Semana 8

¿Qué es un trastorno de personalidad?

Es un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta marcadamente
de las expectativas de la cultura del sujeto. Es generalizado y poco flexible. Estable en el tiempo, de
inicio en el inicio de la edad adulta,y que da lugar a un malestar o deterioro.

¿Cómo se clasifican en el DSM 5 sección II?

Se clasifican en:
CLUSTER A: raros o excéntricos
CLUSTER B: dramáticos, emocionales y erráticos
CLUSTER C: ansiosos o temerosos

¿Qué características tiene la clasificación alternativa?

El modelo alternativo se plantea por la alta comorbilidad de diferentes trastornos, la alta prevalencia
de no-especificados y el frágil cumplimiento del criterio de validez diagnóstica. Cambios
propuestos: diagnóstico dimensional- categorial; consideración de los trastornos de la personalidad
y de la personalidad en sí, idea de contínuo: dos órdenes de variables para el diagnóstico:
funcionamiento de la personalidad y los dominios de rasgos.
Criterios del modelo alternativo:
A-. Nivel de funcionamiento
SELF: - Identidad: límite claro entre yo-los demás, capacidad de regular experiencias
emocionales, estabilidad de autoestima.
- Autodirección: presentación de objetivos y metas a corto y largo plazo, uso de normas
de comportamiento, capacidad de autorreflexión.
INTERPERSONAL: - Empatía: comprensión y valoración de las experiencias de los
demás,valoración de los puntos de vista.
- Intimidad: profundidad y duración de las relaciones, deseo y capacidad de cercanía

B- Rasgos patológicos
- Afectividad negativa: inestabilidad emocional, ansiedad, inseguridad de separación,
sumisión, hostilidad, perseverancia, depresión, desconfianza, afecto restringido
- Desapego: evitación, evitación de intimidad, anhedonia, depresión, afecto
restringido, suspicacia
- Antagonismo: manipulación, falsedad, grandiosidad, búsqueda de atención,
insensibilidad, hostilidad
- Desinhibición: irresponsabilidad, impulsividad, distraibilidad, asunción de riesgos,
perfeccionismo rígido (carencia)
- Psicoticismo: creencias y experiencias inusuales, excentricidad, desregulación
cognitiva y perceptiva

Cuales son los trastornos de personalidad y sus características principales

CLUSTER A:
Trastorno paranoide: desconfianza excesiva e injustificada. Suspicacia. Hipersensibilidad.
Restricción afectiva.
Trastorno esquizoide: Dificultad para las relaciones sociales. Ausencia de sentimientos cálidos.
Permanecen aisladas. Carecen de deseo de intimidad. Indiferencia a valoración y sentimientos
ajenos.
Trastorno esquizotípico: Anormalidad de la percepción, del pensamiento, del lenguaje y de la
conducta, sin reunir criterios para la esquizofrenia. Tienden a aislarse. Variabilidad emocional
limitada. Ansiedad social extrema, pocos vínculos.

CLUSTER B:
Trastorno histriónico: Conducta reactiva,expresada intensamente y con teatralidad.
Egocentrismo y manipulación. Necesidad de aprobación de los demás. Se vuelven
demandantes. Son personas inseguras.
Trastorno narcisista: Sentimiento de grandiosidad. Fantasía de éxito. Necesidad exhibicionista de
admiración. Explotación de los demás. Falta de empatía. Prepotentes. Trastorno antisocial: Conducta
antisocial continua y crónica. Agresividad. Inicio antes de los 15 años y persistencia en la adultez. No
se adaptan a las normas de la sociedad. Pueden ponerse en riesgo a ellos o a otras personas. Es más
prevalente en hombres.
Trastorno límite: Inestabilidad de ánimo, en la identidad, en la autoimagen y en la conducta
interpersonal. Alta reactividad emocional y marcada desregulación de las conductas y las emociones.

CLUSTER C:
Trastorno evitativo: Hipersensibilidad al rechazo y a la humillación. Retraimiento social no
deseado. Baja autoestima.
Trastorno dependiente: Dejar a los demás decisiones y responsabilidades. Pasividad y
dependencia. Falta de confianza en sí mismos.
Trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad: Perfeccionismo. Rigidez. Indecisión.
Excesiva dedicación al trabajo. Dificultad para expresar emociones.

¿Cuáles son las características del Trastorno Límite de la Personalidad?

Patrón de inestabilidad en relaciones interpersonales, de la imagen de sí mismos y los afectos, con una
marcada impulsividad. Alta reactividad emocional y marcada desregulación de las emociones y
conductas. Mayor sensibilidad a estímulos. Sensación de vacío.
Conductas impulsivas. Autolesiones.

¿Qué síntomas se presentan?

Irritabilidad, labilidad, impulsividad, mayor riesgo suicida.

¿Qué característica debe tener el tratamiento? ¿Qué profesionales intervienen?

Es fundamental el tratamiento psicoterapéutico, el cual posibilitará la prevención de los
estallidos emocionales y conductuales. La intervención farmacológica debe acompañar,
aliviando la diversidad sintomática. Los fármacos NO cambian la personalidad.

¿Cómo se caracterizan las tres dimensiones sintomáticas en el tratamiento

farmacológico?
Síntomas afectivos, síntomas impulsivos y síntomas cognitivos perceptuales.
Describir el abordaje farmacológico de los síntomas cognitivos
Se utilizan antipsicóticos típicos o atípicos por la presencia de síntomas psicóticos, disociativos y
conductas bizarras. Olanzapina y Risperidona. Si después de 6 semanas la respuesta es insuficiente
se va aumentando la dosis. Si la respuesta es eficaz se mantiene la dosis durante 12 semanas y luego
se la retira.
También se utiliza la clozapina.

Describir el abordaje farmacológico de los síntomas afectivos

Los fármacos de primera elección son los IRSS: Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina y
Citalopram. Se prueba por 12 semanas.
Si hay poca eficacia se cambia por otro IRSS y esperar otras 12 semanas.
Si hay poca eficacia se potencia con antipsicóticos a dosis bajas, Clonazepam, o
estabilizadores del ánimo: Ácido Valproico, Litio, Carbamazepina o Lamotrigina.
En última instancia se usa IMAO ya que es de alto riesgo para los pacientes por ser
inestables e impredecibles.

Describir el abordaje farmacológico de los síntomas impulsivos

La primera elección son los IRSS por su respuesta más rápida.
Si no hay respuesta eficaz luego de 2 semanas se cambia por otro IRSS y se esperan 2 semanas
más.
Si el comportamiento está severamente afectado y pone en riesgo al paciente, se debe agregar
Antipsicóticos típicos (Haloperidol o Trifluoperacina) o atípicos (Olanzapina o Risperidona) en
dosis bsjas. No se usan en tratamiento a medio o largo plazo.
En pacientes con autoagresiones o automutilaciones se puede dar el ATP atípico Clozapina. Ante
respuesta pobre, potenciar con: Litio, valproato, lamotrigina, topiramato, carbamazepina,
antipsicóticos.
En última instancia, clozapina o IMAO.

¿Cuáles son los factores de riesgo mas importantes del suicidio?

Factores de riesgo demográfico-sociales:
- Sexo: si bien las mujeres hacen más intentos suicidasz los hombres mueren más
frecuentemente por esta causa.
- Edad: aumenta la legalidad con la edad. Los intentos suicidas disminuyen al
aumentar la edad.
- Estado civil: es más reciente en personas solteras, separadas, divorciadas o viudas.
Aumenta el riesgo si vive sola.
- Nivel socioeconómico y ocupación: son más frecuentes en los dos extremos sociales, con
mayor riesgo en clase baja. Los profesionales con mayor riesgo son los anestesistas y los
psiquiatras.
- Hábitat: es más frecuente en barrios carenciados. La falta de integración social, de falta de
pertenencia a algún grupo desempeñan un papel importante.
Factores psicológicos y psiquiátricos:
- Psicológicos: muchos tienen sentimientos de desesperanza y pesimismo, y una visión
decepcionante del futuro. Autoestima disminuida y encuentran que el suicidio es un camino
válido para la solución de problemas. Son de pensamiento rígido y perfeccionista, con baja
tolerancia a las frustraciones y con tendencia a la impulsividad y el enojo, lo que los lleva a
aislarse socialmente
 - Psiquiátricos: son un grupo susceptible de presentar comportamiento suicida. Es mayor
aún en el momento del alta de una internación psiquiátrica
- Trastornos afectivos
- Alcoholismo
- Esquizofrenia
- Trastornos de ansiedad
- Trastorno de la personalidad
- Delirium, demencia y otros trastornos cognitivos
Factores por enfermedades médicas no psiquiátricas:
Las más frecuentes son: enfermedad incapacita te crónica (insuficiencia renal), enfermedad
terminal o diagnósticos relacionados con la idea de muerte a corto plazo (cáncer, sida), dolor
crónico (cefaleas)
Factores genético-familiares: tener un familiar que murió por suicidio aumenta la
probabilidad, debido a una identificación con el familiar suicida o a una predisposición
genética.
Por antecedentes de intentos suicidas.

¿Cuándo es conveniente explorar las ideas suicidas en un paciente?

- Cuando se ha realizado un intento suicida
- Cuando se explicita una idea o intención suicida
- Cuando se niega de una manera muy rígida y terminante, pero su conducta hace pensar que
intentó quitarse la vida (intoxicación con sedantes “para dormir”, corte de muñecas “por
accidente”)
- Cuando tiene conductas sospechosas de ideación suicida (compra un arma, una cuerda, o
medicación en exceso, reparte sus pertenencias o escribe un nuevo testamento)
- Cuando hay síntomas o signos de enfermedades psiquiátricas que predisponen al intento
suicida (depresión, alcoholismo)

¿Qué tratamientos psicofarmacológicos pueden utilizarse?

