16 Diarrea

CAPÍTULO
16
Diarrea
LAWRENCE R. SCHILLER Y JOSEPH H. SELLIN
ÍNDICE DEL CAPÍTULO

Definición..................................................................................221 Evaluación adicional de la diarrea aguda..................................... 229
Fisiopatología............................................................................222 Evaluación adicional de la diarrea crónica................................... 230
Diarrea osmótica....................................................................... 222 Tratamiento...............................................................................235
Diarrea secretora....................................................................... 223 Tratamiento empírico de la diarrea aguda.................................... 235
Diarrea compleja....................................................................... 224 Tratamiento empírico de la diarrea crónica.................................. 235
Clasificación clínica...................................................................226 Algunos síndromes diarreicos....................................................236
Diarrea aguda y diarrea crónica.................................................. 226 Síndrome del intestino irritable y diarrea funcional....................... 236
Diarrea de volumen abundante y diarrea de volumen escaso........ 226 Colitis microscópica................................................................... 237
Diarrea osmótica y diarrea secretora........................................... 226 Diarrea posquirúrgica................................................................ 237
Diarrea acuosa, diarrea grasa y diarrea inflamatoria.................... 226 Diarrea por ácidos biliares.......................................................... 238
Características epidemiológicas.................................................. 226 Diarrea en pacientes hospitalizados............................................ 238
Diagnóstico diferencial..............................................................226 Diarrea simulada....................................................................... 239
Evaluación.................................................................................228 Diarrea secretora idiopática........................................................ 240
Anamnesis................................................................................ 228 Diarrea de origen oscuro............................................................ 240
Exploración física....................................................................... 229
La diarrea es una experiencia humana universal. Se estima tienen mayor peso fecal por el consumo de fibra, pero no sufren
que cada estadounidense tiene de media 0,65 episodios de diarrea porque la consistencia de las heces es normal. El peso
enfermedad gastrointestinal aguda al año.1 En la mayoría de de las heces puede ser hasta 300 g cuando se sigue una dieta
los casos, los episodios de diarrea duran 1 o 2 días y desapare- rica en fibra como es costumbre en algunos países en vías de
cen sin intervención médica. En otros la diarrea dura más de desarrollo. Por el contrario, en torno al 20% de los pacientes
unos días o se acompaña de fiebre, postración o hemorragia remitidos para evaluación de diarrea pueden tener un peso
rectal. Es probable que estas personas acudan al médico. En normal de las heces,7 con más frecuencia debido a un cambio
EE.UU. se producen cada año más de 3,5 millones de con- en la consistencia (es decir, evacuación de heces sueltas de
sultas ambulatorias por diarrea.2 La mayoría de los pacientes escaso volumen) que a hiperdefecación (es decir, evacuación
con diarrea pueden recibir tratamiento adecuado de forma más frecuente de heces formadas).
ambulatoria, pero más de 150.000 ingresos hospitalarios al En un estudio sobre los determinantes objetivos de la
año se deben a la gastroenteritis. En el transcurso de 1 año, la consistencia fecal reducida,4 la capacidad de los sólidos fecales
diarrea crónica (heces líquidas durante ≥ 4 semanas) puede insolubles en agua, como derivados de la fibra dietética o
afectar al 5% de la población, por lo que supone una causa de paredes celulares bacterianas, de retener o unirse al agua
morbilidad relevante en los norteamericanos.3 En los países fecal se correlacionaba bien con la consistencia de las heces.
en desarrollo, la diarrea infecciosa aguda continúa siendo Una escasa capacidad de retención de agua produce unas
una causa importante de morbimortalidad, sobre todo en heces blandas, pero cuando los sólidos fecales tienen sufi-
la infancia. ciente capacidad de retención de agua las heces son duras
o están bien formadas. La consistencia fetal se correlaciona
mejor con la capacidad de retención de agua de los sólidos
DEFINICIÓN insolubles respecto a la cantidad total de agua presente y
La diarrea es un síntoma y no una enfermedad, por lo que no simplemente con la cantidad de agua fecal, lo que avala
se puede producir en decenas de trastornos. La mayoría de el concepto de que el peso fetal no debe ser el único criterio
los pacientes consideran la menor consistencia de las heces para definir la diarrea.
como la característica esencial de la diarrea.4 Es difícil cuantifi- Algunos pacientes definen la incontinencia fecal como dia-
car la consistencia de las heces, y las escalas visuales podrían ser rrea grave o problemática, especialmente los adultos mayores.8
útiles para que los pacientes describan su diarrea.5 Los inves- Aunque muchos pacientes incontinentes tienen heces blandas,
tigadores también han empleado la frecuencia y el peso de las su problema principal es con el mecanismo de continencia y no
heces como marcadores indirectos de este proceso. Se considera con el líquido intestinal o con la absorción de electrólitos. En
anormal tres o más deposiciones diarias y el límite superior consecuencia, todos los pacientes con diarrea deben ser interro-
del peso de las heces es por lo general de 200 g/día en países gados por la presencia de incontinencia fecal. Si la incontinencia
occidentales.6 Aunque el peso de las heces se emplea a menu- es frecuente, sobre todo en ausencia de urgencia rectal o de
do como definición «científica» de diarrea, la diarrea no debe heces blandas, hay que evaluar al paciente por incontinencia
definirse solo en términos de peso fecal. Algunas personas y no por diarrea (v. capítulo 18).
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222 Sección III Signos, síntomas y factores biopsicosociales
FISIOPATOLOGÍA
La diarrea es con frecuencia una respuesta protectora frente
a diversas agresiones intestinales. En condiciones normales
el intestino absorbe la mayor parte del líquido que secreta y
su motilidad crea un medio favorable para la absorción de
agua, electrólitos y nutrientes. Cuando los microorganismos
infecciosos, toxinas u otras sustancias perjudiciales están pre-
sentes dentro del intestino, se estimula la secreción de fluido y
la motilidad para expulsar el material indeseable, produciendo
así diarrea. Esta respuesta protectora es muy útil en fase aguda,
pero cuando es crónica resulta inapropiada y pierde su función
adaptativa. Históricamente se consideraba que la diarrea era un
trastorno primario de la motilidad. Un mejor conocimiento del
transporte intestinal de electrólitos desde 1970 ha desplazado
el interés a la función epitelial en lugar de a la motilidad. Sin
embargo, claramente, las funciones epitelial y motora se ven
alteradas de forma coordinada para producir diarrea.9
La diarrea se debe habitualmente a un exceso de agua fecal
resultante del transporte anómalo de agua y electrólitos.4 En
circunstancias normales el intestino delgado y el colon absorben
el 99% de lo ingerido por vía oral y de las secreciones endóge-
nas de las glándulas salivales, estómago, hígado y páncreas:
un volumen líquido total de aproximadamente 9-10 l al día
(fig. 16-1). La diarrea se debe a una alteración de este mecanismo
muy preciso en condiciones normales, de modo que una reduc-
ción de la absorción de agua de un 1% puede provocar diarrea.
El agua no presenta transporte activo sino que se desplaza
a través de la mucosa intestinal por las vías paracelular y trans-
celular gracias a fuerzas osmóticas generadas por el transporte de
solutos (es decir, electrólitos y nutrientes) (v. capítulos 101 y 102).
Se conocen bien las vías moleculares de transporte de iones y
nutrientes a través de la mucosa y están reguladas por un sistema
de comunicación complejo de mensajeros extra- e intracelulares
que mantienen el equilibrio del líquido en un amplio intervalo de
circunstancias fisiológicas. En condiciones normales la absorción FIGURA 16-1. Volumen de líquidos en el tubo digestivo. Cada día,
alrededor de 10 l de líquido formado por comida y bebida digeridas,
y la secreción son simultáneas, pero la absorción es cuantitativa-
y secreciones de las glándulas salivales, el esófago, el estómago, el
mente mayor. Bien un descenso de la absorción o un aumento de páncreas, los conductos biliares y el duodeno atraviesan el ligamen-
la secreción hacen que aumente el volumen de líquido en la luz to de Treitz. El yeyuno absorbe aproximadamente 6 l, y el íleon, 2,5 l,
y se produzca diarrea. La alteración del transporte epitelial de dejando alrededor de 1,5 l que alcanzan el colon diariamente. El
electrólitos o de su sistema regulador por toxinas, medicamentos, colon absorbe más del 90% de este líquido, por lo que a las heces
hormonas y citocinas es una causa importante de diarrea. pasan 0,1 l. La eficiencia global de absorción de agua es del 99%
La diarrea causada por un transporte de electrólitos alterado y la disminución de esta eficiencia en un 1% puede producir diarrea.
se denomina «secretora» a pesar de que con más frecuencia es la (Tomado de Schiller LR. Chronic diarrhea. In: McNally P, editor. GI/
consecuencia de una absorción reducida que de una secreción Liver secrets. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2001. p 411.)
neta.10 Otra causa principal de diarrea es la ingestión de alguna
sustancia con actividad osmótica que se absorbe con dificultad
(p. ej., ion magnesio, lactulosa) que retiene líquido en la luz para (≈290 mOsm/kg). Por esta razón, por cada 1 mOsm de iones
mantener el equilibrio osmótico con los líquidos corporales y o moléculas retenidas se retienen aproximadamente 3,5 ml de
reduce de este modo la absorción de agua. La diarrea causada agua (1.000 ml/kg ÷ 290 mOsm/kg) (v. capítulo 101).11-14
por este mecanismo se denomina diarrea osmótica (tabla 16-1). Los azúcares y los azúcares alcohólicos son el otro grupo
Pocas circunstancias clínicas producen una diarrea secretora u principal de sustancias que producen diarrea osmótica.14 Los
osmótica pura, pero resulta útil considerar algunos trastornos monosacáridos, pero no los disacáridos, pueden ser absorbidos
en los que predomina uno u otro mecanismo antes de pasar a intactos a través de la membrana apical del intestino. Cuando se
considerar procesos más complejos. ingieren disacáridos como sacarosa y lactosa, la ausencia de las
disacaridasas apropiadas impedirá la absorción del disacárido
Diarrea osmótica o de sus monosacáridos componentes (v. capítulos 102 y 104). El
La causa de la mayoría de las diarreas osmóticas es la inges- síndrome clínico más frecuente de deficiencia de disacaridasa es
tión de cationes y aniones poco absorbibles o de azúcares o la deficiencia de lactasa adquirida que provoca intolerancia a la
azúcares alcohólicos poco absorbibles (p. ej., manitol, sorbi- lactosa en muchos adultos.15 La lactasa está presente en el borde
tol).11 Los iones mal absorbidos son magnesio, sulfato y fosfato. en cepillo del intestino delgado de la mayoría de los mamíferos
Estos iones son absorbidos mediante transporte activo por inmaduros, pero desparece en mamíferos adultos, como en el
mecanismos que se saturan a concentraciones iónicas intra- 70% de los humanos adultos.16 Las excepciones principales son
luminales bajas y de forma pasiva por mecanismos lentos. las personas con patrimonio génico del norte de Europa y algunas
En conjunto, estos procesos limitan la absorción total a una zonas de África, que por lo general mantienen la actividad lactasa
fracción de la cantidad ingerida. Dado que ni el colon ni el en la vida adulta por las mutaciones en la región promotora del
intestino delgado pueden mantener un gradiente osmótico, los gen.17,18 Sin embargo, la actividad lactasa desciende a menudo
iones no absorbidos (y sus contraiones) que permanecen en la con la edad incluso en estos grupos. La deficiencia congénita de
luz intestinal obligan a la retención de agua a mantener una lactasa es infrecuente y podría estar causada por una mutación en
osmolaridad intraluminal igual a la de los líquidos corporales un gen diferente del relacionado con lactasa-floricina hidrolasa
Capítulo 16 Diarrea 223
peptídica liberada a la luz que estimula la secreción de cloro

