REPASO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. Definición de Angina de Pecho: Manifestación clínica de isquemia miocárdica con dolor o malestar en
tórax ocasionado por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio. La
isquemia miocárdica expresa, como manifestación clínica, un dolor o malestar en el tórax que se conoce
como angina de pecho.
2. Tipos de Angina que se presentan en la clínica:
a. Angina estable
b. Angina inestable
c. Angina de Prinzmetal
3. Factores de riesgo coronarios MAYORES (con puntuación en el cálculo de riesgo CV):
a. Edad
b. Sexo masculino > 40 años
c. Raza
d. Hipertensión arterial (aumenta el riesgo de IAM casi 2 veces en varones y 2-3 veces en mujeres).
Diabetes mellitus
e. Hipercolesterolemia (total normal < 200 mg/dL y C-LDL < 100 mg/dl)
f. HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres
g. Tabaquismo

4. Factores de riesgo coronario MENORES (sinn puntuación en el cálculo de riesgo CV)::

a. Enfermedad renal crónica importante (TFG < 60 ml/min/SC)
b. Dislipidemia familiar
c. Cardiopatía temprana
i. IAM en padre o hermano < 55 años
ii. IAM en madre o hermana < 65 años
d. Obesidad abdominal (> 94 cm en hombres y > 80 cm en mujeres)
e. Sedentarismo
f. Hipertrigliceridemia (normal < 150 mg/dL)
g. Concentraciones séricas elevadas de marcadores inflamatorios:
i. Fibrinógeno, proteína C reactiva de alta sensibilidad, homocisteína, fosfolipasa A2 16.
ii. Factores psicosociales: ansiedad, depresión, estrés laboral o familiar, nivel
socioeconómico bajo
h. Valoración ultrasonográfica del índice íntima-media carotídeo: > 0.9 mm es anormal
i. Disminución del índice tobillo-brazo: < 0.9 19.
j. Apnea obstructiva del sueño 20.
k. Disfunción eréctil

5. Factores de riesgo relacionados con la obesidad para presentar Cardiopatía Isquémica:

Hiperinsulinemia, Diabetes, Resistencia a la insulina, Hipertrigliceridemia, Intolerancia a la glucosa, Valores
de HDL bajos, Elevación de la proteína C reactiva, Hiperuricemia, Hipertensión arterial sistémica.
6. HAS: La hipertensión arterial sistémica ha mostrado en estudios epidemiológicos prospectivos ser un factor
de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad coronaria. La mayor frecuencia de estos episodios
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 se debe a la aparición de cambios estructurales cardiacos y vasculares: 1) La hipertrofia ventricular es
una respuesta esperada al aumento de la post-carga. Es el efecto que ejerce la presión arterial en el músculo
cardiaco. Su remodelación y los cambios en la resistencia arterial coronaria, así como la fibrosis perivascular,
producen al final rigidez cardiaca, disfunción diastólica y disfunción sistólica. La HAS predispone también a
la presencia de infartos no reconocidos y cuanto más grave sea la hipertensión más grande es la proporción
de estos infartos. La hipertensión sistólica aislada se acompaña de una mayor presencia de episodios CVs,
sobre todo cerebrales. La presión del pulso o PA diferencial es el parámetro más significativo para valorar
el riesgo CV en la edad avanzada. 2) Remodelado vascular describe la capacidad de los vasos de
resistencia para cambiar su estructura sin que se modifique su volumen. Estos vasos de resistencia son los
causantes del incremento preciso de las resistencias periféricas de los pacientes hipertensos.
7. Dislipidemia: La dislipidemia aterógena es la combinación de C-LDL elevado con C-HDL bajo y Triglicéridos
altos.