En pacientes con extrema angustia o excitación motriz: Ansiolíticos benzodiazepínicos como el
lorazepam, clonazepam o diazepam. Si no se logra el efecto deseado se puede recurrir a
Antipsicóticos sedativos, en preferencia atípicos, como la olanzapina o clozapina. También
clotiapina o Zuclopentixol, o neurolépticos sedativos (clorpromazina o levomepromazina) con
mayor riesgo a síntomas extrapiramidales y anticolinérgicos.
Se puede aplicar un hipnótico inyectable como el midazolam en caso de que no funcionen los
anteriores.

En pacientes con síntomas psicóticos: Antipsicóticos de tipo incisivos como el Haloperidol.

También antipsicóticos atípicos como la Risperidona o la olanzapina.

En pacientes con un TDM de base: IRSS, como la fluoxetina de efecto activador, o Paroxetina y
fluvoxamina de efecto sedativo. También pueden utilizarse antidepresivos duales, como la
mirtazapina(sedativo) o la venlafaxina(activador)

En pacientes con TB: Anticonvulsivantes como la carbamazepina o el ácido valproico

En pacientes con fallas en el control de impulsividad: se agrega a la medicación sedativa o
Antipsicóticos un anticonvulsivante, como la oxcarbacepina o el ácido valproico

Semana 9

Teórico

1. ¿Qué es el sueño y cuál es su función?

El sueño es un estado temporario, fisiológico y reversible, de desconexión parcial de la conciencia,
con aumento del umbral de respuesta a los estímulos exteriores. Es un proceso activo, donde se gasta
energía.
la duración total del sueño lento en un adulto es de aproximadamente 70-75%, y el dueño rápido
oscila entre 25-30%. Durante este último se producen los sueños, hay movimientos oculares y el
tono muscular está disminuido (atonía). El músculo descansa.
El suelo lento está relacionado con procesos de defensa, secreción de hormonas de crecimiento,
aumento del cortisol y fenómenos de inmunidad. En las etapas más profundas del sueño se conserva
el tono muscular.
El sueño rápido está vinculado al almacenamiento de datos, procesamiento de información y estados
de ánimo.

2. ¿Cuáles son los efectos de la privación del sueño?

3. ¿Cuáles son las fases del sueño? Describir las principales diferencias entre ellas.
El sueño lento o NREM es un sueño profundo, reparador, que se distingue por la aparición de ondas
delta en la corteza. Se libera la hormona de crecimiento y factores neurotróficos. El tono muscular
está conservado, no hay movimientos oculares y ni hay sueños. El cerebro está enlentecido, está
sincronizado, no está inactivo, pero disminuye el consumo de oxígeno porque necesita reponerse.
- “Microclima” neuroquímico: disminución aminérgica y aumento colinérgico
- Aferencias: descarga tálamo-cortical en modo oscilatorio con ondas EEG lentas de gran
amplitud
- Eferencias: actividad muscular episódica
- Contenido de conciencia: desconexión y amnesia
- Percepción: ausente. Sueño profundo. Mínimo recuerdo al despertar, despertar incompleto,
con confusión. Hiperfunción para simpática. Secreción de GH y PRL. Disminución de hasta un 25%
del flujo sanguíneo cerebral (como una anestesia superficial)

El suelo rápido o REM/MOR es un sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad
polirritmica, con frecuencias rápidas de bajo voltaje. Hay actividad onírica y movimientos oculares
rápidos. Hay una perdida del control de la temperatura corporal, hay una desconexión autonómica,
el ser humano pasa a ser poiquilotermo (la temperatura corporal varia con la temperatura
ambiental).
- “Microclima” neuroquímico: Hay un predominio colinérgico con inhibición máxima
aminérgica.
- Aferencias: la actividad talámica cambia a modo “relevo” (ondas EEG rápidas de bajo
voltaje y desincronizadas)
- Eferencias: parálisis muscular esquelética
- Contenido de conciencia: disminución de atención, orientación y memoria (por
disminución de la descarga aminérgica)
- Percepción: generada internamente por ondas PGO. Activación preferencial del Sistema
Límbico

Las ondas disminuyen a lo largo de la noche (sueño NREM) y luego se aceleran (sueño REM).

4. ¿Cuáles son los trastornos del sueño?

Disomnias o dificultades para iniciar o mantener el sueño y la somnolencia excesiva, es decir los
insomnios de diverso tipo y la narcolepsia.
Parasomnias, o fenómenos en los que no están involucrados los mecanismos del sueño o vigilia,
pero que se presentan durante el sueño y en general producen consecuencias desagradables.
Incluyen las pesadillas, los movimientos de piernas, el sonambulismo, los terrores de sueño, el
somniloquismo, la enuresis y las parálisis de sueño.
Desórdenes asociados a alteraciones médico-psiquiátricas, incluyen alteraciones relacionadas con el
sistema cardiovascular, respiratorio y digestivo y con las enfermedades neurológicas y psiquiátricas .
Trastornos del suelo propuestos provisorianente: dormilones, trastornos relacionados con la
menstruación, el embarazo, y las alucinaciones hipnagógicas terroríficas.

5. ¿Qué tipos de insomnio existen?

Insomnio de conciliación: suelen ser de origen psicológico, frecuentemente asociados a
Ansiedad, depresión o a la ingesta de sustancias deprivadoras de sueño.
Insomnio de mantenimiento: se caracterizan por una fragmentación del sueño, con reducción de
su eficacia, sensación de malestar y somnolencia diurna. Su causa más frecuente son los trastornos
orgánicos, incluidos las alteraciones cardíacas, la hipertensión y el Parkinson.
Insomnio de terminación: caracterizados por el despertar prematuro, se deben a factores intrínsecos,
perturbaciones metabólicas. Se ven especialmente en la depresión endógena.

6. ¿Cuáles son las posibles causas del insomnio?

1. Hábitos diurnos y condiciones ambientales
2. Enfermedades médicas (lesiones cerebrales, migraña, cáncer, insuficiencia renal crónica, etc).
3. Trastornos primarios del sueño (apneas del sueño, movimientos anormales durante el duelo,
alteraciones del ritmo circadiano).
4 Trastornos psiquiátricos o psicológicos (depresión, ansiedad, manía, psicosis).
5. Medicaciones y otras sustancias que puedan alterar el sueño (anorexígenos,
antidepresivos, beta-bloqueantes, estimulantes)

7. ¿En qué consiste el tratamiento?

Existen medidas específicas y medidas farmacológicas para el tratamiento del insomnio. Las
medidas específicas tienden a corregir las situaciones relacionadas con los problemas de la higiene
inadecuada del sueño. Por ejemplo: modificar las condiciones ambientales, establecer pautas del
ritmo del sueño, modificar patrones que puedan activar la vigilia en momentos donde debería estar
tranquilo para poder dormir.
Las medidas farmacológicas se utilizan en gran medida las Benzodiazepinas. Se apunta a no
cronificar el uso de hipnótico, usarlo de manera temporaria, cerca de 2 semanas.
8. ¿Qué fármacos se utilizan como hipnóticos?
Pueden utilizarse:
● Benzodiazepinas: Flurazepam, Loprazolam, Flunitrazepam, Midazolam
● Moléculas no benzodiacepinicas que actúan como agonistas sobre el receptor de
benzodiacepinas: Zopiclona, Zolpidem, Zaleplón
● Otras moléculas: antidepresivos (Amitriptilina, Trimioramina -tricíclicos-; Trazodona,
Mianserina, Mirtazapina), antihistamínicos (Difenhidramina, Prometazina), antipsicóticos
(Clorpromazina, Levomepromacina, Clotiapina, Tioridazina, Clozapina, Olanzapina,
Ziprasidona), y Melatonina.

- Definir el ciclo circadiano

Elemento circadiano: hay un horario preferencial para dormir, en la mayor parte de los individuos es
a la noche porque hay estructuras hipotalámicas, es decir, el núcleo supraquiasmático (NSQ) que lo
que hace es tener un periodo, una oscilación, un ritmo cercano a las 24hs e imprime ese ritmo a todas
las células del cuerpo. Hay una alternancia entre sueño y vigilia. El NSQ en esa alternancia permite
que podamos “pagar esa deuda de sueño”.
El movimiento circadiano indica el momento adecuado para dormir

Práctico:

1. ¿Cuáles son las características del estrés postraumático? Mencionar los criterios
del DSM 5.
Criterios DSM5:
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una (o más) de
las formas siguientes:
1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).
2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o a un
amigo íntimo. En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o amigo, el suceso(s) ha
de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p. ej.,
socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a detalles del maltrato
infantil).
Epidemiología: Los eventos traumáticos en donde los autores son otros seres humanos hay mucha
más probabilidad de desarrollar TEPT y no tanto en accidentes o catástrofes ambientales. También es
más frecuente en mujeres, por estar más expuesta a situaciones de violencia, abuso sexual. De todos
modos, la prevalencia es más o menos similar. En las guerras, donde un grupo muy grande de
poblaciones están expuestas a atrocidades realizadas por otros seres humanos, son situaciones donde
ha aumentado la prevalencia (en las zonas en donde hay conflictos bélicos hay más incidencia)
Nota: El Criterio A4 no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos, televisión, películas
o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el trabajo. (En el DSM IV si estaba)

