Erge

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Resumen gastro.

Enfermedad por re ujo gastroesofagico.

De nición:
La ERGE se debe al ascenso del contenido gástrico o gas- troduodenal por
arriba de la unión gastroesofágica.

La clasi cación de la ERGE más utilizada es la de Montreal. ERGE se divide en 2


gran- des grupos: los síndromes esofágicos y los extraesofágicos.

Los síndromes esofágicos se subdividen a su vez en aquellos que se


caracterizan por ser solamente sintomáticos, como la ERGE no erosiva (ERNE) y
dolor torácico no cardiaco, y aquellos en los que además de los síntomas se
presentan lesiones.

3 variedades fenotípicas de ERGE que pueden ser diagnosticadas con el solo


uso de la endoscopia: ERNE, ERGE erosiva y esófago de Barrett (EB). Sin
embargo, en los pacientes con ERNE se debe tener cuidado en descartar la
presencia de pirosis funcional.

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Prevalencia de la enfermedad por re ujo gastroesofágico


Del 19.6 al 40% en México, la frecuencia de pirosis o regurgitaciones al menos
una vez por semana es del 12.1% , del 1.2% en quienes presentan los síntomas
todos los días y del 49.1% en quienes los presenta al menos una vez al mes.

Con una alta prevalencia en nuestro país, que se presenta con regurgitaciones
como principal síntoma, seguido de la pirosis y de la presencia de sabor
amargo en la boca. La mayor prevalencia se encontró en el sexo masculino.

Factores de riesgo y población susceptible


Son factores de riesgo para el desarrollo de la ERGE: herencia, sobrepeso,
obesidad central, tabaquismo, alcohol y embarazo, entre los más importantes.

No deben confundirse con los factores que favorecen o exacerban el re ujo


gastroesofágico (RGE), como grasas, chocolate, café, alcohol y manga gástrica,
aunque la evidencia es bastante pobre y hasta controversial, por lo que debe
individualizarse para cada paciente.

Helicobacter pylori no participa en la siopatología de la ERGE de manera


directa, por lo que su erradicación no debe ser considerada como parte del
tratamiento de la ERGE.

Fisiopatología de la enfermedad por re ujo gastroesofágico


Es multifactorial. El principal mecanismo siopatológico en la ERGE son las
relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), de nidas como
la relajación del EEI de > 1 mmHg/s con duración de menos de 10 s y un nadir
de presión de < 2 mmHg en ausencia de una deglución 4 s antes y 2 s
después del inicio de la relajación del EEI.

Otros mecanismos que participan en la ERGE son los trastornos en el


aclaramiento esofágico, sea mecánico (peristalsis o la gravedad de la Tierra) o
químico (saliva), alteraciones en la barrera antirre ujo (hernia hiatal, pre- sión
disminuida del EEI), un vaciamiento gástrico retrasado e incluso el re ujo
duodeno-gástrico .

En cuanto a la siopatología de las manifestaciones extraesofágicas, se basa


en el da o directo del ácido sobre la mucosa faríngea y posibles episodios de

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microbroncoaspiración, así como en la distensión del esófago con un re ejo


vago-vagal que genera broncoespasmo y sintomatología asociada.

Síntomas
Síntomas típicos de la ERGE son pirosis y regurgitaciones. La presencia de
síntomas típicos 2 o más veces por semana en un paciente joven (menos de 50
años), sin datos de alarma, establecen el diagnóstico presuntivo de ERGE.

La pirosis es descrita por los pacientes como la sensación de quemazón que


surge del estómago hacia el esófago y suelen identi carla como ardor de
estómago.
La regurgitación ácida es la llegada a la boca de un material amargo, ácido o
simplemente caliente.

Los síntomas atípicos pueden ser eso- fágicos o extraesofágicos. Entre los pri-
meros se encuentra la disfagia, el dolor torácico y la odinofagia.
El dolor torácico es un síntoma frecuente en los pacientes con ERGE y tiene
unas características clínicas variadas, que van desde una sensación de nudo
retroesternal hasta un dolor de características angoides.

