Segundo Resumen Parasitologia.

Universidad autónoma de santo domingo
Facultad de ciencia de la salud
Escuela de medicina
Resumen de la segunda evaluación

Estudiantes
Katherine Esmirna Berroa Arias 100268557
María Estel Lacen Soriano 100274574
Luz R. Heredia florentino 100429503
Federico Silverio Villa 100429962
Asignatura
Parasitología
Sección
11
Maestra
Ramona Hernandez Tolentino
Viernes 27 de noviembre 2020
Santo Domingo, República Dominicana

Toxoplasma gondi
Historia
La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo

intracelular de !a subclase Coccidia. Fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux,
en Túnez, en el roedor africano Ctenodactylus gundi; simultáneamente Splendore en
Brasil lo encontró en conejos.
Un paso muy importante para el diagnóstico de la infección se dio en 1948, cuando

Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica. Un año después Frenkel
descubrió una prueba de hipersensibilidad, útil tanto para el diagnóstico de las formas
crónicas como para los estudios epidemiológicos. En 1970, Frenkel en Estados Unidos y
Hutchison, en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de transmisión en la
naturaleza, al encontrar que T. gondii era un parásito del intestino de los gatos y las
formas infectantes salían en las materias fecales de estos animales.
Agente etiológico
T. gondii pertenece al filum Apicomplexa, clase Sporozoa y familia Sarcocystidae, la cual

incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito adopta diferentes estados
según la fase de su desarrollo. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon", que
significa arco, por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda se
encuentra la forma proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los parásitos
extraepiteliales que se multiplican rápidamente.
Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Cuando se hacen

coloraciones con Wright o Giemsa, además de observar su forma arqueada, con un
extremo más delgado, se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo
paracentral, de color rojizo.
En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. Estos aparecen
en el ciclo de vida del parásito, inducidos por el estado inmunitario del huésped. Los
quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras, de forma
generalmente redondeada, algunas veces alargada. En su interior se encuentran cientos
de parásitos conocidos como bradizoítos, término que señala los elementos
extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. Estos parásitos intraquísticos
miden aproximadamente 7 micras de longitud por 2 de ancho.
Ciclo de vida
El ciclo de T. gondii corresponde al de 'asCoccidias, las cuales presentan un ciclo

enteroepitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas.
El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos de T. gondii. En estos animales
ocurre el ciclo epitelial en el intestino delgado, principalmente en el íleon. En las células
epiteliales se multiplican los taquizoítos por esquizogonias sucesivas, con formación de
esquizontes, merozoítos y posteriormente con la aparición de macro y microgametocitos
que pasan finalmente a gametos.
El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. Su forma es alargada y un poco

arqueada, con una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra
membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo.
En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que

salen con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12 mieras y son casi esféricos. En
el medio ambiente ios ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2
esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos.
En el gato y otros felinos, además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir
invasiones extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se
diseminan a todos los órganos en donde se forman quistes.
El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de ¡os ooquistes procedentes

de las materias fecales de gato o de las formas quísticas presentes en tejidos de otros
animales, en los cuales ocurren invasiones extraintestinales haciendo un ciclo
incompleto, corno huéspedes intermediarios.En estos casos existe inicialmente una
infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos. Cuando el huésped
desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quistes con los
bradizoítos.
Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas

formas infectantes del parásito que salen en materias fecales. Si el animal ingiere tejidos
con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón infectado, el período
prepatente se reduce 3 ó 4 días.
Patología
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de

la reacción inflamatoria. El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del
número de taquizoítos que proliferan en las células. En la fase crónica ocurre una
reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos que
reaccionan localmente.
El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina

a una gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente y pasan
de célula a célula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de
la toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la
infección, pasando a la circulación directamente o llevados por macrófagos, linfocitos o
granulocitos. En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado que después
de la lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena.
Después de 1 a 2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del
parásito disminuye y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos. Los
parásitos intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes, que cuando
están íntegros, no tienen reacción inflamatoria alrededor.
Los ganglios están aumentados de tamaño,hay hiperplasia de las células reticulares,

semejantes a un granuloma, a veces con células epitelioides, principalmente en los
folículos germinativos. Raras veces se encuentra el parásito en los cortes histológicos y
para su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. Los métodos fluorescentes
ayudan a localizar los parásitos. Por lo regular el patólogo informa un proceso
inflamatorio compatible con infección por Toxoplasma. En algunos casos se pueden
encontrar quistes.
En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y

fibras musculares, con destrucción de las células en la fase aguda o formación de
quistes en la crónica.
Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y otras células
pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis, pero no se forman abscesos o
cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica.
En el sistema nervioso central, T. gondii produce encefalitis, más frecuente en

pacientes inmunosuprimidos. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas, más
adelante hay reacción inflamatoria en los nódulos gliales, muerte de las células
produciendo zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes, con
poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor, cuando no se han roto .
Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parásito. Se

produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la
retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y la coroides muestran varios
grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en su
mayoría en forma quística. Cuando existenecrosis retiniana se observan gránulos
dispersos derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema,
gliosis y degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado
leucocitario es abundante. La necrosis celular por los taquizoítos da una menor
inflamación que la ruptura de quistes, los cuales liberan sustancias antigénicas que
desencadenan hipersensibilidad, con extensas áreas inflamatorias.
En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la

placenta, en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y
cordón umbilical. En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe
invasión de taquizoítos a las visceras, incluyendo el sistema nervioso central.
La necrosis tisular ocurre por infarto, al existir un daño vascular. Las lesiones ocurridas
alrededor del acueducto de Silvio y de los ventrículos llegan a causar alteraciones en la
circulación del líquido, con obstrucción, aumento de la presión intracraneana, daño de
los tejidos por la compresión e hidrocefalia.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con ligera

sintomatología no específica. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos
circulantes, sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial. Las
infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas. Las principales formas clínicas
de la enfermedad son:
Toxoplasmosis aguda
La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no se

diagnostica. Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece
bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración,
cefalea, astenia y anorexia, rara vez exantema. Es frecuente, además, el dolor faríngeo,
tos y expectoración. En los casos severos se presentan trastornos gastrointestinales,
como dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática
Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta

principalmente en niños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma
asintomáticao con ligeros síntomas. Elperíodo de incubación varia entre 2 semanas y 2
meses. El cuadro clínico más frecuente es un síndrome febril con las características
descritas en la forma aguda, en el cual predominan las poliadenopatías. Los ganglios
linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales, suboccipitales, de la cadena
espinal y con menor frecuencia en otros sitios.
Toxoplasmosis ocular
Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la

toxoplasmosis. Se considera la causa de aproximadamente la tercera parte de las
coriorretinitis. La toxoplasmosis ocular aparece a cualquier edad y se considera que
puede ser debida a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización
ocular de la toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La complicación a
nivel ocular puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas.
La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual
comienza por la retina y luego compromete la coroides. Cuando existe la ruptura de un
quiste, la retinocoroiditis presenta reacción inflamatoria intensa, que tiende a la
cicatrización. La ruptura es súbita y desaparece en 4 a 6 semanas.
En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vitreo

hemorrágico.Con menos frecuencia se encuentra la uveítis anterior que llega a dar
glaucoma secundario, sinequias o cataratas. La iridociclitis, como compromiso único, se
considera que no se debe a toxoplasmosis.
Toxoplasmosis congénita
Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, los parásitos invaden
las células y se presenta parasitemia por donde se hace invasión a todos los órganos,
incluyendo la placenta y por lo tanto existe el riesgo de transmisión congénita en el 65%
de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. Esta cifra baja a
25% y 17%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres.
La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la

infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita.
También se acepta que una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a
tener otro con la enfermedad. Se han descrito casos de abortos o mortinatos en
infecciones recientes, pero no hay evidencia definitiva de abortos a repetición, asociados
a la toxoplasmosis. La infección congénita ocurre casi exclusivamente cuando la mujer
embarazada adquiere la infección siendo seronegativa.
De los recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos. 20% tienen una forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presentan compromiso ocular
solamente. Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la
infección del feto. Existen 3 etapas: infección generalizada, encefalitis aguda y secuelas
irreversibles.
a) Infección generalizada.
Si la infección ocurre al final del embarazo, se produce una forma generalizada
aguda.Aproximadamente la mitad de los recién nacidos son prematuros o de bajo
peso, con un cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, hepato y
esplenome-galia, ictericia y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial.
Alrededor del 80% de ellos tienen LCR normal.No se presenta exantema y raras
veces existe compromiso neurológico y ocular. La mortalidad en estos niños es
muy elevada y llega al 12% si no se hace tratamiento.
b) Encefalitis aguda.
Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo. la etapa de
generalización sucede dentro de la vida intrauterina y en el momento del
nacimiento se encuentra sintomatología de encefalitis. En los casos benignos el
niño puede tener peso normal y presentar pocas manifestaciones de la
enfermedad, pero después de varias semanas se vuelve apático, con dificultad
para comer y ocasionalmente desarrolla convulsiones.
En la toxoplasmosis subclínica la secuela más importante es la retinocoroiditis. Se

encuentran 75% de los casos con lesiones oculares a los 11 años después del
nacimiento. A la radiografía se observan las calcificaciones cerebrales. Cuando
hay hipertensión intracraneana se desarrolla hidrocefalia.
c) Secuelas irreversibles.
En los casos en que la infección se hace al principio del embarazo, cuando se está
formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida
intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto y en el
momento del nacimiento el niño tiene las secuelas. Las manifestaciones de la
enfermedad, encontradas al nacer, dependen del momento y de la intensidad de la
invasión. En las formas leves, las manifestaciones aparecen un tiempo después del
nacimiento, en la edad escolar y aun más tarde. Si existe infección crónica, el paciente
presenta pérdida progresiva de la visión, como consecuencia de la retinocoroiditis.
Otras localizaciones de la toxoplasmosis
En algunos casos la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad

que afecta un solo órgano, distinta a las formas ocular o ganglionar, descritas
anteriormente. Esto puede ocurrir a pesar de que haya existido previamente una
diseminación, que transcurrió en forma subclínica o clínicamente no reconocida. Entre
los cuadros clínicos predominantes en un órgano, se pueden mencionar:
a) Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta un cuadro de neumonía

intersticial, especialmente en la infección congénita y en pacientes
inmunocomprometidos.
b) Miocarditis o pericarditis. Esta forma de la enfermedad está asociada

principalmente con infección congénita, pacientes inmunosuprimidos y
ocasionalmente en infección aguda severa.
c) Toxoplasmosis cerebral, que aparece especialmente en pacientes inmuno
suprimidos. Existe en estos casos una encefalitis clínica con o sin la enfermedad
generalizada. En pacientes con SIDA casi siempre se presenta la encefalitis.
d) Hepatitis. Se ha sugerido esta localización como una entidad clínica