B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al suceso(s)

traumático(s), que comienza después del suceso(s) traumático(s):
1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s) traumático(s).
(Estar haciendo cualquier cosa y de repente recuerda el evento traumático tal cual sucedió)
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s).
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas o flashbacks) en las que el sujeto
siente o actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones se pueden producir
de forma leve o grave, y en la más grave puede darse una pérdida completa de conciencia del
entorno presente.)
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o
externos que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores internos o externos que simbolizan o se parecen
a un aspecto del suceso(s) traumático(s). (taquicardia, sudoración, miedo intenso, aumento en el
estado de alerta, insomnio o hipersominia)
C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza tras el
suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos características siguientes:
1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos
angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares,
conversaciones, actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos, pensamientos o
sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)
traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s), como se pone de
manifiesto por dos (o más) de las características siguientes:
1. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido
típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral, alcohol o drogas).
SÍNTOMA COGNITIVO
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas sobre uno mismo, los demás o
el mundo (p. ej., “Estoy mal,” “No puedo confiar en nadie,” “El mundo es muy peligroso,” “Tengo
los nervios destrozados”).
3. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del suceso(s)
traumático(s) que hace que el individuo se acuse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror, enfado, culpa o
vergüenza).
5. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas.
(anhedonia – falta de disfrute)
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad,
satisfacción o sentimientos amorosos).
E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que
comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por dos (o
más) de las características siguientes:
1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que se
expresan típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia.
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).
F. La duración de la alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a un mes. (si es menor a un mes,
es trastorno por estrés agudo)
G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento.
H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.

2. ¿Cuáles son los especificadores?

Con síntomas disociativos (se evalúan con el CADSS)
1. Despersonalización: Experiencia persistente o recurrente de un sentimiento de desapego y
como si uno mismo fuera un observador externo del propio proceso mental o corporal (p. ej., como
si se soñara; sentido de irrealidad de uno mismo o del propio cuerpo, o de que el tiempo pasa
despacio).
2. Desrealización: Experiencia persistente o recurrente de irrealidad del entorno (p. ej., el mundo
alrededor del individuo se experimenta como irreal, como en un sueño, distante o distorsionado).
Nota: Para utilizar este subtipo, los síntomas disociativos no se han de poder atribuir a los efectos
fisiológicos de una sustancia (p. ej., desvanecimiento, comportamiento durante la intoxicación
alcohólica) u otra afección médica (p. ej., epilepsia parcial compleja).
Especificar si:
Con expresión retardada: Si la totalidad de los criterios diagnósticos no se cumplen hasta al
menos seis meses después del acontecimiento (aunque el inicio y la expresión de algunos síntomas
puedan ser inmediatos).

3. ¿Cuál es la diferencia entre estrés postraumático y estrés agudo?

Las diferencias principales son el tratamiento y el criterio temporal. Los síntomas son muy
parecidos, los criterios son distintos. El trastorno de estrés agudo se limita a una duración de entre 3
días y un mes después de la exposición al evento traumático. Si después del mes no remiten los
síntomas, ya podemos hablar de TEPT. No se medica el trastorno de estrés agudo.
Trastorno por estrés agudo: Evento traumático, evitación, alteraciones cognitivo y del estado del
ánimo, síntomas intrusivos y de repetición, alerta e hipervigilancia.

4. ¿Qué es un trastorno adaptativo?

5. ¿Qué opciones de tratamiento existen para el TEPT?

- Psicoterapia orientada al trauma: terapia de exposición
- Primera línea: ISRS y venlafaxina. Los IRSS en general todos tienen buenos
resultados, pero se usan la paroxetina y la fluoxetina se usan, sobre todo.
- Segunda línea: Considerar APS (risperidona) si tienen síntomas y comportamientos
incapacitantes (por ejemplo, hiperactivación severa) o síntomas psicóticos y sus síntomas no han
respondido a otras drogas o tratamientos psicológicos.
Semana 10

Teórico: TOC y trastornos relacionados

1. Con qué trastornos se encuentra agrupado el TOC en el DSM 5 y a qué se debe

dicha agrupación?
- Trastorno obsesivo compulsivo
- Trastorno dismórfico corporal
- Trastorno de acumulación
- Tricotilomanía
- Trastorno de excoriación
- TOC inducidos por sustancias
- TOC debido a enfermedad medica
- Otro TOC
- No especificado

Se agrupan en este capítulo nuevo porque comparten bases neurológicas y circuitos implicados,
comparten comorbilidades, comparten curso de tratamiento y pronóstico de tratamiento,
comparten esquema de tratamiento tanto psicoterapéutico como psicofarmacológico

2. De qué se trata la impulsividad? Y la compulsividad?

Impulsividad: incapacidad para impedir el inicio de las acciones. Incapacidad de posponer la
recompensa (preferencia por recompensa inmediata).
Compulsividad: Incapacidad para terminar las acciones. Incapacidad de adaptar la conducta tras un
feedback negativo

3. Qué tienen en común ambas?

Stahl plantea que se dan cuando hay dificultad en decir “no”, son formas de inflexibilidad
cognitiva.

4. Qué indica el criterio A del DSM 5 para el diagnóstico de TOC?

5. Cómo se definen las obsesiones en el criterio A del DSM 5? Y las compulsiones?
A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas:
Las obsesiones se definen por 1 y 2:
1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún
momento del trastorno, como intrusos e no deseadas, y causan ansiedad o malestar importante en la
mayoría de los sujetos
2. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien
intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos (es decir, realizando una compulsión)
Las compulsiones se definen por 1 y 2:
1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones)
o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el
individuo realiza en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir
estrictamente, de manera rígida.
2. El objetivo de estos comportamientos o actos mentales es la prevención o reducción del
malestar o la ansiedad, o la prevención de algún acontecimiento o situación temida; sin
embargo, estos comportamientos u actos mentales o bien no están conectados de forma realista
con aquello que pretenden neutralizar, o prevenir o bien resultan claramente excesivos.
Nota: Los niños de corta edad pueden no se capaces de articular los objetivos de estos
comportamientos o actos mentales

6. Qué plantea el criterio B del DSM 5 para el diagnóstico de TOC?

B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (por ejemplo, ocupan más de una hora
diaria) o causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento.

7. Qué especificadores ubica el DSM 5 para este trastorno?

Especificar si:
- Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que las creencias del TOC son clara
o probablemente no ciertas o que pueden ser ciertas o no.
- Con poca introspección: El sujeto reconoce que las creencias del TOC son
probablemente ciertas.
- Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El sujeto está
completamente convencido de que las creencias del TOC son ciertas

8. Cuál es la comorbilidad más frecuente con TOC?

La más frecuente es el trastorno de depresivo mayor (entre el 60 y el 80%). En general la
depresión mayor es consecuencia de haber vivido con tanto malestar. Un tercio de los pacientes
con TOC desarrollan depresión secundaria de importancia clínica, y pueden requerir tratamiento
antes de intervenir sobre los pensamientos obsesivos.

9. Cómo sería en caso de esa comorbilidad el esquema de tratamiento psicológico?

Si llega un paciente con TDM moderada o grave y tiene TOC, lo primero que hay que tratar es el
TDM.

10. Cómo es el esquema de tratamiento farmacológico para el TOC?

- Se comienza con un IRSS (Fluoxetina) en dosis altas. El tiempo de latencia es
elevado, de 3 meses.
- Si no hay respuesta se pasa a la Clomipramina, que, si bien es un antipsicótico
tricíclico, es un potente inhibidor de la recaptación de la Serotonina. Esperar 3 meses.
- Si no hay respuesta o respuesta leve:
o Probar con otro IRSS – dosis altas
o Estrategias combinadas:
IRSS + antipsicótico atípico (aripiprazol, risperidona)
IRSS + BDZ o litio o buspirona

11. Cuál es la duración mínima del tratamiento farmacológico?

Al menos 12 meses, hasta 2 años.

12. Qué tratamientos recomiendan las guías?

Las guías recomiendan TCC (si no está muy grave el paciente). Entre el 40-60% de los
pacientes con TOC no responden a monoterapia farmacológica. De los que mejoran, la respuesta
es parcial, entre un 30-60% de los síntomas.
- TCC e IRSS se recomiendan como tratamientos eficaces y seguros de primera línea en el
TOC (Guía APA)
- En adultos con TOC con alteración funcional moderada debería ofrecérseles un intento
terapéutico con un IRSS o una TCC más intensiva (Guía NICE)
- La TCC sola, consistente en la exposición y prevención de respuesta (EPR), se
recomienda como tratamiento inicial para un paciente que no está muy deprimido, ansioso o
gravemente enfermo como para cooperar con esta modalidad de tratamiento, o para un paciente que
prefiere no tomar medicación, y esté dispuesto a esforzarse en lo que la TCC requiere (Guía APA).

13. Qué plantean los criterios A y B para el diagnóstico de Trastorno Dismórfico

Corporal?
A. Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones percibidas en el aspecto físico que no
son observables o parecen sin importancia a otras personas.
B. En algún momento durante el curso del trastorno, el sujeto ha realizado comportamientos
(p. ej., mirarse en el espejo, asearse en exceso, rascarse la piel, querer asegurarse de las cosas) o actos
mentales (p. ej., comparar su aspecto con el de otros) repetitivos como respuesta a la preocupación
por el aspecto. (Entonces, hay algo que lo obsesiona, una parte del cuerpo. Las sucesivas
comprobaciones serian la parte cognitiva de este trastorno)

14. Qué tratamientos recomiendan las guías para este trastorno?

Tratamiento (Guías NICE)
Gravedad leve: TCC incluyendo EPR
Gravedad moderada: IRRS o TCC más intensivo (más largo y más frecuencia)
Gravedad severa: tratamiento combinado. IRSS y TCC. Se recomienda la fluoxetina, y cuando no se
ven resultados se incrementa. 12 meses de tratamiento para evitar recaídas.