TABLA 16-1 Diarreas secretora y osmótica a través del regulador transmembrana de la fibrosis quística.22
Las enterotoxinas pueden bloquear también vías de absorción
Tipo
específicas además de estimular la secreción. La mayoría de
de diarrea Causas Ejemplos
las enterotoxinas inhiben el intercambio Na+-H+ tanto en el
Secretora Secretagogos Enterotoxinas (p. ej., intestino delgado como en el colon, bloqueando así una de las
exógenos cólera) fuerzas principales de la absorción de electrólitos y líquido.23,24
Secretagogos Tumores Los péptidos producidos por tumores endocrinos (p. ej., pép-
endógenos neuroendocrinos tido intestinal vasoactivo) producen diarrea secretora al estimular
(p. ej., síndrome la secreción de las células epiteliales, igual que hacen los péptidos
carcinoide) liberados por neuronas subepiteliales y células inflamatorias
Ausencia de Clorurorrea (v. capítulos 4 y 33).25 Algunos neurotransmisores como acetilcoli-
transportadores de iones congénita na o serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) y otros moduladores
Pérdida de superficie Resección intestinal, como histamina y citocinas inflamatorias son también potentes
intestinal enfermedad estímulos secretores.26,27 La mayoría de estos reguladores endó-
mucosa intestinal genos del transporte intestinal provocan diarrea al alterar los
difusa mensajeros intracelulares, como monofosfato de adenosina cíclico
Isquemia intestinal Ateroesclerosis (AMPc), monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) y calcio, que
mesentérica difusa controlan vías de transporte específicas.28 Los péptidos y otros
Tránsito intestinal Tránsito intestinal reguladores también pueden alterar la síntesis, localización y
rápido acelerado tras degradación de proteínas de transporte individuales. Sustancias
vagotomía exógenas como medicamentos y algunos tóxicos producen dia-
rrea secretora presumiblemente al interaccionar con reguladores
Osmótica Ingestión de una sustancia Ingestión de intracelulares o mensajeros intracelulares de los enterocitos.
poco absorbible magnesio La genética molecular ha arrojado luz sobre enfermedades
Transporte de nutrientes Deficiencia de infrecuentes y la posibilidad de comprender mejor los mecanis-
reducido lactasa mos de la diarrea. La ausencia o alteración de una vía de absor-
ción específica puede provocar diarrea. Por ejemplo, ciertos
síndromes congénitos infrecuentes (p. ej., clorurorrea congénita,
(gen afectado en la deficiencia de lactasa del adulto).19 Las defi- diarrea de sodio congénita) están causados por la ausencia de
ciencias adquiridas también pueden asociarse a enfermedades una molécula transportadora específica.29 En la clorurorrea, la
de las mucosas del intestino delgado proximal. Las deficiencias proteína DRA (proteína regulada a la baja en el adenoma) está
congénitas de sacarosa y trehalasa son infrecuentes e impiden ausente y el intercambio de Cl−-HCO3− en el íleon y el colon
la digestión adecuada de la sacarosa (azúcar de mesa) y treha- es defectuoso, por lo que el cloro se transforma en un ion mal
losa (azúcar presente en las setas), respectivamente. Lactulosa absorbido. La diarrea secundaria a clorurorrea puede reducir-
es un disacárido sintético que no puede ser hidrolizado por el se limitando la ingesta oral de cloro o la secreción de cloro, o
intestino humano y no se absorbe intacto excepto en cantidad bien estimulando la absorción de cloro en el colon mediante
insignificante. Produce diarrea osmótica cuando se administra el aumento de la absorción de ácidos grasos de cadena corta.30
en cantidad suficiente para superar la capacidad metabólica de Otro síndrome familiar se debe a una mutación en el receptor
las bacterias colónicas (≈80 g/día).20 El número de alimentos guanilato ciclasa C, que aumenta notablemente la producción
que podrían contribuir a la diarrea osmótica ha aumentado con de GMPc en los enterocitos.31 En la diarrea de sodio congénita
la inclusión de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y se han propuesto defectos de varios transportadores.32
polioles fermentables (FODMAP) (v. más adelante). Un estudio de asociación en todo el genoma en Bangladesh
La característica esencial de la diarrea osmótica es que se ha identificado genes que podrían conferir una ventaja de super-
resuelve con ayuno o al evitar la ingestión de la sustancia res- vivencia para el cólera en una región endémica y son objeto de
ponsable. Esta característica ha resultado útil para diferenciar la selección natural.33 Estos genes incluyen los asociados con
la diarrea osmótica de la diarrea secretora que por lo general canales de potasio implicados en la secreción de cloro mediada
continúa durante el ayuno. En la diarrea osmótica no está alte- por AMPc y otros genes asociados con las vías dependientes
rada la absorción de electrólitos, por lo que la concentración de del factor nuclear (NF) kB del sistema inmunitario innato. Estos
electrólitos en el agua de las heces suele ser baja.12-14 hallazgos señalan el camino hacia un mejor conocimiento de la
patogenia de la diarrea y posibles dianas terapéuticas.
Diarrea secretora Para que la absorción intestinal de líquidos y electrólitos
La diarrea secretora tiene muchas causas. El mecanismo es siem- sea completa el intestino debe tener una superficie adecuada
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pre la secreción neta de aniones (cloro o bicarbonato) o potasio o y un tiempo de contacto apropiado con el contenido luminal.
la inhibición de la absorción neta de sodio.21 Los estímulos para Una pérdida sustancial de la superficie disponible, como en
la secreción proceden de la luz intestinal, espacio subepitelial la enfermedad celíaca o la enfermedad intestinal inflamatoria
o circulación sistémica y alteran sustancialmente los sistemas (EII) o tras una cirugía de resección, puede comprometer la
mensajeros que regulan las vías de transporte iónico. En pocos absorción de agua. A pesar de que la capacidad de absorción de
casos, la ausencia congénita de moléculas de transporte espe- reserva del intestino delgado y colon es elevada, las resecciones
cíficas limita la absorción de sodio o cloro y se produce diarrea. quirúrgicas suficientemente amplias producen inevitablemente
En otros, la ausencia de superficie absorbente suficiente limita diarrea. En algunos casos el problema es temporal porque con
de modo crítico la absorción de electrólitos, sobre todo de sodio. el tiempo el intestino puede mejorar su capacidad de absor-
La causa más frecuente de diarrea secretora es la infección.21 ción mediante un proceso de adaptación.34 Dicha compensación
Las enterotoxinas de distintos microorganismos (principalmen- resulta imposible tras la resección de ciertos segmentos del
te bacterias, pero también parásitos y virus) interaccionan con intestino con funciones absortivas muy específicas que no pue-
receptores que modulan el transporte intestinal y producen den ser asumidas por otros segmentos intestinales. Por ejemplo,
aumento de la secreción de aniones. Por ejemplo, la enterotoxina la resección ileocecal va seguida de incapacidad permanente
termoestable de Escherichia coli interacciona con el receptor para absorber cloruro sódico contra un gradiente de concen-
guanilato ciclasa C en la superficie luminal del enterocito que tración que no puede compensarse en las partes más distales
normalmente media el efecto de la guanilina, una hormona del colon.35
Una motilidad anormal puede provocar diarrea con compo- Para complicar más la comprensión de la diarrea ciertos
nente osmótico y secretor.10 Para que la absorción de líquidos mediadores afectan no solo a la función epitelial o muscular
y electrólitos sea completa, el tiempo de contacto entre el con- sino a ambas; los nervios entéricos pueden estimular los mas-
tenido luminal y el epitelio debe ser suficiente para permitir la tocitos y los productos liberados por los mastocitos (sobre
absorción. En algunos pacientes una motilidad anormal pro- todo histamina) pueden alterar las funciones neuronales
duce «aceleración» intestinal.36,37 Dado que un tránsito rápido entéricas.49 Un único agonista como la prostaglandina puede
impide un tiempo adecuado para la absorción, aparece diarrea tener múltiples efectos simultáneos sobre la función epite-
a pesar de una capacidad absortiva mucosa indemne.10 En algu- lial, contracción muscular y vía paracelular, provocando así
nos pacientes con aceleración intestinal, el tiempo de tránsito efectos en el transporte iónico, motilidad y permeabilidad
oral-fecal puede ser de tan solo 10 min. En estas circunstancias mucosa.50 De este modo, una serie de moduladores y efectores
la diarrea empeora por malabsorción de nutrientes que añade contribuyen al cuadro clínico final. Una apreciación completa
un componente osmótico. En la diabetes mellitus y la diarrea de la fisiopatología de la diarrea requiere la consideración
posvagotomía se ha relacionado la aceleración intestinal con de un sistema regulador conocido como ALPINES (sistemas
una función anormal del sistema nervioso entérico.38 En otros autocrino, luminal, paracrino, inmunitario, nervioso y endo-
trastornos (p. ej., amiloidosis, diarrea posprandial, SII) se sos- crino [fig. 16-2]).
pecha una disfunción del sistema nervioso entérico pero no se Un ejemplo de la compleja fisiopatología del síndrome
ha confirmado.39,40 En muchas diarreas endocrinas, como las diarreico es el cólera que se emplea con frecuencia como para-
causadas por tumores que secretan péptidos o hipertiroidis- digma de diarrea secretora pura. La toxina del cólera actúa
mo, la causa es no solo una alteración del transporte intestinal sobre la célula epitelial y aumenta el segundo mensajero,
de electrólitos, sino también una aceleración de la motilidad AMPc, que abre los canales de cloro apicales para estimu-
intestinal.41 lar la secreción de cloro y provoca diarrea. Sin embargo, el
Un tránsito intestinal lento puede provocar diarrea secretora mecanismo real por el que el cólera provoca diarrea es más
por proliferación bacteriana en el intestino delgado.42,43 Un complicado.51 La toxina del cólera estimula tanto a las células
exceso de bacterias en el intestino delgado altera la digestión endocrinas como a los elementos nerviosos que refuerzan su
y puede alterar el transporte de electrólitos. El ejemplo mejor efecto secretor directo en los enterocitos.52 Además, la toxina
comprobado de diarrea relacionada con este mecanismo es del cólera provoca cambios específicos en la motilidad intes-
la esclerodermia. Aunque con frecuencia se sospecha que la tinal. Otras toxinas producidas por Vibrio cholerae actúan sobre
diabetes mellitus produce diarrea por un tránsito lento con las uniones intercelulares y alteran la permeabilidad mucosa
estancamiento como ocurre en la esclerodermia, no siempre (fig. 16-3) (v. capítulo 110).53
puede demostrarse dicho mecanismo fisiopatológico (v. capí-
tulo 105).44,45 En ocasiones se desarrolla diarrea secretora en
pacientes con seudoobstrucción colónica debido a la secreción
activa de potasio en el colon, posiblemente relacionado con
disfunción nerviosa entérica o autónoma.46
La evaluación de la influencia de la motilidad intestinal en
la patogenia de la diarrea se ha visto limitada por la ausencia
de las herramientas necesarias para cuantificar las interacciones
entre la motilidad, fuerzas propulsoras y tiempo de tránsito.
Excepto los estudios de perfusión intestinal durante los cuales
se elimina el efecto de la motilidad en el transporte electrolítico,
no existe ningún método para disociar los efectos del trans-
porte intestinal y de la motilidad sobre la absorción neta.10 Por
este motivo no se ha alcanzado un consenso sobre el grado de
influencia de la motilidad en la diarrea ni cómo influyen los
factores luminales en la función del músculo liso intestinal.
La disminución del flujo sanguíneo intestinal tiene una
influencia relevante pero mal definida sobre la diarrea. No está
claro si la isquemia mesentérica tiene efecto directo en la absor-
ción o si el flujo sanguíneo bajo provoca respuestas secundarias
(p. ej., a través de citocinas o neurotransmisores) que afectan
al transporte de líquidos y producen una diarrea secretora. La
enteritis por radiación produce también una alteración en la
microcirculación intestinal asociada a diarrea persistente que
puede ser difícil de corregir (v. capítulos 40 y 118). FIGURA 16-2. Sistema regulador ALPINES intestinal. El sistema regu-
lador intestinal integra los sistemas autocrino, luminal, paracrino,
Diarrea compleja inmunitario, nervioso y endocrino, y produce cambios coordinados
Aunque la clasificación de la diarrea como osmótica o secretora en la función mucosa y muscular que permiten respuestas adapta-
puede resultar reveladora sobre la fisiopatología, los casos de tivas ante circunstancias cambiantes. El sistema regulador puede
diarrea osmótica o secretora pura son infrecuentes. La diarrea ampliar o reducir la vía paracelular que gobierna la permeabilidad
transmucosa pasiva de electrólitos, acelerar o retrasar el trans-
más relevante clínicamente es compleja en su patogenia, con
porte transepitelial de nutrientes y electrólitos actuando sobre los
varios mecanismos implicados. Las causas pueden ser los efec- canales y bombas de membrana, alterar la motilidad al relajar o
tos de sustancias liberadas por células endocrinas entéricas, contraer las distintas capas musculares intestinales y aumentar
citocinas liberadas por células reactivas inmunitariamente o reducir el flujo sanguíneo mucoso, influyendo así en el meta-
locales y a distancia, actividad del sistema nervioso entérico, bolismo intestinal. La diarrea puede ser una respuesta apropiada
así como péptidos y hormonas liberados en la periferia (sis- frente a la infección aguda. Las respuestas inadecuadas pueden
temas autocrino, luminal, paracrino, inmunitario, nervioso y ser responsables de diarrea crónica. (Modificado de Sellin JH.
endocrino [v. capítulo 4]). Cada vez es más evidente la pre- Functional anatomy, fluid and electrolyte absorption. In: Feldman
sencia de interacciones significativas entre las células epite- M, Schiller LR, editors. Gastroenterology and hepatology. The
liales y el contenido luminal, bacterias, nutrientes y minerales comprehensive visual reference, vol 7: Small intestine. Philadelphia:
incluidos.47,48 Current medicine; 1997. p 1.11.)
FIGURA 16-3. Fisiopatología del cólera. Vibrio cholerae produce varias toxinas que interaccionan con la adenilato ciclasa en el enterocito
y con algunos elementos del sistema regulador intestinal, como neuronas entéricas y células enterocromafines (EC), para producir un
estado secretor y una diarrea voluminosa. Además de la enterotoxina clásica, la toxina del cólera (TC), esta bacteria produce también
una toxina para la zona de oclusión (TZO) que aumenta la permeabilidad de la unión hermética entre enterocitos y una enterotoxina del
cólera accesoria (ECA) que tiene efectos poco definidos sobre los enterocitos. Además del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
generado por la adenilato ciclasa en respuesta a la TC, los estímulos secretores comprenden prostaglandina (PG), serotonina (5-HT) y
polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) liberado por macrófagos, células EC y neuronas entéricas. Se ha demostrado que la TC activa
la adenilato ciclasa en la membrana basolateral de la célula en experimentos en los que se inhibe con brefeldina A el transporte trans-
celular de TC a la membrana basolateral (flecha dentada). (Tomado de Sellin JH. Functional anatomy, fluid and electrolyte absorption. In:
Feldman M, Schiller LR, editors. Gastroenterology and hepatology. The comprehensive visual reference, vol 7: Small intestine. Philadelphia:
Current medicine; 1997. p 1.14.)
Otro ejemplo de alteración de ALPINES es la EII.54 La dia- induciría además alteraciones significativas de la motilidad
rrea en pacientes con EII no está causada solo por exudación (v. capítulos 115 y 116).
hacia la luz por destrucción de la mucosa. Los enterocitos El SII es otro ejemplo de trastorno con una fisiopatología
intactos se ven acosados por múltiples secretagogos libera- compleja. Una constelación de factores como alteración de la
dos por células inmunitarias en el intestino y por toxinas motilidad,40 malabsorción de ácidos biliares64 y capacidad de
bacterianas que pueden influir en la función de los ente- almacenamiento rectal alterada65 pueden agravar los síntomas
rocitos. Aunque los modelos iniciales de diarrea en la EII en pacientes con SII. A un nivel más elemental, las alteraciones
indicaban que el transporte de líquidos alterados depende en el número de mastocitos o células enterocromafines, con-
de la secreción de cloro, estudios posteriores han demos- tenido de serotonina y recaptación y transporte de serotonina
trado que la diarrea en la EII está causada por un efecto pueden contribuir a la diarrea (v. capítulo 122).66-68
antiabsortivo asociado a menor actividad en los canales y También existe una fisiopatología compleja en los síndromes
bombas de sodio.55-57 La fisiopatología de la diarrea en la EII de malabsorción y trastornos funcionales, en especial en los
es aún más complicada si tenemos en cuenta la implicación caracterizados por un tránsito rápido. El fallo en la absorción
de las bacterias luminales. Las proteínas bacterianas (p. ej., de hidratos de carbono puede ocasionar diarrea osmótica, pero
flagelina) pueden estimular la producción de citocinas como el fallo en la absorción de ácidos grasos de cadena larga puede
interleucina 8 (IL-8) que atrae células inflamatorias. 58 Es empeorar la absorción de electrólitos en el colon.14,69 La diarrea
posible que las citocinas y las células inmunitarias también funcional posprandial común representa probablemente una
influyan directamente en la función de barrera de las unio- interacción entre las funciones de transporte y la motilidad. La
nes herméticas y las vías secretoras y de absorción de los diarrea por alergia alimentaria implica también una activación
enterocitos.59-62 Sin embargo, las células epiteliales podrían de mecanismos paracrinos, inmunitarios y nerviosos que regu-
secretar citocinas como IL-6 que potencian la función de los lan la permeabilidad vascular, el transporte de electrólitos y la
leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).63 La inflamación motilidad (v. capítulos 10 y 104).70
CLASIFICACIÓN CLÍNICA osmótica se corrige con ayuno porque se debe a la ingestión