Los síntomas extraesofágicos son: erosiones orales, síntomas de la esfera


otorrinolaringológica (otodinia, sequedad faríngea, afonía, carraspera, globo
faríngeo) y síntomas respiratorios (tos crónica, crisis de broncoespasmo).

Complicaciones
Las principales complicaciones que puede generar la ERGE son 3:

Estenosis péptica: Se debe a la in amación crónica de la mucosa esofágica y


suele ser de localización distal. El dato clínico característico es la disfagia para
sólidos, que puede progresar a disfagia para líquidos con el tiempo.

Úlcera esofágica: Suele cursar como una hemorragia de carácter crónico.

Esófago de Barret: Metaplasia intestinal de la mucosa escamosa del esófago


dista y es una lesión precancerosa.

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Endoscopia convencional y biopsias
La endoscopia no debe usarse de forma rutinaria como prueba de escrutinio
para ERGE. La endoscopia es útil para la detección de las complicaciones de la
ERGE como esofagitis , estenosis, EB y adenocarcinoma.

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Tratamiento médico
En la variante no erosiva con síntomas típicos el objetivo será el control de los
síntomas.

En la variante erosiva, el objetivo será la cicatrización de las erosiones y evitar


el desarrollo de complicaciones.

En los pacientes con EB, el objetivo será evitar la progresión a displasia y


adenocarcinoma.

Tratamiento no farmacologico:
La evidencia demuestra que es recomendable:

• Bajar de peso en sujetos con sobrepeso y obesidad.

• Dejar de fumar.

• Disminuir el consumo de alcohol .

• Elevar la cabecera de la cama.

• Dormir en decúbito lateral izquierdo.

• Evitar la ingesta de alimentos de forma abundante al menos 2 h antes de


acostarse en la noche, en especial si el sujeto presenta síntomas nocturnos.

No hay evidencia para recomendar de forma generalizada la eliminación de:


Comida condimentada, frutas cítricas, alimentos con alto contenido en grasas,

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productos con cafeína y las bebidas carbonatadas. Si el paciente identi ca que


alguno de estos alimentos está asociado a sus síntomas, se pueden bene ciar
al evitar su consumo.

Tratamiento farmacologico:
Los medicamentos utilizados en el manejo de la ERGE son: los antiácidos,
alginatos, sucralfato, antagonistas de los receptores de histamina H2 (ARH2),
procinéticos, IBP e inhibidores de las RTEII.

Antiácidos y alginatos
Se recomiendan para el alivio sintomático y no contribuyen a la cicatrización
de las erosiones ni evitan el desarrollo de complicaciones. No hay evidencia
que apoye su uso crónico.

Antagonistas de los receptores de histamina H2


No deben ser utilizados como tratamiento de primera línea y son auxiliares en
el manejo con IBP.

En casos de ERGE nocturno (junto con IBP por la mañana) pero se recomienda
por períodos cortos, ya que después de 7 días se produce taqui laxia al
medicamento. También se encuentran indicados en la ERGE en el contexto de
efectos secundarios o hipersensibilidad a los IBP.

Sucralfato
No existe evidencia para su recomendación.

Procinéticos
No deben ser utilizados como tratamiento único en el manejo de la ERGE. Es
importante considerar que los procinéticos pueden tener efectos secundarios
relevantes que deben vigilarse, como hiperprolactinemia, disquinesia tardía,
diarrea y cefalea.

Inhibidores de la bomba de protones


IBP son los medicamentos de primera elección para el tratamiento de la ERGE
en todas sus formas clínicas, ya que proporcionan un mayor alivio sintomático
y más rápido. Los IBP «convencionales» deben ser ingeridos al menos 30 min

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antes del desayuno, ya que es el momento del día en donde se encuentra la
mayor cantidad de bombas activas en las células parietales.