15. Qué dicen los criterios A y B del DSM 5 para el diagnóstico de Trastorno de
Acumulación?
A. Dificultad persistente de deshacerse o renunciar a las posesiones, independientemente
de su valor real.
B. Esta dificultad es debida a una necesidad percibida de guardar las cosas y al malestar que se
siente cuando uno se deshace de ellas.

16. Qué dicen los criterios A y B del DSM 5 para el diagnóstico de Tricotilomanía?
A. Arrancarse el pelo de forma recurrente, lo que da lugar a su pérdida.
B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de arrancar el pelo.

17. Qué tratamientos son los recomendados para este trastorno?

* IRSS
* Antidepresivos tricíclicos (clorimipramina)
* Terapia de reversión de hábitos TCC: Se invento en la década del 70, tiene tres fases. 1)
Sensibilización (que el paciente pueda identificar los desencadenantes del comportamiento,
autocontrol, etc.); 2) Control del estímulo (modificar las situaciones, por ejemplo, evitar los
disparadores para reducir la probabilidad de iniciar la tracción); 3) Entrenamiento de
respuesta competitiva (enseñar a los pacientes a sustituir la tracción del cabello por otros
comportamientos, como apretar el puño, tejer o sentarse sobre las manos)

18. Qué dicen el criterio A y B del trastorno de excoriación?

A. Dañarse la piel de forma recurrente produce lesiones cutáneas.
B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de rascarse la piel.

19. Qué tratamientos se encuentran recomendados?

- TCC: Reversión de hábitos y Control de estímulos
- IRSS
- N-acetilcisteina (es un aminoácido que aparece para restaurar la concentración de
glutamato extracelular en el núcleo accumbens, que se encarga de la recompensa)
- Antipsicóticos (ante delirios de parasitosis)

Prácticos: Trastornos de la Conducta Alimentaria

¿Qué trastornos se incluyen en el DSM 5?

- Trastorno de pica: ingestión persistente de sustancias que no aportan valor

nutricional y no son alimentarias (tierra, tiza, cenizas, papel)
- Trastorno por rumiación: regurgitación repetida de los alimentos (devolver el alimento a la
boca después de haberlo ingerido, para masticarlo otra vez y volver a tragarlo o escupirlo)
- Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos: Baja ingesta de alimentos,
tanto en calidad como en cantidad, pero por razones que no están ligadas a la autoimagen corporal
(a diferencia de la anorexia nerviosa)
- Anorexia nerviosa
- Bulimia nerviosa
- Trastorno por atracones (diagnóstico nuevo, en anteriores ediciones no estaba incluido)
- Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos especificado
- Otro trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos no especificado

1. ¿Cuáles son los factores predisponentes para los TCA?

Son la vulnerabilidad o sensibilidad que tiene un paciente para desarrollar un TCA. Factores
socio-culturales: cultura de la delgadez, ideal de belleza, sociedad de consumo, ideal de juventud
eterna, etc.
Factores individuales (rasgos de personalidad): autoestima baja, perfeccionismo, autoexigencia,
autocontrol, baja tolerancia a la frustración, impulsividad, miedo al cambio, historia de vida, rasgos
infantiles.
Factores familiares: sobreprotección, poca comunicación, altas expectativas, rigidez,
antecedentes de TCA u otros trastornos.
Factores biológicos: vulnerabilidad biológica, herencia, peso.

2. ¿Cuáles son los factores precipitantes y mantenedores?

Los factores precipitantes o desencadenantes son aquellos que, en una persona con cierta
vulnerabilidad, lo precipitan:
 - Estresores: abuso sexual infantil, divorcio parental, accidente, viaje, mudanza, etc.
- Dietas/prácticas de control de peso
- Situaciones típicas del ciclo vital (pérdida de abuelos, salidas, fiestas de 15)

Los factores de mantenimiento son los que, una vez manifiesta el TCA, se encargan de
mantenerlo. El principal factor es el circuito restricción-atracón-vómito. Otros factores: rasgos
de personalidad, consecuencias físicas y anímicas, dificultad en el manejo de conflictos, red
social escasa y prácticas de control de peso.

3. ¿Qué consecuencias tienen en la salud?

4. ¿Cuáles son las características de la anorexia nerviosa?

El miedo a intenso a engordar suele ser el que conduce a los pacientes a conductas con el objetivo de
perder peso, tales como la restricción en sus ingestas, las porciones cada vez más chicas, se saltean
comidas y gradualmente excluyen alimentos en su plan alimentario. La autoestima suele estar
relacionada con el peso, y suelen estar insatisfechos de el mismo, llevando a sostener las prácticas de
control para perder peso (esconder o tirar comida, escupir la medicación, etc).
Les genera gran preocupación comer en público ya que tienen la creencia de que los demás observan
lo que comen. Comienzan a evitar comidas con otras personas, lo que produce un alto impacto para la
vida social.
El pensamiento suele ser rígido, inflexible y rumiante.
La inanición genera alteraciones en el suelo (insomnio, sueño fragmentado o hipersomnia) y en el
estado de ánimo. Pierden interés por las cosas, se los nota desgranados, con poca iniciativa, irritables,
reactivos. Se retraen emocionalmente.
La conciencia de enfermedad suele ser baja, lo que dificulta la adherencia al tratamiento y el
cumplimiento de las indicaciones profesionales.
Principales síntomas clínicos: arritmias, constipación, dolor abdominal, frío, mareos, caída de pelo,
calambres, cefaleas, piel seca, presión baja, fatiga, cansancio, lanugo, dientes, cayos en las manos.
Tiene un índice alto de mortalidad, a causa de suicidio, desnutrición o desequilibrio
electrolítico.
El trastorno puede remitir, fluctuar (alternancia entre periodos de recuperación y recaídas) o
cronificarse.

5. ¿Cuáles son las características de la bulimia nerviosa?

Generalmente los pacientes tienen peso normal o sobrepeso, su autoestima suele estar muy
relacionada con la figura y refieren miedo intenso a aumentar de peso de deseos de adelgazar.
El principal factor de mantenimiento es el circuito restricción-atracón-purga.
Principales síntomas clínicos: problemas dentales, callos en las manos, amenorrea o irregularidad en
el período menstrual, dependencia a laxantes, muerte (desgarro esofágico, arritmia, rotura gástrica),
desequilibrio electrolítico.
Suelen tener una vida social activa pero tienen un perfil de personalidad impulsivo. Son más
propensos a involucrarse en situaciones de riesgo, autocortes, adicciones, sexualidad promiscua, etc.
Su curso puede ser crónico o intermitente.

6. ¿Cuáles son las características del trastorno por atracón?

A diferencia de la BN el paciente presenta episodios de atracones pero no presenta conductas
compensatorias. La característica principal del atracón es la sensación de pérdida de control, la
voracidad y la impulsividad, la persona siente que no puede parar de comer. Los disparadores más
frecuentes de los atracones suelen ser la ansiedad, soledad, estadio premenstrual, ingesta de alcohol
y consumo de sustancias y/o falta de rutina cotidiana.
Una vez sucedido el episodio generalmente aparece la culpa, vergüenza, enojo, sensación de
ineficacia, soledad y vacío, lo que retroalimenta el circuito.
Este trastorno genera un gran deterioro en la calidad de vida.

7. ¿Qué características debe tener el tratamiento? ¿Qué profesionales intervienen?

Es indispensable contar con un equipo interdisciplinario, debido a que son trastornos de alta
complejidad médica, nutricional, psicológica y psiquiatra. No hay ningún fármaco específico para los
TCA, se medica al síntoma presente y, si lo hubiera, al trastorno comórbido.

8. ¿Que psicofármacos pueden ser utilizados en la anorexia nerviosa y con qué

objetivos?
Antipsicóticos: se utilizan en casos en que la oposición a renutrirse sea intensa, cuando hay elevada
distorsión de la imagen corporal o rigidez cognitiva. Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol y
Risperidona son los antipsicóticos atípicos de primera elección.
Ansiolíticos: cuando el paciente experimenta ansiedad antes de realizar ingestas. Ayuda a realizar
mejor las comidas y disminuye la posibilidad de realización de ejercicio después de comer.
Antidepresivos: los IRSS ayudan a controlar la ideación obsesiva asociada.

9. ¿Que psicofármacos pueden ser utilizados en la bulimia nerviosa y con qué

objetivos?
Antipsicóticos: en casos de comorbilidad psiquiátrica considerando la posibilidad que tienen
de generar aumento de peso. Los más utilizados son la Risperidona, Quetiapina y
Aripiprazol.
Ansiolíticos benzodiazepínicos: para reducir la ansiedad, pero hay que estar atentos a la
posibilidad de abuso de sustancias que tienen estos pacientes.
Antidepresivos: para estabilizar el estado de ánimo depresivo y como anti-impulsivo. Se
utilizan IRSS en dosis altas: Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram y Sertralina. Antirrecurrenciales: las
sales de Litio se indican a pacientes que presentan inestabilidad afectiva intensa que dificulta la
recuperación. Es importante considerar el riesgo de toxicidad por Litio.
Anticonvulsivantes: para controlar la impulsividad y el comer compulsivo. Topiramato (ayuda al
control de atracones y purgas, reduce el anhelo de hidratos de carbono y de hacer dietas, el malestar
por la silueta corporal y reduce la ansiedad), Lamotrigina (cuando hay comorbilidad con TB, tiene la
ventaja de no generar aumento de peso).

