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    3 Inflamación Cronica

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    Mario Oliva
    1. La inflamación aguda puede evolucionar a la resolución completa, formación de abscesos, cicatrización o inflamación crónica. 2. Existen cuatro patrones morfológicos principales de la inflamación aguda: inflamación serosa, fibrinosa, purulenta y abscesos. 3. La inflamación crónica se caracteriza por una infiltración prolongada de células mononucleares como macrófagos y linfocitos, destrucción tisular y fibrosis.

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    1. La inflamación aguda puede evolucionar a la resolución completa, formación de abscesos, cicatrización o inflamación crónica. 2. Existen cuatro patrones morfológicos principales de la inflamación aguda: inflamación serosa, fibrinosa, purulenta y abscesos. 3. La inflamación crónica se caracteriza por una infiltración prolongada de células mononucleares como macrófagos y linfocitos, destrucción tisular y fibrosis.

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    3 Inflamación cronica

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    1. La inflamación aguda puede evolucionar a la resolución completa, formación de abscesos, cicatrización o inflamación crónica. 2. Existen cuatro patrones morfológicos principales de la inflamación aguda: inflamación serosa, fibrinosa, purulenta y abscesos. 3. La inflamación crónica se caracteriza por una infiltración prolongada de células mononucleares como macrófagos y linfocitos, destrucción tisular y fibrosis.

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    3 Inflamación Cronica

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    1. La inflamación aguda puede evolucionar a la resolución completa, formación de abscesos, cicatrización o inflamación crónica. 2. Existen cuatro patrones morfológicos principales de la inflamación aguda: inflamación serosa, fibrinosa, purulenta y abscesos. 3. La inflamación crónica se caracteriza por una infiltración prolongada de células mononucleares como macrófagos y linfocitos, destrucción tisular y fibrosis.

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    EVOLUCION DE LA

    INFLAMACION AGUDA
    • Resolución completa: Regeneración de
    células
    • Formación de absceso: Infecciones por
    microorganismos (piquetes).
    • Curación por tejido conjuntivo ( fibrosis ) y
    cicatrización: Cuando hay destrucción tisular,
    las células no se regeneran.
    EVOLUCION DE LA
    INFLAMACION AGUDA
    • Evolución a la inflamación crónica: Cuando
    la inflamación aguda se altera por
    naturaleza o intensidad de la lesión ( muy
    grande o un fuerte golpe ), por la
    localización o por la respuesta del huésped.
    Patrones morfológicos
    de la inflamación aguda

    ■ Inflamación serosa
    ■ Inflamación fibrinosa
    ■ Inflamación purulenta
    ■ Absceso
    ■ Ulceras
    INFLAMACION SEROSA
    • Se caracteriza por la salida de un fluido
    ligero que según el tamaño de la lesión
    procede del suero sanguíneo o de las
    secreciones de las células mesoteliales
    que revisten la cavidad peritoneal, pleural
    y pericárdica.
    Inflamación serosa
    INFLAMACION FIBRINOSA
    Lesión mas intensa.

    Se produce un incremento de la permeabilidad vascular.


    Las paredes vasculares atravesadas por moléculas de
    tamaño mayor como la fibrina.

    El exudado fibrinogeno se origina en los casos en los que


    la filtración vascular es de grado suficiente o bien existe
    en el insterticio algún estimulo pro coagulante.

    El exudado es característico en las cavidades corporales


    como pericardio y la pleura.
    Inflamación fibrinosa
    INFLAMACION SUPURATIVA O
    PURULENTA
    • Aparición de grandes cantidades de pus
    o exudado purulento constituido por
    neutrofilos segmentados, células
    necroticas, y liquido de edema.
    • Bacterias piógenas.

    • Apendicitis aguda.
    Inflamación purulenta
    ABSCESOS
    • Son acumulaciones localizadas y
    focalizadas de tejido inflamatorio
    purulento.
    • Presentan una region central que
    aparece como una masa de leucocitos y
    celulas tisulares necroticas.
    Absceso
    ULCERAS
    • Es un defecto local o excavación en la
    superficie de un órgano o tejido
    secundario a la descamación de tejido
    inflamatorio necrotico.
    • Necrosis inflamatoria de la mucosa de la
    boca, estomago, intestino.
    • Inflamaciones subcutáneas de las
    extremidades inferiores de los individuos
    ancianos con alt. De la circulación.
    Ulcera
    Patógen Material
    o inorgánico
    Agresión
    física

    DAÑO TISULAR

    Proteasas plasmáticas

    Mediadores lipídicos Péptidos

    Citoquinas proinflamatorias

    NEUTROFILOS
    Células plaqueta
    endoteliales Macrófagos s
    linfocito
    s
    MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?
    s n
    i o
    RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

    reparación tisular apoptósis granuloma

    citoquinas antiinflamatorias
    angiogenesis
    INFLAMACIÓN

    1. Iniciación de la respuesta inflamatoria aguda


    2. Respuesta física al daño agudo
    3. Mediadores moleculares de la respuesta
    inflamatoria
    aguda
    4. Mediadores celulares de la respuesta inflamatoria
    aguda
    5. Resolución de la respuesta inflamatoria aguda
    6. Inflamación crónica
    INFLAMACION CRONICA
    ES UNA INFLAMACION DE DURACION PROLONGADA
    QUE PUEDE DURAR SEMANAS O MESES.
    • CAUSAS DE LAINFLAMACIÓN CRÓNICA
    • INFECCIONES PERSISTENTES PRODUCIDOS POR
    CIERTOS MICROORGANISMOS.

