INSUFICIENCIA CARDIACA I:

Concepto:

Toda la patología del corazón acaba con insuficiencia cardiaca. Es un sd clínico que se produce por cualquier
anomalía del corazón (estructura o función), que da unos síntomas y signos y que genera una peor calidad de
vida y menor esperanza de vida. Supone un consumo elevado de recursos y gasto sanitario.

El corazón no puede bombear sangre para cubrir las necesidades metabólicas o lo hace elevando las
presiones de llenado. Se generan mecanismos compensatorios que a la larga favorecen que se produzca la
insuficiencia cardiaca.

Sd de IC, síntomas y signos:

Síntomas: disnea de esfuerzo o reposo, fatiga, cansancio e hinchazón de tobillos (se comparte con otras
patologías: paciente respiratorio, insuficiencia venosa, anemia…).

Signos: TQ, taquipnea, estertores pulmonares, elevación de presión venosa, edema periférico,
hepatomegalia (tampoco son específicos).

Exploración: pistas para saber la anomalía de base que ha provocado la IC (estructurales, funcionales o
ambas): soplos, tercer ruido, cardiomegalia, anomalías ECG, anomalías en pruebas de imagen, concentración
elevada de péptidos natriuréticos…

Impacto en la calidad y esperanza de vida peor que en muchos tumores:

 5% de los ingresos
 Primera causa de ingreso en mayores de 65 años
 Estancias medias altas
 Numerosas consultas en urgencias
 Innumerables consultas y pruebas
 Polimedicados
 50% fallecen a los 4 años
 Tercera causa de mortalidad CV

Epidemiología y prevalencia:

% de sujetos con IC en un momento o periodo de tiempo concretos. Hay 20 millones de afectados en el

mundo. 2% de la población adulta en países desarrollados. Aumento exponencial con la edad (1% en
menores de 50 años y más del 8% en mayores de 75 años).

Prevalencia en España: registros muy antiguos = PRICE (7% en mayores de 45 años) y EPiSERVE (5% en
mayores de 55 años). El PRICE está hecho en medio hospitalario (donde está el paciente con IC) y el
EPISERVE en atención primaria. Criterios diagnósticos complejos y no siempre se sabe aplicar, además cada
registro tuvo distintos criterios diagnósticos.
Rotterdam: 6,7% en mayores de 55 años; EEUU: 2.2% en mayores de 45 años; Glasgow (Escocia): 1.5% en
mayores de 25 años.

Fisiopatología:

Diástole: sangre entra por las cavas a la aurícula derecha y por las venas pulmonares a aurícula izquierda. Las
válvulas AV están abiertas y se llenan pasivamente los ventrículos (efecto de succión), mientras las válvulas
semilunares están cerradas. Cuando los ventrículos están llenos sigue entrándoles sangre de forma activa
(sístole auricular o diástole activa), aumentando la presión de los ventrículos cerrándose las válvulas AV.

Sístole: con las dos válvulas cerradas aumenta la presión en el ventrículo, hasta vencer la resistencia que le
opone la válvula semilunar, produciéndose la sístole.

Cada fase del ciclo trabaja con un determinado volumen y

presiones en condiciones normales. El corazón para no tener
ninguna anomalía funcional y por tanto tampoco estructural
debe trabajar con unos volúmenes y presiones fijas. En el
momento en que aumentan los volúmenes o presiones se
empieza a desarrollar una anomalía en la función, que si no se
para desemboca en una IC. En el momento en que hay esa
alteración inicial, se habla de IC asintomática.
Etiopatogenia:

Cada patología cardiaca altera uno o varios de

estos componentes de la función cardiaca
(precarga, contractilidad y postcarga). Esto
produce una disminución del volumen latido (se
intenta compensar con un aumento de FC),
disminución del gasto cardiaco (depende
resistencias vasculares sistémicas y volumen. Se
puede medir con la TA).
El corazón también está en contacto con el riñón por vía hormonal (SRAA). IC: activa este mecanismo y se
termina provocando un daño en el riñón, con retención de agua y Na, que aumenta la IC.

Lesión miocárdica primaria = caída en el volumen minuto – caída de la perfusión tisular y mayor carga de
trabajo – activación de mecanismos compensadores (a la larga hacen más daño en la estructura cardiaca) –
remodelado (alteración de la estructura cardiaca por tener mucho tiempo activo el SRAA. Aumenta la
fibrosis miocárdica) – apoptosis y muerte celular (lesión secundaria) – aumento de la lesión miocárdica
(lesión primaria).

Para abordar la IC a parte de tener en cuenta la lesión primaria hay que corregir esos mecanismos
compensadores que están aumentando el daño cardiaco.
Mecanismos compensadores:

Estadio A: alto riesgo de IC (ej: HTA y DM). Estadio B: no síntomas pero sí insuficiencia cardiaca:
IC aguda:

Hay ciertos precipitantes que pueden descompensar la IC de forma aguda, produciéndose una IC aguda
(paso rápido y brusco del B al C):

 Transgresión alimentaria
 Isquemia
 Arritmias
 Abandono del tto
 Infección
 Anemia
 Embarazo
 Consumo de alcohol
 Insuficiencia valvular aguda
 Peor control de la TA
 Fármacos

Aumento de presiones del llenado, caída del GC y aumento de resistencias vasculares. Hay trastornos que
pueden ocurrir aislados o en combinación, habiendo 4 perfiles hemodinámicos básicos:

1. Presión de llenado normal con perfusión normal.

2. Elevación de presiones de llenado con perfusión normal: alteración de la PVY.
3. Presiones de llenado normales o bajas con hipoperfusión.
4. Elevación de las presiones de llenado con hipoperfusión. Podemos revertir todos estos estadios.