10. ¿Que psicofármacos pueden ser utilizados en el trastorno por atracón?

Antidepresivos: para estabilizar el estado de ánimo y como anti-impulsivo.
Anticonvulsivantes: el más usado es el Topiramato, se indica para ayudar a controlar
impulsos.

- ¿Por qué se dice que los trastornos de la alimentación son multideterminados?

Porque existen factores predisponentes, factores desencadenantes y factores de mantenimiento
que se combinan entre sí y así surgen los TCA.

- Respecto a otros trastornos de la conducta alimentaria especificado, ¿A qué hace

referencia esta categoría?
Hace referencia a los trastornos donde predominan los síntomas característicos de un
trastorno alimentario o de la ingesta de alimentos que causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos
alimentarios y de la ingesta de alimentos. Entre ellos se encuentran: anorexia nerviosa atípica,
bulimia nerviosa, trastorno por atracón, trastorno por purgas y síndrome de ingesta nocturna de
alimentos.

Semana 11
¿Cuáles son los trastornos neurocognitivos y como se clasifican según el DSM 5?
1- DELIRIUM
2- Trastorno NCG leve
3- Trastorno NCG mayor (incluye Demencias)

Todos los Criterios de los distintos TNC se basan en 6 Dominios Neurocognitivos:

a. Atención Compleja
b. Función Ejecutiva
c. Aprendizaje y Memoria
d. Lenguaje
e. Habilidades Perceptuales Motoras
f. Reconocimiento Social

¿Qué características tiene la enfermedad de Alzheimer?

Comienzo progresivo, gradual de los síntomas cognitivos y comportamentales o de la conducta.
Sin mesetas prolongadas, es decir, no se estanca mucho tiempo, avanza en forma lenta.
La presentación típica es amnésica (con alteraciones de memoria y aprendizaje) Déficit
de función ejecutiva: toma de decisiones, y la acción.

¿Cómo es el curso de la enfermedad?

La supervivencia media tras el diagnóstico es de 10 años, aunque algunos pueden vivir 20. El
funcionamiento social puede estar relativamente preservado durante periodos prolongados. La
memoria emocional es la última que se pierde.
Hay una alteración de la conducta en la enfermedad de Alzheimer. El 80 % de los individuos que
tienen Alzheimer presentan síntomas conductuales (depresión: falta de motivación y tristeza profunda/
apatía: falta de motivación, de sentido/ irritabilidad/ agitación motora/ansiedad/ agresividad/
deambulación sin rumbo)
Desde la fase leve de la enfermedad: puede haber depresión apatía, irritabilidad-
agresividad, ansiedad, agitación, síntomas psicóticos y deambulación sin objetivos. (Clínica médica)
En las fases avanzadas de la enfermedad pueden observarse: disfagia incontinencia y
convulsiones. (Clínica médica)
Prevalencia
Aumenta con la edad, el 7 % de los individuos diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer tienen
edades comprendidas entre los 65 y los 74 años, el 53% entre los 75 y los 84 años, y el 40% de 85
años o más.
El porcentaje de demencias atribuible a la enfermedad de Alzheimer oscila entre el 60 y más del
90 %.

¿Cómo es el abordaje de estos cuadros? ¿Qué profesionales intervienen?

¿Qué fármacos son utilizados?
¿Qué mecanismos de acción tienen?
¿Qué efectos adversos tienen?

No hay fármacos ideales para tratar las demencias, lo que se perdió no se recupera, lo que se trata es
que no se siga deteriorando la memoria, por eso cuanto más temprano es el diagnóstico, mejor. Hay
que actuar en la prevención de la demencia.
En las etapas leves y moderadas son fundamentales los tratamientos no farmacológicos. En los
tratamientos más graves de demencias, hay que aumentar la disponibilidad del NT acetilcolina.
Tratamiento no farmacológico: estimulación cognitiva arte terapia, Kinesiología para
prevenir caídas. Es fundamental el trabajo interdisciplinario.
Tratamientos farmacológicos:
Inhibidores de la colinesterasa: se indica en trastornos NCG Leves a Moderadas,
incipientes.
DONEPECILO (inhibidor reversible selectivo de acetilcolinesterasa).
Efectos adversos: Requiere autorización de cardiólogo para su toma, ya que puede provocar
arritmia y problemas gastrointestinales. Pueden aparecer náuseas, diarrea, insomnio, fatiga y
anorexia.
RIVASTIGMINA (inhibidor pseudo reversible de acetilcolinesterasa): se da por parches, forma
transdérmica, porque evita los efectos adversos.
GALANTAMINA (no es muy usada) es un inhibidor selectivo competitivo y reversible de la
acetilcolina. Se indica en TNC leves a moderados.
Efectos adversos: puede tener efectos vagotonicos así que requiere autorización del
cardiólogo, pérdida de peso, vómitos, dolor en epigastrio, diarrea.
(Hipótesis glutamatérgica: actuación sobre el glutamato):
MEMANTINA: antagonista del receptor NMDA, disminuye Va intraneuronal bloqueando
receptores NMDA. Se indica en Demencias moderadas y severas.
Efectos adversos: cefaleas, vértigo, mareos, confusión o alucinaciones.

Semana 12
Teórico (TEA):
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del DSM 5 para los Trastornos del Espectro
Autista?
A. Déficits en la comunicación e interacción social persistentes y no debidos a retraso
(por lo menos 3):
1. Déficits en la interacción social y emocional
2. Déficits en los aspectos no verbales de la comunicación, en las conductas usadas en la
comunicación social
3. Déficits en el desarrollo y mantenimiento de las relaciones
B. Patrones de conducta, intereses o actividades restringidos y repetitivos (al menos 2):
1. Diálogo, movimientos oculares o utilización de objetos estereotipados o repetitivos
2. Excesiva adherencia a rutinas, patrones ritualizados de comportamientos verbales y no
verbales, o resistencia excesiva al cambio
3. Intereses altamente restrictivos, llamativos por su intensidad o foco
4. Hiper o hiporreactividad a las aferencias sensoriales
C. Los síntomas deben estar presentes a temprana edad, pero pueden no manifestarse
completamente hasta que las demandas sociales exceden sus capacidades
D. Los síntomas limitan y obstaculizan el funcionamiento de cada día.

¿Cuáles son las dos dimensiones que se encuentran principalmente afectadas?

Las dos dimensiones afectadas son: el dominio de la afectación de la comunicación-
interacción social, y el dominio de los intereses restringidos y/o conductas repetitivas.

¿Cuáles son las comorbilidades más frecuentes?

Trastornos genéticos
Epilepsia
Discapacidad intelectual

¿Cuáles son los síntomas “blanco” del tratamiento? Describa brevemente cada uno
de ellos.
• Conductas disruptivas (conductas restrictivas ya que impiden beneficiarse de las
oportunidades que brinda el contexto): aquellas conductas que son culturalmente normal por su
intensidad, frecuencia y duración. Es probable que se ponga en riesgo la seguridad física de la
persona o de los demás. Se pueden diferenciar de las conductas destructivas, las interferentes y las
restrictivas.
• Conductas lesivas: conductas destructivas
• Agresividad: conductas destructivas
• Trastornos afectivos
• Trastornos del sueño
• Impulsividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)
• Problemas atencionales: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el
tratamiento)
• Hiperactividad: conductas interferentes (obstaculizan el aprendizaje o el tratamiento)

¿Cuáles son los fármacos recomendados para el tratamiento de dichos síntomas?

Logaritmo de tratamiento:
• Conductas disruptivas e impulsividad o
ATP atípico: risperidona
o Estabilizadores: valproato, lamotrigina, topiramato o carbamazepina. Litio en casos graves
• Conductas disruptivas, lesivas y agresividad
o ATP atípicos: risperidona u olanzapina
o Tricíclico: clomipramina
o IRSS: fluoxetina
o Betabloqueante: buspirona
o Antihipertensivos: clonidina o propanolol
• Impulsividad
o Clonidina
• Problemas atencionales e hiperactividad
o Estimulante: metilfenidato
o IRNA (inhibidor de la recaptación de noradrenalina): atomoxetina
• Impulsividad, hiperactividad e inatención
o ATP atípico: risperidona
o ATP típicos: Haloperidol
o Tricíclico: Clomipramina
o Naltrexona (antagonista no selectivo de opioides endógenos y exógenos)
• Trastornos afectivos
o IRSS
o ATP atípicos o divalproato (en bipolaridad)
• Trastornos del sueño
o Melatonina

Describa brevemente en qué consiste el abordaje psicoterapéutico.