8. Describa la fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica: La isquemia miocárdica se desarrolla en este

síndrome por la ateroesclerosis coronaria, que es una enfermedad inflamatoria crónica que puede progresar
de forma silente durante muchos años, lo que se conoce como ateroesclerosis coronaria estable. La
ateroesclerosis está constituida por dos componentes, cada uno relacionado con una particular población
de células. El núcleo lipídico se integra sobre todo con “células espumosas” (macrófagos derivados de los
monocitos que se desplazan hacia la íntima) y la matriz de tejido conjuntivo que se deriva de las células del
músculo liso y que se movilizan a partir de los medios de comunicación a la íntima, donde proliferan y
cambian su fenotipo para formar una cápsula fibrosa alrededor del núcleo lipídico.
9. Que es la Placa de Ateroma: Consiste en un engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos. Cuando
este fenómeno obstruye más del 50% del diámetro o más del 75% del área seccional del vaso coronario se
produce la angina.
10. Disfunción endotelial: disminución de la producción de óxido nítrico, prostaciclina y activador del
plasminógeno tisular y mayores cifras de endotelina 1, angiotensina II e inhibidor del activador del
plasminógeno tisular. Se define como un desequilibrio entre las fuerzas que regulan la actividad fisiológica
normal del endotelio.

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 11. La secuencia de la Ateroesclerosis se esquematiza así:
Disfunción Denudación Ingreso y Liberación de Monocitos Macrógagos Producción Crecimiento
endotelial del endotelio oxidación monocitos al macrógagos y Células de factores placa ateroma
de LDL-C endotelio fagocitan LDL cebadas crecimiento

La secuencia de eventos de la Aterotrombosis:

Adelgaza Actividad Rotura Expresión de Formación Oclusión aguda IAM con

capa fibrosa de MMMP de placa colágeno, factor del trombo y grave de la luz SICA elevación
tisular y von W, del vaso DELST

12. Que significa el término Placa Vulnerable: Placa que posee una membrana delgada y un núcleo lipídico
grande que la hace más propensa a sufrir una rotura y desencadenar un proceso de trombosis. Se conoce
también como placa inestable o placa de alto riesgo y es promotora del síndrome coronario agudo. En
términos histológicos es una placa de fibroateroma de capa delgada.
13. Describa que entiende por Evento Isquémico Agudo: Una patología caracterizada por un inadecuado
aporte de oxigeno miocárdico debido a una interrupción aguda del flujo sanguíneo coronario.
14. En que consiste el Síndrome X y como lo distingue del síndrome metabólico o síndrome de Reaven: El
síndrome X define a un grupo de pacientes -con angina de pecho estable.y cambios en el ECG- , test de
esfuerzo positivo y coronarias angiográficamente normales.
15. Describa las características del síndrome X: Clínicamente se comporta como angina estable relacionada
con esfuerzo, puede haber prueba de esfuerzo positiva, angiografía coronaria normal, espasmo
microvascular, Mejora con calcioantagonista.
16. Describa las características del Angor estable o Angina típica: • Molestia precordial retroesternal de
propiedades opresivas con duración menor de 30 min. • Se desencadena con el esfuerzo físico o el estrés
emocional. • Cede con el reposo o con nitratos sublinguales.
17. Angina atípica: conserva sólo dos de las características descritas para la angina típica.
18. Describa las características del Angor de decúbito: Angina que se produce cuando el paciente se
encuentra recostado y aumenta retorno venoso y presión de llenado en el VI.
19. Describa las caracteristicas del Angor inestable
a. Angina que a empeorado en el último mes, o que se produce con la inactividad física secundaria a
una ruptura de una placa vulnerable
20. Como se realiza el diagnóstico de infarto agudo del miocardio
a. Historia clínica adecuada
b. Electrocardiograma
c. Biomarcadores (troponinas, CK y CK-MB)
21. Que es la isquemia silente o silenciosa?
a. Se define como una isquemia observable en ECG o Holter, en ausencia de síntomas

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 22. Clasificación canadiense de la angina:

23. Métodos diagnósticos en la cardiopatía isquémica:

a. ECG
b. Ecocardiografía
c. Resonancia magnética
d. Tomografía computada
e. Gammagrama con Talio 201 o Tecnecio 99
f. Cateterismo cardiaco o coronariografía con ventriculograma