TIPOS Y CAUSAS DE IC:

IC de alto gasto: no cubro necesidades metabólicas por aumento de demandas tisulares

 Anemia
 Embarazo
 Fístulas A-V
 Hipertiroidismo
 Beri-beri (déficit de tiamina)
 Enfermedad de Paget óseo
 Anafilaxia
 Sepsis
 Insuficiencia hepática

Disminución del gasto cardiaco por disminución de FC:

 Disfunción del nodo sinusal

 Bloqueos AV

Disminución del GC por disminución del volumen latido:

Variaciones de la precarga:

 TQ: supraventriculares o ventriculares.

 Sobrecarga de volumen: insuficiencias valvulares o cardiopatías con shunts.
 Cardiopatías con restricción al llenado: pericarditis, miocardiopatías, estenosis mitral o tricúspide.
Aumento de la postcarga: cardiopatías con aumento de resistencias periféricas:

 Estenosis aórtica
 Estenosis pulmonar
 Cardiopatía HTA: generalmente por arterias rígidas. El corazón se hipertrofia.

Disminución de la contractilidad:

 Miocarditis
 Miocardiopatías
 Cardiopatía isquémica

FUNCIÓN DIASTÓLICA: valora la distensibilidad durante el llenado ventricular.

FUNCIÓN SISTÓLICA, FRACCIÓN DE EYECCIÓN: % de volumen que el ventrículo consigue bombear del total
que tiene justo antes de contraerse (normal = 60-65%). FE = (VTD-VTS)/VTD

 IC con FE conservada: disfunción diastólica. Lo más frecuente por envejecimiento del corazón por
aumento de esperanza de vida.
 IC con FE reducida: disfunción sistólica (también diastólica asociada pero no es el mecanismo
principal). Antes era más por cardiopatías isquémicas, y ahora la causa más frecuente es la
miocardiopatía dilatada no isquémica.

Existe superposición de las causas. En el mundo desarrollado la enfermedad coronaria se da en el 60-75% de

las IC, la HTA contribuye a la IC en el 70% de los casos, la DM es con frecuencia un factor concomitante.

En el mundo subdesarrollado: África y Asia = primera causa de IC es la cardiopatía reumática; Sudamérica =

primera causa de IC es la enfermedad de Chagas; raza negra = HTA casi siempre presente; anemia = factor
concomitante con frecuencia.
HTP:

Estado de elevación del tono vasomotor y resistencia vascular pulmonar que producen un aumento de
presión sistólica en la arteria pulmonar (PAP media en reposo mayor de 25 mmHg). Esto produce un
remodelado vascular en la circulación pulmonar que a su vez empeora los mecanismos iniciales.

Etiopatogenia:

Mutaciones genéticas, estrés mecánico, inflamación o autoinmunidad. Producen una disfunción endotelial
que produce: desequilibrio neurohormonal, exposición del subendotelio a factores de crecimiento,
proliferación endotelial, aumento de coagulación, citoquinas y factores de crecimiento.

Esto produce una oclusión de la luz vascular por Vc, proliferación e hipertrofia de células musculares lisas y
adventicia.
Clasificación:

 Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar (HAP):

o Idiopática
o Hereditaria
o Inducida por fármacos o toxinas
o Asociada a: enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, HT portal, shunt
sistémico-pulmonar, esquistosomiasis, anemia hemolítica crónica, HTP persistente del recién
nacido (enfermedad veno-oclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis pulmonar).
 Grupo 2: HTP debida a cardiopatía izquierda:
o Disfunción sistólica/diastólica
o Enfermedad valvular.
 Grupo 3: HTP asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia. Cardiopatía pulmonar. 50% de los
casos por bronquitis crónica (EPOC).
 Grupo 4: HT de la enfermedad tromboembólica crónica
 Grupo 5: HT de mecanismo incierto o multifactorial.

Epidemiología:

Incidencia baja: 15/1.000.000. alta mortalidad (HAP: 50% sin tto en 3 años). La clase I es la de mejor
pronóstico y la IV la de peor pronóstico.

Clínica:

Disnea y síntomas de ICD.

Diagnóstico:
El dco se realiza con el estudio hemodinámico de presiones. PAP media en reposo mayor de 25 mmHg con
presión de oclusión en arteria pulmonar menor de 16 mmHg, resistencia vascular pulmonar mayor de 3U
Wood.

Tratamiento:

Medidas generales: evitar ejercicio físico importante, favorecer el ejercicio aeróbico suave, recomendar O2
en vuelos de más de 2h y anticoncepción no hormonal.

Farmacológico general: O2 para mantener saturación mayor del 90%, diuréticos (para la ICD por DSVD),
digoxina (si FA rápida), anticoagulación (INR 1,5-2,5 excepto en HTP portal con varices esofágicas para evitar
sangrado).

Farmacológico específico: en unidades especializadas de HTP. No son válidos para todos los tipos de HTP y
en evidencias de supervivencia y calidad de vida no se ha demostrado mucho:

 Calcioantagonistas
 Prostanoides
 Antagonistas de los receptores de endotelina
 Prostaciclinas
 Inhibidores de fosfodiesterasa 5

Tratamiento no farmacológico: septostomía auricular, puente al tx, tromboendarterectomía en la

tromboembólica, tx pulmonar/cardiopulmonar (preferible bipulmonar, estudios no controlados. Si hay
afectación importante VD/VI = cardiopulmonar).