• Objetivo general: atiende a las dificultades nucleares de los TEA. Se logra
potenciando y desarrollando las capacidades de la persona de modo que resulten
funcionales y adaptativas a través de un aprendizaje significativo
o Objetivos específicos: técnicas especializadas y estructuradas que promueven ciertas
habilidades, como por ejemplo la comunicación funcional y espontanea, habilidades sociales,
adaptativas, reducir conductas disruptivas, habilitadas de destreza, académicas, y el rendimiento de
las funciones ejecutivas.
• Enfoque psicoeducativo: métodos y estrategias de enseñanza.
• Principios metodológicos: principios generales que guían la intervención para cumplir los
objetivos mencionados. Algunos pueden ser: atención temprana, personalización de la intervención,
creación de un entorno predecible, generalización de los aprendizajes, intensidad del tratamiento,
participación familiar, baja tasa de niño profesor, aprendizaje exitoso.
Intervenciones psicoterapéuticas
• Perspectiva conductual: aplicación de principios de la modificación de la conducta y
técnicas basadas en las teorías de aprendizaje. Se ve comprendida dentro del enfoque
psicoeducativo.
o Análisis aplicado de la conducta (ABA): intervención que promueve ciertas conductas
(refuerzos positivos) y que busca extinguir otras que no son deseadas (mecanismos de extinción). Su
método base de instrucción es el entrenamiento en ensayos pequeños, y la habilidad específica que se
quiere enseñar es separar en pequeños pasos que se aprenden gradualmente, y a medida que el niño
va avanzando, se va aumentando la complejidad.
o Técnicas conductuales: guías verbales o físicas, reforzamiento sistemático de
aproximaciones sucesivas (conducta objetivo), manejo explícito de consecuencias, entre otras.
• Modificación del entorno: modificación del entorno de enseñanza para estructurarlo con
información o claves visuales quitando la mayor cantidad de distractores. También hay que
promover la intención comunicativa.
• Sistemas alternativos/aumentativos de comunicación (SAAC): son intervenciones que
estimulan las funciones y las modalidades comunicativas. Son sistemas no verbales de comunicación
que se utilizan para fomentar o sustituir el lenguaje oral.

Práctico (TDAH):

¿Qué diferencia hay entre la CIE y el DSM en la nomenclatura?

El DSM5 lo denomina Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH),y
prioriza el déficit atencional.
La CIE10 lo denomina Trastorno hipercinetico, y resalta la dimensión de hiperactividad-
impulsividad, ubicándolos dentro de los trastornos del comportamiento perturbador

¿A qué nos referimos con “triada sintomática''? Explique cuáles son los distintos
dominios sintomáticos y qué síntomas caracterizan a cada uno de ellos.
La triada sintomática configura los criterios por los que queda definido el Trastorno en los
sistemas diagnósticos (dsm y cie). Son:
El déficit de la atención
La hiperactividad
La impulsividad

¿Qué implicancias tiene el subdiagnóstico? ¿Y el sobrediagnóstico?

La CIE 10, si bien reconoce que el déficit atencional constituye un rasgo central de los trastornos
hiperquinéticos, se resiste a la terminología de los déficits atencionales, y señala que el
sobrediagnóstico implica conocimientos psicológicos de los que se carece y llevaría a incluir niños
con preocupaciones ansiosas, apáticos, soñadores, cuyos problemas son probablemente de distinta
naturaleza.
El subdiagnóstico y la consiguiente falta de implementación de un tratamiento eficaz generan el
riesgo de evolución hacia la depresión y problemas relacionados con el uso de sustancias en la
adolescencia, afecta la calidad de vida y empeora el pronóstico,favoreciendo las complicaciones
clinicas.

Describa brevemente la historia de estos cuadros

La primera descripción clínica formal del TDAH fue la que Sir George Still hizo en 1902: 43 niños
que tenían graves problemas con la atención sostenida y un “defecto mayor del control moral” de su
conducta.
Durante la primera mitad del siglo XX “disfunción cerebral mínima” o “Síndrome del niño con Daño
Cerebral”
En la década de los 70, se empezó a enfatizar la importancia de la “atención sostenida” y del
“control de impulsos”, además de la hiperactividad para entender la naturaleza del trastorno
hipercinético
En 1980 se pasó a llamar “Trastorno por Déficit de Atención” (TDA)
¿Cuales son los criterios diagnósticos según el DSM 5?

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con la

función o el desarrollo, caracterizado por 1 y/o 2
1. Inatención: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores de 16 años, con
persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel de desarrollo y que
impacta negativamente en las actividades sociales y académicas/ ocupacionales.
i. A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por
descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
ii. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.
iii. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
iv. A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u
obligaciones en el centro de trabajo.
v. A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
vi. A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren
un esfuerzo mental sostenido.
vii. A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.
viii. A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
ix. A menudo es descuidado en las actividades diarias.

2. Hiperactividad e impulsividad: 6 o más de los siguientes síntomas, o al menos 5 para mayores

de 16 años, con persistencia durante al menos 6 meses hasta un grado inconsistente con el nivel
de desarrollo y que impacta negativamente en las actividades sociales y
académicas/ocupacionales.
i. A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento.
ii. A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que
permanezca sentado.
iii. A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado
hacerlo.
iv. A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
v. A menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor.
vi. A menudo habla en exceso.
vii. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.
viii. A menudo tiene dificultades para guardar tumo.
ix. A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros.
B. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad estaban presentes antes de
los 12 años de edad.
C. Algunos síntomas de desatención o hiperactividad-impulsividad se presentan en dos o más
ambientes (por ejemplo, en casa, escuela o trabajo; con amigos o familiares; en otras actividades).
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren o reducen la calidad de la
actividad social, académica o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente motivados por esquizofrenia u otro
trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental
(trastornos del estado de ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la
personalidad, abuso de sustancias o síndrome de abstinencia).

En función de los resultados se podrán clasificar las siguientes presentaciones:

• Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
• Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 pero no se
cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
• Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2
(hiperactividadimpulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los últimos 6 meses.

Especificar la gravedad actual

• Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el
diagnóstico, y los síntomas solo producen deterioro mínimo del funcionamiento social o laboral
• Moderado: síntomas o deterioros funcionales presentes entre leve y grave
• Grave: presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de
varios síntomas particularmente graves, o los síntomas producen deterioro notable del
funcionamiento social o laboral

TDAH no especificado
Se cumplen algunos criterios del diagnóstico, pero no se llegan a cumplir todos. Hay cierto malestar
o deterioro en la vida de la persona.

¿A qué nos referimos con “triada sintomática''?

¿Con qué otros trastornos presenta comorbilidades más frecuentemente?

• Trastorno de la conducta
• Personalidad antisocial (adultos)
• Trastorno negativista desafiante
• Tics, Tourette
• Trastornos emocionales
• TOC
• Trastornos del humor
• Trastornos del aprendizaje
• Autismo
• Crisis epilépticas y trastornos neurológicos

Comorbilidad con problemas de conducta: se observa en la mitad de los niños con TDAH. Comparte
en su sintomatología fenómenos de la línea de la impulsividad, y complica la evolución del TDAH.
Esta comorbilidad presupone una mayor afectación y peor pronóstico.
Comorbilidad con Trastornos de Aprendizaje: es importante discernir si el fracaso escolar se debe al
déficit atencional, a una disfunción cognoscitiva inherente a un TA o a una falta de motivación.

Comorbilidad con Trastorno del Estado de Ánimo: su curso es más insidioso, y empeora el
pronóstico. Hay mayor riesgo de morbilidad, discapacidad y riesgo de suicidio. Se debe diferenciar
la depresión primaria de la desmoralización secundaria a los fracasos en el TDAH.
Con respecto a la manía, se discute si serian entidades nosológicas distintas TDAH y manía infantil.

Comorbilidad con trastorno de ansiedad: la alteración en la atención suele estar presente en el curso
de estos trastornos, por lo cual debe hacerse un buen examen semiológico.

¿Qué factores están involucrados en la etiología?

Es un trastorno de etiopatogenia heterogénea, multifactorial y compleja. Interactúan
vulnerabilidades biológicas (factores genéticos, neuroquímicos, neuroanatómicos y
funcionales) con factores ambientales.

Hay un componente genético que involucra al transportador de dopamina y posiblemente al receptor

D4.
Factores concomitantes relacionados al TDAH: alcohol, nicotina, cocaína, tóxicos
ambientales como el plomo.
Es importante considerar los factores contextuales, familiares, ambientales y culturales, como
mediadores de la expresión de conductas en las alteraciones del desarrollo y el papel como factores
protectores y de resiliencia.

¿Cuales son las bases fisiopatológicas del trastorno?

En el cerebro vemos que:
- La región posterior procesa la información procedente del medio externo y del
interno.
- La región anterior, en particular la prefrontal, tiene a su cargo la planificación y funciones
ejecutivas. Recibe adherencias de distintas regiones y envía sus referencias según la
respuesta que requiera dar a diversas zonas: CORTEZA MOTORA (movimientos),
SISTEMA LÍMBICO (emociones) y SISTEMA SENSORIAL (aumento de la atención de
algún sentido).

La corteza orbitofrontal es la más relevante en la atención. En ella termina la vía

mesolímbica dopaminérgica responsable de la motivación.

Tres redes anatómicas interactivas participan de varios aspectos de la atención: una red
orientativa, una red ejecutiva y una red de vigilancia.

Tres NT relacionados con la atención noradrenalina, serotonina y dopamina. Esta última se vincula a
la memoria de trabajo, componente de la función ejecutiva.

¿Que implica el abordaje terapéutico? ¿Qué profesionales intervienen?

Es multimodal. Es fundamental individualizar el tratamiento teniendo en cuenta:
 - Comorbilidad
- Singularidad de cada niño
- Características de la familia a la que pertenece
- Particularidades de su entorno social

Se debe incluir un tratamiento combinado psicoterapéutico, psicopedagógico y

psicofarmacológico. Orientación a padres, aplicación de estrategias en la escuela en relación a
los pares, un intercambio con docentes para adecuar las estrategias de enseñanza a la situación
particular del niño, y en caso de ser necesario, un espacio de terapia familiar.

¿Qué fármacos son utilizados en el tratamiento farmacológico? Estimulantes:

Simpaticomiméticos con propiedades similares a las catecolaminas endógenas.
Metilfenidato, Pemolina, Dextroanfetamina. PRIMERA LÍNEA.
Antidepresivos: Modifican los niveles de catecolaminas. Tricíclicos, IRSS. SEGUNDA
LÍNEA.
Clonidina: Agonista alfa adrenérgico.
Antipsicótico: favorecen los aspectos conductuales pero no los cognoscitivos. Atomoxetina: No
estimulante. Antidepresivos relativamente selectivo de la recaptación de aminas con bajo perfil de
efectos adversos. Derivado de la fenoxipropilamina. DE PRIMERA LÍNEA.