independiente, que puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir
en otros órganos.
Toxoplasmosis en el paciente
inmunosuprimido
Cuando existe una inmunosupresión, se pueden desarrollar dos tipos de
enfermedad: la infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece.
En el primer caso el paciente que no estaba infectado, adquiere el parásito del
suelo o la carne, o lo recibe por un trasplante; la infección se desarrolla sin que la
inmunidad la controle y es generalmente fatal.
Se estima que la toxoplasmosis del SNC está alrededor del 40% de los enfermos
de SIDA, según lo informan los distintos autores. El cuadro clínico de la encefalitis
es de tipo focal en la mayoría de los casos. Las anormalidades neurológicas
incluyen hemiparesia, hemiplejía, pérdida de sensibilidad, parálisis de nervios
craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargía. Los síntomas
neurológicos pueden estar asociados a fiebre. En algunos casos existen síntomas
meníngeos.
Inmunidad
Algunos animales presentan resistencia natural a la infección y todos los
huéspedes, incluyendo al hombre, aumentan la resistencia con la edad; tal
sucede con las madres, que generalmente son asintomáticas, a diferencia de los
niños, que con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.
Los huéspedes que albergan el parásito, desarrollan gran actividad inmunitaria.
Esto se logra en la infección inicial, por la activa reproducción intracelular y
destrucción de las células con salida de los parásitos. A medida que se estimula
la respuesta inmune, ésta induce al parásito a formar quistes en los tejidos; en
este momento los taquizoítos extracelulares son Usados por la acción de los
anticuerpos y el complemento.
Aunque la inmunidad mediada por anticuerpos es efectiva contra el parásito, se

considera más importante la inmunidad celular. Hay evidencia de que los
linfocitos T secretan sustancias específicas que inhiben o matan los parásitos. Se
ha demostrado que se produce gamma interferón que también actúa contra ellos
y estimulan los macrófagos para inhibirlos o matarlos. Algunos autores dudan
sobre el papel de los macrófagos en la inmunidad contra Toxoplasma.
La inmunidad mediada por células es deprimida por la acción de corticoesteroides
y otros inmunosupresores. Alrededor de los quistes intactos no existe reacción
inflamatoria, pero cuando el equilibrio inmunológico se altera, especialmente por
un estado de inmunodefíciencia, los quistes se rompen con liberación de
bradizoítos y algunas sustancias presentes en el quiste desencadenan una
intensa reacción inflamatoria.
Diagnóstico
La toxoplasmosis es una enfermedad de difícil diagnóstico parasitológico, pues
no es fácil demostrar el agente etiológico y establecer la relación entre infección y
enfermedad. Clínicamente se debe diferenciar de varias entidades, de acuerdo a
la localización de las lesiones predominantes. En la toxoplasmosis aguda se
requiere hacer un diagnóstico diferencial con cualquier síndrome febril con o sin
exantema, especialmente con aquellos que presentan adenopatías, como
mononucleosis infecciosa, por tener cuadros clínicos que se confunden. También
se pueden omportar como una fiebre tifoidea o una brucelosis. La forma
ganglionar semeja con frecuencia linfomas incipientes. En los casos severos que
presentan encefalitis, hepatitis,neumonitis o miocarditis, se deben descartar otras
etiologías que tengan estos mismos cuadros clínicos. Cuando existe compromiso
ocular, es necesario considerar todas las causas de uveítis endógena, en
especial tuberculosis, histoplasmosis, sífilis y citomegalovirus.
La toxoplasmosis congénita presenta una amplia gama de manifestaciones

clínicas, según la intensidad de la infección, el momento de su aparición y las
secuelas. En el recién nacido se deben descartar enfermedades como sífilis,
sepsis, eritroblastosis fetal, infecciones por virus de inclusión citomegálica y otras
entidades. En todo niño con encefalitis es necesario pensar en toxoplasmosis.
El laboratorio es básico para definir la etiología de la enfermedad. El diagnóstico
de infección se puede establecer mediante las pruebas serológicas; para
comprobar la enfermedad se requiere, además, el criterio clínico. Muchas veces
es difícil separar lo que es infección por Toxoplasma y presencia de enfermedad.
Existen varios procedimientos para demostrar el parásito en forma directa y otros
de tipo indirecto para la búsqueda de anticuerpos.
Epidemiología y prevención
Hasta hace varios años se tenía poca claridad en la epidemiología de la

toxoplasmosis. Desde 1970, cuando se esclareció el ciclo de vida del parásito, se
comprendieron muchos aspectos epidemiológicos.
La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de animales.

También se comporta como una zoonosis y el huésped más importante para su
diseminación es el gato doméstico, después de infectarse con ooquistes que
están en el suelo o de quistes presentes en carne de otros animales, como los
ratones.
A partir de los parásitos de las células intestinales, excreta ooquistes en sus
heces, que son las formas infectantes para el hombre y otros animales. Los
ooquistes son altamente resistentes a los factores del medio ambiente, maduran
allí a temperatura ambiente y con suficiente humedad. Entre 24 y 48 horas
después de haber sido expulsados se forman los esporozoítos, que corresponden
a las formas infectantes. La esporulación se retarda o no se realiza en
condiciones ambientales hostiles, como falta de oxígeno, temperaturas bajas o
muy altas, superiores a 35°C.
El gato es infectante por unas pocas semanas, pero los ooquistes sobreviven en
el agua o suelo húmedo durante varios meses; en suelo seco persisten viables
por días o semanas. El suelo es la fuente de infección para otros animales y para
el hombre. Experimentalmente se ha observado que otros felinos pueden también
excretar ooquistes, después de haberse infectado por vía oral.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con sulfas
absorbibles, principalmente sulfadiazina o sulfadoxina. Otro medicamento que
también se asocia a la pirimetamina es la clindamicina, principalmente para
toxoplasmosis ocular. También puede asociarse con azitromicina en casos
especiales. En pacientes inmunosuprimidos con toxoplasmosis es de utilidad
atovacuone. En embarazadas se puede utilizar espiramicina para atacar los
parásitos en la placenta, pero no la atraviesa, por lo tanto no actúa en el feto.
El riesgo de transmisión congénita depende de la edad gestacional, lo cual

aumenta la posibilidad a medida que avanza el embarazo. En un estudio de 1721
mujeres infectadas, se observó que si la infección materna sucedió en el primer
trimestre, la posibilidad de infección fetal es del 17%, con la seroconversión
detectada a las 13 semanas; el riesgo en el segundo semestre fue del 44%, con
la seroconversión a las 26 semanas; y la posibilidad de infección en el tercer
trimestre fue del 71%, con seroconversión en la semana 36.
El daño fetal presenta una relación inversa al riesgo, pues es mayor en el primer
trimestre, menor en el segundo y mínimo en el tercero.
Plasmodium falciparum
Agente etiológico
La parasitosis causante de la malaria son esporozoarios del orden eucoccidiida, de la

familia de plasmodiidae, del género Plasmodium.
Las especies de Plasmodium se pueden diferenciar cuando se absorben preparaciones

de sangre coloradas que muestran las diferentes formas de las 4 especies principales.
Los parásitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente como en el mosquito.

Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoítos, esquizontes
merocitos y gametocitos.
Existen 5 tipos de Plasmodium que producen infecciones en los seres humanos:
 Plasmodium vivax
 Plasmodium falciparum
 Plasmodium malarie
 Plasmodium ovale
 Plasmodium kowlesi
Solo el Plasmodium falciparum existe en R.D
Morfología
Plasmodium falciparum es un protozoo que en su ciclo de vida presenta:
Trofozoíto
Esquizontes
Merozoitos
Gametocitos
Transmisión
Esta antropozoonosis parasitaria se transmite por la picadura de un mosquito del género
anopheles este mosquito se infecta al picar a personas infectadas por malaria.
Ciclo de vida
Ciclo esporogonico (ciclo sexual): este se efectúa en las hembras del mosquito de
genero anopheles, que se infecta al ingerir sangre de una persona infectada que
presenta en su sangre circulante las formas parasitarias conocidas como micro
gametocitos y macro gametocitos. El micro gametocito sufre la exflagelacion. Los macro
gametocitos también maduran para recibir el micro gametocito que lo fecunda, así se
forma el huevo o cigoto, el cual se hace móvil, transformándose en ooquinete que con
tiene en su interior cierto de elementos filamentosos conocidos como esporozoitos. El
ooquiste se rompe diseminándose los esporozoitos por todo el cuerpo del mosquito,
principalmente por las glándulas salivares hasta ser inoculadas al ser humano en una
nueva picadura.
Ciclo asexual (exquizogenico): se inicia con la penetración de los esporozoitos a través

de la piel del humano, por la picadura del mosquito, estos pasan al torrente sanguíneo y
en un periodo aproximado a los 30 minutos llegan a los hepatocitos. Dentro de la célula
hepática los esporozoitos se transforman en esquizontes tisular primario, después de 6
a 12 días se rompe el esquizonte hepático y libera merozoitos tisulares.
Estos merozoitos invaden los eritrocitos y se constituyen en trofozoítos anulares los

cuales tienen forma de anillo, luego se forma el esquizonte eritrocito al dividir su
cromatina, el cual al romperse dentro del eritrocito libera los merozoitos eritrocitos
Patología y patogenia
La patogénesis de la infección por Plasmodium falciparum depende de varios

factores:
Respuesta del hospedadero, especie y genética del parasito grado de infección,

coinfección con otros microorganismos, estado nutricional, edad y sexo.
La fisiopatología está basada principalmente en los cambios de los eritrocitos.
Las alteraciones en el eritrocito en todas las especies de Plasmodium que afectan al

hombre dañan a los eritrocitos por lo que esto dado lugar a parasitemias más
elevadas.
Los cambios de los eritrocitos son más intensos e Plasmodium falciparum y

consisten en:
 Perdida de elasticidad
 Aumento de la cithoaderencia
 Aumento de la fragilidad
 Disminución del transporte de oxigeno
 Liberación de toxinas y antígenos
 Hemolisis
 Bloqueo capilar
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
 Defectos de coagulación
 Alteraciones en órganos y sistemas
Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de varios factores: del número de

parásitos y del estado inmunitario del huésped.
El cuadro clínico característico se resume básicamente en:
• Escalofríos
• Fiebre
• Sudoración asociada a anemia, leucopenia y posteriormente a esplenomegalia y
hepatomegalia.
• Cefalea
• Malestar general
• Nauseas
• Dolores musculares
Diagnostico
El método de elección para el diagnóstico parasitológica es la gota gruesa esta dice si

hay o no hay malaria y se puede hacer recuento del parasito para determinar la
intensidad de la infección.
Otros métodos que hacen diagnósticos son:
Extendido de sangre
Pruebas de diagnósticos rápido
Fluorescencia
Técnica de la pcr y reacciones serológicas, exámenes complementarios de hematología

lcr y orina sirven para evaluar el estado de las complicaciones.
Mediante un frotis sanguíneo llamado Gota gruesa, identificar trofozoítos o anulares,

gametocitos y esquizonte (algunos casos), se usa también coloración de Field.
Tratamiento
Cloroquina y amodiaquina, cloroquina más primaquina, altemether
Prevención
si hay algún enfermo solo hay que aislarlo y llevar el tratamiento al pie de la letra
además d que siempre debe estar bien cubierto y usando repelentes contra mosquitos
para evitar picaduras.
Uso de mosquiteros o toldillos
Construcción, modificación y protección de las viviendas
Control de los artrópodos en este caso los mosquitos
Control químico, con el uso de insecticidas para la fumigación de la vivienda.
Babesia spp
Generalidades de Babeiosis
Esta parasitosis es una zoonosis adquirida ocasionalmente por el hombre a partir

de bovinos, en la mayoría de los casos, aunque puede también adquirirse de
caballos, ovejas, perros, etc. Se conoce también con el nombre de piroplasmosis
o fiebre por garrapatas.
La babesiosis o piroplasmosis es una enfermedad hemolítica febril de distribución

universal, conocida por afectar a animales domésticos y salvajes desde tiempos
bíblicos, y cuyo incremento se ha reconocido en seres humanos en Europa y
Estados Unidos.
La principal especie que afecta al hombre en Europa, B. divergens, se transmite a

los seres humanos por el conocido Ixodes ricinus. La infección en seres humanos
por Babesia spp. cuyo reservorio es el ganado bovino es un hecho muy común en
toda Europa, donde las babesiosis vacunas son normales e I. ricinus medra en
abundancia.
Transmisión
Es transmitida a los animales y al hombre por la picadura de garrapatas duras o

ixodoideas que inoculan el agente causal, un protozoo intraeritrocitario (similar a la
malaria) del género Babesia, específico de especie.
Síntomas
La sintomatología es la de una enfermedad infecciosa
con fiebre
anemia
En casos graves, ictericia y hemoglobinuria.
En algunos pacientes se ha encontrado hepato y esplenomegalia.

