Clase 6. Lipidos Ii

Bioquímica
Sesión 6
Nombre docente: Mg. Lic. Edwin
Zarzosa Norabuena
Asignatura: Bioquímica nutricional
2021-II
UPNW-GCT-HG-003
Unidad Didáctica I: Metabolismo y Bioquímica funcional de los
carbohidratos
Semana 6: Metabolismo de lípidos II
CONTENIDOS DE APRENDIZAJE
DESEMPEÑO
CONOCIMIENTO
CONCEPTUAL PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL
Relaciona la biosíntesis de los Revisa la información

Biosíntesis de los ácidos
ácidos grasos con los casos clínicos científica sobre los ácidos
grasos.
nutricionales planteados grasos
Relaciona la oxidación de los ácidos Revisa información

Biosíntesis de triglicéridos. grasos con los casos clínicos científica sobre los
nutricionales planteados triglicéridos
Unidad Didáctica I: Metabolismo y Bioquímica funcional de los
carbohidratos
Semana 6: Metabolismo de lípidos II
CONTENIDOS DE APRENDIZAJE
DESEMPEÑO
CONOCIMIENTO
CONCEPTUAL PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL
Relaciona los procesos de digestión Valora los procesos de

Digestión y absorción del
y absorción del colesterol con los casos digestión y absorción del
colesterol.
clínicos nutricionales planteados colesterol
Revisa información
Compara las funciones de las
Funciones de las lipoproteínas científica sobre las
lipoproteínas con la calidad
en la calidad nutricional Lipoproteínas
nutricional de los pacientes
Logro de sesión:
Obtener una visión general de la síntesis de los ácidos grasos y

triacilgliceroles.
Entender la síntesis del colesterol y sus derivados.
Comprender la función de las lipoproteínas como
transportadores de los lípidos en la sangre.
LIPOGENESIS, SINTESIS DE
TRIACILGLICEROLES A PARTIR DE
GLUCOSA
Lieberman, Michael, y Alisa Peet. Marks. Bioquímica médica básica. Un

enfoque clínico. Disponible en: Wolters Kluwer, (Edición 5th). Wolters
Kluwer Health, 2018.
DESTINO DE LOS
TRIACILGLICEROLES EN LAS VLDL

Síntesis de ácidos grasos
Los ácidos grasos se sintetizan principalmente en el hígado en los humanos, con
la glucosa dietética como fuente principal de carbono.
La glucosa se convierte en piruvato a través de la glucólisis, que entra en la
mitocondria y forma tanto acetil coenzima A (acetil-CoA) y oxaloacetato (OAA).
Estos dos compuestos se condensan y forman citrato.
El citrato es transportado al citosol, donde es escindido para formar acetil-CoA, la
fuente de carbono para las reacciones que ocurren en el complejo de la ácido
graso sintasa. La enzima limitante del proceso, la acetil-CoA carboxilasa, produce
malonil-CoA a partir de acetil-CoA.
CONVERSION DE GLUCOSA A
ACETIL-COA CITOSOLICA Y DESTINO
DEL CITRATO EN EL CITOSOL

REACCION CATALIZADA POR LA
ACETIL-COA CARBOXILASA

REGULACION DE LA ACETIL-COA
CARBOXILASA

La cadena de ácidos grasos creciente, unida al complejo de la ácido graso sintasa
en el citosol, se alarga por la adición secuencial de unidades de dos carbonos
provistas por malonil-CoA. El dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato
reducida (NADPH), producido por la vía de la pentosa fosfato y la enzima málica,
proporciona equivalentes reductores.
Cuando la cadena de ácidos grasos creciente tiene 16 carbonos de longitud, es
liberada como palmitato. Después de la activación a un derivado CoA, el
palmitato se puede elongar y desaturar para producir una serie de ácidos grasos
SINTESIS DE PALMITATO EN EL
COMPLEJO DE LA ACIDO GRASO
SINTASA

