Melanocitos en Vitíligo y Melanoma

Genesis Beatriz Gavilánez Barahona 0939370392 [email protected].
ec
UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA: INMUNOLOGIA
DOCENTE: Dr. Cesar Romero Villagrán Mg.
TELEFONO: 0985722487
CORREO: [email protected]
TELEFONO: 0939370392
ESTUDIANTE: Genesis Beatriz Gavilanez Barahona
CORREO: [email protected]
DIRECCION: 44 entre la 45 y la J (Batallón del Suburbio)
CURSO: G-1
PERIODO: 2021-2022 JUNIO 2021
Genesis Beatriz Gavilánez Barahona 0939370392 [email protected]

MELANOCITOS EN VITÍLIGO Y MELANOMA

El melanocito como una célula del sistema inmune
El melanocito es una célula dendrítica que deriva de la cresta neural y que migra hacia la
epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis. Su principal función es la
producción de melanina que tiene importancia en la protección contra los rayos solares.
En situaciones normales los melanocitos se disponen a nivel de la capa basal epidérmica
y contactan con los queratinocitos por medio de sus dendritas, existe un melanocito por
cada 4 o 10 queratinocitos. El color de la piel depende de los melanocitos, según su
actividad.
Se caracterizan por su núcleo ovoide y en condiciones normales los melanocitos se
disponen a nivel de la capa basal epidérmica contactando con los queratinocitos por
medio de sus prolongaciones (dendritas). La densidad de melanocitos es variable
dependiendo de la región anatómica, pero es muy constante entre los individuos de
diferentes etnias. Los melanocitos epidérmicos producen y secretan el pigmento llamado
melanina, que protege al organismo de efectos deletéreos de la radiación UV no ionizante.
El color de la piel depende de la actividad de estas células. La melanina puede ser de
eumelanina (color marrón parduzco) o feomelanina (pigmento rojo amarillento). Ambas
formas son producidas a partir de la oxidación de la tirosina a 3,4-dihidroxifenilalanina
(DOPA) a través de la acción de la enzima tirosinasa y la ulterior conversión de la DOPA.
Estas reacciones ocurren inicialmente en estructuras denominadas premelanosomas, que
derivan del aparato de Golgi. A medida que se produce más melanina por oxidación de
la tirosina, la estructura interna del premelanosoma se transforma en el gránulo melánico
maduro (melanosoma). Los melanosomas en desarrollo y su contenido de melanina se
transfieren a los queratinocitos vecinos por donación pigmentaria. Este proceso, que
comprende la fagocitosis del extremo de la prolongación del melanocito por el
queratinocito es un tipo de secreción citócrina (porque también se fagocita una pequeña
cantidad de citoplasma alrededor del melanosoma).
Los melanocitos están relacionados con algunas enfermedades como el vitiligo o el

melanoma. El vitiligo se caracteriza por la formación de unas manchas blancas en la piel
como resultado de la falta de pigmentación de ésta. No se sabe bien por qué ocurre el
proceso, pero algunas de las hipótesis implican la destrucción de los melanocitos por el

propio sistema inmune, o por funcionamiento anormal de algunas células nerviosas que
producirán sustancias tóxicas provocando el daño de los mismos.
El melanoma suele considerarse un tipo de cáncer de piel, sin embargo, también puede
originarse en la orofaringe, esófago, tubo digestivo, mucosa genitourinaria, meninges y
la úvea del ojo. Estos últimos orígenes reflejan las ubicaciones secundarias de los
melanocitos.
Esta neoplasia maligna se forma por una concentración de melanocitos malignos. Cuando
la concentración es de melanocitos benignos aparecen las pecas, lunares y lentigos.
El sistema inmune contra melanoma
El sistema inmune tiene por un lado la capacidad de detectar y eliminar células tumorales
y por el otro, puede proveer un microambiente favorable para el crecimiento tumoral.
Mediante el proceso de Inmuno-edición, el hospedero puede amoldar la inmunogenicidad
de tumores a través del sistema inmune innato y adaptativo.
Las células tumorales son células del cuerpo que han mutado, pero que expresan unas
proteínas “extrañas” (antígenos) que hace que las células inmunes las reconozcan como
“malignas”. Esto provoca que se active la respuesta inmunitaria.
Inmuno-reactividad en lesiones hipopigmentadas
La pigmentación cutánea está originada por la combinación de cuatro pigmentos
localizados en la dermis y epidermis:
❖ Hemoglobina oxigenada de arteriolas y capilares
❖ Hemoglobina desoxigenada de vénulas
❖ Depósitos de carotenos o bilis no metabolizada, así como en otros pigmentos
exógenos (medicamentos, metales, etc.)
❖ Melanina epidérmica

Uno de los conceptos erróneos más generalizados es el de etiquetar cualquier lesión

acrómica como infección fúngica, ello sólo es parcialmente cierto cuando nos
encontramos con el cuadro clínico de la pitiriasis versicolor que, en nuestro país, es
infrecuente en la infancia, aumentando su incidencia a partir de la adolescencia.
La causa más frecuente de leucodermia es la postinflamatoria y diferentes enfermedades
cutáneas en su evolución producen una disminución de la pigmentación, como psoriasis,
liquen plano, eczema, etc. Una especial dermatitis, muy frecuente y normalmente no
diagnosticada, es la pitiriasis alba.
Vías inmunológicas probables involucradas en vitíligo

Ya sea por susceptibilidad genética o por lesiones en la piel (incluyendo radiación UV)
los melanocitos (MC) son dañados. 2) Las células presentadoras de antígenos (CPA)
como células dendríticas de la piel, macrófagos y especialmente las células de
Langerhans (CL) endocitan proteínas dañadas y fragmentos de melanocitos dañados, e
inician un procesamiento antigénico, transformándose en CPA profesionales. Las CPA
de piel ingresan a ganglios linfáticos de drenaje y transieren antígenos a CPA residentes
del ganglio.

Las CPA presentan los antígenos de los MC a células T CD4+ y CD8+ especíicas en el
contexto del MHC I/II más señales coestimulatorias que pueden dirigir la respuesta. Los
MC también presentan antígenos a células CD4+ en el área de lesión. El tipo de
presentación antigénica junto con la coestimulación determina el o los tipo(s) de clonas
de linfocitos T que serán diferenciados. Los CD4+ Th1 efectores cooperaran con los
citolíticos [CTLs] (mayormente CD8+) en una respuesta contra los MC. Los CD4+ Th2
cooperaran con células T reguladoras (Tr) llevando a una respuesta similar a la
tolerogénica.
En caso de que la respuesta efectora sea Th1, los MC dañados serán destruidos, sin
embargo en una respuesta exacerbada los MC normales también pueden ser eliminados
llevando a lesiones características de vitíligo.
Una respuesta en la zona de daño también podría ocasionar la aparición de melanocitos

no pigmentados o su presencia puede deberse a otros mecanismos incluyendo causas
genéticas como en el albinismo. La funcionalidad de estas células es discutida en el texto.
Una respuesta Th2 llevaría a una tolerancia de los MC dañados y que en algunos casos
podría llevar a la aparición de melanoma si los MC sufren transformación.



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