Diagnostico
El diagnóstico etiológico se hace por el hallazgo de los parásitos en los eritrocitos

mediante la coloración de Giemsa , semejantes a anillos de P. falciparum. Se diferencian
de éstos por ser más pleomórficos. Otras diferencias más seguras son la ausencia de
pigmento y de formas sexuadas en Babesia. La falta de pigmento sólo se comprueba en
cultivo, método difícil de realizar. Serológicamente es posible detectar anticuerpos, lo
cual ayuda al diagnóstico.
Tratamiento
Clindamicina
Quinine Sulphate
Teniasis por taenia solium y t. saginata
Estos parásitos tienen forma de cinta segmentada, de varios metros de longitud y se

alojan exclusivamente en el intestino delgado del hombre, principalmente yeyuno,
adheridas por el escólex.
Los proglótides grávidos terminales se desprenden y salen espontáneamente o
mezclados con las materias fecales. Estos proglótides tienen movimiento de contracción
y alargamiento, más pronunciado en T. saginata, lo que les permite desplazarse
lentamente.
Taenia solium. Escólex con cuatro ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos .
Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas principales a cada lado. Menor
tamaño (hasta 5 m) y menor número de proglótides (hasta 1.000). Los proglótides
grávidos salen solos con menos frecuencia, en cambio se observa eliminación de
porciones de estróbilo con la defecación.
PRODUCEN CISTICERCOSIS
Taenia saginata. Escólex con cuatro ventosas sin rostelo ni ganchos. Proglótides
grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a cada lado. Mayor tamaño (hasta 10
m) y mayor número de proglótides (hasta 2.000). Los proglótides grávidos se eliminan
por el ano con más frecuencia y salen espontáneamente, sueltos y con movimiento
activo. Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y posee esfínter vaginal.
(teniasis del ganado vacuno)
Ciclo de vida
Los pacientes parasitados eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o con las
materias fecales. Cuando caen a la tierra se desintegran, y liberan los huevos en el
suelo. Raramente salen los huevos en el intestino y son eliminados con las
deposiciones. Los huevos son infectantes inmediatamente salen, sin necesidad de
embrionar en la tierra. Cuando son ingeridos por animales que actúan como huéspedes
intermediarios, los embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la
pared de éste, y por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo,
principalmente en los músculos estriados. La larva forma una membrana trasparente y
origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Este quiste se llama
cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en carne cruda o mal cocida, evagina el
escólex en el intestino delgado.
El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas en las dos tenias y
además por ganchos en T. solium. La patología que causa la tenia en su estado adulto
es muy escasa; puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez
reacción inflamatoria.
La molestia principal anotada por los pacientes es la eliminación de segmentos
(proglótides), que cuando salen espontáneamente causan prúrito y sensación de cuerpo
extraño.
Diagnóstico
Se hace principalmente por el examen macroscópico de los proglótides, lo cual permite
diferenciar las dos especies. El examen coprológico es poco eficiente como método de
diagnóstico pues, los huevos que se observan son iguales para las dos especies.
También existe la posibilidad de hacer el diagnóstico por métodos inmunológicos y
moleculares.
La parasitosis intestinal en ambas especies se adquiere por comer carne cruda o mal
cocida que contenga la forma larvaria (cisticerco). El control se basa en la buena cocción
de la carne y medidas sanitarias en los mataderos. Existen programas experimentales
de control o eliminación del complejo teniasis/cisticercosis utilizando medidas dirigidas
tanto a los humanos como a los cerdos. Afecta principalmente en el sur del país.
Tratamiento
El praziquantel es el medicamento de elección con alta efectividad a dosis única. La
niclosamida es el medicamento de segunda elección. Benzimidazoles. Los tres
compuestos usados como antihelmínticos humanos de amplia acción: albendazol,
flubendazol y mebendazol, se anuncian comercialmente como efectivos contra teniasis,
administrados durante 3 días. Nuestra experiencia y la de varios investigadores han
mostrado resultados negativos.
CISTICERCOSIS
Es la parasitosis causada por la larva de Taenia solium, antes llamada Cysticercus
cellulosae, nombre que no es científicamente válido, pues no corresponde a una especie
parasitaria. En la actualidad el nombre más utilizado es cisticerco de T. solium, el cual
puede llamarse también metacéstodo de T. solium. Afecta principalmente a cerdos y al
hombre, en el cual el compromiso del SNC es de mayor gravedad. La cisticercosis y la
malaria son las dos parasitosis humanas más comunes del SNC.
Agente etiológico
Es la larva de Taenia solium en forma de quiste trasparente con líquido y el escólex, de
0.5 cm a 1 cm de diámetro (forma vesicular).
Ciclo de vida.
Se inicia con la presencia de personas parasitadas por T. solium en el intestino, quienes
eliminan proglótides y huevos en las materias fecales. Los proglótides se desintegran en
la tierra y liberan gran cantidad de huevos que infectan por vía oral a otras pérsonas.
Estos huevos dan origen a embriones en el intestino, los que penetran la pared y por el
sistema circulatorio a diferentes vísceras, principalmente al SNC. En estos órganos
permanecen viables por muchos años. Cuando los proglótides o huevos son ingeridos
por cerdos, forman cisticercos en músculos y vísceras, que al ser ingeridos por el
hombre le causan teniasis intestinal. Los cisticercos pueden permanecer viables por
muchos años y aparecer en el paciente con notable diferencia de tiempo, pues la
maduración es irregular.
Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente
parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la
neurocisticercosis múltiple, que la única, la patología depende del número de quistes y
su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al
morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. Existe una forma
miliar con encefalitis. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.
El cisticerco elabora una variedad de sustancias entre ellas la taeniaestatina que es un

inhibidor de la serina proteína del parásito que inhibe la respuesta inflamatoria del
huésped.
La meningitis por cisticercosis produce engrosamiento de las membranas y abundante

exudado. Si está comprometida la aracnoides, se pueden afectar los pares craneanos
de la base y contribuye a la obstrucción del LCR. La invasión de la médula espinal es
poco frecuente.
Manifestaciones clínicas.
Existen muchos casos asintomáticos con invasión del SNC, en los cuales la presencia
de los cisticercos fue un hallazgo de autopsia.
No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de

varios síndromes. Estos síndromes en orden de frecuencia son los siguientes:
1 Epilepsia: Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión,
destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran
mal.
2. Cefalea e hipertensión intracraneana: Puede asociarse a síntomas de hiper tensión

intracraneana, como náuseas y vómito, diplopia, papiledema y pérdida progresiva de la
agudeza visual, debido a atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico,
que puede llevar a la ceguera.
3. Síndrome sicótico. Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o

presentar se independientemente. Presenta deterioro mental, con pérdida de la
memoria, confusión o neurosis.
4. Síndrome meníngeo. La sintomatología de meningitis “aséptica” con
hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta
independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva.
5. Síndrome de pares craneanos. Los pares más afectados son el óptico,

oculomotores y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.
6. Síndrome medular. Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las

extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los
esfínteres y finalmente parálisis.
Cisticercosis subcutánea y muscular

Estas formas corresponden a la segunda localización de la cisticercosis. Se presentan
como nódulos de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente
cambian de lugar. En muchos casos se asocian con neurocisticercosis.
Oftalmocisticercosis
Esta es la tercera localización en frecuencia. Cuando el cisticerco se localiza en el globo
ocular, generalmente es único y unilateral. Cuando está vivo se observa como una
vesícula móvil. Puede producir reacción inflamatoria del tracto uveal y de la retina, con
exudado, endoftalmitis, desprendimiento de la retina y aun ceguera.
Diagnóstico
En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y los
antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios imaginológicos que
incluyen radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética
(RM).
El diagnóstico clínico de la neurocisticercosis, en regiones donde se tenga experiencia

con esta enfermedad, puede al menos presumirse.
Estudios imaginológicos.
Anteriormente se utilizaba la radiografía simple o los métodos de mielografía,
ventriculografía, neumoencefalografía y arteriografía con medio de contraste.
Debe tenerse en cuenta que en muchos casos coexisten varios tipos de lesión:
Quistes parenquimatosos vivos
Quistes en involución
Calcificaciones
Forma encefalítica aguda
Quistes intraventriculares
Formas meníngeas y formas con hidrocefalia
Inmunodiagnóstico
Desde hace muchos años se utilizó la fijación del complemento, la cual fue seguida por
la hemaglutinación indirecta. Estos dos métodos fueron remplazados por las pruebas
que se mencionan a continuación.
1. Inmunoblot. Es llamado técnicamente EITB o western blot. Los antígenos se preparan a
partir de cisticercos de T. solium, por procedimientos físicos y químicos, que finalmente
permiten hacer tirillas de nitrocelulosa, en las que por medio de electroforesis, se
separan siete bandas de glicoproteínas. También se han utilizado antígenos preparados
en forma sintética.
2. Prueba de ELISA
3. Prueba de ELISA de punto
4. Antígenos en suero, LCR y orina.
5. Prueba de la PCR anidada.
6. Interpretación de las pruebas.
Epidemiologia
Mayor prevalencia
 Peru,
 Mexico
 Colombia
 Paises subdesarrollados
 Paises desarrollados
Principales factores de epidemia:
Personas portadoras de T. solium
Excistencia de cerdos sueltos.
Control:
 Correcta eliminacion de las excretas humanas.