Seguridad a largo plazo de los inhibidores de la bomba de


protones
Uso crónico de IBP, en especial en sujetos de más de 65 años, es un factor de
riesgo para infección por C. dif cile y otras infecciones enterales, como
Salmonella y Campylobacter.

Tratamiento de la enfermedad por re ujo gastroesofágico no


erosiva
BP en su dosis estándar por un período de 4 semanas. En caso de lograr
control sintomático, se suspende el medicamento y se reinicia en caso de
recaída.

En caso de recaída se puede optar por los siguientes esquemas de


mantenimiento con IBP:

Continuo: utilizar de forma ininterrumpida la dosis mínima del IBP que


proporcione control sintomático.

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A demanda: utilizar la dosis estándar cada vez que el paciente presente


síntomas y suspenderlo cuando se hayan controlado los síntomas.

Intermitente: utilizar la dosis estándar por períodos de nidos de al menos 2-4


semanas cada vez que tenga recaída de síntomas.

Tratamiento de la enfermedad por re ujo gastroesofágico


erosiva
En los casos de ERGE erosiva, el tratamiento durante 8 semanas con IBP
consigue el control de los síntomas y la curación endoscópica de las lesiones
en más del 80% de los casos.

Tratamiento de la enfermedad por re ujo gastroesofágico


atípica
En los pacientes con síntomas extraesofágicos (laringitis, tos y asma) y que
también presenten síntomas típicos (pirosis y/o regurgitación) está indicado
iniciar con una prueba terapéu- tica con IBP (doble dosis por 8 a 12 semanas).

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Tratamiento de casos especiales

Esófago de Barrett
El EB es una lesión premaligna del esófago que se de ne como el reemplazo
del epitelio escamoso de la porción distal del esófago por epitelio columna.

Pevalencia y factores de riesgo para el esófago de Barrett


La ERGE es el factor patogénico más importante para el desarrollo de EB; su


prevalencia en pacientes con ERGE oscila entre el 10 y el 15%. Existen factores
adicionales, como la raza, edad, el sexo masculino, el tabaquismo, la obesidad,
la presencia de hernia hiatal.

Tratamiento de la enfermedad por re ujo gastroesofágico en el embarazo


La pirosis es un síntoma frecuente durante el embarazo y su principal etiología
es el efecto hormonal de la progesterona.

La primera línea de manejo farmacológico debe ser sobre la base de


antiácidos. Si los síntomas persisten, se deberá incluir un antagonista de los
receptores H2 excepto nizatidina, por reportes de abortos espontáneos.

Dejando el uso de los IBP para síntomas intratables o complicados y de


preferencia a partir del segundo trimestre de gestación. Todos los IBP son
considerados por la FDA como clase B, excepto el omeprazol, que es
considerado como clase C.

Tratamiento de la enfermedad por re ujo gastroesofágico en


pacientes ancianos


Los IBP son la primera línea de tratamiento en cualquiera de las


presentaciones clínicas de la ERGE

Tener especial cuidado con los IBP que compitan con otros medicamentos que
tengan metabolismo hepático a nivel del citocromo P450, como warfarina,
fenitoína, teo lina, benzodiacepinas y bloqueadores de los canales de calcio.
A este respecto, parece ser que omeprazol y esomeprazol son los IBP que más

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compiten con estos medicamentos por el sitio de metabolismo a nivel


hepático y deberán evitarse en medida de lo posible

Esofagitis por álcalis y ácidos.


De nición:
Agentes cáusticos: sustancias que pueden hacer una quemadura en el tejido
con el cual se pone en contacto.

Agente corrosivo: compuesto químico capaz de producir lesiones químicas


directas sobre los tejidos.

Las sustancias químicas causticas y corrosivas son catalogados como ácidos,


álcalis o como sustancias irritantes, en forma liquida.