Describir: Mecanismos de acción, interacciones, efectos adversos

Atomoxetina:
Mecanismo de acción: inhibidor altamente específico de la recaptación neuronal de noradrenalina.
Regula la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica implicadas en estos cuadros. Bloquea la
depleción de noradrenalina cortical. Produce mejoría cognitiva sin causar estimulación gracias al
incremento de noradrenalina y dopamina extracelulares en la corteza prefrontal, e incremento de
noradrenalina en el núcleo accumbens y en el estriado. No hay potencial de abuso.
Interacciones farmacocinéticas: administradas con IRSS se incrementan las
concentraciones plasmáticas de la atomoxetina.
Interacciones farmacodinámicas: no pueden administrarse junto con drogas que eleven los niveles de
monoaminas como los IMAO.
Efectos adversos: son poco frecuentes. En niños y adolescentes se observaron dolor de
estómago, disminución del apetito, náuseas, vómitos, mareos, cansancio y cambios de humor. En
adultos se registraron constipación, boca seca, náuseas, disminución del apetito, mareos, problemas
para dormir, disfunciones sexuales, dificultades en la micción y calambres menstruales.
Otros efectos adversos: Dolor de cabeza, insomnio, hiperhidrosis (sudoración), xerostomía, náuseas,
taquicardia, disminución del apetito, dolor abdominal, disfunción eréctil.
NO GENERA ADICCIÓN. No tiene tanta acción sobre el sistema dopaminérgico, por lo
tanto, no tiene acción sobre el límbico, por eso no tiene el potencial adictivo que tienen las
anfetaminas
Metilfenidato (derivado de las anfetaminas) y anfetaminas
• Actúan como inhibidores de la recaptación de dopamina y de noradrenalina
mediante la inhibición del DAT y del NET.
• Hay un mecanismo de flujo inverso, si el trasportador metía las monoaminas para adentro de
la célula, ahora el flujo va a ser hacia afuera. No solo inhibe la recaptación, sino que aumenta la
liberación de dopamina y noradrenalina.
• Aumentan las concentraciones sinápticas de dopamina (DA) y norepinefrina (NE)
• Las anfetaminas (diferencia con el MPH) se unen a una proteína que es la Bmat (que está en
las vesículas sinápticas metiendo adentro las monoaminas) y las inhibe, quedan sueltas en la neurona
presináptica. Eso permite que el trasportador que funciona al revés las siga liberando.
• MPH y anfetaminas se une principalmente a la proteína trasportadora de DA (DAT)
• Las anfetaminas promueven la liberación de DA de las vesículas sensibles a
reserpina en la neurona presináptica.
• Además (anfetamina>MPH) aumentan los niveles de NE y serotonina (5-HT) en el
espacio interneuronal.
Mecanismo de acción de MHP: inhibición del recaptador de dopamina y de noradrenalina. El
mecanismo de acción es muy parecido al del bupropión (antidepresivos). Todos los antidepresivos en
el sistema dopaminérgico (que tiene que ver con el aspecto más motivacional) son malos inhibiendo la
recaptación de dopamina (bupropion, algunos tricíclicos).
Efectos adversos: insomnio, cefalea, irritabilidad, diminución del apetito, pérdida de peso,
hipertensión, taquicardia, disfunción eréctil, adicción.

Clonidina y Guanfacina (no hay en Argentina)

• Son agonistas alfa2a adrenérgicas
• Efectos adversos: somnolencia, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, insomnio (más raramente),
dolor abdominal, disminución del apetito, cardiovascular: hipotensión, bradicardia. Esto último
(cardiovascular) tiene que ver con que los receptores alfa2 en el sistema nervioso simpático en
especial a nivel periférico son receptores que son presinápticos e inhibitorios. Entonces agonizan un
receptor presináptico que inhibe la liberación de la catecolamina, entonces a nivel periférico va a
tener menos noradrenalina y adrenalina, y por lo tanto más hipotensión y bradicardia por el
predominio del sistema parasimpático.

Semana 13
Teórico: Trastorno por consumo de sustancias

1. ¿A qué nos referimos cuando hablamos de abstinencia?

Es un conjunto de signos y síntomas que se manifiestan en ausencia del consumo de alguna
sustancia que haya generado dependencia. Tiene que ver con la activación del sistema
simpático.

2. ¿A qué nos referimos cuando hablamos de tolerancia?

Es la necesidad de aumentar la dosis de la sustancia para obtener los mismos efectos obtenidos
previamente.
3. ¿A qué nos referimos cuando hablamos de dependencia?
Es un estado el cual luego del consumo, provoca una activación del sistema de recompensa del
cerebro. Este sistema participa del proceso de reforzamiento de los comportamientos y la producción
de recuerdos.

4. ¿Qué es el síndrome de dependencia y qué características tiene?

Es un conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el
consumo de una droga, o de un tipo de ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor
incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto.
La manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces
insuperable) de sugerir sustancias psicotrópicas (aun cuando hayan sido prescriptas por un médico,
alcohol o tabaco.
1. Deseo intenso o compulsión a consumir la sustancia
2. Problemas para dejar la sustancia o limitar la cantidad de ingesta
3. Cuadro fisiológico de abstinencia cuando se disminuye o suspende el consumo
4. Presencia de tolerancia (mayor dosis para conseguir el mismo efecto)
5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión en favor del consumo de
sustancia, debido al tiempo empleado en conseguirla o en recuperarse de sus efectos.
6. Se continua el consumo pese a los prejuicios que este ocasiona
La dependencia a una sustancia tiene implicancias agudas y crónicas.

5. ¿Cuáles son las diferencias entre uso, abuso y dependencia de sustancias?

USO: consumo mínimo, no provoca graves consecuencias en el comportamiento ABUSO:
consumo problemático con consecuencias negativas en la vida del sujeto (psicosocial u
orgánicos)
DEPENDENCIA: forma parte de la vida de la persona, no lo puede abandonar

6. ¿Cuáles de estas tres definiciones se consideran consumo problemático?

Abuso y dependencia configuran lo que se llama el consumo problemático

7. ¿Cómo actúa el alcohol a nivel del sistema nervioso central?

El etanol en el SNC va a actuar o funcionar potenciando la neurotransmisión gabaérgica.
(receptores gaba A subtipo delta posinápticos, GABA B presinápticos). En el consumo agudo se
va a producir un efecto de sedación con desinhibición.
También inhibie la neurotransmisión excitatoria – glutamato - (receptores posinápticos NMDA
y mGlu. Canales de Calcio regulados por voltaje)
Actúa en las neuronas opioides. Estas se proyectan en el área tegmental ventral del SNC. Establece
sinapsis con distintas neuronas y sinapsis gabaérgicas así como las glutamatérgicas. Entran en juego
los circuitos de la recompensa que están encargados de permitir que las personas asocien ciertos
eventos con el placer, y que busquemos repetirlos en el futuro. Tiene una implicancia relacionada a
las necesidades básicas y la supervivencia. En estos circuitos se produce una descarga de la dopamina
en la vía mesolímbica que va a producir una sensación de placer de forma rápida, intensa y corta.
Estos circuitos comienzan en el área tegmental ventral y se dirigen al sistema límbico, área que está
relacionada con las emociones. El núcleo accumbens está relacionado con el circuito del placer y de
la recompensa.
Las sinapsis glutamatérgicas y gabaérgicas van a hacer sinapsis con las neuronas opioides en el
cerebro y van a liberar dopamina en la vía de mesolímbica, produciendo placer de forma rápida,
intensa y corta (circuito de la recompensa).

8. ¿Qué procesos suceden en los “circuitos de a recompensa” a partir del

consumo de alcohol?
Son los circuitos de nuestro cerebro encargados de permitir que asociemos ciertos eventos o
situaciones con el placer y la búsqueda de reproducir en el futuro estos eventos. Están ligados a las
necesidades básicas.
La vía mesolímbica de la dopamina es la vía natural del circuito de la recompensa, utilizado por
distintas drogas las cuales producen la respuesta de placer de forma rápida, intensa y corta.
La administración aguda de alcohol produce cambios en este circuito, activando diversas áreas del
sistema límbico. La liberación de dopamina relacionada a este consumo de alcohol y de otras
sustancias en estas áreas responde a las propiedades adictivas de las sustancias.

9. ¿Qué tipo de intervenciones deben incluirse en el tratamiento de consumo

problemático de alcohol?
Deben incluir intervenciones psicológicas, farmacológicas y sociales.

10. ¿Qué fármacos se utilizan para el Trastorno por consumo de esta sustancia?
Disulfirán, Acamprosato, Naltrexona y Ondansetron. Estos fármacos van a actuar sobre el craving
(necesidad de consumir) y la aversión al alcohol. Para los síntomas de abstinencia se utilizan
benzodiacepinas y anticonvulsivantes.

11. ¿Cómo actúa el Disulfiram y qué diferencia presenta con los otros fármacos?
Fármaco aversivo, aparece en 1948. Su mecanismo de acción se logra a través del bloqueo de la
descomposición del alcohol en acetaldehído por medio de la enzima
aldehído-deshidrogenasa (ALDH). Esto provoca acumulación de acetaldehído en el cuero y produce
síntomas de intoxicación. Este fármaco, al entrar en contacto con el alcohol en el cuerpo, produce
intoxicación. Los síntomas provocados son: rubor, dolor de cabeza, palpitaciones, ahogo, debilidad,
vómito. En altas dosis, puede producir arritmias cardíacas, hipotensión y muerte.