 Higiene personal.
 Educacion sanitaria.
 Saniamiento ambieltal.
Tratamiento
Albendazol: En NCC la dosis más recomendada es 15 mg/kg/día en dos subdosis,

durante 14 días. Los resultados son en general, mejores con albendazol que con
praziquantel y la tolerancia es igual. El albendazol presenta la ventaja sobre praziquantel
de la mejor penetración al LCR.
Praziquantel: En NCC se han utilizado varios esquemas de tratamiento, el más común

es 50 mg/kg/día, subdividida en tres subdosis, durante 15 días.
Ivermectinal: Una publicación refiere la eficacia de este medicamento a la dosis de 10

mg/día por 15 días, en los cuales el tratamiento con albendazol no había sido eficaz y
los pacientes persistían con quistes viables y crisis de epilepsia.
Esteroides: El otro punto de controversia, relacionado con la necesidad de usar o no

esteroides, paralelamente con cualquiera de los dos antihelmínticos, puede resolverse
así: a. Son necesarios en casos de encefalitis cisticercósica y en formas
subaracnoideas; b. Son las mejores medicamentos para controlar los efectos colaterales
graves, como cefalea intensa, hipertensión intracraneana o convulsiones; c. No es
necesario usarlos de rutina en pacientes hospitalizados con uno o pocos quistes, bajo
estricto control médico, sino en casos de efectos secundarios importantes. Los
esteroides más usados son dexametasona a la dosis de 4.5 a 12 mg/día o prednisona a
la dosis de 1 mg/kg/día.
Diphyllobothriumlatum -Difolobotriasis-
Producida por varias especies de Diphylobothrium, primer huésped (crustáceos), los
cuales deben ser ingeridos por peces, como segundos huéspedes intermediarios, en
éstos se desarrollan larvas infectantes para el hombre y otros animales, en los que se
trasforman en parásitos adultos. Producen poca sintomatología y ocasionalmente
anemia de tipo pernicioso. Se diagnostica por la identificación de huevos en las materias
fecales. Se previene cuando se consume el pescado bien cocido. Se trata con
praziquantel.
Agentes etiológicos El principal y más conocido es Diphyllobothriumlatum, pero existe

también Diphyllobothriumpacificum, D. dendriticum, D. ursi y varias especies más,
descritas en Japón y otros países orientales, donde la costumbre de comer pescado
crudo es muy difundida.
Trasmision:
Todos se adquieren a partir de pescado de agua dulce y de agua de mar.
Ciclo de vida
Los huéspedes definitivos son el hombre y varios animales, en los cuales se localiza
en el intestino delgado, donde se fija por las botrias. Los huevos son eliminados por las
materias fecales y liberan el primer estado larvario en el agua, llamado coracidio, que
nada libremente por medio de cilias y es ingerido por el primer huésped intermediario,
un crustáceo muy pequeño de los géneros Cyclops o Diaptomus. En él se desarrolla el
segundo estado larvario o procercoide, que es infectante para determinados peces que
actúan como segundos huéspedes intermediarios, cuando ingieren los crustáceos
infectados. En los peces se desarrolla un tercer estado larvario o plerocercoide, que es
infectante para el huésped definitivo cuando ingiere carne cruda o mal cocida de
pescados infectados. Un parásito adulto puede vivir hasta 10 años en el intestino
humano y produce aproximadamente un millón de huevos por día.
Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. Las lesiones

leves de tipo mecánico que describimos para T. solium y T. saginata pueden suceder en
esta parasitosis. Otro mecanismo de patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte
de la vitamina B12 del huésped, lo cual puede causar anemia megaloblástica, más
frecuente en personas de avanzada edad con niveles bajos de esta vitamina.
La sintomatología de esta parasitosis es leve o ninguna, similar a la descrita para T.

solium y T. saginata. En algunos casos se han descrito síntomas intestinales como
dolor difuso, diarrea o estreñimiento. Raramente se ha informado de obstrucción
intestinal o invasión de proglótides a las vías biliares. Como en teniasis, la observación
de las proglótides elimina dos, a veces por largo tiempo, puede causar un impacto
emocional en los pacientes y en sus familias. La presencia de anemia de tipo
pernicioso, en algunos pacientes, se ha descrito en difilobotriosis.
Diagnostico
En la mayoría de los casos se hace por la identificación de los huevos al examen

coprológico, pues éstos son liberados en el intestino. También se usa la
concentración de folmol-éter. Rara vez se hace por hallazgo de proglótides. Existe
una prueba de PCR que ayuda al diagnóstico de especie.
El género Diphyllobothrium tiene una gran variedad de huéspedes definitivos

principalmente mamíferos carnívoros y aves que se alimentan de peces. D. latum
predomina en la parte norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo sur,
siempre asociado a áreas geográficas con abundantes lagos. El hombre es un
huésped accidental, el huésped definitivo en condiciones naturales, es el animal
conocido como lobo de mar. Las medidas de prevención para todos los difilobotrios se
enfocan hacia la adecuada eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente
del pescado.
Himenolepiasis y dipylidiasis
Son céstodos pequeños entre 2 y 60 cm que habitan en el intestino delgado donde
producen huevos infectantes para hombres y animales, principalmente roedores o
caninos. El más frecuente es H. nana, especialmente en niños. En ellos la infección
múltiple puede producir sintomatología digestiva. El diagnóstico se hace por
identificación de los huevos en materias fecales. El tratamiento se hace con
praziquantel.
Ciclos de vida
Hymenolepis nana.
El parasitismo por este céstodo es múltiple; los parásitos adultos se localizan en el
intestino delgado de los huéspedes definitivos, que son las ratas, ratones y el
hombre. Algunos autores diferencian H. nana de los roedores como variedad fraterna,
morfológicamente igual a la humana, pero con capacidad de infectar sólo a los animales.
Los huevos son infectantes inmediatamente salen en las materias fecales y no requieren
huésped intermediario. La transmisión se hace por vía oral, la oncosfera se libera en
el duodeno y penetra en la mucosa intestinal donde forma una larva llamada
cisticercoide, la cual al cabo de varios días sale de nuevo a la luz intestinal, para formar
el parásito adulto que se fija en la mucosa. El ciclo completo desde la entrada del
huevo, es de aproximadamente tres semanas, y la vida de los parásitos adultos es
de varias semanas. De acuerdo al ciclo descrito se considera al hombre como
huésped definitivo e intermediario de este parásito. Existe la posibilidad de que los
huevos den origen a oncosferas en el intestino sin salir al exterior, en cuyo caso puede
haber hiperinfección interna. Algunos autores han descrito un ciclo que incluye
artrópodos (pulgas, gorgojos, etc.) como huéspedes intermediarios, en los cuales
se desarrolla el cisticercoide. El hombre o las ratas se infectan al ingerir estos
artrópodos infectados.
Hymenolepis diminuta.
Los huéspedes definitivos son las ratas y ratones; el hombre es huésped
accidental. Requiere artrópodos como huéspedes intermediarios, los cuales
pueden ser pulgas, cucarachas, gorgojos de la harina y larvas de varios insectos.
Estos ingieren los huevos y forman larvas cisticercoides, las cuales son infectantes
cuando el huésped definitivo ingiere el artrópodo. Los parásitos adultos se desarrollan
en el intestino delgado, donde originan infecciones generalmente por uno o pocos
parásitos
Dipylidiumcaninum.
Es un parásito de perros, gatos y animales silvestres relacionados con éstos. El
hombre es un huésped accidental poco frecuente. Los huéspedes intermediarios
son piojos y pulgas, principalmente del perro. Las larvas de estos artrópodos
ingieren los huevos, desarrollan las larvas cisticercoides, las cuales son infectantes
cuando se ingiere el artrópodo. Los parásitos adultos se localizan en el intestino
delgado, donde puede haber infección múltiple, aunque las infecciones humanas son
con frecuencia únicas.
Las lesiones producidas por estos tres parásitos son siempre leves y consisten en
inflamación de la pared del intestino delgado.H. nana por presentar un desarrollo
larvario en el interior de la mucosa intestinal del hombre, puede causar alteraciones
mayores en las vellosidades intestinales, especialmente en las infecciones
masivas.
En los pacientes, principalmente niños, con parasitismo intenso por H. nana con más
de 1.000 parásitos, se producen síntomas digestivos, principalmente dolor
abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso. Estos síntomas pueden llegar a ser
intensos y aumentarse por el uso de medicamentos inmunosupresores. Los casos
de parasitismo por H. diminuta y Dipylidium son pocos, y principalmente se conocen
en niños que ingieren accidentalmente el artrópodo infectado. La sintomatología
digestiva es poca o ninguna. En la dipilidiasis puede observarse la eliminación de
proglótides móviles que tienen la forma de una pequeña semilla.
Diagnóstico
Clínicamente no existen bases para un diagnóstico específico. La observación de

proglótides en D. caninum o parásitos adultos de las otras dos especies, permite
identificar el agente etiológico en estas parasitosis. El método más utilizado es la
búsqueda de huevos en las materias fecales, lo cual permite hacer diagnóstico
etiológico de las tres helmintiasis. Este método es inseguro en Dipylidium. En H. nana
los recuentos de huevos permiten conocer la intensidad de la infección, pero las cifras
pueden variar mucho en pocos días, debido a la formación de nuevos parásitos adultos
a partir de las larvas cisticercoides que crecen en el intestino. En la mitad de los casos
se observa hipereosinofilia circulante.
La infección por H. nana es la más frecuente, aunque nunca alcanza la alta

prevalencia de otras geohelmintiasis. Es el céstodo más común en el mundo y en años
anteriores llegó a afectar el 4% de los niños escolares en zonas rurales del sureste de
los Estados Unidos. En algunos países tropicales la prevalencia es alrededor del 1% y
se conocen zonas endémicas con cifras mayores. Es mucho más frecuente en niños
que en adultos, por la mayor facilidad de transmisión directa en los primeros y
posiblemente por algún factor inmunitario que se desarrolla con la edad. H. diminuta y D.
caninum se presentan esporádicamente en el hombre que haya ingerido de manera
accidental los insectos infectados. Los casos conocidos son en su mayoría en niños
que viven en condiciones higiénicas deficientes, en contacto con roedores o en
aquellos con estrecha relación con perros.
Tratamiento
El medicamento de preferencia es el praziquantel a la dosis única de 25 mg/kg, la cual

debe repetirse a las dos semanas, para mayor seguridad. En H. diminuta y D. caninum
se tratan con la misma medicación a dosis única. La niclosamida era el tratamiento
antes de conocerse el praziquantel y se mantiene como alternativa.
Hidatidosis
Es una parasitosis producida por larvas de céstodos del género Echinococcus,
parásitos del intestino de animales carnívoros. Existen cuatro especies que
producen enfermedad humana: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E.
oligarthrus.
La hidatidosis, quiste hidatídico o equinococosis, es la infección producida en los

animales y en el hombre, por las formas larvarias (metacéstodos) de varios géneros de
Echinococcus, cuyo ciclo de vida comprende dos huéspedes: uno carnívoro (huésped
definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro
(huésped intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El hombre
está dentro de este último grupo, como huésped accidental. Los adultos de
Echinococcusviven en el intestino delgado de los huéspedes definitivos.
La forma quística por E. granulosusque produce quistes únieos o multiples