Tipos de agentes:

Epidemiologia
Pacientes jóvenes: pedriaticos

Existen patrones de ingesta:

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๏ Accidental (80%) mas frecuentes en niños o alcohólicos: confusión con


envases inadecuados

๏ Voluntaria o suicida: lesiones de mayor gravedad, debido a la gran cantidad


ingerida, ademas de estar generalmente acompañada de otras sustancias.

๏ Quemadura tipo criminal: Delito grave de tipo culposo: contra su voluntad.


Delito de tipo imprudencia: debido a una broma.

Fisiopatologia
Sustancias de pH alcalino

- Lipo licas: a nidad por sustancias grasas.


- Penetran en la pared del esófago, de manera muy rápida.
- Llega al estomago y se combina con el jugo gastrico, se neutraliza.
- Produce lesión exotérmica pero disminuya su gravedad
- Mayor daño en esofago que en estomago.
- Necrosis esofágica por licuefacción profunda y grave.
Sustancias ph acido.

- Hidro licas: a nidad por el agua


- Menor tendencia a penetrar en el esofago, llega al estomago generando en
efecto de potencia al combinarse con el jugo gástrico.

- Mayor daño en el estomago que en esófago.


- Acido clorhídrico es el mas frecuente.
Factores que determinan la gravedad

- Tipo de sustancia
- Cantidad

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- Presentación
- Tipo de ingestion
- Concentración

Curso de la enfermedad

Manifestaciones clinicas
Tras la ingestión:

๏ Dolor retroesternal intenso, continuo e irradiado al dorso


๏ Di cultad para tragar cualquier sustancia
๏ Dolor abdominal
๏ Nauseas
๏ Vomito
๏ Dolor bucal
๏ Disfagia—> Afagia
๏ Sialorrea sanginolenta
๏ Ptialismo
๏ Odinofagia

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๏ Disnea
๏ Disfonia
๏ Datos de choque
Se debe realizar interrogatorio:

- Antecedente de ingesta de químicos (acido o alcali)


- Nombre
- Cantidad
- Tiempo transcurrido
- Motivo de ingesta
- Sintomatologia
- Tratamiento previo
Exploración sica:

Búsqueda de:

✓ Babeo
✓ Edema
✓ Exudados blanquecinos
✓ Ulceras dolorosas
✓ Datos de insu ciencia respiratoria: cianosis, aleteo nasal, tiraje intercostal,
ronquera, tos y disnea.

✓ En sema subcutâneo en cuello


✓ Torax: datos de derrame pleural.
✓ Taquicardia

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✓ Abdomen: irritación peritoneo con distensión, dolor intenso difuso,


abdomen con resistencia muscular, signos de peritonitis, presencia de aire
libre en la cavidad.

Estudios de imagen
Endoscopia: Gold standard para estadi car la verdadera naturaleza de las
lesiones, establecer diagnóstico. Realizarlo entre las 6-48 horas posterior a la
ingesta.

Clasi cación de Maratka

Como examenes complementarios:

- Rx simple de abdomen
- TAC toracica
- BH, gasometria arterial, eletrólitos sericos, ECG.

Tratamiento
Se debe internar al paciente

Soporte de ABC: via area-respiracion-circulacion

Supresión de la via oral por algunos días

Soluciones Hartman

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Posición del paciente en fowler, evitar trendelenburg para reducir el re ujo y/o
broncoaspiracion

No se debe: provocar vomito, paso de sondas o instrumento a “ciegas”, lavado


gástrico.