24. Valor (sensibilidad y especificidad) del ECG en cardiopatía isquémica: 50%

25. Valor de la prueba de esfuerzo en cardiopatía isquémica: superior al 80%

26. Que es el teorema de BAYES:

Establece que el valor predictivo de una prueba depende de la prevalencia de la enfermedad en la
población considerada. A mayor prevalencia, mayor valor predictivo. La prueba de estudio puede ser
verdadera positiva o negativa, falsa positiva o negativa.
27. Indicaciones de una prueba de esfuerzo
a. Estudio del dolor torácico
b. Estratificación después de un infarto miocárdico
c. Estudio y estratificación en la cardiopatía isquémica crónica
d. Arritmias cardiacas
e. Escrutinio en pacientes asintomáticos con alto riesgo de cardiopatía isquémica
f. Valoración de la clase funcional

28. Señale que protocolos existen para realizar una prueba de esfuerzo
a. Protocolo de Bruce, b. Naughton, c. Sheffield d. Ellestad e. Balke El más epleado
es el Protocolo de Bruce, que se realiza en banda sinfín, con 5 etapas de 3 minutos cada una, con
inclinación y velocidad progresivas en la banda sinfin. Se evalúa el biproducto (PA X FC), el
consumo de oxígeno y la PA antes, después del estudio y las alteraciones del ECG con el
ejercicio. El paciente debe alcanzar la FC máx para su edad (220-edad).
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 29. Describa la circulación coronaria normal

a. Arteria coronaria izquierda (1) que nace a partir del tronco coronario del seno izquierdo de la raíz
aórtica. Se divide en 2 ramas (2) descendente anterior (DA) y (3) circunfleja (CX). Otras ramas:
Diagonales que se originan en la DA y marginal obtusa en la CX (4).

b. Arteria coronaria derecha (CD, 5) nace del seno coronario derecho de la raíz aórtica, origina
ramas ascendentes para las paredes de la aorta y el tronco pulmonar (6), aurículas y orejuelas.
Provee la arteria de los nodos SA, (7, en el 50%) y AV (10, en el 80%) y de la coronaria
descendente posterior (9, DP) en un 90% de los casos.

30. Qué significa dominancia derecha: Origen de la DP como rama de la C. derecha

31. Qué significa dominancia izquierda:
a. Cuando la arteria DP es rama de la arteria CX (rama de la coronaria izquierda)
32. Funcionalmente cuantos vasos coronarios se describen en el diagnóstico de cardiopatía isquémica?
a. Enfermedad de un vaso, 2 vasos, 3 vasos (CD, DA, CX) o tronco coronario izquierdo
33. Que es la enfermedad del tronco?
a. Afectación por una placa de ateroma en el tronco coronario izquierdo produciendo isquemia de la
CX y de la DA.
34. Qué es la lesión de dos vasos coronarios: Combinación de lesiones en DA+DP, DA+CX, DA+CD
35. Qué es la lesión trivascular: Cuando están involucrados los 3 vasos principales: CD, DA, CX

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 36. Localizaciones del infarto agudo del miocardio (IAM)
a. Anterior (V1 a V6)
b. Anteroseptal (V1 a V4)
c. Apical (V3 a V4)
d. Anterolateral (DI-AVL, V1 a V6)
e. Diafragmático, inferior o posterior (DII-DII-AVF)
f. Lateral alta (DI-AVL)
g. Lateral baja V5-V6
37. Cuadro clínico común en un infarto agudo de miocardio
a. Dolor retroesternal o precordial de tipo opresivo puede haber irradicaciones a ambos brazos,
espalda, cuello, occipucio, epigastrio.
b. Disnea, diaforesis, fatiga mareo
c. Hipertensión y taquicardia
38. Cuadro clínico posible en infardo agudo diafragmático
a. Dolor retroesternal con irradiaciones
b. Náuseas, vómito
c. Hipotensión y bradicardia (reflejo de Bezold Harisch por esimulación vagal)
39. Diagnóstico enzimático del IAM
a. Elevación de troponina (I Y T) por encima del percentil 99° del límite superior
b. Elevación de creatinkinasa (CK Y CK-MB)
40. Complicaciones potenciales del IAM en las primeras horas
a. Fibrilación ventricular y/o auricular
41. Complicaciones tardías del IAM
a. Insuficiencia cardiaca
42. Complicaciones eléctricas del IAM
a. Taquiarritmias
i. Supraventriculares
1. Taquicardia supraventricular de reentrada
2. Fibrilación auricular
3. Flutter auricular
ii. Ventriculares
1. Extrasístoles ventriculares
2. Taquicardia ventricular monofocal o polimórfica
3. Fibrilación ventricular
iii. Bradiarritmias
1. Bradicardia sinusal
2. Ritmo de la unión
3. Bloqueos AV
4. Ritmo idioventricular
5. Asistolia