de sustancias poco absorbibles. La diarrea secretora persiste
Podemos clasificar la diarrea según distintos criterios: tiempo por lo general a pesar del ayuno, aunque la evacuación fecal
de evolución (aguda o crónica), volumen (abundante o escasa), puede disminuir de forma modesta debido a la reducción de
fisiopatología (osmótica o secretora), características de las heces las secreciones endógenas.
(acuosa, grasa o inflamatoria) y epidemiología.6 Para el médico
la clasificación resulta útil solo si tiene implicaciones diagnós- Diarrea acuosa, diarrea grasa y diarrea inflamatoria
ticas y terapéuticas para el paciente concreto. En este aspecto no Cuando la diarrea es crónica (≥ 4 semanas) el diagnóstico dife-
existe un sistema único que sea perfecto, por lo que el médico rencial puede ser muy amplio incluso para el médico experto.
experto emplea todos los sistemas de clasificación para atender Al caracterizar las heces como acuosas, grasas o inflamatorias
mejor al paciente. mediante pruebas simples en heces, la evaluación del paciente
Diarrea aguda y diarrea crónica permite limitar el número de causas que deben considerarse
en el diagnóstico diferencial.3 La diarrea acuosa implica dia-
El tiempo de evolución de la diarrea ayuda a orientar el trata- rrea secretora o diarrea osmótica. La diarrea grasa implica una
miento. La diarrea aguda (< 4 semanas) está causada por una absorción defectuosa de la grasa y quizá de otros nutrientes en
infección que normalmente es autolimitada o fácil de corregir.71 el intestino delgado. La diarrea inflamatoria supone la presencia
La mayoría de las causas víricas y bacterianas de diarrea se de alguna de las distintas enfermedades inflamatorias o neo-
agotan en 7 días. La persistencia de una diarrea aguda más plásicas que afectan al tubo digestivo.
allá de 7 días suscita la posibilidad de que esté causada por
un protozoo como giardiasis o criptosporidiosis. Aunque unos Características epidemiológicas
pocos microorganismos infecciosos (p. ej., Aeromonas o especies Una de las estrategias clínicas más útiles para acotar el diagnós-
de Yersinia) causan diarrea prolongada en personas inmuno- tico diferencial es relacionar la diarrea con su contexto. En el
competentes, la diarrea crónica no suele estar causada por cuadro 16-1 se exponen algunos cuadros clínicos habituales y
organismos infecciosos. Así pues, ante un paciente con diarrea los diagnósticos que deben sospecharse.
crónica, el clínico debe plantearse las causas no infecciosas
(v. más adelante).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diarrea de volumen abundante y diarrea de volumen Muchas enfermedades digestivas y sistémicas pueden manifes-
escaso tarse con diarrea. Para facilitar el diagnóstico diferencial, el médi-
La diferenciación de la causa de la diarrea según el volumen co debe dividir las enfermedades diarreicas en agudas y crónicas,
de las heces individuales (en lugar del volumen total diario) y subdividir las diarreas crónicas en función de las características
se apoyó en la suposición de que el colon rectosigma actúa en de las heces: acuosa, inflamatoria y grasa (cuadro 16-2).
condiciones normales como almacén para las heces. Cuando La diarrea aguda se define como aquella que dura menos
esta capacidad de almacenamiento se ve comprometida por de 4 semanas, aunque en muchos casos la duración es inferior a
un trastorno inflamatorio o de la motilidad que afecta al colon
izquierdo, se producen evacuaciones frecuentes de escaso
volumen. Si la causa de la diarrea está en el colon derecho
o intestino delgado y si el almacenamiento a nivel del recto- CUADRO 16-1 Posibles causas de diarrea en grupos
sigma está indemne, las evacuaciones intestinales son menos de pacientes o situaciones bien definidas
frecuentes, pero de mayor volumen. Las deposiciones frecuen- Viajeros
tes, escasas y dolorosas apuntan a patología colónica distal, Esprúe tropical
mientras que las deposiciones indoloras abundantes indican Infección bacteriana (la mayoría agudas)
un origen en el colon derecho o intestino delgado. Aunque los Infección protozoaria (p. ej., amebiasis, giardiasis)
pacientes tienen dificultades para cuantificar el volumen de
las heces con precisión, la distinción entre heces de volumen Epidemias y brotes
escaso y abundante ayuda a orientar el proceso diagnóstico. Diarrea secretora idiopática epidémica (p. ej., diarrea de Brainerd)
El volumen de heces total diario también aporta indicios Infección bacteriana
diagnósticos. El SII produce con frecuencia un volumen de Infección protozoaria (p. ej., criptosporidiosis)
heces en 24 h normal o ligeramente elevado, mientras que la Infección vírica (p. ej., rotavirus)
diarrea de otra causa puede producir peso mayor de las heces. Pacientes con diabetes mellitus
Es posible calcular el peso de las heces mediante la anamne- Efectos colaterales farmacológicos (sobre todo acarbosa,
sis; los pacientes con diarrea que produce deshidratación (en metformina)
ausencia de vómitos o de ingesta oral limitada) por lo general Enfermedades asociadas
tienen un peso de las heces superior a 1.000 g y es improbable Enfermedad celíaca
que tengan SII. Insuficiencia exocrina pancreática
Proliferación bacteriana en el intestino delgado
Diarrea osmótica y diarrea secretora Motilidad alterada (acelerada o retardada)
La distinción entre diarrea causada por malabsorción intes- Pacientes con sida
tinal de no electrólitos ingeridos (diarrea osmótica) de la dia- Efectos colaterales farmacológicos
rrea provocada por malabsorción o secreción de electrólitos Infecciones oportunistas (p. ej., criptosporidiosis,
(diarrea secretora) ayuda a separar el escaso número de casos citomegalovirus, VHS, complejo Mycobacterium avium)
de diarrea osmótica del número mucho mayor de casos de Linfoma
diarrea secretora. Esta distinción se basa en la determinación
de la concentración de electrólitos en las heces.12 En la diarrea Pacientes institucionalizados y hospitalizados
secretora el sodio, potasio y aniones acompañantes son los Alimentación por sonda
Colitis isquémica
responsables casi absolutos de la osmolaridad fecal, mientras
Colitis por toxina de Clostridium difficile
que en la diarrea osmótica los solutos poco absorbibles en el
Efectos colaterales farmacológicos
interior de la luz intestinal son responsables de gran parte de la Retención fecal con diarrea por rebosamiento
actividad osmótica del agua fecal (v. más adelante). La diarrea
CUADRO 16-2 Diagnóstico diferencial de la diarrea
Diarrea aguda Diarrea posvagotomía

Alergias alimentarias Neuropatía autonómica diabética
Infección (v. cuadro 16-3) Síndrome del intestino irritable
Bacterias Medicamentos y toxinas (v. cuadro 16-4)
Parásitos Neoplasia
Protozoos Adenoma velloso en el recto
Virus Carcinoma de colon
Intoxicación alimentaria Linfoma
Manifestación inicial de diarrea crónica Toxinas bacterianas
Medicamentos Síndromes congénitos (p. ej., clorurorrea congénita)
Vasculitis
Diarrea crónica
Diarrea acuosa Diarrea grasa
Diarrea osmótica Maldigestión
Laxantes osmóticos (p. ej., Mg2+, PO43–, SO42–) Concentración luminal inadecuada de ácidos biliares
Malabsorción de hidratos de carbono Insuficiencia pancreática exocrina
Diarrea secretora Síndromes de malabsorción
Abuso de laxantes (laxantes estimulantes) Enfermedades mucosas (p. ej., enfermedad celíaca,
Diarrea secretora idiopática enfermedad de Whipple)
Diarrea secretora epidémica (Brainerd) Isquemia mesentérica
Diarrea secretora idiopática esporádica Proliferación bacteriana en el intestino delgado
Diverticulitis Síndrome del intestino corto
Endocrinopatías
Carcinoma medular de tiroides Diarrea inflamatoria
Enfermedad de Addison Colitis isquémica
Feocromocitoma Colitis por radiación
Gastrinoma Diverticulitis
Hipertiroidismo Enfermedad intestinal inflamatoria
Mastocitosis Colitis ulcerosa
Síndrome carcinoide Enfermedad de Crohn
Somatostatinoma Yeyunoileítis ulcerosa
VIPoma Enfermedades infecciosas
Enfermedad intestinal inflamatoria Colitis seudomembranosa (infección por Clostridium difficile)
Colitis microscópica Infecciones bacterianas invasivas (p. ej., tuberculosis,
Colitis colágena yersiniosis)
Colitis linfocítica Infecciones parasitarias invasivas (p. ej., amebiasis,
Colitis ulcerosa estrongiloidosis)
Enfermedad de Crohn Infecciones víricas ulcerosas (p. ej., citomegalovirus, VHS)
Malabsorción ileal de ácidos biliares Neoplasia
Motilidad/regulación alterada Cáncer de colon
Diarrea postsimpatectomía Linfoma
4 días.71 La causa habitual es una infección por bacterias, virus,

protozoos o parásitos multicelulares (cuadro 16-3). La diarrea CUADRO 16-3 Infecciones que causan diarrea
aguda puede estar causada también por una intoxicación ali-
Bacterias
mentaria, alergias alimentarias y medicamentos. Las enferme- Clostridium difficile
dades que producen diarrea crónica pueden manifestarse con Escherichia coli (enterotoxígena, enteroinvasiva,
un inicio brusco, por lo que deben tomarse en consideración enterohemorrágica)
cuando una diarrea aguda se hace persistente. Especies de Aeromonas
La diarrea acuosa crónica puede deberse a la ingestión de Especies de Campylobacter

sustancias con actividad osmótica poco absorbibles (diarrea Especies de Plesiomonas
osmótica) o, con más frecuencia, por trastornos que producen Especies de Salmonella
diarrea secretora. La ingestión de alguna de las sustancias osmó- Especies de Shigella
ticas, como magnesio, fosfato y laxantes con sulfato, o hidratos
de carbono poco absorbibles produce diarrea osmótica. Por el Virus
contrario, la diarrea secretora crónica en la que la malabsorción Adenovirus
de electrólitos provoca retención de líquidos en la luz intestinal, Norovirus
se asocia a muchos trastornos clínicos (v. cuadro 16-2). Rotavirus
Aunque la EII produce por lo general diarrea caracteri- Parásitos o protozoos
zada por la presencia de sangre y pus, otras enfermedades Cryptosporidium
inflamatorias sin ulceración (p. ej., colitis microscópica) pue- Cyclospora
den producir diarrea con las características de una diarrea Entamoeba hystolitica
secretora crónica. En esos casos, la diarrea está mediada por Giardia lamblia
la secreción de citocinas y otros mediadores inflamatorios Microsporidios
(v. capítulo 128).
provocan resultados positivos falsos con frecuencia (v. más