En lesiones grado 0-1

Paciente asintomatico que no presenta quemaduras orales:

Se recomienda observación, tolerancia a líquidos

Lesiones grado IIB y III

- Ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos


- Ayuno absoluto
- Pruebas de laboratorio y gabinete (Endoscopia)
- Uso de antigástricos (omeprazol IV o ranitidina)
- Antibióticos en perforación o infección establecida: Cefalosporinas 3ra
generación, Amoxicilina, Ampicilina

- Corticoides: Metilprednisolona o Dexametasona


- Valoración por Medicina interna, cirujano gastroenterólogo o de tórax
- En caso de perforación:
- Se inicia ayuno
- Shock: vena permeable con cristaloides isotónicos (solución Hartmann)
- Manejo de la vía aérea con intubación y asistencia respiratoria del paciente.
- Nutrición Parenteral Total (NPT) o Enteral (NE) por gastrotomía o
yeyunostomía en casos quirúrgicos

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Complicaciones
- Sistemáticas (20%) y Gastrointestinales (27%)
- Neumonía por aspiración
- Insu ciencia respiratoria
- Insu ciencia hepática
- Daño renal
- Estenosis esofágica (15.4%), fístulas, perforación
- Alteraciones motoras
- Gastroenteropatía perdedoras de proteínas o aclorhidria o mucocele
esofágicos

- Carcinoma escamoso del esófago


- Shock hipovolémico o séptico

Acalasia; transtornos motores de esofago.


De nición
Los trastornos asociados con la motilidad esofágica son todas aquellas
alteraciones relacionadas con la función motriz (peristáltica) del esófago.

Las alteraciones motrices del esófago también pueden ser secundarias a


trastornos sistémicos, tales como enfermedades del tejido conjuntivo,
diabetes, dermatomiositis, amiloidosis y enfermedad de Chagas.

Clasi cación y siopatologia


las enfermedades motoras del esófago se clasi can de acuerdo con la
participación de los mecanismos de control de la motilidad esofágica.

Inervación inhibitoria: Óxido Nítrico

- Disminuida: Espasmo esofágico difuso y Acalasias.

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- Aumentada: Relajación Transitoria del Esfínter


Esofágico Inferior e Hipotonía del EEI.

Inervación excitatoria: Acetilcolina

- Disminuida: Contracciones peristálticas hipotensas, Hipotonía del EEI y EEI


con pobre contracción re eja.

- Aumentada: Esófago en cascanueces y EEI hipertenso.

Acalasia
La acalasia se caracteriza por la di cultad para el vaciamiento del esófago. Se
debe a una función nerviosa inhibitoria disminuida que involucra tanto al EEI
como a el cuerpo esofágico.

Esta condición ocasiona una obstrucción de la unión gastroesofágica y está


relacionada, (en al menos el 50% de los casos), con un Esfínter esofágico
inferor hipertenso.

Fisiopatología
- Es causado por la degeneración de las neuronas intramurales.
- Afecta los dos tercios inferiores del esófago.
- La acción inhibitoria disminuida de las células intramurales ocasiona una
relajación inadecuada del EEI y pérdida de la peristalsis.

- Ambas peristalsis están alteradas en la acalasia

Epidemiología
Incluye a ambos sexos en edades de entre los 25 y los 69 años. Es una
alteración poco frecuente con una incidencia anual de un caso por cada
100,000.

En México, en el Hospital General se reporta en 14.66% de las manometrías


esofágicas. Se diagnostica en 5% de los pacientes sometidos a manometría
esofágica.

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Etiología-Factores de Riesgo
La acalasia primaria es denominada idiopática, con probable causa
autoinmune. Se sugiere también que el inicio de la acalasia primaria o
idiopática es causado por un agente viral.

La acalasia secundaria es ocasionada por otras enfermedades:

- Cáncer de estómago proximal ▪ Enfermedad de Chagas

- Gastroenteritis eosinofílica
- Neuro bromatosis.
Factores de Riesgo:

- Lesión de la Médula espinal.


- Anorexia

Cuadro Clínico
- Disfagia
- Dolor torácico
- Regurgitación de comida
- Regurgitación de material mucoso
- Inhabilidad para eructar.
- Pérdida de peso (en casos crónicos)

Diagnóstico
Debe sospecharse en pacientes con disfagia a líquidos y sólidos, regurgitación
de secreción de mucosa o de comida ingerida varias horas antes. Se con rma
por un trago de bario característico y por manometría.