independientes. Hidatidosis quística Es producida por larvas de E. granulosus que
forman quistes de una sola cavidad que puede ser único o múltiple, redondo u ovalado,
de tamaño variable según el tiempo de evolución.
Ciclo de vida
Para E. granulosus los huéspedes definitivos son perros domésticos y los intermediarios
son principalmente ovejas, pero también ganado vacuno, equino o porcino.
Los huéspedes definitivos se infectan al comer vísceras crudas de los huéspedes

intermediarios que contengan los quistes. En las zonas endémicas existen condiciones
apropiadas para esto, como son: en la forma unilocular los perros que cuidan las ovejas
alimentados con vísceras crudas de éstas; en la multilocular los zorros que comen
roedores y en la poliquística los perros de monte o domésticos que comen guaguas y
otros roedores.
Los quistes ocupan espacio y dan lesiones por compresión. La hidatidosis puede
comprometer cualquier víscera del organismo.
En el hombre la localización más frecuente de los quistes es hígado y pulmón. Otras

localizaciones son: cavidad abdominal, riñones, bazo, músculos, huesos, sistema
nervioso,etc.
La hidatidosis es una enfermedad de evolución lenta y el período de incubación es muy
largo. En la forma quística la sintomatología es principalmente hepática y pulmonar, con
frecuencia hay invasión a otras vísceras. La forma alveolar se caracteriza por quistes
hepáticos con manifestaciones sistémicas, las localizaciones extrahepáticas son raras.
La hidatidosis poliquística, igual que las anteriores, presenta sintomatología hepática y
pulmonar variada, que clínicamente es difícil diferenciar de otras enfermedades que
presentan síntomas semejantes. En la forma uniquística se conocen únicamente tres
casos, dos oculares y uno cardíaco.
El período de incubación es largo, hasta de 50 años, durante el cual el paciente puede

estar asintomático. Los síntomas dependen de la localización de los quistes en cualquier
órgano del cuerpo, principalmente hígado y pulmón, y también del tamaño y de la
integridad del quiste, si está roto o no.
Hidatidosis quística por E. granulosus La invasión hepática es la más común, con

aumento del tamaño del hígado, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de
infección u obstrucción con ictericia. Dolor, tos, disnea, hemoptisis, etc. Los huesos más
afectados son las vértebras y la pelvis, con deformidades y fracturas. Puede también
haber invasión de cerebro, riñones, bazo, peritoneo, músculos, corazón, tejido
subcutáneo, etc
Inmunidad
El líquido de los quistes tiene una potente actividad antigénica, por lo cual si se presenta
la ruptura hay sintomatología de choque anafiláctico. La respuesta de inmunidad
humoral es alta y el celular puede demostrarse por la prueba cutánea de Casoni. Existe
activación de las células Th1 y Th2.
En la infección por E. granulosus se ha mostrado que la activación de las células Th1

son importantes en la inmunidad protectora, mientras que la activación de las Th2 se
asocia con la susceptibilidad al progreso de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es muy difícil de hacer por la similitud con muchas enfermedades,
por lo cual se debe recurrir a estudios imaginológicos y pruebas inmunológicas. El
diagnóstico definitivo se hace por observación de los quistes en cirugía o autopsia y se
confirma por el examen microscópico que muestra los protoescólices y los ganchos, con
los cuales se puede hacer diferenciación de la especie.
Epidemiología, control y prevención
La hidatidosis quística por E. granulosus está presente en zonas de Asia, África,

Australia y en América Central y del Sur, principalmente Argentina, Uruguay, Chile,
Perú y sur del Brasil. El hombre se infecta al ingerir huevos del parásito eliminados en
las heces fecales de los perros infectados. Estos a su vez se han contaminado al ingerir
vísceras crudas de ovejas, que son los principales huéspedes intermediarios. Estos
animales, que viven en íntimo contacto con perros pastores, se infectan al ingerir huevos
del pasto donde han caído las materias fecales de los perros. Los huevos son muy
resistentes a las condiciones ambientales y pueden ser trasportados a distancia por el
viento.
La prevención se realiza con cuidados higiénicos en el hombre, evitando alimentar los

perros con vísceras crudas que tengan hidatidosis y tratándolos con praziquantel para
curar la equinococosis intestinal.
Tratamiento
La extracción quirúrgica es el procedimiento terapéutico más frecuente teniendo cuidado

de no romper los quistes para evitar la implantación a otros lugares. Para el tramiento
médico se usan los benzimidazoles, principalmente albendazol, en los casos no
operables, aunque es recomendable hacerlo concomitantemente cuando se hace
cirugía, además se utiliza en las recaídas. Este tratamiento con antihelmíntico se debe
hacer por un mínimo de tres a seis meses.
Hidatidosis quística La extirpación por cirugía abierta ha sido el método más eficiente en
la forma quística. Para ello existen técnicas especiales que permiten la extirpación del
quiste intacto.
Fascioliasis por f. hepatica

Agente etiológico Fasciolahepatica mide de 2 cm a 3 cm de largo, por 1 cm de ancho, es
aplanada, hermafrodita y posee dos ventosas. Los huevos miden 150 µ de longitud y
tienen un opérculo o tapa.
Ciclo de vida
Los huéspedes definitivos son animales hervívoros y ocasionalmente el hombre.

Los parásitos se localizan en el hígado, los huevos son eliminados por la bilis y
deben caer al agua para liberar una larva (miracidio), que invade a caracoles como
primeros huéspedes intermediarios. De estos salen muchas larvas (cercarias), que se
enquistan en plantas acuáticas donde forman las metacercarias, las cuales, al ser
ingeridas, producen la infección. Los parásitos adultos se localizan en los conductos
biliares de los animales y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son
eliminados en las materias fecales. Para embrionar es indispensable que caigan al agua
dulce, en la cual dan origen a la primera forma larvaria que sale a través del opérculo.
Este es el miracidio ciliado que nada libremente en el agua e invade un caracol del
género Lymnaea, en el cual se reproduce y forma esporoquistes, redias y cercarias,
estas últimas tienen cuerpo redondeado y cola no bifurcada. abandonan el caracol,
nadan en el agua para buscar plantas a las que se adhieren y se transforman en
metacercarias de aproximadamente 0,5 mm, redondeadas y cubiertas de una
membrana gruesa. Estas metacercarias se encuentran dentro del tejido vegetal, de
modo que no son eliminadas con el lavado de las plantas parasitadas. Los huéspedes
definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los
berros comestibles son la principal fuente de infección humana. Ocasionalmente la
infección se puede adquirir al tomar agua contaminada con metacercarias o jugos
de las plantas parasitadas. En el intestino delgado se libera el parásito inmaduro, que
atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática, para luego buscar
los canales biliares en donde se desarrolla a adulto en tres a cuatro meses, vive
aproximadamente nueve a 13 años.
La invasión de las larvas a partir del intestino se hace a través de los tejidos para buscar
el hígado, este proceso produce algunas lesiones inflamatorias transitorias. El efecto
de los parásitos en el hígado, después de meses o años, llega a causar fibrosis y
obstrucción de las vías biliares. Ocasionalmente se presentan localizaciones
extrahepáticas. La patología y patogenia se puede dividir en tres etapas, de acuerdo a la
localización de los parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en
intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce inflamación y pequeños
abscesos con eosinófilos. La segunda fase latente, corresponde a la llegada y
crecimiento de los parásitos jóvenes en el hígado, la cual dura meses o años.
Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está iniciando la fibrosis y
la obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante. La tercera
obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos en los conductos
biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular,
hepatomegalia y finalmente fibrosis. En los animales (vacunos, cerdos, etc.) esta
patología termina en zonas necróticas. Los abscesos pueden presentarse no solo en
los canales biliares sino también en el parénquima hepático. Pueden presentarse
localizaciones erráticas, que son menos frecuentes y éstas incluyen vesícula
biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, cerebro, corazón, etc.; en
estas circunstancias la patología consiste en nódulos de 5 mm a 20 mm y lesiones
producidas por la migración con inflamación y fibrosis.
Un buen número de pacientes son asintomáticos y corresponden a infecciones con

pocos parásitos. Se debe sospechar la enfermedad en pacientes que vivan en regiones
ganaderas, que presenten episodios recurrentes de ictericia y eosinofilia y que tengan
una historia de consumo de plantas acuáticas o jugo de alfalfa. La sintomatología se
inicia con una fase aguda o invasiva caracterizada por un síndrome febril
acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia. Puede presentarse
vómito, mialgias, urticaria y rara vez ictericia. La segunda fase o latente, puede ser
asintomática mientras llegan los parásitos a los conductos biliares; y la tercera,
que es crónica y obstructiva, sucede cuando la enfermedad se establece y da
origen a dolor hepático acentuado, de tipo cólico biliar, muy similar a colecistitis.
Se puede presentar ictericia obstructiva y eosinofilia de intensidad variable. En
casos graves hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, reacciones
alérgicas e ictericia por obstrucción. En algunos casos los pacientes consultan por
cuadros clínicos de obstrucción biliar, empiema o abscesos, los cuales pueden requerir
intervención quirúrgica y dan lugar al diagnóstico etiológico por el hallazgo del parásito.
La localización normal del parásito es el hígado, pero por vía sanguínea o por
migración a través de los tejidos blandos, puede llegar a otros sitios lo cual da lugar a
la llamada fascioliasis ectópica, principalmente en el tejido subcutáneo de la pared
abdominal, en donde se presentan nódulos dolorosos de 1 cm a 6 cm. También se
encuentra en pulmones, corazón, cerebro, músculos y sistema urinario. Un caso de
fascioliasis cerebral presentó cefalea, náuseas y vómito además de hemorragias
intracerebrales semejante a un aneurisma.
Diagnóstico
Se hace principalmente por el hallazgo de huevos en bilis o materias fecales, aunque

en muchas ocasiones ese diagnóstico se hace al observar los parásitos después de una
cirugía, realizada con un diagnóstico clínico diferente al de esta parasitosis. Los
estudios imaginológicos son de gran utilidad, principalmente el TAC. Existe una
prueba de ELISA y otros estudios inmunológicos que detectan anticuerpos.
También es posible buscar antígenos del parásito.
Epidemiología, control y prevención
Esta enfermedad es de mayor importancia veterinaria, pues afecta principalmente

ganado vacuno en el cual puede producir pérdidas económicas importantes. La
enfermedad humana se presenta en forma endémica en algunos países como Bolivia y
otros de Suramérica. Se presentan casos esporádicos en todo el mundo, siempre que
existan los caracoles apropiados como huéspedes intermediarios. La prevención
se hace evitando comer plantas acuáticas crudas y el control se basa en la
eliminación de los caracoles.
Tratamiento
El triclabendazoles el tratamiento de elección, muy usado en medicina veterinaria y

para formulación humana sólo en algunos países. Bithional y nitazoxanidason
tratamientos alternativos.
Paragonimu spp
Introducción
La paragonimiasis es una enfermedad parasitaria que afectapor lo regular el parénquima

pulmonar de diversos animalesy de humanos. A esta zoonosis también se le
conocecomo distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemoptisisparasitaria o hemoptisis
endémica. El agente etiológico es un trematodo del género Paragonimus; el
padecimientose manifiesta por la presencia de masas quísticas y fibrosasque rodean al
parásito, donde la sintomatología pulmonarque se desencadena es de grado variable.
Las localizaciones extrapulmonares incluyen la parasitación al sistema nerviosocentral
(snc) e hígado, entre otras. Además de en humanos,otros animales que actúan como
huéspedes definitivos sonfelinos como el gato, gato montés, tigres, leopardos y
panteras;también se han aislado parásitos en zorros, lobos, perros,cerdos, castores y
mangostas, entre otros.
Reseña histórica
Desde que Toussaint (1895) realizó en México el reporte delprimer caso humano, a la
fecha se han detectado un promediode 30 casos confirmados. En México se han
diagnosticadocasos en Yucatán, Michoacán, Colima, Veracruz, Tabasco,Chiapas,
Nayarit, Hidalgo, Puebla, Estado de México y SanLuis Potosí; tan sólo en este último
año se han diagnosticado20 casos. Asimismo, en el estado de Nayarit se
identificarondos nuevos huéspedes intermediarios de Paragonimus mexicanus;se trata
de dos especies de cangrejos: Pseudothelphusanayaritae y Pseudothelphusa terrestres.
En este capítulo se hace referencia a P. mexicanus. Las especies P. peruvianus y P.