CUADRO 16-4 Medicamentos y toxinas asociados adelante y capítulos 33 y 36).
a diarrea Otros tumores causan diarrea acuosa por obstrucción intesti-
Análogos de prostaglandina (p. ej., misoprostol)
nal, bloqueo del drenaje linfático, interferencia con la absorción
Antiácidos (p. ej., los que contienen magnesio) o secreción de electrólitos. Algunos ejemplos son el cáncer de
Antiarrítmicos (p. ej., quinidina) colon (obstrucción intestinal), el linfoma (obstrucción linfática
Antibióticos (la mayoría) del intestino delgado y mesenterio) y el adenoma velloso del
Anticancerosos (muchos) recto (secreción de un gran volumen de líquido gelatinoso rico
Antihipertensivos (p. ej., β-bloqueantes) en potasio hacia la luz intestinal). Los adenomas vellosos más
Antiinflamatorios (p. ej., 5-aminosalicilatos, sales de oro, AINE) proximales en el colon no suelen producir este tipo de diarrea
Antirretrovirales (v. capítulos 31, 126 y 127).
Colchicina La última categoría de diarrea acuosa crónica es la diarrea
Fármacos reductores del ácido (p. ej., ARH2, IBP) secretora idiopática. En este grupo destacan dos entidades:
Metales pesados diarrea secretora epidémica (también denominada diarrea de
Productos herbales Brainerd) y la diarrea secretora idiopática esporádica. Ambos son
Suplementos vitamínicos y minerales trastornos prolongados, pero autolimitados (v. más adelante).76,77
Teofilina La diarrea inflamatoria crónica designa un grupo variado de
procesos infecciosos o inflamatorios idiopáticos y neoplásicos.
Las heces presentan moco y pus, y por lo general se acompañan
La diarrea acuosa crónica puede estar causada también por de ulceración de la mucosa. Las EII idiopáticas, como la CU y
la ingestión de medicamentos y tóxicos (cuadro 16-4).72-74 La la enfermedad de Crohn, producen por lo general este tipo de
identificación de los medicamentos como la causa de la diarrea heces. Con menos frecuencia otros trastornos inflamatorios
depende de la coincidencia entre el comienzo de la diarrea y el como la diverticulitis o la yeyunoileítis ulcerativa pueden aso-
del tratamiento con dicho medicamento, pero no siempre es ciarse con sangre o pus en las heces, igual que las enfermedades
posible identificar dicha coincidencia en el tiempo y requiere infecciosas invasivas o ulcerativas. Las infecciones que causan
una anamnesis detallada y atenta. La fisiopatología de la dia- una diarrea inflamatoria crónica son las infecciones bacterianas
rrea por medicamentos es compleja y no se ha estudiado en (p. ej., tuberculosis, yersiniosis y colitis asociada a C. difficile),
profundidad. Algunos fármacos pueden activar receptores y infecciones víricas con ulceración (p. ej., citomegalovirus y
transportadores específicos. Por ejemplo, la cafeína, igual que virus herpes simple) e infecciones por parásitos invasores (p. ej.,
la teofilina, puede aumentar la actividad del AMPc intracelular estrongiloidosis). En personas inmunodeprimidas hay que con-
y la secreción de líquidos, como se puede ver clínicamente en siderar una lista más larga de organismos infecciosos. Entre las
los casos de lo que se ha denominado «diarrea Starbucks». enfermedades no infecciosas que producen diarrea inflamatoria
La eritromicina interacciona con el receptor motilina y estimula crónica destacan la colitis isquémica y las neoplasias (p. ej.,
la actividad motora propulsora en el aparato digestivo. Otros cáncer de colon, linfoma) que provocan ulceración de la mucosa
antibióticos pueden alterar la flora bacteriana en el colon y (v. capítulos 31, 110-116, 118, 119, 121 y 127).
deterioran el rescate colónico de los hidratos de carbono mal Las diarreas grasas crónicas se deben a un trastorno de la
absorbidos o favorecen la proliferación de Clostridium difficile absorción o de la digestión. Los síndromes de malabsorción
productor de toxina. Algunas drogas (p. ej., cocaína) pueden causados por enfermedades mucosas (normalmente enfer-
interferir en el flujo sanguíneo intestinal. Los fármacos qui- medad celíaca, pero también dolencias poco frecuentes, como
mioterápicos se asocian a una frecuencia elevada de diarrea la enfermedad de Whipple) producen por lo general diarrea
que puede deberse a la alteración del delicado equilibrio entre grasa. El síndrome del intestino corto o la diarrea posresección
proliferación y apoptosis de enterocitos, provocando lo que se pueden manifestarse también con este patrón, aunque si la
denomina enteropatía por apoptosis (v. capítulo 35). Un grupo resección es relativamente limitada, la diarrea puede ser acuosa
variado de fármacos (p. ej., ácido acetilsalicílico, micofenolato por malabsorción de nutrientes o de ácidos biliares. La prolife-
de mofetilo, oro) pueden causar un proceso inflamatorio en el ración bacteriana en el intestino delgado causa esteatorrea por
intestino que puede ocasionar diarrea. El olmesartán puede desconjugación de los ácidos biliares. La isquemia mesentérica
causar una enteropatía similar al esprúe (v. capítulo 107). Las del intestino delgado puede alterar la absorción intestinal de
dificultades para detectar la diarrea inducida por fármacos son grasa, pero la pérdida de peso se debe con más frecuencia a
mayores en pacientes que abusan de laxantes a escondidas, ya sitofobia («miedo a comer») por el dolor posprandial. La diges-
que ocultan deliberadamente información clave sobre la causa tión anormal causada por insuficiencia pancreática exocrina o
de su problema (v. más adelante).75 concentración duodenal de ácidos biliares inadecuada produce
Otra categoría de diarrea acuosa crónica agrupa los tras- esteatorrea. Aunque las heces grasas pueden ser relativamen-
tornos de la motilidad o de la regulación de la función intes- te duras en estos trastornos de la digestión debido a que en
tinal. Pertenecen a esta categoría la diarrea posvagotomía, ausencia de digestión de las grasas los triglicéridos permanecen
diarrea postsimpatectomía, neuropatía autonómica diabética, intactos y tienen poco efecto sobre la absorción de electrólitos
amiloidosis y probablemente el SII con predominio de diarrea. por el colon. Por el contrario, la malabsorción en presencia de
En estos trastornos la diarrea tiene las características de una digestión normal puede producir una diarrea bastante abun-
diarrea secretora por alteración primaria de la regulación del dante por la acción catártica de los ácidos grasos libres en el
transporte de electrólitos o por alteración de la motilidad que colon (v. capítulos 59, 104-109 y 118).74
acelera el paso del líquido por las zonas de absorción intes-
tinales (v. capítulos 36, 53 y 122).
Otra categoría amplia de diarrea acuosa es la que se debe a EVALUACIÓN
disfunción endocrina. Algunos trastornos endocrinos relativa-
mente frecuentes, como el hipertiroidismo y la enfermedad de Anamnesis
Addison, pueden cursar con diarrea secretora crónica. Otros Una anamnesis atenta es la clave de la evaluación de pacientes
tumores endocrinos poco frecuentes también pueden producir con diarrea. El cuadro 16-5 recoge una lista de verificación para
diarrea, por lo general al alterar la absorción de electrólitos o al los hallazgos de la anamnesis. Un aspecto esencial es la duración
acelerar el tránsito intestinal. La rareza de estos tumores hace de los síntomas. Hay que distinguir a los pacientes con diarrea
que esta probabilidad sea baja, especialmente en ausencia de aguda (< 4 semanas) de aquellos con diarrea crónica, ya que en
metástasis hepáticas; por este motivo, las pruebas de cribado estos últimos el diagnóstico diferencial es muy amplio. Hay que
alcohólicos como sorbitol o manitol que pueden estar presentes

CUADRO 16-5 Datos de la anamnesis que deben tenerse en los zumos de fruta y en la gaseosa (que contienen fructosa y
en cuenta en pacientes con diarrea jarabe de maíz rico en fructosa) o caramelos/chicles dietéticos
Duración: aguda (< 4 semanas) o crónica (≥ 4 semanas)
sin azúcar (que contienen sorbitol y manitol).79 El consumo
Inicio: congénito, brusco, gradual excesivo de café o bebidas energéticas que contienen cafeína
Patrón: continuo, intermitente puede asociarse también a diarrea.
Epidemiología (v. cuadro 16-1) También es preciso investigar las claves epidemiológicas
Factores yatrógenos: fármacos (v. cuadro 16-4), radiación, (v. cuadro 16-1). Un viaje reciente al extranjero (sobre todo a
cirugía países en vías de desarrollo) aumenta la probabilidad de dia-
Diarrea simulada (v. cuadro 16-7) rrea del viajero. La globalización del comercio ha aumentado la
Enfermedades sistémicas: endocrinas, colagenosis, neoplásicas, frecuencia de las infecciones que antes eran exóticas en personas
inmunitarias sin una exposición muy evidente.80 El médico también debe
Aspecto de las heces: acuosas, sanguinolentas, grasas considerar si el paciente vive en un ambiente rural o urbano,
Incontinencia fecal: presente, ausente la procedencia del agua corriente y la profesión del paciente,
Dolor abdominal: localización, relación con las comidas la orientación sexual y el consumo de alcohol o drogas ilegales.
o deposiciones, factores que lo empeoran o mejoran Los posibles beneficios derivados de la enfermedad o el ante-
Pérdida de peso cedente de intento de perder peso y la obsesión con la imagen
Factores agravantes: dieta, estrés corporal deben hacernos pensar en la posibilidad de abuso de
Factores que mejoran la diarrea: dieta, fármacos vendidos laxantes (v. más adelante).
sin receta/con receta médica La anamnesis es esencial para diferenciar los pacientes con
Evaluación previa
SII de quienes tienen otros trastornos funcionales u orgánicos
que causan diarrea. Las definiciones vigentes de SII destacan
la presencia de dolor abdominal asociado a la defecación.81 Los
conocer la magnitud de la diarrea. La frecuencia de evacuación factores adicionales que apuntan a un diagnóstico de SII son
es la característica más fácil de definir por el paciente, pero no una duración prolongada que se extiende por lo general desde
se correlaciona necesariamente con el peso de las heces ya que la adolescencia o inicio de la vida adulta, presencia de moco
algunas personas presentan deposiciones de pequeño volumen y empeoramiento de los síntomas por estrés. Los factores en
con mucha frecuencia y otras deposiciones menos frecuentes, contra del diagnóstico de SII son el inicio reciente de la dia-
pero más voluminosas. Los pacientes tienen una noción poco rrea, sobre todo en pacientes de edad avanzada, la diarrea que
precisa del volumen de heces, pero los síntomas como seque- despierta al paciente durante el sueño, la pérdida de peso, la
dad de boca, aumento de la sensación de sed, disminución del presencia de sangre en las heces y un peso de las heces superior
volumen de orina y debilidad indican deshidratación por eva- a 400-500 g/día. Los resultados anómalos de los análisis de san-
cuación de un volumen de heces elevado. La pérdida rápida de gre, como una concentración de hemoglobina baja, concentra-
peso es también un buen indicador de la gravedad. La pérdida ción de albúmina sérica baja o velocidad de sedimentación alta,
de peso crónica puede indicar malabsorción intestinal o un van también en contra del diagnóstico de SII (v. capítulo 122).
proceso grave como cáncer, EII o hipertiroidismo. La diarrea indolora no debe considerarse ya una forma de
También son importantes algunas características de las SII. El comité de consenso de Roma III ha definido la diarrea
heces. La sangre en heces apunta a la posibilidad de cáncer o funcional como «heces acuosas o líquidas (blandas) más de
EII, aunque está causada con más frecuencia por hemorroides tres de cada cuatro veces, y sin dolor abdominal, durante al
en pacientes con evacuaciones frecuentes. En pacientes con menos 3 meses no necesariamente consecutivos, en los 6 meses
diarrea infecciosa aguda, la sangre visible en las heces es muy precedentes».81 Muchos pacientes con diarrea crónica no tienen
específica de infección por un microorganismo invasor.78 Las una causa fácilmente definible en la primera consulta, por lo que
heces acuosas hacen sospechar un proceso secretor u osmótico, pueden ser diagnosticados de «diarrea funcional». El médico no
mientras que la presencia de gotas de grasa o de partículas de debe establecer este diagnóstico sin analizar otras posibilidades,
comida indica malabsorción, digestión anormal o aceleración en especial aquellas que pueden producir diarrea episódica
del tránsito. El fenómeno de las heces flotantes representa por lo y cambiante, como la proliferación bacteriana en el intestino
general un aumento del contenido de gas más que del contenido delgado y la malabsorción de hidratos de carbono. También
graso de las heces. El médico también debe preguntar por la hay que distinguir la diarrea funcional de la diarrea secretora
relación entre defecación y comidas o ayuno, evacuación diurna idiopática (v. más adelante).
o nocturna y presencia de urgencia o incontinencia fecal. La
urgencia y la incontinencia no indican una diarrea voluminosa, Exploración física
sino que apuntan a un problema de distensibilidad rectal o en Los hallazgos físicos suelen ser más útiles para determinar la
los músculos que regulan la continencia. La diarrea nocturna gravedad de la diarrea que su causa. El estado de hidratación
que despierta al paciente del sueño es una señal firme de una del paciente se explora mediante los cambios ortostáticos de
causa orgánica y no funcional, como la EII. Hay que identificar la presión arterial y pulso. Hay que comprobar la presencia
otros síntomas concomitantes como dolor abdominal, flatulen- de fiebre y de otros signos de infección. Es importante una
cia, meteorismo o distensión por gas, cólicos abdominales, fiebre exploración abdominal cuidadosa, con atención especial en la
y pérdida de peso. El exceso de gases o distensión abdominal presencia o ausencia de ruidos intestinales, distensión abdo-
refleja una mayor fermentación de los hidratos de carbono minal, dolor a la palpación localizado o generalizado, masas y
por las bacterias del colon como consecuencia de la ingestión hepatomegalia. Raramente la exploración física puede aportar
de hidratos de carbono poco absorbibles o malabsorción de evidencias más directas de la causa de la diarrea. Los hallazgos
hidratos de carbono por el intestino delgado. físicos característicos que deben buscarse se enumeran en la
Dado que las causas yatrógenas de diarrea (p. ej., medica- tabla 16-2.
mentos, cirugía previa o radioterapia) son frecuentes, el pro-
fesional sanitario debe revisar la historia clínica con atención Evaluación adicional de la diarrea aguda
en busca de cirugía abdominal previa y consumo de medica- La mayoría de los casos de diarrea aguda están causados por
mentos con o sin receta como terapias nutricionales y herbales. enfermedades infecciosas de evolución limitada (de unos pocos
Hay que revisar con atención la dieta del paciente. La diarrea días a unas pocas semanas) y no precisan intervención del
puede estar causada por el consumo de grandes cantidades de médico a menos que el estado inmunitario del paciente esté
hidratos de carbono poco absorbibles como fructosa o azúcares alterado o se produzcan complicaciones como depleción de
TABLA 16-2 Posibles implicaciones de los hallazgos físicos TABLA 16-3 Tratamiento de la diarrea aguda
en pacientes con diarrea crónica según el aspecto general del paciente
Hallazgo Posibles implicaciones Aspecto del paciente Tratamiento
Ortostatismo, hipotensión Deshidratación, neuropatía No tóxico Tratamiento sintomático, rehidratación