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 43. Complicaciones mecánicas del IAM. Su incidencia es baja, aunque constituyen las alteraciones más
letales en el escenario del IAMCEST (infarto agudo del miocardio con elevación del ST):
a. Rotura del tabique interventricular
b. Rotura de pared libre del ventrículo izquierdo
c. Insuficiencia mitral aguda grave por disfunción o rotura del musculo papilar
d. Aneurisma ventricular izquierdo
e. Pseudoaneurisma

44. Clasificación de Killip y Kimbal en el IAM:

45. Clasificación de Forrester en el IAM

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 46. Clasificación de Lown y Wolf para arritmias ventriculares

47. Qué es el cateterismo cardiaco izquierdo

a. Es el estudio y diagnóstico de la enfermedad coronaria, aórtica, valvulopatías y miocardiopatías.
Precisa abordaje arterial o retrógrado desde arteria femoral, radial, braquial o cubital. Suele incluir
la coronariografía y ventriculografía izquierda aunque también se pueden realizar aortografía.
48. Qué es la angioplastia primaria?
a. Es la angioplastia realizada sin que se administren medicamentos tromboliticos, o sea llevando a
cabo el intervencionismo como primera línea de tratamiento
49. Qué es la angioplastia facilitada?
a. Es la angiografía realizada posterior a la aplicación de un trombolitico en un paciente que no
obtuvo mejoría en la reperfusión
50. Qué es la angioplastia de rescate?
a. Realizar la angioplastia ante un cuadro de choque cardiogénico con la finalidad de liberar la
obstrucción causante de la IC y mejorar la función ventricular.
51. Resultados en el tratamiento con trombolisis en el IAM en comparación con la ACTP: La ACTP es superior
al 90% y la trombolisis en inferior al 70%.
52. Qué es un STENT?
a. Malla metálica que sirve para que el vaso quede permeable por completo y evitar la re-estenosis
53. Qué otros procedimientos se emplean en cardiología intervencionista para tratamiento de ateroesclerosis
a. Angioplastia con globo, aterectomía, rotablación, colocación de endoprótesis
54. Tipos de fármacos trombolíticos:
a. Específicos de fibrina (tenecteplasa, reteplasa, alteplasa)
b. No específicos de fibrina (estreptocinasa)
55. Indicaciones y contraindicaciones para el uso de trombolíticos:
a. Indicaciones: Liberar la obstrucción ocasionada por un trombo.
b. Contraindicaciones
i. Hemorragia intracraneal previa o EVC de origen desconocido
ii. EVC isquémico en los 6 meses anteriores
iii. Daños en el SNC, neoplasia o malformaciones arteriovenosas
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 iv. Traumatismo cirugía o lesión craneal graves recientes en los 3 meses previos
v. Cirugía intracraneal o intraespinal en los dos meses anteriores
vi. Sangrado activo o trastorno hemorrágico conocido
vii. Disección aórtica
viii. Punciones no vasculares, no compresibles en las ultimas 24 hrs
56. Diferencia entre los estudios con radionúclidos
a. Tecnecio 99 es el más adecuado para el diagnóstico y estratificación de cardiopatía isquémica,
permite evaluar daño previo al fijarse en el tejido necrótico (hot spots)
b. Talio 201 se reserva para la identificación de la viabilidad miocárdica. Se capta en donde hay
perfusión (cold spots)
57. Que es el Síndrome de Dressler.
a. Es una respuesta del sistema inmunitario después de un daño al tejido cardíaco o al pericardio, a
causa de eventos, como un ataque cardíaco, una cirugía o una lesión traumática. Los síntomas
son dolor en el pecho, que es similar al que se experimenta durante un ataque cardíaco. Suele
presentarse varias semanas después de un SICA. Se asocia a derrame pericárdico y pleural
(poliserositis).
58. Que es un aneurisma ventricular
a. Aneurisma verdadero, consiste en una zona de la pared ventricular que experimenta una
expansión sistólica y un trastorno grave de la movilidad con acinesia de la zona.
59. Diagnóstico de choque cardiogénico
a. Paciente con hipoperfusión y congestion : hipotensión PAS menor de 90 mmHg, oliguria y
extremidades frías y congestión venosa y/o pulmonar
60. Que es el BY-PASS o revascularización miocárdica
a. Consiste en implantar vasos arteriales o venosos hacia las arterias coronarias para salvar la
obstrucción aterotrombótica y restablecer el flujo sanguíneo coronario.
61. Describa el término miocardio aturdido y miocardio hibernante
a. Miocardio aturdido: es la recuperación lenta del miocardio después de un evento isquémico (un
miocardio inteligente trabaja poco cuando recibe poco flujo – Rahimtoola)
b. Miocadio hibernante: disminución del metabolismo del miocito, que corresponde a una alteración
de la movilidad debida a una estenosis coronaria crónica
62. Tratamiento de angina estable:
a. Medidas generales, ejercicio, dieta, quitar tabaquismo, bajar de peso, control de enfermedades
concomitantes como HAS, dislipidemias, y DM
b. Tratamiento farmacológico: betabloqueadores cardioselectvos, antagonistas del calcio, nitratos,
IECA´S , ácido acetilsalicílico,
c. Tratamiento intervencionista electivo
63. Tratamiento de angina inestable
a. Medidas generales, oxigeno, ácido acetilsalicílico, nitratos, analgésico opiáceo, betabloqueadores
y estatinas
b. Valoración de riesgo mediante las escalas TIMI, GRACE, globalrisk