ecuadoriensis son consideradas por algunos autores como sinónimo de la primera; sin
embargo, en la actualidad, se pretende clarificar la identidad de P. mexicanus con
respecto a las otras mediante estudios moleculares. Hasta ahora P. mexicanus es la
única especie de este trematodo encontrada en México.
Después del reporte de Toussaint, Lara en 1913 refirióla presencia de un síndrome

respiratorio manifestado en inmigrantescoreanos residentes del estado de Yucatán,
cuadrodenominado “hemoptisis endémica de los países tropicales”.Mazzotti descubrió
en el estado de Colima a Paragonimusmexicanus en los pulmones de un tlacuache
(Didelphys marsupialis),y en 1968 estos ejemplares fueron enviados al Dr.Miyazaki en
Japón para su identificación.
Fuente de infección y mecanismode transmisión
La fuente de infección para humanos y otros huéspedes definitivos son los cangrejos y
en algunas regiones diferentes a México los langostinos y acociles dulceacuícolas que
contienen las larvas infectantes (metacercarias).
Morfología del parásito
En su forma adulta, P. mexicanus presenta un cuerpo de formaoval con sus extremos

redondeados (figura 25-1). Mide entre8 y 16 mm de longitud y de 3 a 8 mm de ancho; el
grosorpromedio es de 3 mm, y se encuentra cubierto por un tegumentogrueso provisto
de espinas escamosas de borde liso odentado. Cuando se observa vivo muestra un
color marrónrojizo o pardo. Por lo general los adultos se encuentran agrupadosen pares
encapsulados en el parénquima pulmonar desus hospederos. También en el adulto se
observan dos ventosas,una bucal localizada en la parte anterior y otra
ventral,denominada acetábulo, cuya ubicación es ligeramente preecuatorial.
Los huevos tienen una cubierta amarillenta, son ovoidesy con un opérculo situado en
uno de sus extremos, el cuales visible y por lo general se observa cerrado. El color de
loshuevos es castaño dorado y miden de 80 a 100 μm de largoy entre 35 y 60 μm de
ancho.
Ciclo biológico
Fuera del huésped, los huevos deben caer en el agua y permaneceren ella unos 10 días
para que embrionen y continúensu desarrollo: en promedio, al día 20 se liberará
unmiracidio, que es una larva ciliada que nadará activamentehasta encontrar en un
término no mayor a 24 horas a su primerhuésped intermediario, un caracol (Aroapyrgus
alleei) deagua dulce; de lo contrario, el miracidio morirá al agotarsesu energía. Dentro
del molusco, el miracidiose transforma en un esporoquiste, estructura semejante a un
saco en cuyo interior se desarrolla la primera generación deredias, dentro de las cuales
se forma una segunda generacióndonde, a su vez, se formarán en su interior nuevas
formasjuveniles denominadas cercarias.
Tales formas abandonan el caracol y se desplazan conmovimientos lentos en el medio

acuático hasta encontrar alsegundo huésped intermediario, un crustáceo (cangrejo),al
que ingresan activamente o al ser aspirados o cuando elcrustáceo come los pequeños
caracoles infectados. El génerode este segundo huésped es Pseudothelphusa; una vez
que lacercaría llega a los músculos o agallas de dicho huésped setransforma en una
metacercaria, que queda libre y sin cubierta,la cual se enquistará en la glándula
digestiva o enlas masas musculares de las patas y el resto del cuerpo delcangrejo. La
metacercaria mide 1.3 mm y deben transcurrirentre seis y ocho semanas para que se
desarrollen sus estructurasinternas.Cuando los humanos ingieren el crustáceo con la
metacercaria,las enzimas digestivas, la temperatura y el pHfavorecen el
desenquistamiento de la forma juvenil; la cualperfora la pared del duodeno e inicia un
recorrido hasta alcanzar la cavidad peritoneal, lo que consigue entre tres y seis hora.
Durante varios días permaneceen esta zona, desplazándose con lentitud en ella con
direcciónhacia el diafragma mientras se transforma en gusanojoven.
En alrededor de dos semanas cruza el diafragma con direcciónhacia la cavidad pleural,

para finalizar su recorridoen el parénquima. En este sitio se agrupan en parejas y así
seinicia la formación del quiste, proceso que es llevado a cabo aexpensas de tejido
conjuntivo, muy cerca de los bronquiolos y de las vías aéreas. Por lo general, el
parásitoadquiere la forma adulta de ocho a 10 semanas después dela infección. En los
humanos los parásitos adultos pueden llegar a vivir seis años.
Patogenia y anatomía patológica
Las lesiones que se producen en la paragonimiasis son diversasy dependen de varios

aspectos, como el número deparásitos, los trayectos titulares que dejan en su
migraciónhacia los pulmones, el tiempo que permanecen en los quistespulmonares o
cuando presentan localizaciones ectópicas importantes.En infecciones leves el daño es
localizado, pero lasinfecciones masivas muestran compromiso de otros órganos.Durante
la migración en el huésped, el trematodo estimula laproliferación de tejido conjuntivo,
que finalmente culminaráal ser envuelto en una cápsula de color pardusco o
azulado.Estas cápsulas a menudo se ulceran y, si la respuesta inmunedel huésped es
adecuada, tienden hacia una curación lenta;por el contrario, una respuesta no favorable
hará factible laparasitación, desencadenándose la formación de
microabscesos,acompañados de pequeñas hemorragias y del desarrollode una reacción
granulomatosa que corresponde al inicio dela formación de la cápsula fibrosa.
En la reacción tisular intervienen la presencia del adulto los huevos atrapados en

pulmón y los metabolitos excretados.La adventicia fibrosa y quística que rodea a los
adultos puedealcanzar un diámetro hasta de 3 cm, apreciándose abundanteinfiltrado
leucocitario, sobre todo de eosinófilos.
Paragonimiasis clásica. Sólo involucra al parénquimapulmonar; en esta forma, el
periodo de incubación puedeser de uno a dos meses. El inicio del cuadro es insidiosoy
con una leve tendencia a la cronicidad. Las primerasmanifestaciones corresponden a un
síndrome febril o aun cuadro de dolor abdominal transitorio en epigastriodebido a la
trayectoria de migración reptante que ejerceel parásito en dirección hacia pulmón.
Llegando a suhábitat, la sintomatología será ocasionada fundamentalmentepor el
desarrollo de las cápsulas fibrosas.
Las manifestaciones que se presentan son comunesa la invasión pulmonar con diversos
grados de fibrosis(difusa, localizada o generalizada), mismos que puedencorroborarse
mediante estudios de imagenología que detallenlos infiltrados difusos o segmentarios, la
presenciade nódulos, cavidades o de quistes anulares. Toda estapatología puede o no
acompañarse de derrame pleural.Los bronquios quizá estén dilatados con la
persistenciade un cuadro neumónico con formación de abscesos.
Cuando las cápsulas quísticas se rompen se produceo exacerba la tos, dando lugar a un
aumento en la producción de esputo. La tos se hace constante, agregándose hemoptisis
como consecuencia en la intensidad de la tosparoxística. En forma gradual se incorpora
dolor torácico,produciendo en el paciente la sensación de opresióna causa de la
pleuritis.
Paragonimiasis no clásica. Localizaciones extrapulmonaresde Paragonimus.
Esta forma es poco común yobedece a migraciones aberrantes de las formas juvenileso
maduras del parásito, generando localizaciones ectópicascomo snc, hígado, pared
intestinal, cavidad peritoneal,ganglios linfáticos, músculo, mesenterio, bazo,nódulos
subcutáneos migratorios que contienen formasjuveniles del parásito e incluso la
localización en vías genitourinarias.La forma cerebral se sitúa por lo generalen los
lóbulos temporal y occipital, puede iniciar con uncuadro febril y cefalea, náuseas y
vómito, así como debilidadmotora que culmina con una forma especial deepilepsia
jacksoniana semejante a la que se presenta enla neurocisticercosis. Puede manifestarse
con cuadros dehemiplejía, monoplejía y diversos grados de paresias. Lasintomatología
evidentemente depende de la localizacióndel parásito; en caso de ubicarse en el canal
cefalorraquídeo,se le considera como causante de parálisis.Aunque raro, es posible
encontrar trastornos de la visióny deterioro mental en algunos casos.
Respuesta inmune
La respuesta inmune que muestra el huésped ante la presenciay migración de

trematodos tisulares es tanto de tipohumoral mediada por la síntesis de IgE, IgM e IgG,
comode tipo celular, especialmente la mediada por la presencia deeosinófilos, linfocitos
y macrófagos.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes clínicos y epidemiológicos. El diagnóstico específico de la

forma pulmonar se establece mediante el hallazgo de los huevos en esputo, material
aspiradode pulmón, del derrame pleural o por biopsia, e incluso delíquido
cefalorraquídeo (lcr). El esputo se puede examinardirectamente luego de efectuar una
mezcla con hidróxido depotasio (koh) al 2% en relación 1:2, se homogeneiza y
despuésde 15 minutos se centrifuga a 600 g durante cinco minutospara proceder a
observar el sedimento al microscopio.También son elementos útiles para el diagnóstico
los cristalesde Charcot-Leyden y eosinófilos en el esputo.Es conveniente realizar
exámenes coproparasitoscópicosde concentración para la búsqueda de huevos en
heces.
Tratamiento
El tratamiento antiparasitario de elección es el praziquantel,que se administra por vía