Atrofia muscular, edemas Malnutrición Tóxico Reposición de líquidos y electrólitos
Urticaria pigmentaria, Enfermedad de los mastocitos Hemograma completo
dermatografismo (mastocitosis) Electrólitos séricos, nitrógeno ureico
Púrpura por pellizco, Amiloidosis en sangre, creatinina sérica
macroglosia Pruebas en heces: cultivo
Hiperpigmentación Enfermedad de Addison (si los leucocitos fecales son
Eritema necrosante migratorio Glucagonoma positivos), examen de huevos
Enrojecimiento Síndrome carcinoide y parásitos, antígenos de Giardia
Papulosis atrófica maligna Enfermedad de y Cryptosporidium, pruebas de
Kohlmeier-Degos Clostridium difficile o panel múltiple
Dermatitis herpetiforme Enfermedad celíaca de PCR
Nódulo tiroideo, Carcinoma medular de tiroides Sigmoidoscopia o colonoscopia
linfoadenopatía
Temblor, apertura exagerada Hipertiroidismo
de los párpados
Soplo cardíaco derecho, Síndrome carcinoide ser más útil la detección de infección por C. difficile. Las pruebas
sibilancias avanzadas con técnicas de biología molecular pueden acelerar el
Hepatomegalia Tumor endocrino, amiloidosis diagnóstico de diarrea infecciosa.84 La utilidad diagnóstica del
Soplo abdominal Isquemia mesentérica crónica examen de las heces en busca de huevos y parásitos depende de la
Artritis EII, yersiniosis, enfermedad probabilidad preprueba de una infección parasitaria y de la expe-
de Whipple riencia del observador. Los análisis de inmunoadsorción ligados
Linfoadenopatías Infección por el VIH, linfoma, a enzimas (ELISA) de giardiasis y criptosporidiosis y las pruebas
cáncer serológicas de amebiasis son más precisos que la microscopia de
Debilidad del esfínter anal Incontinencia fecal las heces y deben solicitarse incluso en ausencia de leucocitos
fecales.85 A los pacientes tratados con antibióticos en los 3 meses
Tomado de la referencia 202. anteriores y a quienes desarrollan diarrea en instituciones hay que
hacerles pruebas de C. difficile.86 Ante el aumento de las infecciones
comunitarias por C. difficile siempre hay que tener en cuenta esta
volumen u otros signos de toxicidad grave como imposibilidad causa tratable de diarrea aguda, incluso sin antecedentes de uso
para ingerir líquidos, vómitos frecuentes y dolor muscular o de antibióticos (v. capítulos 110-112).
articular debilitante.71 Cuando aparecen estas complicaciones o En los pacientes con signos de infección hay que realizar
cuando la diarrea persiste más allá de unos días es obligatoria radiografías abdominales para evaluar la presencia de colitis y
una evaluación exhaustiva. Debe realizarse un hemograma de íleo o megacolon. También puede estar indicada la rectos-
completo para detectar anemia, hemoconcentración o una cifra copia o la sigmoidoscopia flexible en pacientes con infección,
de leucocitos anormal. Los pacientes con una causa vírica de pacientes con sangre en heces o pacientes con diarrea aguda
la diarrea suelen tener un recuento de leucocitos y una fór- persistente. Es probable que la sigmoidoscopia sea adecuada
mula normales o linfocitosis, pero quienes tienen infecciones como exploración inicial en los pacientes con una diarrea aguda
bacterianas, especialmente las causadas por organismos que grave. En pacientes con diarrea asociada al síndrome de inmu-
invaden la mucosa intestinal, tienen leucocitosis con un exceso nodeficiencia adquirida (sida) es preferible la colonoscopia
de leucocitos inmaduros. En pacientes con salmonelosis, sin porque una proporción sustancial de infecciones y linfomas
embargo, puede aparecer neutropenia. Las determinaciones pueden afectar solo al colon derecho,87 si bien esta estrategia
de la concentración sérica de electrólitos, nitrógeno ureico en se ha puesto en duda (v. capítulo 34).88 Si se lleva a cabo una
sangre y creatinina sérica permiten valorar el grado de deple- sigmoidoscopia o una colonoscopia, hay que obtener muestras
ción de líquidos y electrólitos y su efecto sobre la función renal. de biopsia de la mucosa, aunque esta no parezca inflamada a
Hay que analizar la presencia de leucocitos en muestras de simple vista; el examen anatomopatológico puede identificar
heces para identificar una diarrea inflamatoria.82 El método con- claves importantes que faciliten un diagnóstico específico.89
vencional para detectar leucocitos en las heces es con una tinción Por el contrario, la biopsia de un íleon terminal de aspecto
de Wright y microscopia. La precisión de esta prueba depende normal suele ser poco útil. La tabla 16-3 muestra una lista de
de la experiencia y habilidad del observador, son frecuentes los verificación para evaluar pacientes con diarrea aguda.
resultados positivos falsos y negativos falsos. La determinación de
calprotectina y lactoferrina que son productos de los neutrófilos Evaluación adicional de la diarrea crónica
es sensible y específica para la detección de neutrófilos en heces y La evaluación es más compleja porque el diagnóstico diferen-
puede ser una alternativa apropiada a la microscopia.83 Los estu- cial de la diarrea crónica es más amplio que el de la diarrea
dios han sugerido que los coprocultivos son poco útiles para detec- aguda.90,91 Si no es posible establecer un diagnóstico probable
tar bacterias patógenas en ausencia de leucocitos fecales. Por este con pruebas diagnósticas sencillas o una prueba terapéutica,
motivo puede emplearse una tinción de Wright de las heces o una hay que clasificar la diarrea como acuosa, inflamatoria o grasa
determinación de lactoferrina fecal para decidir qué muestra de mediante el análisis de las heces, limitando así el número de
heces debe enviarse para cultivo bacteriano, reduciendo el gasto. trastornos que deben plantearse en el diagnóstico diferencial.
Esta estrategia puede resultar más útil en pacientes ambulatorios El análisis de las heces puede hacerse sobre una muestra
que en pacientes hospitalizados con diarrea, ya que los últimos aleatoria o en una recogida de heces programada (es decir,
presentan toxicidad o no se han recuperado espontáneamente en de 24, 48 o 72 h). La utilidad del análisis de una muestra de
unos días, y se debe enviar cultivo de las heces. Los coprocultivos duración determinada es que pueden medirse con precisión
ordinarios son poco útiles en pacientes hospitalizados en los que el peso de las heces y, por tanto, los componentes de las heces
la diarrea aguda comienza mientras están en el hospital y suele como la grasa. El mejor indicador del impacto potencial de la
diarrea en la hidratación es el peso de las heces evacuadas en

1 día. En ausencia de una muestra de duración determinada,
la valoración de otras características de las heces en una mues-
tra aleatoria o puntual sigue aportando muchas claves para el
diagnóstico correcto.3,7 Estas valoraciones son la concentración
de sodio y potasio en heces, pH de las heces, una prueba de
sangre oculta en las heces y un análisis de leucocitos en heces
o de la presencia de un marcador indirecto, como lactoferrina
o calprotectina fecales.83 En circunstancias apropiadas pueden
analizarse muestras de heces para determinar el contenido en
grasa y en laxantes como magnesio, fosfato, sulfato, bisacodilo
y antraquinonas (v. más adelante).
Aunque la recogida de heces suele ser considerada sucia y
desagradable por pacientes y médicos, por lo general puede
hacerse con facilidad y de forma adecuada en casa o en el hos-
pital. Quizá el escollo principal es el trato con laboratorios
inexpertos o no interesados en el análisis de las heces. Los sis-
temas de recogida comercializados que se ajustan al inodoro y
permiten separar las heces de la orina facilitan esta recogida,
igual que el uso de contenedores metálicos o plásticos y un
pequeño refrigerador o nevera de camping para mantener frías
las muestras. Los pacientes deben continuar con sus actividades
habituales y deben seguir una dieta normal con consumo de 80
a 100 g de grasa al día durante la recogida. Hacer un diario de la FIGURA 16-4. Electrólitos fecales e intervalo osmótico fecal. La
comida y bebida ingerida por el paciente facilita el cálculo por osmolaridad del líquido colónico está en equilibrio con los líquidos
un dietista de la ingesta calórica y grasa. A la hora de evaluar los corporales y es de 290 mOsm/kg aproximadamente. Así, la con-
resultados de las recogidas de heces programadas es importante centración total de electrólitos no puede superar los 290 mmol/l.
tener en cuenta que los pacientes no suelen consumir dietas con En la diarrea secretora casi toda la actividad osmótica del conte-
la grasa necesaria. Durante la recogida deben evitarse pruebas nido colónico se debe a los electrólitos, por lo que el cálculo del
diagnósticas que puedan alterar el volumen o la composición contenido de electrólitos mediante la fórmula 2 × ([Na+] + [K+]) es
de las heces, como las radiografías con bario, y solo deben aproximadamente 290 mmol/l. En la diarrea osmótica los electró-
administrarse los medicamentos esenciales. Hay que suspen- litos representan solo una pequeña parte de la actividad osmótica,
der cualquier medicación antidiarreica. En la mayoría de los ya que los osmoles no medidos por la ingestión de una sustancia
poco absorbible son responsables de la mayor parte de la acti-
pacientes con diarrea es suficiente la recogida durante 48 h. Si
vidad osmótica y el intervalo osmótico será amplio. (Tomado de
la muestra de heces no es representativa en este período, puede Schiller LR. Chronic diarrhea. In: McNally P, editor. GI/liver secrets.
ampliarse la recogida. En ocasiones se mide el volumen de heces 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2001. p 411.)
durante el ayuno. Si la diarrea está causada por una sustancia
ingerida, el ayuno corrige la diarrea. Si la diarrea continúa
durante el ayuno se deberá sospechar una diarrea secretora. una señal indirecta de la fermentación excesiva de hidratos de
La determinación de la concentración de sodio y potasio carbono en el colon.
en las heces permite el cálculo del hiato osmótico en el agua La prueba de sangre oculta en heces y el análisis de leuco-
fecal. El hiato osmótico se calcula restando el doble de la suma citos en heces permiten identificar las diarreas inflamatorias
de la concentración de sodio y potasio de 290 mOsm/kg, la causadas por colitis o cáncer. Otros trastornos diarreicos que
osmolaridad de las heces en el cuerpo.12 (La suma de las concen- producen hemorragia oculta son el linfoma del intestino del-
traciones se multiplica por dos para incorporar los aniones gado, la enfermedad celíaca (sangre oculta en heces en el 50%
que acompañan a estos cationes.) Un hiato osmótico pequeño de los casos) y la enfermedad celíaca resistente al tratamiento
(< 50 mOsm/kg), que demuestra que la osmolaridad del agua (sangre oculta en heces en el 70% de los casos).92
fecal se debe principalmente a los electrólitos absorbidos de El contenido de grasa en las heces puede medirse cuan-
forma incompleta, es característico de la diarrea secretora titativamente por medios químicos en una muestra recogida
(fig. 16-4). Un hiato osmótico amplio (> 100 mOsm/kg) es durante un período determinado (48-72 h) o cualitativamente
característico de la diarrea osmótica que se debe por lo general mediante tinción de Sudán de una muestra aleatoria. La esteato-
a la ingestión de una sustancia poco absorbible, como las sales rrea se define como una pérdida excesiva de grasa en las heces
de magnesio o no electrólitos. Cuando el doble de la suma de la (> 7 g o > 9% de la ingerida durante 24 h), pero esta definición
concentración de sodio y potasio es superior a 290 mOsm/kg es puede ser inapropiada para el diagnóstico de malabsorción o
probable la ingestión de un anión multivalente poco absorbible maldigestión grasa en todos los pacientes con diarrea crónica.
(p. ej., fosfato o sulfato).12 Un hiato osmótico negativo se debe En un estudio,93 la diarrea causada por laxantes provocó una
a exceso de cationes obligado por aniones multivalentes. La esteatorrea leve en el 35% de las personas sanas. En pacientes
medición real de la osmolaridad de las heces es útil solo para con diarrea, la excreción de grasa de 7 a 14 g/24 h tiene escasa
detectar muestras contaminadas por la adición de agua u orina especificidad para el diagnóstico de absorción defectuosa de la
hipotónica. Dichas muestras tienen una osmolaridad inferior a grasa, mientras que una excreción de grasa superior a 14 g/24 h
290 mOsm/kg. La osmolaridad de las heces tiende a aumentar indica un problema de absorción de la grasa. 93 Durante una
después de recogidas las heces por una fermentación bacteriana recogida cuantitativa hay que calcular la ingestión de grasa a
continua in vitro,14 por tanto, no debe usarse la osmolaridad partir de un diario dietético porque los pacientes con diarrea
medida para calcular el hiato osmótico fecal. presentan con frecuencia anorexia o saciedad precoz que puede
El pH del agua fecal aporta información útil sobre la posi- limitar de forma sustancial su consumo de grasa, reduciendo
bilidad de malabsorción de hidratos de carbono.12 Los hidratos así la excreción de la misma y potencialmente creando una
de carbono que alcanzan el colon se fermentan de inmediato prueba falsamente negativa. Para que un estudio sea válido los
por la flora bacteriana con liberación de gases CO2 y H2 y ácido pacientes deben consumir de 70 a 100 g de grasa al día durante
grasos de cadena corta (v. capítulo 17). Como consecuencia unos días antes y durante la recogida de duración determinada.
de la fermentación el pH es ácido, por lo general inferior a 6, La determinación de la excreción de grasa como indicador de
malabsorción también puede verse alterada por el tratamiento Para detectar estos microorganismos pueden ser necesarias
con un inhibidor de la lipasa como orlistat o por un sustituto técnicas de cultivo especiales. También son necesarias técnicas
de la grasa como olestra.94 microbiológicas especiales para detectar otros patógenos, como
Cuando solo se dispone de una muestra aleatoria de heces, los coccidios y microsporidios.101 Los análisis de ELISA para
la estimación cualitativa de la excreción de grasa mediante Giardia y Cryptosporidium son más eficientes que la microsco-
tinción de Sudán de una extensión fecal puede ser útil.95 Pueden pia.85 Para detectar patógenos como los citomegalovirus puede
emplearse métodos semicuantitativos para medir el número y ser necesario el análisis de las muestras de biopsia de mucosa
tamaño de los glóbulos de grasa, y estos métodos producen con tinciones especiales o microscopia electrónica.
resultados que se correlacionan con las recogidas cuantitativas La proliferación bacteriana en el intestino delgado puede
(v. capítulos 102 y 104). causar una diarrea secretora, presumiblemente por toxinas
En pacientes con sospecha de consumo subrepticio de laxan- bacterianas, así como diarrea grasa, causada por la desconju-
tes puede analizarse la presencia de laxantes en el agua fecal gación de sales biliares (v. más adelante). Puede utilizarse la
con métodos químicos o cromatográficos. Tal y como se realiza prueba de hidrógeno-glucosa en aliento (v. más adelante) para
comercialmente, el análisis está sujeto a errores.96 Si es positivo el cribado de este trastorno, pero la prueba de referencia para el
hay que repetir la prueba para detectar laxantes en otra muestra diagnóstico de proliferación bacteriana en el intestino delgado
de heces para confirmar el hallazgo antes de comunicar este sigue siendo el cultivo cuantitativo de un aspirado de intestino
diagnóstico al paciente (v. capítulo 23). delgado, si está disponible (v. capítulo 105).102 Las enfermedades
También es posible analizar las muestras de heces con una estructurales, como el síndrome del intestino corto, las fístulas
prueba química que detecta hidratos de carbono (reactivo de gastrocólica o enteroentérica, las enfermedades mucosas, la
antrona)14 y la eliminación de α1-antitripsina con el fin de identi- EII y los tumores como los linfomas, pueden detectarse con
ficar una enteropatía con pérdida de proteínas (v. capítulo 30).97 técnicas radiológicas o endoscópicas. Las radiografías del intes-
Estas pruebas tienen una utilidad clínica limitada y no deben tino delgado siguen siendo útiles para detectar enfermedades
emplearse universalmente en la evaluación inicial del paciente estructurales del intestino delgado. La TC o la RM, especial-
con diarrea crónica. mente la enterografía por TC o RM, son capaces de detectar
Una vez completado el análisis de las heces, la diarrea cróni- enfermedades del intestino delgado y el colon, así como pro-
ca se clasifica como acuosa (y osmótica o secretora), inflamatoria blemas extrínsecos del intestino (p. ej., tumores pancreáticos)
o grasa para ayudar a profundizar en la determinación de la que pueden causar diarrea.
causa. Una revisión retrospectiva de una serie de análisis de La endoscopia es un componente importante de la eva-
heces realizados en un centro de referencia terciario mostró luación de la diarrea crónica. Tiene el mayor rendimiento
que los hallazgos se disponían en 10 grupos con relevancia diagnóstico, ya que genera un diagnóstico hasta en el 30%
diagnóstica (tabla 16-4).7 de los pacientes derivados por diarrea crónica.103 Se puede
usar sigmoidoscopia o colonoscopia para visualizar el colon
Diarrea acuosa crónica y permitir biopsias dirigidas. Como las causas colónicas de la
La diarrea secretora plantea un diagnóstico diferencial amplio diarrea secretora crónica tienden a producir alteraciones difusas
(v. cuadro 16-2) y es necesaria una evaluación extensa para por todo el colon, la sigmoidoscopia suele ser apropiada para
identificar una causa específica (cuadro 16-6). Hay que descartar este fin.104 La colonoscopia es preferible si el paciente tiene
una infección mediante coprocultivo para bacterias y pruebas más edad (y, por tanto, precisa la detección sistemática del
especiales para otros microorganismos. Deben realizarse prue- cáncer de colon), presenta sangre en las heces, se sospecha la
bas para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) porque presencia de enfermedad en el colon derecho o el íleon, o tiene
los pacientes con sida tienen mayor probabilidad de sufrir una sida.87,103 Los trastornos crónicos que pueden diagnosticarse
diarrea crónica de causa infecciosa (v. capítulo 34).98 Aunque la mediante la inspección de la mucosa del colon son seudome-
mayoría de las bacterias que causan diarrea desaparecen de for- lanosis colónica, pólipos, tumores, enfermedad de Crohn, CU,
ma espontánea en 4 semanas, algunos microorganismos (p. ej., amebiasis y úlceras inespecíficas. En todos los pacientes con
Aeromonas, Plesiomonas) pueden producir diarrea crónica.99,100 diarrea secretora crónica no diagnosticada hay que obtener
TABLA 16-4 Implicaciones de las características de las heces en pacientes con diarrea crónica
Categoría/hallazgos Implicaciones
Peso de las heces ≤ 200 g/24 h
Sin pruebas objetivas de diarrea Cambio en la frecuencia de las deposiciones, diarrea intermitente,
incontinencia fecal, tratamiento con fármacos antidiarreicos durante
la recogida
Hiperdefecación (mayor frecuencia sin exceso de volumen) Posible SII, proctitis, función de reservorio rectal anómala
Consistencia anómala (heces de amorfas a muy sueltas) Posible SII
Hiato osmótico fecal elevado Presunta malabsorción leve de hidratos de carbono o ingesta excesiva de
Mg en suplementos
Esteatorrea Malabsorción o maldigestión
Peso de las heces > 200 g/24 h
Diarrea secretora sin esteatorrea Colitis microscópica u otra causa de diarrea secretora
Malabsorción de hidratos de carbono sin esteatorrea Ingesta de hidratos de carbono mal absorbidos, malabsorción
Esteatorrea con malabsorción de hidratos de carbono Trastornos de la mucosa del intestino delgado, proliferación bacteriana en
o sin ella el intestino delgado, déficit de ácidos biliares, insuficiencia pancreática
Diarrea osmótica Ingesta de iones mal absorbidos (p. ej., magnesio, fosfato, sulfato) o
polímeros osmóticamente activos (p. ej., polietilenglicol)
No clasificada La presencia de sangre o pus apunta a una causa inflamatoria de la diarrea
Tomado de la referencia 7.
CUADRO 16-6 Enfoque diagnóstico del paciente CUADRO 16-7 Enfoque diagnóstico del paciente
con diarrea secretora crónica con diarrea osmótica
Exclusión de infecciones Medición de la excreción de magnesio en las heces