INHIBICION DE LA CARNITINA
PALMITOILTRANSFERASA (CPT I)
POR EL MALONIL-COA

COMPARACION DE LA SINTESIS Y DEGRADACION DE ACIDOS GRASOS SATURADOS DE
CADENA LARGA
Síntesis de eicosanoides
Los eicosanoides son derivados de ácidos grasos poliinsaturados que contienen
20 átomos de carbono, los cuales se encuentran en membranas celulares
esterificadas a los fosfolípidos de las membranas celulares. El ácido araquidónico,
derivado de la dieta o sintetizado del linoleato, es el compuesto del cual la
mayoría de los eicosanoides son producidos en el cuerpo. Los compuestos que
actúan como señales para la producción de eicosanoides se adhieren a los
receptores de la membrana celular y activan las fosfolipasas que cortan los
ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares fosfolipídicas.
GENERALIDADES DEL
METABOLISMO DE EICOSANOIDES

Síntesis de triacilgliceroles
Los ácidos grasos, producidos en las células u obtenidos de la dieta, son usados
por varios tejidos para la síntesis de triacilgliceroles (la principal forma de
almacenamiento de combustible) y de glicerofosfolípidos y esfingolípidos (los
principales componentes de las membranas celulares).
En el hígado, los triacilgliceroles se producen de acil-CoA grasa y glicerol 3-fosfato
(glicerol 3-P). El ácido fosfatídico sirve como un intermedio en esta vía. Los
triacilgliceroles no se almacenan en el hígado sino que son empaquetados con las
apolipoproteínas y otros lípidos en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
y secretados a la sangre.
VIAS PARA LA PRODUCCION DE GLICEROL 3-FOSFATO EN EL HIGADO Y
EL TEJIDO ADIPOSO
SINTESIS DE TRIACILGLICEROL EN
EL HIGADO Y TEJIDO ADIPOSO

Síntesis de triacilgliceroles
En los capilares de varios tejidos (particularmente tejido adiposo, músculo y la
glándula mamaria lactante), la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza los
triacilgliceroles de las VLDL, formando ácidos grasos y glicerol. El glicerol viaja al
hígado en donde es usado. Algunos de los ácidos grasos son oxidados por el
músculo y otros tejidos. Sin embargo, después de una comida la mayoría de los
ácidos grasos se convierten en triacilgliceroles en las células adiposas, en donde
son almacenados. Estos ácidos grasos son liberados durante el ayuno y sirven
como el principal combustible del cuerpo.
COMPOSICION DE UNA PARTICULA
TIPICA DE VLDL

SINTESIS DE VLDL A PARTIR DE
GLUCOSA EN EL HIGADO

SINTESIS, PROCESAMIENTO Y
SECRECION DE VLDL

CONVERSION DE LOS ACIDOS
GRASOS DE TRIACILGLICEROLES EN
QUILOMICRONES Y VLDL A
TRIGLICERIDOS ALMACENADAS EN
LAS CELULAS ADIPOSAS

MOVILIZACION DE LOS
TRIACILGLICEROLES DEL TEJIDO
ADIPOSO

Metabolismo del colesterol
El colesterol es una de las moléculas mejor reconocidas en la biología humana, en
parte por la relación directa entre su concentración en la sangre y tejidos, y el
desarrollo de enfermedades vasculares ateroescleróticas.
El colesterol, que se transporta en la sangre en lipoproteínas, debido a su
absoluta insolubilidad en agua, actúa como componente estabilizador de las
membranas celulares y precursor de las sales biliares y hormonas esteroides.
Los precursores del colesterol se convierten en ubiquinona, dolicol y en la piel en
colecalciferol (vitamina D3), la forma activa de la vitamina D.
EL NUCLEO ANULAR DE LOS
ESTEROIDES Y COLESTEROL

