudeo a travs de catteres lumbares no se recomienda en
pacientes con aumento de la presin intracraneal debido al riesgo de hernia.
Mucho inters se ha centrado en la craniectoma descompresiva. El concepto
de la craniectoma descompresiva es proporcionar una reserva mayor para
compensar el aumento del volumen intracraneal. El volumen real que se
obtiene depende del dimetro de la craniectoma. Los supuestos beneficios de
la craniectoma descompresiva han sido impugnados por los resultados del
Ensayo de Craniectoma Descompresiva (DECRA). En este estudio, que
compar la craniectoma descompresiva realizado dentro de las 72 horas
despus de la lesin cerebral traumtica con el mximo tratamiento mdico en
pacientes con lesin cerebral difusa cuya presin intracraneal superado 20 mm
Hg durante 15 minutos o ms en un perodo de 1 hora, la mortalidad fue similar
en el dos grupos. Sin embargo, la tasa de resultados neurolgicos
desfavorables fue significativamente mayor entre los pacientes sometidos a
craniectoma descompresiva. Despus del ajuste de los datos de referencia,
14

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

tales como la reactividad de los alumnos, la diferencia entre los grupos en el

resultado no fue significativo. La generalizacin de estos resultados es limitada
debido a la poblacin de pacientes altamente seleccionados y porque el estudio
examin el efecto slo en pacientes con lesiones difusas.
La craniectoma descompresiva no est exento de riesgos, y los efectos
adversos son comunes. En el estudio de continuacin de Evaluacin al azar de
ciruga con craniectoma para la elevacin de la presin intracraneal
incontrolable

(RESCUEicp)

(actual

nmero

de

ensayos

controlados,

ISRCTN66202560), en el cual se comparaba el tratamiento mdico con

craniectoma descompresiva, los pacientes con una elevacin sostenida de la
presin intracraneal (> 25 mm Hg durante ms de 1 hora y hasta 12 horas) que
es resistente a la terapia inicial mdica son asignados aleatoriamente a
someterse a una ciruga o tratamiento mdico intensivo, incluyendo el uso de
barbitricos. Los resultados de este ensayo proporcionarn una prueba ms
para definir el papel de la craniectoma descompresiva en la lesin cerebral
traumtica14.

V.

CONCLUSIN

En la actualidad, la monitorizacin invasiva es el nico mtodo fiable para la

deteccin y monitorizacin de la presin intracraneal en la prctica diaria. La
tcnica es controversial, ya que lleva claramente riesgos y efectos secundarios
y su utilidad no se ha demostrado de forma concluyente. Adems se mantiene
la incertidumbre relativa a los tratamientos mdicos y quirrgicos especficos
14 Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive management on
mortality in severe head injury. J Neurosurg 2008; 56: 498-503

15

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

para la hipertensin intracraneal. Los ensayos en curso proporcionarn nuevos

datos importantes, pero se necesita ms investigacin para reducir la carga
masiva y creciente de la lesin cerebral traumtica.

BIBLIOGRAFA

F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones. Hipertensin intracraneal

aguda. Neurologa. 2010; 25 (1): 3-10.

Gregorio Rodrguez-Boto, Mnica Rivero-Garva y Javier MrquezRivas. Hipertensin intracraneal. Med Clin (Barc). 2012; 139 (6): 268
272.

16

Universidad Nacional Jos Faustino Snchez Carrin

Nino Stocchetti, M.D., and Andrew I.R. Maas, M.D., Ph.D. Traumatic

Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2014; 370: 2121-30.

Magnus Olivecrona, Bo Zetterlund, Marie Rod ling-Wahlstrm, Silvana
Naredi, M y Lars-Owe D. Koskinen. Absence of electroencephalographic
seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial

pressuretargeted therapy. J Neurosurg 110: 300305, 2009.

Nino Stocchetti, Andrew Maas, Arturo Chieregato y Anton A. van der

Plas. Hyperventilation in Head Injury. CHEST 2005; 127:18121827.

Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the surgical
management of traumatic brain injury. Neurosurgery 2006; 58: Suppl:
S7-S60.

17