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 FÁRMACOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
Estatinas:
Las estatinas (pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina), constituyen la base del
tratamiento hipolipemiante y son el mejor tratamiento hipolipemiante accesible en la actualidad por su efecto
pleiotrópico y anti-inflamatorio vascular, regresión de placa de ateroma y reductor de LDL-C, TG y elevación
de HDL-C; pero deben considerarse algunos efectos secundarios importantes como la aparición de miopatía
(caracterizada por mialgias, elevación de CPK y en raras ocasiones rabdomiólisis), el posible desarrollo de
diabetes y, de modo excepcional, la elevación de enzimas hepáticas.
Fibratos:
Los fibratos (clofibrato, bezafibrato, fenofibrato, ciprofibrato, etofibrato, gemfibrozil) son el medicamento de
elección en las hipertrigliceridemias, y el fenofibrato puede agregarse a estatinas bajo vigilancia médica en
la dislipidemia mixta aterógena.
Ezetimiba:
Los inhibidores de absorción de colesterol intestinal han demostrado en fecha reciente que combinados con
estatinas consiguen una mayor reducción de colesterol LDL y episodios cardiovasculares.
Anticuerpos monoclonales:
Por último, dos nuevos grupos de hipolipemiantes: 1° los inhibidores de la enzima PCSK9 (proprotein
convertase subtilisin/kexine type 9) alirocumab, evolocumab, borzicumab, que son anticuerpos de origen
monoclonal, se encuentran hoy en día en últimas fases de investigación; estos medicamentos evitan la
degradación de los receptores LDL a nivel hepático y posibilitan una mayor captación del colesterol circulante
y consiguen reducciones de colesterol LDL del 60 a 70% y de episodios cardiovasculares en combinación
con estatinas a dos años de su uso en estudios médicos. Un segundo grupo, los inhibidores de MTP
(microsome trygliceride transfer protein), entre ellos la lometapida, constituyen potentes hipolipemiantes, si
bien en la actualidad sólo están indicados en la hipercolesterolemia primaria homocigota por su perfil de
seguridad. Ambos grupos de fármacos prometen revolucionar el tratamiento de las dislipidemias y la
enfermedad cardiovascular y su papel se establecerá en los próximos años, sin afectar el papel que tienen
las estatinas en la actualidad; estos esquemas, apoyados por numerosos estudios en prevención primaria y
secundaria, han demostrado un efecto protector prolongado en fecha reciente (legacy effect) en individuos
que utilizaron estatinas 20 años antes en el estudio WOSCOPS.
64. Tratamiento síndrome X: Calcioantagonistas como Diltiazem o Verapamilo
65. Tratamiento de angina de decúbito
a. Diuréticos y Calcioantagonsitas
66. Tratamiento de la angina de Prinzmetal
a. Calcioantagonistas y antiagregante plaquetario
67. Tratamiento médico del IAM:
a. Medidas generales, oxigeno, ácido acetilsalicílco, analgésico.
68. Que es prevención primaria y secundaria en cardiopatia isquémica
a. Prevención primaria es la eliminación o control de factores de riesgo cardiovascular como HAS,
dislipidemia, DM, obesidad y tabaquismo en pacientes con alto riego de sufrir un primer evento
isquémico
b. Prevención secundaria, manejo médico y disminución de factores de riesgo en pacientes con
eventos previos