Cultivos bacterianos (patógenos entéricos «estándar», Determinación del pH fecal; si < 6 (compatible con malabsorción
Aeromonas, Plesiomonas) de hidratos de carbono):
Pruebas de otros patógenos (microscopio en busca de huevos Revisión de la dieta
y parásitos, antígenos de Giardia y Cryptosporidium, técnicas Prueba de hidrógeno en el aliento con lactosa; determinación
especiales para Cyclospora, coccidios, microsporidios) de la lactasa en la mucosa si está disponible
Medición de las sustancias reductoras de heces; reacción
Exclusión de enfermedad estructural de antrona
TC o RM de abdomen y pelvis Medición de fósforo, sulfato, polietilenglicol en las heces
Sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsias de la mucosa
Biopsia de la mucosa del intestino delgado y aspirado
para cultivo cuantitativo
5-hidroxiindolacético (5-HIAA), metanefrina e histamina, deben
Enteroscopia por cápsula
limitarse a aquellos pacientes con diarrea crónica con síntomas
Pruebas selectivas y signos compatibles con un síndrome tumoral (p. ej., rubefac-
Péptidos plasmáticos: gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina, ción o un hígado grande y duro en el síndrome carcinoide);
cromogranina A enfermedad ulcerosa en el síndrome de Zollinger-Ellison;
Autacoides y metabolitos en orina: 5-HIAA, metanefrinas, cefalea, rubefacción y urticaria pigmentaria en la mastocitosis;
histamina o a aquellos pacientes en los que la TC demuestra un tumor.25
Otras determinaciones: TSH, estimulación con ACTH, La gammagrafía con octreótido marcado, especialmente com-
electroforesis de proteínas séricas, inmunoglobulinas binada con tomografía por emisión de positrones (PET) o TC,
Ciclo empírico también puede ser útil para identificar los tumores secretores
Quelante de ácidos biliares de péptidos (v. capítulo 33).
Las enfermedades endocrinológicas que con más frecuencia
5-HIAA, ácido 5 hidroxiindol acético; TSH, hormona estimulante de la tiroides; producen diarrea son la diabetes mellitus, el hipertiroidismo y
VIP, polipéptido intestinal vasoactivo.
la enfermedad de Addison. En muchos casos, otros síntomas y
signos, como el aumento de tamaño de la tiroides o la pigmen-
muestras de biopsia de la mucosa del colon, incluso si la mucosa tación cutánea típica de la enfermedad de Addison, indican la
parece normal a simple vista.3 Las biopsias al azar deben incluir presencia de estas enfermedades. En pacientes que puedan tener
múltiples muestras de varias localizaciones para permitir que uno de estos trastornos es razonable determinar de forma selec-
el anatomopatólogo tenga la máxima probabilidad de esta- tiva la glucemia, hormona estimulante de la tiroides y la concen-
blecer un diagnóstico. Las enfermedades en las cuales la mucosa tración sérica de cortisol antes y después de la inyección de un
del colon parece normal endoscópicamente, pero que pueden análogo de la hormona corticótropa. Otros análisis de sangre
diagnosticarse histológicamente, son colitis microscópica (colitis que pueden ser relevantes para evaluar la diarrea secretora son
linfocítica y colágena [v. más adelante]), amiloidosis, infecciones la electroforesis de las proteínas séricas y la electroforesis de las
granulomatosas y esquistosomiasis (v. capítulos 36, 114 y 128). inmunoglobulinas. La deficiencia selectiva de inmunoglobuli-
Aunque la endoscopia digestiva alta se emplea de forma na A (IgA) puede producir infecciones intestinales de repetición,
universal para la evaluación de la diarrea crónica, no cuenta como la giardiasis, mientras que la inmunodeficiencia variable
con estudios comparables a los que documentan el significativo combinada puede asociarse a distintos hallazgos digestivos que
rendimiento diagnóstico de la colonoscopia. La visualización y en ocasiones recuerdan a la enfermedad celíaca.108 Pueden ser
la biopsia de la mucosa del intestino delgado mediante endos- apropiadas las pruebas para VIH y VIH-2 (v. capítulos 34 y 36).
copia o enteroscopia pueden ser útiles, pero es incierto si la La diarrea osmótica tiene un diagnóstico diferencial
enteroscopia de empuje aporta algo más que la esofagogastro- mucho más limitado y su evaluación es bastante más senci-
duodenoscopia estándar para evaluar enfermedades difusas del lla (cuadro 16-7).11 A nivel práctico la diarrea osmótica está
intestino delgado.105 Las enfermedades que pueden detectarse causada por uno de estos tres motivos: ingestión de magnesio
mediante biopsia del intestino delgado son enfermedad celíaca, exógeno, consumo de hidratos de carbono poco absorbibles
enfermedad de Crohn, giardiasis, linfoma intestinal, gastroente- o malabsorción de hidratos de carbono. La ingestión de otras
ritis eosinófila, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, linfo sustancias con actividad osmótica es infrecuente. Por fortuna,
angiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis es posible distinguir estas tres causas mediante una anamnesis
y varios procesos infecciosos. Los pacientes con muchos de cuidadosa y con pruebas en heces simples.
estos trastornos suelen presentarse con esteatorrea, aunque no El magnesio puede cuantificarse directamente en el agua
siempre (v. capítulos 29-31, 36, 104 y 107-115). fecal mediante espectrofotometría de absorción atómica.13 La