Metabolismo del colesterol
Como un componente importante de las lipoproteínas sanguíneas, el colesterol
puede aparecer en su forma libre, no esterificada, en la capa exterior de estas
macromoléculas y como ésteres de colesterol en el núcleo de la lipoproteína.
El colesterol se obtiene de la dieta o se sintetiza por la vía que ocurre en la
mayoría de las células del cuerpo, sobre todo en las células del hígado y del
intestino.
El precursor para la síntesis del colesterol es la acetil coenzima A (acetil-CoA),
que se puede producir desde la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos.
FUENTES Y VIAS DE EFLUJO DEL
COLESTEROL
Síntesis del colesterol
Dos moléculas de acetil-CoA forman acetoacetil-CoA, que se condensa con otra
molécula de acetil-CoA para formar hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA).
La reducción de HMG-CoA produce mevalonato.
Esta reacción, catalizada por la HMG-CoA reductasa, es el principal paso limitante
de la velocidad de síntesis del colesterol.
El mevalonato produce unidades de isopreno que se condensan y forma
finalmente escualeno. La ciclización del escualeno produce el sistema anular
esteroide y varias reacciones subsecuentes generan colesterol.
CONVERSION DE TRES MOLECULAS
DE ACETIL-COA EN ACIDO
MEVALONICO

REGULACION DE LA ACTIVIDAD DE
LA HMG-COA REDUCTASA

REACCION DE LA ACIL COENZIMA A
COLESTEROL ACILTRANSFERASA
(ACAT) PRODUCIENDO ESTERES DE
COLESTEROL

Síntesis de sales biliares
Debido a que la estructura anular del colesterol no puede ser degradada en el
cuerpo, se excreta principalmente en la bilis como colesterol libre y sales biliares.
Las sales biliares que se producen en el hígado a partir del colesterol obtenido de
las lipoproteínas sanguíneas o sintetizado a partir del acetil-CoA se secretan en la
bilis.
Se almacenan en la vesícula biliar y se liberan en el intestino durante la ingesta
de alimentos. Las sales biliares emulsionan los triacilgliceroles de la dieta, para
favorecer la digestión.
Síntesis de sales biliares
Los productos digestivos son absorbidos por las células epiteliales del intestino
desde las micelas de sales biliares, pequeñas minigotitas que contienen sales
biliares en su interfase acuosa. Después de que los contenidos de las micelas se
absorben, la mayoría de las sales biliares viajan al íleon, donde se reabsorben y
se reciclan por el hígado.
Menos de 5% de las sales biliares que entra en el lumen del intestino delgado son
finalmente excretadas en las heces. Si bien la excreción fecal de las sales biliares
es relativamente baja, es el medio principal por donde el cuerpo elimina el
núcleo esteroide del colesterol.
REACCION CATALIZADA POR LA 7α-
HIDROXILASA

SINTESIS DE SALES BILIARES

CONJUGACION DE LAS SALES
BILIARES

METABOLISMO DE LAS SALES
BILIARES

Síntesis de las hormonas esteroides
La corteza suprarrenal y las gónadas también sintetizan colesterol en cantidades
significativas y lo usan como precursor para la síntesis de hormonas esteroides.
Las hormonas esteroides, derivadas del colesterol, incluyen las hormonas de la
corteza suprarrenal (por ej., cortisol, aldosterona y los esteroides sexuales
suprarrenales dehidroepiandrosterona [DHEA], y androstenediona), así como las
hormonas gonadales (por ej., esteroides sexuales testiculares y ováricos, tales
como testosterona y estrógenos).
SINTESIS DE LAS HORMONAS
ESTEROIDES