Diferencial:

- ERGE

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- ESCLERODERMIA CON ESTENOSIS PÉPTICA
- ACALASIA SECUNDARIA A CÁNCER DE LA UNIÓN ESOFAGOGÁSTRICA.

ANÁLISIS CLÍNICOS Y DE GABINETE


- La radiografía de Tórax
- Fluoroscopia
- Tomografía Axial Computarizada
- Endoscopia
- Manometría esofágica
- Esofagograma en pico de pájaro

Pronóstico y complicaciones
- Aspiración pulmonar.
- Tos nocturna que puede complicarse a neumonía por aspiración.
- Carcinoma esofágico de células escamosas.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento está dirigido a la disminuir la presión en el EEI.

- Nitratos
- Anticolinérgicos
- Beta-Bloqueadores
- Inhibidores de la fosfodiesterasa.
- DILATACIÓN CON BALÓN
- Inyecciónbotulínica intraes nteriana, (efectiva a corto tiempo).

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Espasmo Esofágico Difuso


De nición
Se de ne cómo la alteración en la conducción nerviosa inhibitoria que
condiciona una inadecuada detención de la deglución.

Se caracteriza por contracciones simultáneas no peristálticas. Las


contracciones pueden ser espontáneas o en respuesta a la deglución.

Fisiopatología
Las contracciones son causadas por la disfunción de los nervios inhibitorios.

Puede desarrollarse una hipertro a de la musculatura propia y divertículos por


pulsión.

Etiologia
Debido a que el trastorno puede evolucionar a acalasia clásica, se cree que el
Espasmo esofágico difuso puede ser ocasionado por denervación del plexo
mientérico.

Epidemiología
DOS DE CADA TRES PACIENTES SOMETIDOS A MANOMETRÍA POR
SOSPECHA DE ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO TIENEN ERGE.

El espasmo esofágico difuso no es un trastorno frecuente; se presenta en solo


3-5% de los pacientes sometidos a manometría.

Cuadro Clínico:
- Dolor Torácico (ocurre en reposo)
- Disfagia
- Regurgitación

Diagnóstico:
- Se debe sospechar en pacientes con disfagia y dolor retroesternal.
- La con rmación del diagnóstico es por manometría esofágica.
- Se observa patrón de sacacorchos, el cual sugiere con rmación diagnóstica.

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Estudios de Gabinete
- En el esofagograma se observa el denominado esófago en sacacorchos.
Aunque no siempre es así.

- Los divertículos en esófago medio es un hallazgo común sugestivo de


Espasmo Esofágico difuso.

- En la manometría esofágica se observan contracciones no peristálticas


espontáneas o inducidas.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con:

- Enfermedad cardíaca isquémica


- ERGE
- Hipersensibilidad visceral.

Tratamiento
No hay evidencia farmacológica su ciente que muestre e cacia para la
disfagia asociada al EED.

Sé suelen implementar relajantes musculares para aliviar el dolor torácico,


aunque la mejor opción son antidepresivos.

Complicaciones
Se puede desarrollar acalasia clásica, lo cual debe sospecharse si el paciente
desarrolla regurgitación esofágica con empeoramiento de la disfagia.

Hipotonía del EEI


De nición
Se caracteriza por reducción del tono basal, (gradiente de presión menor a 10
mmHg). El bajo gradiente de presión ocasiona un libre re ujo del contenido
gástrico hacia el esófago. Se relaciona con casos complicados de ERGE.

Cuadro clínico
Sintomatología de ERGE

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La hipotonía del EEI y ERGE están relacionadas con la esofagitis erosiva con
formación de estenosis.

El diagnóstico se sospecha en pacientes con ERGE y se con rma al demostrar


anormalidades manométricas típicas. En la manometría se encuentran
contracciones esofágicas hipotensas.