El uso de la endoscopia por cápsula inalámbrica en el diag- excreción de más de 15 mmol (30 mEq) de magnesio al día o una
nóstico de la diarrea secundaria a enfermedades del intestino concentración en agua fecal superior a 44 mmol/l (90 mEq/l)
delgado está cambiando rápidamente.106 Es posible observar indica diarrea provocada por magnesio. La ingestión puede
lesiones discretas no apreciadas por otras modalidades diagnós- ser intencionada, como sucede en pacientes que consumen a
ticas, y los nuevos métodos de enteroscopia profunda per- escondidas laxantes, o accidental, como ocurre en el paciente
miten el acceso y la biopsia de la mayoría de esas anomalías que utiliza antiácidos o suplementos minerales con magnesio.
(v. capítulo 20). La ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles o la
La diarrea causada por tumores secretores de péptidos es malabsorción de hidratos de carbono provoca por lo general un
una forma interesante de diarrea acuosa crónica que es excep- pH fecal bajo por la fermentación bacteriana en el colon. Un pH
cional. La probabilidad previa a la prueba de que un paciente fecal inferior a 6 es muy sospechoso de malabsorción de hidratos
con diarrea crónica tenga un tumor secretor de péptido es tan de carbono.12,14 Una malabsorción más generalizada con pérdida
baja que el cribado de estos pacientes con una batería de concen- fecal de aminoácidos y ácidos grasos además de hidratos de car-
traciones séricas de péptidos suele producir más resultados bono puede producir un pH algo más alto (p. ej., 6-7,5). La malab-
positivos falsos que positivos verdaderos.107 Las pruebas para sorción exclusiva de hidratos de carbono suele estar causada por
detectar una concentración elevada de péptidos en sangre o de ingestión de hidratos de carbono poco absorbibles como lactosa
metabolitos urinarios de mediadores endocrinos, como ácido en una persona con deficiencia de lactasa. Otras causas frecuentes
son la ingestión de azúcares alcohólicos poco absorbibles que se

utilizan como edulcorantes artificiales (p. ej., sorbitol o manitol) o CUADRO 16-8 Enfoque diagnóstico del paciente
la ingestión excesiva de azúcares con una capacidad de absorción con diarrea inflamatoria crónica
limitada (p. ej., fructosa).79 El uso terapéutico de inhibidores de la Exclusión de enfermedad estructural
absorción de hidratos de carbono (p. ej., acarbosa) puede causar TC o RM de abdomen o pelvis
también malabsorción de hidratos de carbono.109 Dado que la Sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsias de la mucosa
fermentación produce no solo ácidos grasos de cadena corta que Enteroscopia con biopsias de la mucosa
acidifican las heces, sino también dióxido de carbono e hidrógeno,
la presencia de gas y meteorismo es un signo clínico de malab- Exclusión de tuberculosis, parásitos y virus
sorción de hidratos de carbono. No obstante, estos síntomas son
bastante inespecíficos (v. capítulos 17, 102 y 104).110
Cuando el cuadro clínico o el análisis de las heces apuntan
a una malabsorción de hidratos de carbono, una revisión cui- La infección puede causar una diarrea inflamatoria crónica
dadosa de la dieta del paciente puede indicar la causa probable. o empeorar una diarrea inflamatoria previa causada por CU
Los FODMAP, incluidos fructosa, lactosa, fructanos y polioles, o enfermedad de Crohn. Los patógenos más probables como
presentes en muchos alimentos y absorbidos incompletamente causa de diarrea inflamatoria crónica son C. difficile, citomegalo-
por muchas personas se han visto implicados en la génesis de virus, Entamoeba hystolitica, especies de Yersinia y Mycobacterium
síntomas en muchos pacientes con SII.111 Se pueden usar las tuberculosis; C. difficile y citomegalovirus son conocidos por
pruebas de hidrógeno en el aliento para implicar a hidratos de causar exacerbación de la EII (v. capítulos 110-116).114 Además
carbono específicos.20 En estas pruebas, el paciente en ayunas de biopsias, hay que realizar cultivos y pruebas serológicas
ingiere 25 g del hidrato de carbono disuelto en agua, y se analiza apropiadas para descartar estas infecciones.
el contenido en hidrógeno del aliento en situación basal y con
intervalos a lo largo de varias horas. Como el hidrógeno no Diarrea grasa crónica
es un producto normal del metabolismo humano, cualquier La esteatorrea implica una alteración de la solubilización,
aumento de su concentración en el aliento se debe a fermenta- digestión o absorción de las grasas en el intestino delgado. La
ción bacteriana, e indica que el hidrato de carbono no absorbido evaluación de la diarrea grasa crónica va dirigida a distinguir
ha llegado a una zona con concentraciones elevadas de bacterias la maldigestión (fragmentación luminal inadecuada de los tri-
intraluminales, típicamente el colon. La prueba del hidrógeno en glicéridos) de la malabsorción (transporte mucoso inadecuado
el aliento se ha adaptado para detectar proliferación bacteriana de los productos de la digestión) (v. capítulo 104).
en el intestino delgado con el uso de glucosa, un sustrato que Las causas principales de maldigestión son la insuficiencia
en condiciones normales debe ser absorbido por completo antes exocrina pancreática (p. ej., pancreatitis crónica) y la ausencia de
de alcanzar el colon.102 También se ha empleado para detectar bilis (p. ej., cirrosis biliar primaria avanzada). Las enfermedades
proliferación bacteriana intestinal la lactulosa, un disacárido de la mucosa (p. ej., enfermedad celíaca) son las causas más
no absorbible pero fermentable con facilidad, pero resulta frecuentes de malabsorción. La magnitud absoluta de la esteato-
problemático debido a la amplia variabilidad del tiempo de rrea y la concentración fecal de grasa (gramos de grasa/100 g de
tránsito intestinal. La lactulosa puede emplearse como sustrato heces) aportan información sobre la causa de la esteatorrea.115 El
para determinar el tiempo de tránsito oral-cecal. La prueba de grado de esteatorrea tiende a ser más pronunciado en la maldi-
hidrógeno en el aliento tras la administración de d-xilosa puede gestión, como en la insuficiencia pancreática (a menudo > 30 g
servir como prueba de cribado para la malabsorción intestinal de grasa/día), que en las enfermedades de la mucosa por la
generalizada.112 Para la mayoría de los objetivos, la prueba del mayor alteración de la asimilación de las grasas. La concen-
hidrógeno en el aliento proporciona una evidencia concluyente tración fecal de grasa tiende a ser mayor con la maldigestión
solo cuando la probabilidad previa a la prueba de un diagnóstico que con las enfermedades mucosas. En la enfermedad mucosa,
particular es elevada (v. capítulo 104). Una vez propuesta una la absorción de líquidos y electrólitos puede ser defectuosa, y el
etiología específica de la diarrea osmótica, una prueba terapéu- contenido graso de las heces se diluye por el agua no absorbida.
tica de eliminación de la dieta puede confirmar el diagnóstico. Además, la digestión de grasas suele estar indemne en los tras-
tornos de la mucosa, de modo que los triglicéridos se hidrolizan
Diarrea inflamatoria crónica a ácidos grasos que inhiben la absorción de electrólitos y agua
Los pacientes con diarrea crónica y leucocitos o sangre en las en el colon, diluyendo aún más el contenido graso de las heces.69
heces presentan una diarrea inflamatoria. Estas características Por el contrario, la hidrólisis de triglicéridos está reducida en
indican una alteración e inflamación de la mucosa. Las posi- la maldigestión y no provoca la inhibición mediada por ácidos
bilidades diagnósticas son EII, infecciones, enterocolitis seu- grasos del transporte de líquidos y electrólitos, así que en la
domembranosa, isquemia mesentérica, enteritis por radiación maldigestión la grasa no absorbida se dispersa en un volumen
y neoplasias. Hay que tener en cuenta estos trastornos en el fecal más pequeño y, por tanto, está más concentrada. Una
diagnóstico diferencial de la diarrea secretora porque pueden concentración de grasa en las heces superior a 9,5 g/100 g en
producir una diarrea secretora sin marcadores de inflamación un paciente con sospecha de maldigestión apunta sobremanera
en las heces (v. capítulos 40, 110-116, 118, 119 y 125-128). a una causa biliar o pancreática de la esteatorrea.
Hay que realizar una sigmoidoscopia o una colonoscopia La evaluación adicional de los pacientes con diarrea grasa
para buscar inicialmente alteraciones histológicas y estructura- crónica es relativamente sencilla (cuadro 16-9). El primer paso
les (cuadro 16-8). La sigmoidoscopia puede detectar la mayoría consiste en buscar un problema estructural del intestino delga-
de las causas de diarrea inflamatoria, pero es posible que pase do o el páncreas. La evaluación puede incluir radiografía del
por alto trastornos localizados en el colon derecho o el íleon. intestino delgado o endoscopia con biopsia de intestino delga-
Como la preparación para esta prueba resulta más sencilla que do, TC y colangiopancreatografía por RM. Cuando se realiza
la correspondiente a la colonoscopia y la frecuencia de com- una biopsia de intestino delgado, hay que aspirar el contenido
plicaciones es menor, algunos médicos prefieren la sigmoidos- luminal y remitir una muestra para cultivo cuantitativo con
copia. Otros creen que es mejor examinar todo el colon y el íleon el fin de descartar sobrecrecimiento bacteriano del intestino
terminal en pacientes con diarrea inflamatoria, especialmente delgado. Como la enfermedad celíaca es la causa más frecuente
si se detecta sangre oculta en las heces.113 Sea cual sea la prueba de enfermedad de la mucosa que produce malabsorción, hay
seleccionada hay que obtener muestras de biopsia del colon que determinar los anticuerpos contra transglutaminasa tisular
para facilitar un diagnóstico correcto. y el endomisio (v. capítulos 105 y 107).116
que puedan hidrolizarse en el borde en cepillo o dentro de la

CUADRO 16-9 Enfoque diagnóstico del paciente luz se absorberán fácilmente. Si bien las primeras soluciones
con diarrea grasa crónica de rehidratación oral usaban glucosa para acelerar la absorción
Exclusión de enfermedad estructural de sodio, las soluciones de rehidratación oral a base de cereales
TC o RM de abdomen y pelvis se consideran mejores actualmente.124 Las modificaciones de la
Biopsia de intestino delgado y aspirado para cultivo cuantitativo fórmula han incluido hipoosmolaridad y el uso de un almidón
resistente a la amilasa para favorecer la producción de ácidos
Exclusión de insuficiencia pancreática exocrina grasos de cadena corta en el colon, estimulando así la absorción
Prueba empírica de tratamiento restitutivo de enzimas colónica de agua y electrólitos.125,126 Aunque las soluciones de
pancreáticas rehidratación oral aumentan la absorción de líquidos y elec-
Concentración fecal de elastasa o quimotripsina trólitos, no reducen el volumen de heces, por lo que es probable
Prueba de la secretina que el peso de las heces aumente con el uso de estas soluciones.
Exclusión de deficiencia de ácidos biliares duodenales El uso de soluciones de rehidratación oral debe evitarse en
Intento empírico de tratamiento restitutivo de ácidos biliares pacientes con vómitos frecuentes. La mayoría de las bebidas
Aspirado duodenal posprandial para determinar la concentración deportivas (p. ej., Gatorade) están pensadas para reponer pér-
de ácidos biliares didas modestas de electrólitos por el sudor y no contienen
sodio suficiente para reponer las pérdidas provocadas por una
diarrea. Pueden utilizarse estas soluciones si se emplean al
Si no se descubren anomalías intestinales, o en caso de mismo tiempo otras fuentes de sodio y nutrientes absorbibles
detectar indicios radiográficos de pancreatitis crónicas, hay (p. ej., galletas saladas). Se venden soluciones que se aproximan
que considerar anomalías de la función pancreática exocrina. más a la solución de rehidratación oral recomendada por la
Las pruebas disponibles para la función pancreática exocrina Organización Mundial de la Salud o soluciones de rehidratación
tienen limitaciones (v. capítulo 56). La prueba de estimulación basadas en cereales (p. ej., Rehydralyte, Resol, Ricalyte).
de la secretina, en la que se emplea secretina exógena para
estimular el páncreas y medir la excreción de bicarbonato Tratamiento empírico de la diarrea aguda
mediante aspiración del contenido duodenal, es la prueba más Los médicos indican a menudo un tratamiento empírico anti-
avalada por el paso del tiempo, pero se realiza pocas veces por biótico porque la infección es una causa frecuente de diarrea
su complejidad.117 Se ha intentado combinar la prueba de esti- aguda.127 Si la prevalencia de infección bacteriana o por proto-
mulación de secretina con colangiopancreatografía retrógrada zoos es alta en una comunidad o en una situación específica, el
endoscópica, pero esta modificación no ha sido adoptada de uso empírico de un antibiótico es lógico, como en el tratamiento
forma generalizada.118 Se ha defendido la determinación de la de la diarrea del viajero con una fluoroquinolona o rifaximina
concentración de enzimas pancreáticas en heces como prueba (incluso sin evidencia bacteriológica de infección). 80 El trata-
de cribado más sencilla para la insuficiencia pancreática exo- miento antibiótico empírico se emplea a menudo en los pacien-
crina. La determinación directa de la actividad quimotripsina tes críticamente enfermos en espera de los resultados de los
en heces tiene poca sensibilidad y especificidad en pacientes cultivos bacterianos, pero esta medida se ha puesto en cuestión.
con diarrea crónica.119 La determinación de la elastasa fecal solo Los pacientes que desarrollan un síndrome hemolítico-urémico
tiene una fiabilidad algo mayor.120 En realidad, la mejor forma en respuesta a la infección por E. coli tienen más probabilidad
de determinar la insuficiencia pancreática exocrina puede ser de haber recibido tratamiento antibiótico empírico que aquellos
una prueba terapéutica de suplementación con enzimas pan- que no lo desarrollan, aunque la aparición de este síndrome
creáticas. Si se realiza dicha prueba hay que prescribir dosis podría estar relacionada con el antibiótico específico y la dosis
altas de enzimas y para evaluar la respuesta debe monitorizarse prescrita.128 Los expertos también desaconsejan el tratamiento
algún parámetro objetivo como la excreción de grasa fecal o la antibiótico empírico de la salmonelosis a menos que haya fiebre
ganancia de peso (v. capítulo 59).121 entérica.129 En pacientes con diarrea persistente (duración > 1
La solubilización inadecuada por las sales biliares de la grasa semana), en ocasiones se plantea un ciclo empírico de metro-
dietética puede inferirse por lo general a partir de la anamnesis nidazol o nitazoxanida para una infección por protozoos
o de la exploración física (p. ej., ictericia colestásica, resección (v. capítulos 110 y 113).130
ileal, fístula enterocólica conocida). Si es necesaria una com- Los fármacos antidiarreicos inespecíficos pueden reducir
probación del mecanismo, el análisis de un aspirado duodenal la frecuencia de las deposiciones, el peso de las heces y los
posprandial puede demostrar una menor concentración de síntomas coexistentes como los cólicos abdominales (tabla 16-5).
ácidos biliares conjugados. Es posible que esta prueba solo pue- Con frecuencia se prescriben opioides como loperamida o dife-
da hacerse en centros especializados, y un intento terapéutico noxilato con atropina.131 La posibilidad de ralentización de la
con ácidos conjugados exógenos sería entonces el mejor modo depuración de patógenos del intestino con estos fármacos anti-
de llegar al diagnóstico. Los suplementos de ácidos biliares peristálticos no está confirmada. Los fármacos intraluminales,
reducen la esteatorrea y a menudo pueden mejorar el estado como subsalicilato de bismuto, y los adsorbentes (p. ej., caolina)
nutricional del paciente sin empeorar la diarrea.122 ayudan también a reducir la fluidez de los movimientos intes-
tinales. El racecadotrilo, un fármaco que inhibe la encefalinasa
y así aumenta los efectos de los opioides endógenos sobre el
TRATAMIENTO receptor opioide µ, está disponible para el tratamiento de la
El tratamiento más importante de la diarrea es asegurarse diarrea aguda en algunos países.132
de que se ha repuesto el déficit de líquidos y electrólitos con
líquidos intravenosos o con un tratamiento de rehidratación Tratamiento empírico de la diarrea crónica
oral. Aunque la rehidratación oral es una opción terapéutica Este tratamiento se emplea en pacientes con diarrea crónica en
cómoda y barata en las naciones industrializadas, su mayor tres circunstancias: 1) como tratamiento temporizador o inicial
impacto ha sido reducir la morbimortalidad del cólera y otras antes de las pruebas diagnósticas; 2) tras el fracaso de las prue-
diarreas infecciosas en países menos desarrollados.123 Como bas diagnósticas para confirmar un diagnóstico, y 3) cuando se
la absorción de nutrientes favorece la absorción de sodio y establece un diagnóstico pero no existe tratamiento específico
líquido en el yeyuno incluso cuando otras formas de absorción o el tratamiento específico no logra la curación. Por lo general,
de sodio están alteradas, las soluciones salinas ingeridas que el tratamiento antibiótico empírico es menos útil en la diarrea
contienen glucosa, aminoácidos o nutrientes más complejos crónica que en la aguda porque hay menos probabilidades
TABLA 16-5 Tratamiento inespecífico de la diarrea crónica
Grupo farmacológico Fármaco Dosis