RUTA CELULAR PARA LA SINTESIS
DEL CORTISOL

SINTESIS DE LA VITAMINA D ACTIVA

ESTRUCTURA DE UNA
LIPOPROTEINA
Lipoproteínas de baja y muy baja densidad
El colesterol llega a formar parte de los quilomicrones en el intestino y de las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado. Se transporta en la
sangre en estas partículas de lipoproteínas, junto con triacilgliceroles.
Como los triacilgliceroles de las lipoproteínas sanguíneas se hidrolizan por la
lipoproteína lipasa, los quilomicrones se convierten en remanentes de
quilomicrón y las VLDL se convierten en lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL) y subsecuentemente en lipoproteínas de baja densidad (LDL). Estos
productos retornan al hígado, donde se unen a receptores en las membranas
celulares y son captados por la endocitosis y digeridos por enzimas lisosomales.
Lipoproteínas de baja y muy baja densidad
Las LDL son también endocitadas por tejidos no hepáticos (periféricos).
El colesterol y otros productos de la digestión lisosomal son liberados en los
reservorios celulares. El hígado usa este colesterol reciclado y el colesterol que se
sintetiza del acetil-CoA, para producir VLDL y sintetizar sales biliares.
El colesterol intracelular, obtenido de las lipoproteínas sanguíneas, disminuye la
síntesis del colesterol dentro de las células, estimula el almacenamiento de
colesterol como ésteres de colesterol y disminuye la síntesis de los receptores
LDL. Los receptores LDL se encuentran en la superficie de las células y unen varias
clases de lipoproteínas antes de la endocitosis.
DESTINO DE LAS VLDL

CAPTACION DE COLESTEROL POR
ENDOCITOSIS MEDIADA POR
RECEPTOR LDL

Lipoproteínas de alta densidad
Si bien la lipoproteína de alta densidad (HDL) contiene triacilgliceroles y
colesterol, su función es muy diferente a la de los quilomicrones y VLDL, que
transportan triacilgliceroles. La HDL intercambia proteínas y lípidos con las otras
lipoproteínas en la sangre. La HDL transfiere apolipoproteína E (apoE) y
apolipoproteína CII (apoCII) hacia quilomicrones y VLDL. Luego de la hidrólisis de
triacilgliceroles de VLDL, apoE y apoCII son transferidas nuevamente a la HDL.
Adicionalmente, la HDL obtiene colesterol de otras lipoproteínas y de las
membranas celulares y lo convierte en ésteres de colesterol por la reacción de la
lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT).
Lipoproteínas de alta densidad
Luego la HDL transporta directamente el colesterol y los ésteres de colesterol al
hígado o transfiere los ésteres de colesterol a otras lipoproteínas a través de la
proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP).
Por último, las partículas de lipoproteínas dirigen el colesterol y los ésteres de
colesterol al hígado, donde se realiza la endocitosis y la digestión lisosomal.
De este modo, el transporte en reversa del colesterol (es decir, el regreso del
colesterol al hígado) es la función principal de la HDL.
FUNCIONES Y DESTINOS DE LA HDL

LA REACCION CATALIZADA POR LA
LECITINA-COLESTEROL
ACILTRANSFERASA (LCAT)

FUNCION DE LA PROTEINA DE
TRANSFERENCIA DE ESTERES DE
COLESTEROL (CETP)

Aspectos bioquímicos de la ateroesclerosis
Los niveles elevados de colesterol en la sangre se asocian con la formación de
placas ateroescleróticas que pueden ocluir los vasos sanguíneos, causando
ataques cardiacos y apoplejías.
Si bien los altos niveles de colesterol LDL son especialmente aterogénicos, los
altos niveles de colesterol HDL son protectores, porque las partículas de HDL
están involucradas en el proceso de retirar el colesterol de los tejidos, tales como
las células de revestimiento de los vasos, y regresarlo al hígado.
DIFERENTES CAPAS DE LA PARED
ARTERIAL

EVOLUCION DE UNA PLACA
ATEROESCLEROTICA

VIDEOS ANIMADOS
https://www.youtube.com/watch?v=Dc3_LLXsguw
Síntesis de triacilglicerol
https://www.youtube.com/watch?v=AggdDknid10
Síntesis de colesterol
https://www.youtube.com/watch?v=mwvjHYJTCy4
Metabolismo de las lipoproteínas
https://www.youtube.com/watch?v=h241spqnzUk
Nutricionista en formación
¿He sido suficientemente claro en la exposición
de los temas?
¿Preguntas?
Gracias

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