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Electrocardiograma
69. Diagnóstico de isquemia subendocárdica
a. Onda T simétrica positiva
70. Diagnóstico de lesión subendocárdica
a. Infradesnivel del segmento ST
71. Diagnóstico de isquemia subepicárdica
a. Onda T simétrica negativa
72. Diagnóstico de lesión subepicárdica
a. Supradesnivel de segmento ST
73. Diagnóstico de necrosis y su localización
a. Diagnóstico ondas Q patológicas
b. Localización:
i. En derivaciones periféricas si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de 2 mm de
profundidad o más de un 25% de la onda R.
ii. En V4-V6 si es mayor de 0.04 seg de ancho, mayor de 2 mm de profundidad o más de un
15% de la onda R.
74. Diagnóstico de bloqueo de rama derecha de Haz de His:
a. R Tardía o empastada en AVR
b. S Tardía o empastada en DI-AVL, AVL-V6
c. RsR´en V1-V2
d. Eje Eléctrico desviado a la derecha
75. Diagnóstico de bloqueo de rama izquierda de Haz de His:
a. R empastada con inversión en la repolarización en DI-AVL-V5-V6
b. S empastada en V1-V2
c. Eje Eléctrico desviado a la izquierda < 0°
76. D Diagnóstico de bloqueo AV de primer grado
a. Intervalo PR prolongado, > 0.20” en adultos y > 0.18” en niños
b. El intervalo suele medir entre 0.21” y 0.26”, rara vez más de 0.40”
c. En presencia de taquicardia sinusal, el BAV de 1º se diagnostica con intervalo PR > 0.18”.
77. Diagnóstico de bloqueo AV de segundo grado
a. Mobtiz 1: el PR se alarga hasta que una P deja de conducir
b. Mobitz 2 o fijo : el PR se mantiene fijo hasta que una P deja de conducir
c. Variable: P que conducen y P que no conducen (nunca dos P que no conducen seguidas).
d. Avanzado: dos P que no conducen en forma consecutiva
78. Diagnóstico de bloqueo AV de tercer grado
a. Las aurículas laten a su frecuencia habitual (60-100x´) y los ventrículos desarrollan una frecuencia
ventricular menor (entre 20 y 40x´), lo que se considera una disociación auriculoventricular y es
indicación de marcapaso.

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