oral a razón de 25 a 50 mg/kg/día/3 días. Tiene la ventaja de que se absorbe con
rapidez ysu máxima concentración sérica ocurre dentro de la primeray tercera horas
posteriores a su administración. El praziquantel tiene la propiedad de incrementar la
permeabilidad de lamembrana del parásito e inducir procesos de vacuolización
ydesintegración del mismo. El fármaco es metabolizado porel hígado y un 80% de una
dosis administrada es eliminadapor vía renal.
Profilaxis
Las medidas preventivas incluyen educar a la población enzonas endémicas respecto al

ciclo que efectúa el parásito, haciendoénfasis en la parasitación de crustáceos; insistir
en lacocción completa de los cangrejos o langostinos (las metacercariasmueren al
someterlas por cinco minutos en aguacaliente a 55 °C); lo anterior debe
complementarse con ellavado de manos y de los utensilios empleados en la
preparaciónde estos crustáceos al cocinarlos.
Clonorchis sinensis
La duela hepática china (Clonorchis sinensis) es una especie de platelminto trematodo
parásito del hombre. Vive en el hígado humano, encontrándose principalmente en los
conductos biliares y la vesícula biliar, se alimenta de bilis.
La infección provocada por este gusano se llama clonorquiasis y es la tercera

parasitosis más frecuente del mundo. Es endémica de Japón, China, Taiwán y el sureste
de Asia. Se estima que el número total de personas afectadas asciende a 30.000.000.
La enfermedad se contrae tras consumir peces de agua dulce poco cocinados o
ahumados que estén infectados por la forma larvaria del parásito.
Ciclo biológico
Posee un ciclo triheteroxeno, es decir, que necesita de tres hospedadores para llegar al

estado adulto:
 Hospedador intermedio 1: la larva sale del hombre como huevo y es ingerida por
un gasterópodo acuático (un caracol de agua, por ejemplo). Tras pasar por varias
fases larvarias se transforma en una cercaría.
 Hospedador intermedio 2: el caracol puede ser presa de un pez y la cercaría se
enquista (metacercaria) en el músculo del animal.
 Hospedador definitivo: el pez es ingerido por un humano y la metacercaria puede

completar su ciclo en el conducto biliar, donde se desarrolla hasta adulto.
Esta parasitosis predispone la aparición de colangiocarcinoma en el ser humano.
Fisiopatología
Las formas adultas de C. sinensis viven en los conductos biliares. Los huevos se
eliminan a través de las heces y son ingeridos por caracoles. Las cercarías (larvas que
nadan libremente) liberadas por los caracoles infectados se introducen e infectan varios
peces de agua dulce. Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo, poco
cocido, desecado, salado o en escabeche que contenga metacercarias enquistadas (en
estado de reposo o en vías de maduración). Las metacercarias se liberan en el
duodeno, ingresan en el conducto colédoco a través de la ampolla de Vater y migran a
los conductos intrahepáticos más pequeños (o, en ocasiones, a la vesícula biliar y los
conductos pancreáticos), donde maduran y se transforman en adultos en alrededor de 1
mes. Las formas adultas pueden vivir ≥ 20 años y crecen hasta alcanzar alrededor de 10
a 25 mm por 3 a 5 mm.
Signos y síntomas
Las infecciones leves por trematodos suelen ser asintomáticas. En la fase aguda, las
infecciones más graves pueden producir fiebre, escalofríos, dolor epigástrico,
hepatomegalia dolorosa, ictericia leve y eosinofilia. Más adelante, puede aparecer
diarrea.
La colangitis crónica asociada con las infecciones graves puede progresar a atrofia del
parénquima hepático y fibrosis portal. Si una masa de duelas obstruye las vías biliares,
puede aparecer ictericia.
Diagnóstico
 Examen microscópico de las heces
El diagnóstico de la clonorquiasis se basa en el hallazgo de huevos en las heces o los

contenidos duodenales. Los huevos son difíciles de distinguir de los de Opisthorchis. En
ocasiones, el diagnóstico se realiza a través de la identificación de duelas adultas en
piezas de biopsia quirúrgica o en una colangiografía transhepática percutánea.
Otras pruebas no permiten arribar al diagnóstico pero pueden ser anormales, como la
fosfatasa alcalina, la bilirrubina y el recuento de eosinófilos, que pueden estar
aumentados.
A veces, la radiografía de abdomen muestra una calcificación intrahepática. La ecografía

hepática, la TC, la RM, la CPRE o la colangiografía pueden revelar irregularidades y
cicatrices.
Tratamiento
 Pracicuantel o albendazol
El tratamiento de la clonorquiasis es uno de las siguientes:
 Pracicuantel en dosis de 25 mg/kg por vía oral 3 veces al día durante 2 días
 Albendazol 10 mg/kg por vía oral 1 vez al día durante 7 días
La obstrucción biliar puede requerir cirugía.
La prevención implica cocinar bien los peces de agua dulce procedentes de zonas
endémica y no comer alimentos crudos, en vinagre, o en vino.
Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. haematobium.

La esquistosomosis humana es una trematodiasis causada por cinco especies del
género Schistosoma. Se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial en 74 países
e infecta a200 millones de personas de las 600 millones expuestas al riesgo. El género
Schistosoma pertenece a la familia Schistosomatidae, orden Strigeiformes, subclase
Digenea, clase Trematoday phylum Platyhelminthes del reino Animalia. Los
esquistosomas, a diferencia de todos los de su phylum, no son hermafroditas, de modo
que se diferencian con claridad enmachos y hembras. En su forma adulta son parásitos
hemáticos y producen las enfermedades infecciosas transmitidas porcaracoles de agua
dulce, condición que los hace de muy difícil control por estar relacionados con
costumbres ancestrales de cultivo o a condiciones de subdesarrollo. Entre las
especiesque pueden infectar al humano cabe citar a S. japonicum,S. mansoni, S.
haematobium, S. mekongi, S. intercalatum, S. bovis,S. mattheei y S. guineensis, pero
sólo las tres primeras constituyen un problema importante de esquistosomosis humana.
Características generales del parásito y su hospedador intermediario
Los machos de S. japonicum miden casi 15 mm; su tegumento presenta protusiones con
una depresión central y tiene siete testículos en la parte dorsal. Las hembras miden 22
mm, presentan espinas diminutas en su superficie y se caracterizan porque pueden
desarrollar en su largo útero de 50 a 150 huevosal mismo tiempo. Los adultos viven en
venas mesentérica y los huevos (70-100 × 50-65 μm), con un pequeño proceso
espinoso en un extremo, son eliminados por las heces. Los hospedadores
intermediarios son caracoles anfibios del complejo Oncomelaniahupensisque miden
menos de 10 mm.S. japonicum se comporta como una zooantroponosis que afecta a
perros, gatos, roedores, bovinos, cerdos, cabras, caballos y humanos. Desde el punto
de vista geográfico se distribuye en Asia Suroriental, China, Filipinas y la isla Célebes.
Schistosoma haematobium tiene por hábitat las venas de los plexos vesical y pélvico,
por lo que se le denomina esquistosomosis urinaria; se le puede encontrar en venas
porta y mesentéricas.Los machos miden de 10 a 15 mm; su tegumentopresenta
pequeñas excrecencias verrugosas y posee de cuatro a cinco testículos. Las hembras
miden de 16 a 26 mm; suovario se sitúa en el tercio posterior, por lo que el útero esmuy
largo y tiene la capacidad de albergar hasta 100 huevos, los cuales miden 112-170 × 40-
70 μm y presentan una característica espina terminal. S. haematobium se hospeda en
monos, mandriles, chimpancés y humanos. Se distribuye en África y Medio Oriente,
donde Bulinusglobosusy B. truncatusson sus hospedadores intermediarios más
importantes.
Schistosoma mansoni es el único representante en América, distribuyéndose en Brasil,

Venezuela, Surinam y algunas islas del Caribe como Guadalupe, Martinica, República
Dominicana, Puerto Rico, Santa Lucía y Antigua. En África se ubica en el delta del Nilo y
en toda la regióncentral y sur del continente, así como en el Oriente Medio. Los adultos
machos miden 6-12 mm; el tegumento presenta tubérculos y espinas finas y poseen de
cuatro a 13 testículos.Las hembras miden de 7 a 17 mm y tienen el ovario en el
tercioanterior, por lo que el útero es muy corto, albergando sólo cuatro huevos a la vez.
Los huevos, de 114-175 × 45-68 μm, poseen una espina lateral típica. El hospedador
intermediarioes un caracol planorbideo del género Biomphalaria, siendoB. alexandrina,
B. sudanica, B. pfeifferiy B. choanomphalalosrepresentates en África, y B. glabratay B.
stramineaen América.
Ciclo biológico
Los adultos, desde las ramas declives más finas de las venas mesentéricas o de los
plexos vesical y pélvico, eliminan los huevos muy cerca de las paredes del intestino
grueso y el rectoo de la vejiga urinaria, según sea el caso, de los esquistosomas
intestinales o de S. haematobium (esquistosomosis urinaria),respectivamente. De este
modo, los huevos inmaduroscon un embrión en su interior son depositados en las
paredes de estos órganos. El embrión se desarrolla para formar unalarva ciliada o
miracidio, el cual elimina a través de pequeños poros del huevo, enzimas proteolíticas
que le permiten abrirsecamino hacia la luz del intestino o la vejiga y alcanzar así heces u
orina, de acuerdo con la especie.Una vez en contacto con el agua dulce, los huevos
eclosionan y los miracidios se desplazan activamente con un movimiento continuo de los
cilios en busca de los caracolessusceptibles a la infección. Existe gran especificidad
entre los hospedadores intermediarios con el parásito, incluso entre cepas provenientes
de localidades diferentes. Los miracidios,activos por ocho horas, penetran las partes
blandas del caracol, pierden su superficie ciliada y se inmovilizan transformándose en un
pequeño saco llamado esporo quiste primario o madre. Dentro de esta forma evolutiva,
las células germinativas se multiplican y dan origen a esporoquistes secundarios o hijos,
los cuales al final de la segunda semana deinfección abandonan el esporoquiste madre
y migran hacia el hepatopáncreas del caracol. Dentro de cada esporoquiste hijo se
desarrollan nuevas formas evolutivas denominadas cercarias, las cuales miden 400μm,
poseen una cabeza con glándulas cefálicas, dos ventosas(oral y ventral) y cola
bifurcada. Cada miracidio da origen a milesde cercarias del mismo sexo. El número
depende de la especie; por ejemplo, un miracidio de S. mansoni produce alrededor de
300 000 cercarias durante la vida de un caracol Biomphalaria.El periodo desde la
infección del caracol hasta la emisión decercarias (dependiendo de la especie y las
condiciones externasde humedad y temperatura) oscila entre 30 y 45 días.Los
esporoquistes hijos pueden volver a formar una tercerageneración de esporoquistes que
generarán nuevas cercarias.La emisión de cercarias ocurre por lo regular en horasde
mayor luminosidad y temperatura, y una vez que abandonanlos tejidos del caracol se
mueven activamente en formade tirabuzón en el agua. Al hacer contacto con la piel
delhospedador vertebrado, se colocan en posición perpendiculara la superficie
moviendo la cola activamente y, ayudadas porlas secreciones líticas de las glándulas
cefálicas, penetran lapiel, proceso tras el cual pierden la cola. Una de las
transformacionesque más llaman la atención en este parásito es laque se presenta
cuando las cercarias pasan en breves minutosdel agua a los tejidos del hospedador
vertebrado, lapso en elque pierden su glicocálix y adquieren una doble
membranaplasmática (heptalaminar).
Fisiopatología
Desde la penetración de las cercarias hasta el estadio adultoocurren una serie de