12. ¿Qué otros fármacos pueden utilizarse?

También se pueden utilizar ATP atípicos como la Olanzapina, estabilizadores del ánimo como el
Topiramato, y Benzodiacepinas

13. ¿Qué recomendaciones hacen las guías respecto al tratamiento psicológico?

14. ¿Qué trastornos se encuentran dentro de los inducidos por sustancias?

• Trastornos por consumo de sustancias
• Trastornos inducidos por sustancias: intoxicación, abstinencia, trastornos mentales
inducidos por sustancias o medicamentos

15. ¿Qué efectos adversos a corto y largo plazo pueden observarse a partir del
Trastorno por consumo de cannabis?
Efectos adversos inmediatos: dificultades en la memoria a corto plazo, alteración en la percepción del
tiempo y espacio, síntomas disociativos (despersonalización y desrealización), sequedad bucal,
reducción de capacidad motora, paranoia y ansiedad (con dosis elevadas).
Efectos a largo plazo: dificultades motoras, dificultades en el aprendizaje y memoria. Síndrome
amotivacional: deja de realizar actividades. El cannabis puede inducir ideas delirantes y cuadros
confusionales, o pánico (intoxicación o cantidades muy grandes). En general se suele tener la idea de
que el consumo de marihuana produce una reducción en los síntomas de ansiedad, es un poco
engañoso porque si bien puede pasar, pero tiene que ver con la dosis que se consuma y hay personas
que tienen predisposición a trastornos de ansiedad.
*Se considera que el consumo de marihuana es factor de riesgo en el desarrollo de trastornos
psicóticos, depresivos y de ansiedad. Se da en personas que presentan mayor vulnerabilidad o que
ya los padecían desde antes.

16. ¿Y los opiáceos? ¿Qué particularidad tienen estas sustancias?

Analgésicos
Efectos: euforia breve e intensa seguida de una profunda sensación de tranquilidad, que puede durar
varias horas. Somnolencia excesiva, labilidad afectiva, confusión mental, apatía y lentitud motora.
Producen mucha tolerancia, abstinencia y dependencia. La intoxicación incluye depresión
respiratoria, depresión cardiovascular, edema pulmonar, daño renal, hepático, cardíaco,
convulsiones, coma y muerte.
Reducción de distancia entre la dosis necesaria para obtener efectos buscados y la que produce
sobredosis.

17. ¿Cuáles son los factores etiológicos de los trastornos por consumo de
sustancias?
• Genéticos
• Ambientales
• Psicopatológicos
• Disponibilidad de la sustancia

18. ¿Qué son las patologías duales?

Comorbilidad entre un trastorno por uso de sustancias u otro/s trastornos psiquiátricos. Estos casos
suelen estar asociados con un peor pronóstico en relación a las personas que presentan solo un
trastorno, pero no es lo más frecuente tampoco. Los pacientes que presentan mayor riesgo de
desarrollar un consumo problemático: trastornos bipolares, TLP, esquizofrenia, trastornos depresivos,
trastornos de ansiedad

19. ¿Cómo puede diferenciarse un Trastorno mental primario de uno inducido por
sustancia?
• Trastorno mental primario (previo al inicio del consumo)
Indicios: síntomas previos al inicio del consumo, persistencia de síntomas tras varias semanas de
abstinencia (3-4 semanas de que la persona dejó la sustancia), síntomas
excesivos en relación al tipo de consumo, cantidad utilizada o duración, antecedentes
familiares de trastornos familiares.
• Trastorno mental inducido por sustancias

20. ¿Qué tratamientos se encuentran recomendados para los trastornos por

consumo de sustancias?
Psicoterapia individual
Los tratamientos con mayor evidencia son los TCC donde se lleva a cabo la psicoeducación.
Tratamiento de deshabituación sustentado en intervenciones motivacionales (entrevista
motivacional), conductuales (economía de fichas y uso de refuerzos) y cognitivas
(reestructuración cognitiva).
Prevención de recaídas (se toma como parte del proceso y no como un fracaso)
Psicoterapia grupal
Grupos a los que asisten personas con problemas de consumo (alcohólicos anónimos,
narcóticos anónimos). Es importante acá la contención y el apoyo social. Suelen tener buenos
efectos.
Farmacoterapia
No existe un fármaco específico. Los tratamientos son sintomáticos, especialmente durante el
periodo de abstinencia, que suele ser el más complicado.

21. ¿Qué fármacos se utilizan para los síntomas de abstinencia de las distintas
sustancias?
Opiáceos: metadona, buprenorfina, naltrexona, lofexidina
Estimulantes: naltrexona y buprenorfina (en investigación)
Tabaco: ttos de reemplazo de nicotina (parches, inhaladores, chicles), bupropion, vareniclina.
Mantienen constantes las concentraciones de nicotina en el organismo, pero son menores al
tabaco.

22. ¿De qué se trata la estrategia de reducción de daños?

Es una modalidad de tratamiento que parte de la premisa de que las personas con conductas adictivas
difícilmente dejen de consumir, orientando las intervenciones a reducir el consumo por debajo del
umbral que se considera de riesgo. El principal objetivo es reducir los efectos negativos derivados del
consumo de drogas. Busca reducir los riesgos y daños a los que se exponen los consumidores.
Se apunta a mejorar la accesibilidad de los consumidores de drogas a los servicios de salud,
psicoeducar a los consumidores, modificar las percepciones sociales en relación a las drogas y a
los consumidores, entre otras.

Práctico: Disfunciones sexuales

1. ¿Qué funciones tiene la conducta sexual humana?

La conducta sexual humana es esencial para la supervivencia de la especie, es fuente de
gratificación y placer para el individuo y es un vehículo de la comunicación afectiva.

2. ¿De qué formas puede verse afectada?

Los trastornos que afectan la respuesta sexual humana (RSH) pueden ocasionar angustia, frustración y
deterioro de las relaciones interpersonales. Muchos procesos patológicos (por
ejemplo: depresión o ansiedad) no primariamente sexuales conllevan frecuentemente, ya sea como
síntoma o como complicación de su tratamiento, la aparición de alteraciones sexuales.
El conocimiento de la fisiología sexual y sus anomalías es esencial para el tratamiento efectivo.

3. ¿Cómo se compone la respuesta sexual humana? Describa sus fases

Tiene 3 grandes fases que dependen de 3 sistemas diferentes. Se produce la
• Fase 1 o neurohumoral: DESEO. El deseo es esencial para el desarrollo del resto de las fases.
Tiene que ver con la fantasía y las ganas. Se la llama neurohumoral porque están implicadas
estructuras nerviosas y endocrinológicas. Una de las estructuras implicadas es el hipotálamo ventral
que es el responsable de las conductas sexuales. Otro sitio importante es el cerebro límbico:
distinción con el núcleo accumbens (media las respuestas de placer y satisfacción, y es muy
importante en el desarrollo de las conductas adictivas). Tanto en humanos como en animales el
circuito del placer esta estimulado y muy activo en este circuito de placer durante el mantenimiento de
relaciones sexuales. Otros factores importantes son los hormonales (testosterona y la oxitocina).
Se da una excitación erótica luego de la esta fase y comienza la fase siguiente
• Fase 2 o neurovascular: los cambios fisiológicos genitales y extra-genitales están
principalmente caracterizados por una vasodilatación importante consecuencia de una inervación.
Incluya la excitación y la meseta que dependen del sistema nervioso parasimpático. Es el
momento donde se produce la erección en la mujer la lubricación de las paredes vaginales,
erección del clítoris, aumento de la llegada de la sangre a los órganos genitales.
• Fase 3 o neuromuscular: es una fase corta, pero toda la tensión sexual que se fue acumulando
de la respuesta sexual se libera y se acompaña de una sensación placentera asociada también a la
liberación de ciertos NT y hormonas. Se llama neuromuscular porque en esta fase se genera la
contracción de múltiples órganos. Esta fase es distinta a la anterior porque el subsistema autonómico
que está encargado es el sistema simpático, que se encarga de la sensación placentera y las
contracciones.
Luego tenemos la etapa de resolución en donde los cambios genitales y extra-genitales vuelven a
un estado de reposo.

4. ¿Cuáles son las disfunciones sexuales según el DSM 5?

• Eyaculación retardada
• Trastorno eréctil
• Trastorno orgásmico femenino
• Trastorno del interés/excitación sexual femenino
• Trastorno del dolor génito-pélvico/penetración
• Trastorno del deseo sexual hipoactivo en el varón
• Eyaculación prematura (precoz)
• Disfunción sexual inducida por sustancias/medicamentos

5. ¿En qué consiste el tratamiento farmacológico de las disfunciones sexuales?

Trastorno eréctil (disfunción eréctil): Hay que aumentar la cantidad de sangre en los cuerpos
cavernosos, vasodilatando. La fosfodiesterasa5 destruye el GMPc, entonces si la inhibo,
aumenta el GMPc y la erección se va a producir por más tiempo y con mayor calidad. Si no hubo
ningún inicio, si no hubo formación de GMPc no sirve.
Se usan inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil (viagra), Tadalafilo, Vardenafil,
Avanafil.
Como producen vasodilatación la producen en todo el cuerpo, así que son peligrosos en caso de
que haya una condición cardiológica acompañando.

Eyaculación precoz: Fármacos orales: IRSS, analgésicos, inhibidores de la PDE-5