    • EXPOSICION PROLONGADA A AGENTES


    POTENCIALMENTE TOXICOS EXOGENOS O
    ENDOGENOS.

    • AUTOINMUNIDAD.
    CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS

    • INFILTRACION POR CELULAS MONONUCLEARES COMO MACROFAGOS ,


    LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS.

    • DESTRUCCION TISULAR.

    • INTENTOS DE REPARACION MEDIANTE SUSTITUCION POR TEJIDO


    CONJUNTIVO DEL TEJIDO LESIONADO.

    ANGIOGENESIS – FIBROSIS.
    INFILTRACION POR MONONUCLEARES

    EL MACROFAGO PRIMA DONNA DE LA INFLAMACION CRONICA.

    SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO .

    MONOCITO (SANGRE) MACROFAGO (TEJIDO )

    HEMIVIDA DE LOS MONOCITOS 1 DIA.

    LA MIGRACION INICIA EN FASES INICIALES DE LA INFLAMACION


    AGUDA Y A LAS 48 HORAS SON LAS CELULAS PREDOMINATES.
    MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

    • Macrófagos activados fagocitan y liberan


    proteínas antibacterianas y mediadores
    proinflamatorios.

    • Complementan función de neutrófilos en la


    fase aguda.

    • Cumplen papel central durante la inflamación


    crónica.
    ACTIVACION DE LOS MACROFAGOS
    CITOCINAS ( IFN . ALFA )

    ENDOTOXINAS BACTERIANAS

    MEDIADORES QUIMICOS

    PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR ( FIBRONECTINA)


    En la inflamación crónica persiste la acumulación
    de macrófagos , mediada por mecanismos
    diferentes en relación con el tipo de reacción:

    - RECLUTAMIENTO CONTINUADO DE MONOCITOS PROCEDENTES


    DE LA CIRCULACION.

    - PROLIFERACION LOCAL DE MACROFAGOS. (DIVISIÓN)

    - INMOVILIZACION DE LOS MACROFAGOS EN LA ZONA DE LA


    INFLAMACION.
    MECANISMO DE
    ACUMULACIÓN
    DE MACROFAGOS
    Sustancias liberadas por los
    macrófagos
    • Enzimas
    • Proteasas neutras
    • Colagenasa
    • Fosfatasas
    • Lipasas
    • Eicosanoides
    • Oxido nítrico
    Otras células en la inflamación
    crónica
    • Los linfocitos se movilizan en las rx inmunitarias
    mediadas por anticuerpos y por células y también por
    razones desconocidas.

    Los linfocitos de diferente tipo y estado utilizan moléculas


    de adhesión y quimiocinas para migrar hacia las zonas
    de la inflamación.

    Presentan una relación reciproca con los macrófagos en la


    inflamación crónica.
    Secretan linfocinas (IFN-a) es uno de los principales
    factores estimuladores de monocitos y macrófagos.
    INTERACCIÓN MACRÓFAGO-LINFOCITO
    • MASTOCITOS presentan una amplia
    distribución en los tejidos conjuntivos y
    participan en las reacciones inflamatorias
    agudas y persistentes.

    • EOSINÓFILOS son también característicos


    de las reacciones inmunitarias mediadas
    por IgE y de las infestaciones parasitarias.
    Inflamación crónica

    Foto colecistitis crónica con


    infiltrado linfomononuclear y fibrosis
    Inflamación crónica
    granulomatosa
    ■ Célula epitelioide:
    – Macrófagos activados
    – Se fusionan constituyendo células
    gigantes multinucleadas:
    • Tipo Langhans
    • Tipo cuerpo extraño
    • Tipo Touton
    MECANISMO DE FORMACIÓN DEL
    GRANULOMA
    GRANULOMA:
    ACUMULO DE MACROFAGOS

    INFLAMACION GRANULOMATOSA:
    ACUMULO DE GRANULOMAS
    Clasificación de los
    granulomas
    ■ A cuerpo extraño e inmunitario
    ■ Granuloma de cuerpo extraño:

    – No dan lugar a respuesta inmunitaria o


    inflamatoria

    – Secundarios a sustancias inertes (hilo de


    sutura, talco, pelos)
    Granuloma de cuerpo
    extraño
    Clasificación de los
    granulomas

    ■ Granuloma inmunitario:

    – Partículas insolubles que inducen una


    respuesta inmunitaria mediada por células
    – Agentes de la tuberculosis, lepra, sífilis,
    brucelosis, hongos
    Granuloma inmunitario

    Lymph node, mediastinal, histoplasmosis

    Foto de una TBC


    Inflamación crónica
    granulomatosa

    ■ Otros elementos:
    – Necrosis
    – Infiltrado inflamatorio linfo-plasmocitario
    – Fibrosis
    Inflamación crónica granulomatosa
    Inflamación
    crónica
    granulomatosa
    Granuloma
    Foto de Enf. De Crohn con todos
    los constituyentes del granuloma
    4.- Efectos sistémicos de la
    inflamación
    a) Endocrinos y metabólicos
    b) Autónomos
    c) Conductuales (Escalofrío
    anorexia)
    d) Fiebre
    e) Leucocitosis y Leucopenias
    f) Neutrofilia
    LINFATICOS EN LA INFLAMACIÓN
    a) Linfangitis linfadenitis

    CONCECUENCIA DE LA
    INFLAMACION DEFECTUOSA O
    EXCESIVA

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