Tratamiento
El tratamiento es sintomatológico para ERGE.
La hipotonía del EEI suele corregirse con funduplicación quirúrgica.

EEI Hipertenso y EEI hipercontráctil


La causa más probable es la sobreactividad de los nervios excitatorios o una
respuesta exacerbada del músculo liso a su estimulación.

Epidemiología
El 69% de los pacientes con esófago en cascanueces tienen ERGE.

Cuadro Clínico
Los pacientes suelen referir disfagia; aunque el tránsito esofágico es normal en
estos pacientes, existen contracciones no peristálticas durante la deglución.

Diagnóstico
Se realiza mediante manometría: La hipertensión esofágica o del EEI se
caracteriza por contracciones peristálticas normales con excesiva duración.

La esofagoscopia es normal.

Para el diagnóstico diferencial es importante descartar la presencia de ERGE y


crisis de pánico.

Tratamiento:
- Anticolinérgicos.
- Relajantes musculares
- Antidepresivos
- Algunos pacientes mejoran sin tratamiento ni explicación aparente.

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Esofagitis infecciosa
De nición
In amación de la mucosa del esófago ocasionada por agentes patógenos
como:

- Candida albicans
- Virus Herpes simple
- Citomegalovirus

Presentación clinica
En algunos casos los pacientes se pueden presentar asintomáticos y se hace el
diagnóstico por hallazgo en la endoscopía.

Candida albicans

- Odinofagia
- Disfagia
- Pérdida de peso
- Alteración del sentido del gusto
- Tos
- Hematemesis
Virus Herpes Simple

- Odinofagia
- Fiebre
- Dolor retroesternal.
- Lesiones típicas en labios, mucosa bucal y faringe
- Pirosis

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Citomegalovirus

En el tracto GI se presenta principalmente como colitis. La afección esofágica


es la segunda manifestación más común:

- Odinofagia
- Disfagia (menos común)
- Vomito
- Fiebre
- Diarrea

Epidemiologia
La incidencia y prevalencia de la esofagitis infecciosa se desconoce en México.
La incidencia de C. albicans, en la cavidad oral, se estima es de:

- 45% - 65% de los niños sanos


- 30% - 75% de los adultos sanos
- 95% de los pacientes con infección por virus de inmunode ciencia humana
(VIH).

Etiologia y factores de riego


Alteraciones del sistema inmunológico del huésped pueden predisponer a
infecciones:

- Neutropenia
- Disminución de la capacidad de fagocitosis
- Deterioran la inmunidad humoral y la función de los linfocitos T
También puede ser a causa de:

- ERGE (líquido ácido, irrita el tejido)


- Neoplasias de esófago

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- Enfermedad de Chagas
- Acalasia
- Peristalsis alterada da lugar a estasis de residuos alimenticios creando
condiciones favorables para el sobrecrecimiento de microorganismos.

Factores locales

- Mala higiene bucal


- Cambios en la saliva
- Irritación de prótesis
- Consumo de tabaco
Factores sistémicos

- Alteraciónhormonalynutricional
- Inmunode ciencias (VIH)
- Uso de corticosteroides, antimicrobianos y quimioterapia
Factores dependientes del patógeno

- Adhesión o penetración a células epiteliales y endoteliales


- Termotolerancia
- Inter eren con reconocimiento sis. inmune
Otros

- Acalasia
- Inmunosupresiónasociadaa trasplante de órganos solidos o médula ósea
- Edadavanzada

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Fisiopatologia
Depende de su agente etiológico:

Candida albicans

- Se convierten en patógenos cuando existen alteraciones de la inmunidad


celular, cambios de la microbiota normal

- Invasión epitelial y el sobrecrecimiento del hongo


Virus Herpes Simple

- El virus penetrar a través de las mucosas o de la piel lesionada, se replica


- Menos frecuentemente se activa de manera espontánea
Citomegalovirus

- La replicación en macrófagos y células endoteliales son un factor importante


en la infección aguda y contribuyen a la diseminación del virus.