eventos fisiopatológicos que condicionanlas manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La penetraciónde la piel por las cercarias y su inmediata transformaciónen
esquistosómulos se expresa como una respuesta detipo alérgica denominada dermatitis
cercariana (fase inicial).Esta reacción es más intensa con las especies de aves, en
lasque hay muerte de las cercarias/esquistosómulo en la piel sinhaber progresión
ulterior al estadio adulto. La fase de maduracióndel esquistosómulo al estadio adulto
(fase prepatente)por lo general no se traduce en patología, excepto cuandose trata de
infecciones masivas en las cuales los antígenos de excreción-secreción circulantes de
los esquistosómulos yde los huevos al comienzo de la oviposición condicionan
unarespuesta inmunitaria que se traduce en fiebre, fatiga, malestargeneral y tos,
denominada fiebre de Katayama.
Los huevos sonlos principales causantes de la patología, al condicionar laformación del

granuloma bilharziano, eventocentral de la inmunopatología de la esquistosomosis y
cuyaexpresión clínica dependerá de los tejidos más afectados:
intestino(esquistosomosis intestinal), hígado (esquistosomosishepatointestinal y
hepatoesplénica), sistema genitourinario(esquistosomosis genitourinaria), y con menor
frecuencia alteracionespulmonares y neurológicas. Una vez depositadospor las
hembras, los huevos tienen tres destinos: pasar a laluz intestinal o vesical para cumplir
la función de dispersióny transmisión, quedarse atrapados en la mucosa de estos
órganoso ser embolizados al hígado.En la fase aguda se observa formación de
microabscesosen pared intestinal o vesical, los cuales se rompen liberando loshuevos a
la luz, acompañándose de cuadros de diarreas sanguinolentasy disentería o hematuria,
las cuales van cediendo demanera progresiva. En el hígado ocurre la mayor patologíade
la infección parasitaria.
Las manifestaciones clínicas acompañan a los acontecimientosdel desarrollo de los

parásitos. La penetración de lascercarias se manifiesta con máculas y pápulas
pruriginosasparecidas a una dermatitis, la cual tendrá la intensidad y extensiónde
acuerdo con el inóculo y a los sitios de penetración;por lo general desaparece en una
semana. La migraciónde los esquistosómulos en pulmón excepcionalmente
puedeproducir tos y hemoptisis. Otra clínica como malestar general,anorexia, dolor
abdominal y anemia pueden acompañarla fase prepatente.
La fase aguda, se manifiesta de forma clínica con fiebre acompañada de escalofríos y

sudación, linfadenopatías, diarrea o disentería,hepatomegalia y esplenomegalia.
En Japón este cuadro se denominó fiebre del Katayamay puede presentarse en
infecciones masivas en niños porS. japonicum o S. mansoni; se acompaña de
leucocitosis coneosinofilia y aumento transitorio de las transaminasas y
fosfatasaalcalina. En infecciones por S. haematobium, la clínicase limita al área
genitourinaria con hematuria, dolor pélvicoy disuria. La fase aguda se presenta sólo en
30% de las personasinfectadas; en el resto la infección pasa desapercibida ala fase
crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico tiene dos aproximaciones: el individual y el comunitario.El diagnóstico

individual parte de la clínica, estableciéndoseel diagnóstico diferencial con otras
patologías debidoa que la esquistosomosis no presenta signos y síntomas
característicos.Por el análisis de los factores de riesgo epidemiológicode la persona,
aunado al algoritmo seleccionado deexámenes de laboratorio, se llega al diagnóstico de
certezade la infección por Schistosoma sp. Por otra parte, la búsquedaactiva de casos
en lugares donde se sospecha la presencia deinfección en humanos tiene otra
estrategia. Aquí se partede la sospecha epidemiológica, bien porque haya surgidoun
caso índice o porque exista el hospedador intermediariocon infección parasitaria o no.
En el caso de diagnósticoen comunidades, el proceder incluye ofrecer charlas de
informaciónsanitaria y, previo consentimiento ético, debe realizarseencuesta con toma
de muestra fecal y sanguínea. En primerainstancia se practican ensayos
inmunoenzimáticos altamentesensibles para ser corroborados por exámenes más
específicos(Kato-Katz, prueba de precipitación circumoval), detectandoasí los casos que
requieren tratamiento. Sea cualfuere la aproximación del diagnóstico, éste se basa en
cuatrotipos de diagnóstico, que a continuación se describen.
Tratamiento
Para todas las especies de esquistosomas el fármaco de elecciónes praziquantel, la

cual induce un flujo de iones de calcioa través del tegumento y causa una fuerte
contracciónmuscular que, con ayuda de la respuesta inmune humoraldel hospedador,
logra dañar los vermes. Para esquistosomosisjapónica se recomienda aplicar 3 dosis de
20 mg/kg cada 4horas. Para S. mansoni y S. haematobium se emplea la dosisde 40
mg/kg. Los efectos colaterales (somnolencia, cefalea,náuseas, dolor abdominal y
diarrea) son escasos y pasajeros.Sin embargo, el empleo de praziquantel por más de 25
añosno ha pasado desapercibido para el parásito y se han registradoineficiencias en la
efectividad del tratamiento.
En el caso de esquistosomosis mansoni se utiliza tambiénoxamniquine a dosis de 15

mg/kg en adultos y de 20mg/kg en niños, dividida en 2 dosis con 4 horas de intervalo.Su
uso es limitado en personas con antecedentes neurológicospues puede causar
irritabilidad y convulsiones.
Epidemiología y control
La esquistosomosis es una parasitosis relacionada al contactodel humano y algunos

animales con cuerpos de agua dulcecontaminadas con cercarias provenientes de
caracoles, infectados a su vez por heces de humanos o reservorios animales.Las
personas son las principales responsables de la transmisiónde la esquistosomosis, a
excepción de S. japonicum, en elcual numerosas especies de animales desempeñan
una funciónesencial en la transmisión (zoo-antroponosis). La epidemiologíacambiante
en la esquistosomosis está determinadapor las diferentes especies de Schistosoma, los
hospederos vertebradosque afecta, el mecanismo de infección de las aguas(heces u
orina), los factores socioculturales (pobreza, migraciones,costumbres) y los cambios
ambientales (lagos artificialesy represas, adaptaciones y dispersión de los
caracoles),entre otros.
Estas tres condiciones (contaminación fecal de lasaguas, caracoles y uso del agua por
el humano) son los factoresque determinan la persistencia de la esquistosomosisen las
áreas endémicas, independientemente de su ubicacióngeográfica. La comprensión de
los factores epidemiológicosque permiten la persistencia de esta infección
parasitaria,sólo superada a nivel mundial por el paludismo,se centra en el triángulo
epidemiológico constituido por elhospedador vertebrado infectado, el caracol y el
hospedadorvertebrado susceptible.
El control está directamente relacionado con el triánguloepidemiológico y los factores

que influyen en cada vértice.A nivel del hospedador infectado, el control se centra
enevitar el contacto directo o indirecto de los excrementos conlos cuerpos de agua.
Todas las mejoras en la calidad de vida,tales como planes de viviendas, plantas de
tratamiento deaguas negras, puentes, etc., evitarán el contacto tanto de lasexcretas
infectadas con los caracoles como el del humano sanocon los cuerpos de agua
infestados con larvas del parásito. Laaplicación masiva de tratamiento con praziquantel
ha permitidodisminuir en forma considerable la morbilidad y bajarlas intensidades de
infección. Sin embargo, la aplicación dequimioterapia en masa como medida única no es
sustentablepor cuanto la efectividad del medicamento no es de 100%, yya existen
evidencias de resistencia al medicamento.

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Universidad autónoma de santo domingo

Facultad de ciencia de la salud

Resumen de la segunda evaluación

Katherine Esmirna Berroa Arias 100268557

María Estel Lacen Soriano 100274574

Luz R. Heredia florentino 100429503

Federico Silverio Villa 100429962

Ramona Hernandez Tolentino

Viernes 27 de noviembre 2020

Santo Domingo, República Dominicana

La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo

Un paso muy importante para el diagnóstico de la infección se dio en 1948, cuando

T. gondii pertenece al filum Apicomplexa, clase Sporozoa y familia Sarcocystidae, la cual

Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Cuando se hacen

El ciclo de T. gondii corresponde al de 'asCoccidias, las cuales presentan un ciclo

El taquizoíto mide 6 mieras de longitud por 2 de ancho. Su forma es alargada y un poco

En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que

El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de ¡os ooquistes procedentes

Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas

La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de

El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina

Los ganglios están aumentados de tamaño,hay hiperplasia de las células reticulares,

En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y

En el sistema nervioso central, T. gondii produce encefalitis, más frecuente en

Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parásito. Se

En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la

La mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con ligera

La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no se

Toxoplasmosis ganglionar o linfática

Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta

Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la

En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vitreo

La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la

En la toxoplasmosis subclínica la secuela más importante es la retinocoroiditis. Se

Otras localizaciones de la toxoplasmosis

En algunos casos la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad

a) Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta un cuadro de neumonía

b) Miocarditis o pericarditis. Esta forma de la enfermedad está asociada

d) Hepatitis. Se ha sugerido esta localización como una entidad clínica

Aunque la inmunidad mediada por anticuerpos es efectiva contra el parásito, se

La toxoplasmosis congénita presenta una amplia gama de manifestaciones

Hasta hace varios años se tenía poca claridad en la epidemiología de la

La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de animales.

El riesgo de transmisión congénita depende de la edad gestacional, lo cual

La parasitosis causante de la malaria son esporozoarios del orden eucoccidiida, de la

Las especies de Plasmodium se pueden diferenciar cuando se absorben preparaciones

Los parásitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente como en el mosquito.

Existen 5 tipos de Plasmodium que producen infecciones en los seres humanos:

Plasmodium falciparum es un protozoo que en su ciclo de vida presenta:

Ciclo asexual (exquizogenico): se inicia con la penetración de los esporozoitos a través

Estos merozoitos invaden los eritrocitos y se constituyen en trofozoítos anulares los

La patogénesis de la infección por Plasmodium falciparum depende de varios

Respuesta del hospedadero, especie y genética del parasito grado de infección,

La fisiopatología está basada principalmente en los cambios de los eritrocitos.

Las alteraciones en el eritrocito en todas las especies de Plasmodium que afectan al

Los cambios de los eritrocitos son más intensos e Plasmodium falciparum y

Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de varios factores: del número de

El cuadro clínico característico se resume básicamente en:

El método de elección para el diagnóstico parasitológica es la gota gruesa esta dice si