Diagnostico clinico
Se requiere de una historia clínica y exploración física completa de la cavidad
oral Investigar factores predisponentes y de riesgo:

- Xerostomía
- Tabaquismo
- Prótesis dental
- Antecedente de quimioterapia,
radioterapia, neoplasia Infecciones crónicas

- Enfermedades endocrinas
- Estados de inmunosupresión
- Desnutrición
- Pérdida de la integridad de la mucosa oral

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En la exploración física, la presencia de lesiones orales puede orientar al


involucro esofágico.

Se debe reconocer e investigar el tipo de lesiones y sus características; como


el tamaño, la ubicación, la morfología de la super cie, el color, la presencia o
no de dolor y la duración de las lesiones, son útiles para establecer el
diagnóstico.

- Eritemadifuso
- Manchas blancas en las super cies de la mucosa oral, la lengua y las encías
- Lesiones con exudado blanquecino, muy similar a las lesiones por cándida,
super ciales

Laboratorio y gabinete
La esofagogastroduodenoscopia (EGD)
Permite la visualización directa de la mucosa del esófago, permitiendo la

obtención inmediata de material para estudios citológicos e histológicos, así


como para cultivos bacterianos, virales y fúngicos.

Esofagograma

Se utiliza para excluir problemas de motilidad, obstrucción, perforación y


fístulas esofágicas, los cuales representan los diagnósticos diferenciales más
signi cativos.

Candida Albicans

Estudio micológico con hidróxido de potasio, tinción de Gram, ácido


peryódico de Schiff (tinción de PAS) o azul de metileno

PCR

- Virus Herpes Simple


- Citomegalovirus
Endoscopia

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Clasi cación
de Kodsi

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Diagnostico diferencial con:

- Esofagitis eosinofílica
- Enfermedad por re ujo gastroesofágico
- Invasión super cial a carcinoma
- La acantosis glucogénica

Tratamiento
Candida Albicans

- Fluconazol
- Voriconazol
Virus Herpes Simple

- Aciclovir
- Famciclovir
- Valaciclovir.
- Foscarnet
- Resolución espontanea
Citomegalovirus

- Ganciclovir
- Valganciclovir
- Famciclovir

Complicaciones
- Puede progresar a candidiasis sistémica

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- Ulceraciónprofunda
- Sangrado
- Perforaciónesofagica
El pronóstico de los pacientes con esofagitis infecciosa está íntimamente
ligado al estado inmunológico del enfermo.

Las esofagitis por virus suelen resolverse a las dos semanas posteriores al
inicio del tratamiento con antivirales.

Cancer de esofago
De nición
Tumor maligno originado en las células epiteliales o glandulares de la mucosa
del esófago

Epitelial —> epidermoide

Glandular —> adenocarcinoma

Epidemiologia
- Ocupa el 8% de los tumores del aparato digestivo en México
- H 3:1 M, entre 50 a 70 años
- Frecuente en japoneses, chinos, iraníes y sudafricanos.

Etiología o factores de riesgo


- Alcohol y tabaco Dieta
- Alimentos/ bebidas excesivamente calientes y agentes corrosivos
- ERGE a esófago de Barrett
Tipos de cáncer de esófago

Carcinoma de células escamosas o epidermoide

Epitelio escamoso estrati cado

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Forma polipoide
luz(85%)

Forma estenosante o
in ltrativa (15%)

-Fibrosis intensa que


causa retracción

- Forma necrosante o
ulcerada

Adenocarcinoma

ERGE

Esofago de Barrett:
células escamosas a
columnares

Metaplasia intestinal a
displasia Neoplasia tipo adenocarcinoma

Clasi cación TNM

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Manifestaciones Clinicas

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