Opioides (selectivos del receptor opioide µ) Codeína 15-60 mg cuatro veces al día
Difenoxilato 2,5-5 mg cuatro veces al día
Loperamida 2-4 mg cuatro veces al día
Morfina 2-20 mg cuatro veces al día
Tintura de opio 2-20 gotas cuatro veces al día
Inhibidor de encefalinasa (efectos en el receptor opioide δ) Racecadotrilo* (acetorfano) 1,5 mg/kg tres veces al día
Agonista adrenérgico α2 Clonidina 0,1-0,3 mg tres veces al día
Análogo de somatostatina Octreótido 50-250 µg tres veces al día (s.c.)
Resina secuestradora de ácidos biliares Colestiramina 4 g de una a cuatro veces al día
Colesevelam 3 comprimidos dos veces al día
Colestipol 4 g de una a cuatro veces al día
Suplementos de fibra Policarbófilo de calcio 5-10 g a diario
Psilio 10-20 g a diario
*Aún no está aprobado en EE.UU.
de que la causa sea una infección. Aunque algunos médicos siguen siendo limitados.137 Al modificar la flora del colon, es
emplean un tratamiento empírico de prueba con metronidazol posible que estas sustancias estimulen la inmunidad local
o una fluoroquinolona antes de someter a un paciente a una y aceleren la resolución de la diarrea del viajero, la asociada a
batería amplia de técnicas diagnósticas, este planteamiento no antibióticos y la diarrea del lactante.138-149 Los remedios herba-
está avalado por los resultados, por lo que no es recomendable. les para la diarrea son los que contienen berberina (hidrastis,
En el contexto clínico apropiado, los tratamientos de prueba baya de espino), que parece estimular la absorción de líquido
de reposición enzimática pancreática y suplementación de y electrólitos, y maranta, de mecanismo desconocido.141,142
ácidos biliares conjugados en pacientes con esteatorrea injus- Las sustancias modificadoras de las heces como el psi-
tificada pueden resultar diagnósticos y terapéuticos (v. anterior- lio alteran la consistencia de las heces, pero no reducen su
mente). Por el contrario, cuando se emplean suplementos de peso.143,144 Pueden ser de utilidad en pacientes con incontinen-
enzimas pancreáticas o de resinas captadoras de ácidos biliares cia fecal concomitante y en algunos pacientes con un peso de
de forma empírica en la denominada diarrea crónica idiopática las heces bajo (v. anteriormente). El cambio de heces líquidas
no suelen obtenerse resultados satisfactorios (v. más adelante). a heces semiformadas puede ser suficiente para mejorar los
En ocasiones es necesario un tratamiento sintomático con síntomas. Además, la pectina puede retrasar el tránsito por la
un opioide en los pacientes con diarrea crónica porque no existe zona proximal del intestino y aumentar la viscosidad luminal,
tratamiento específico.131 En el tratamiento de los pacientes con actuando así como tratamiento empírico complementario. Los
diarrea crónica están infrautilizados los opioides potentes, como suplementos de calcio con 1-2 g de calcio elemental al día pue-
codeína, morfina u opio, en gran parte por miedo a la adicción. den ser un tratamiento sencillo y eficaz.
De hecho, pocas veces se produce adicción en estos pacientes,
en especial si se toman ciertas medidas. La primera es que el
paciente debe ser informado sobre el potencial de adicción de ALGUNOS SÍNDROMES DIARREICOS
la medicación y ser alertado contra un incremento de la dosis
sin consultar con el médico. La segunda es que la dosis inicial Síndrome del intestino irritable y diarrea funcional
debe ser baja y debe aumentarse poco a poco hasta alcanzar Sin duda, el diagnóstico más frecuente en pacientes con diarrea
una dosis efectiva. La tercera es que el uso de opioides debe crónica es SII, aunque solo una parte de los pacientes con dia-
monitorizarse de cerca y no debe renovarse la receta hasta que rrea crónica cumple en realidad los criterios para el diagnóstico
haya transcurrido un intervalo apropiado según el uso previsto. de SII en el que el dolor abdominal es un rasgo central.81,145 En
Otros compuestos usados en ocasiones como antidiarreicos el pasado se consideraba que la diarrea indolora era un subtipo
inespecíficos son el octreótido y la clonidina. El octreótido, de SII, pero en la actualidad se clasifica como diarrea funcional.
un análogo de la somatostatina, ha demostrado que mejora La diarrea en pacientes con SII tiende a ser variable y en
la diarrea en pacientes con síndrome carcinoide y otras endo- ocasiones alterna con períodos de estreñimiento.81 Cuando se
crinopatías, síndrome de vaciamiento gástrico acelerado, mide, la evacuación diaria de heces es relativamente baja, por
diarrea secundaria a quimioterapia y sida.133 El beneficio en lo general menor de 400 g/24 h. La consistencia varía entre
otras enfermedades diarreicas no está tan claro. La clonidina, líquida y blanda y, pocas veces, acuosa. La diarrea no despierta
un fármaco α-adrenérgico con efectos sobre la motilidad y el al paciente durante el sueño. La urgencia rectal y la incontinen-
transporte intestinal,134 podría tener una aplicación especial en cia fecal pueden ser acusadas, en especial durante períodos de
la diarrea diabética, pero sus efectos hipotensores limitan su estrés psicológico. Son poco frecuentes la pérdida de peso y
utilidad en muchos pacientes con diarrea.135 El crofelemer, un los signos de enfermedad crónica (v. capítulo 122). En algunos
compuesto aprobado por la Food and Drug Administration de pacientes, el SII parece ser la consecuencia tardía de una gas-
EE.UU. para la diarrea no infecciosa en pacientes con sida en troenteritis aguda.146
tratamiento antirretroviral, inhibe dos canales de cloro de los Cuando están ausentes los rasgos característicos de SII hay
enterocitos, el regulador transmembrana de la fibrosis quística que pensar en otros diagnósticos. Un diagnóstico alternativo
y el canal de cloro activado por calcio, y así reduce la secreción es la malabsorción de hidratos de carbono que puede producir
de cloro.136 Aún está por determinar si este fármaco será útil en diarrea de diferente intensidad según la cantidad de hidratos de
otros tipos de diarrea secretora. carbono mal absorbidos consumidos.147 Además, puede acom-
El interés por el uso de los probióticos como tratamiento pañarse de cólicos, exceso de gas y meteorismo. Una historia
de la diarrea ha ido creciendo, pero los indicios de su eficacia dietética exhaustiva puede revelar desencadenantes dietéticos
concretos, pero en ocasiones son útiles restricciones dietéticas un volumen de heces entre 500 y 1.000 g/24 h es compatible con
inespecíficas, como la dieta baja en FODMAP. Otro trastorno una absorción de líquido escasa o nula en el colon. La malab-
que puede simular un SII es el sobrecrecimiento bacteriano del sorción de ácidos biliares puede estar implicada también en la
intestino delgado. El diagnóstico de este trastorno es complejo patogenia de la diarrea en este trastorno.157
y controvertido (v. anteriormente).102 La gravedad de la diarrea Un análisis Cochrane de las intervenciones terapéuticas de la
por ácidos biliares varía según el contenido de ácidos biliares en colitis colágena ha concluido que la budesonida tiene los mejores
el colon. La respuesta a un tratamiento de prueba con una resina indicios de eficacia.158 Otros compuestos menos establecidos para
captadora de ácidos biliares puede ser una prueba diagnós- el tratamiento de la colitis colágena son subsalicilato de bismuto,
tica razonable en estos casos (v. más adelante). La enfermedad mesalamina y prednisona. Los estudios sobre budesonida en el
celíaca es otro diagnóstico que se tiene en cuenta a menudo tratamiento de la colitis linfocítica son menos abundantes, y los
pero que se confirma solo en el 3-5% de los pacientes que cum- indicios globales a favor de su utilidad resultan más débiles.159
plen criterios para el diagnóstico de SII.148 La mayoría de los En casos refractarios se recomiendan inmunodepresores, como
pacientes con otras causas de diarrea crónica han recibido un la azatioprina.160 La colitis microscópica remite en la mayoría de
diagnóstico equivocado de SII en algún momento antes de los pacientes con el tiempo, por lo que el tratamiento sintomático
establecer el diagnóstico correcto. con un antidiarreico puede ser una opción apropiada.161 Los
secuestradores de ácidos biliares también pueden mejorar la
Colitis microscópica diarrea en pacientes con este trastorno.157
La colitis microscópica comprende dos entidades: colitis colá-
gena y colitis linfocítica. Estos trastornos se definen como sín- Diarrea posquirúrgica
dromes de diarrea acuosa caracterizados por un aspecto normal Las intervenciones quirúrgicas en el aparato digestivo y en la
en la colonoscopia y alteraciones histológicas de inflamación vía biliar producen cambios en la función intestinal que pueden
linfocítica y plasmocítica en la lámina propia y linfocitosis causar diarrea. Aunque en la actualidad la cirugía de la úlcera
intraepitelial, con engrosamiento o no de la lámina de colágeno péptica es mucho menos frecuente que en el pasado, otras ope-
subepitelial (v. capítulo 128).149,150 La colitis microscópica es una raciones que se realizan continúan provocando diarrea como
causa bastante frecuente de diarrea crónica de origen oscuro en complicación.
la población general, así como en centros especializados. En un
hospital terciario se detectó colitis microscópica en el 10% de Diarrea tras cirugía gástrica
los pacientes con diarrea crónica, con separación en subtipos Durante muchos años el tratamiento de la úlcera péptica era
linfocítico y colágeno.107 Un estudio epidemiológico basado quirúrgico mediante vagotomía y piloroplastia o antrectomía
en la población en Suecia demostró que la incidencia anual de (v. capítulo 53). La introducción de la vagotomía supraselectiva
colitis microscópica es similar a la de la enfermedad de Crohn en los años ochenta del siglo xx redujo la frecuencia de diarrea
y fue el diagnóstico alcanzado en el 10% de los pacientes con postoperatoria. Las técnicas más tradicionales siguen empleán-
diarrea crónica no sanguinolenta.151 La obtención de un número dose para la úlcera obstructiva o maligna. Además, la cirugía
suficiente (6-10) de biopsias de mucosa colónica de aspecto de derivación gástrica para el tratamiento de la obesidad ha
normal en pacientes con diarrea acuosa crónica es de gran aumentado de forma notable (v. capítulo 8). Esta operación y
importancia para el diagnóstico. otras cirugías bariátricas se asocian con frecuencia a síntomas
La causa (o causas) de la colitis microscópica sigue siendo digestivos como diarrea.162 La diarrea puede ser también una
desconocida. Es más frecuente en mujeres de mediana edad y complicación de la cirugía antirreflujo laparoscópica, presumi-
a menudo se asocia a enfermedades autoinmunitarias, como blemente por vagotomía accidental (v. capítulo 44).163
artritis e hipotiroidismo. Es frecuente el antecedente de uso El síndrome más frecuente tras cirugía gástrica es el síndrome
de AINE. Más fascinante es la estrecha conexión de la colitis de evacuación rápida (dumping), caracterizado por rubefacción,
linfocítica y colágena con el antígeno leucocítico humano (HLA) hipotensión, diarrea e hipoglucemia posprandial (v. capítu-
DQ2 y HLA-DQ1,3 (incluidos los subtipos de HLA-DQ1,3 lo 53). Este síndrome se debe a un vaciado gástrico no regulado,
HLA-DQ1,7, HLA-DQ1,8 y HLA-DQ1,9) igual que la enfer- desplazamientos osmóticos y liberación rápida de hormonas
medad celíaca, lo que hace sospechar la posibilidad de que par- peptídicas en el intestino164 y el tratamiento apropiado es la
ticipen mecanismos inmunitarios similares en la patogenia de la modificación de la dieta, fármacos antidiarreicos y octreótido
colitis microscópica y de la enfermedad celíaca.152 De hecho, (análogo de somatostatina).165 La cirugía gástrica puede favore-
la colitis microscópica se ha asociado con enfermedad celíaca y cer también la proliferación bacteriana en el intestino delgado,
puede ser una causa de la diarrea persistente en pacientes con un tránsito intestinal anormalmente rápido, la malabsorción de
enfermedad celíaca que son tratados con dieta sin gluten. 153 ácidos biliares y una insuficiencia pancreática exocrina como
No obstante, es casi seguro que el gluten no es el antígeno res- resultado de escasa estimulación de la secreción pancreática
ponsable de la colitis microscópica porque muchos pacientes y/o mezclado inadecuado de las enzimas pancreáticas con el
con enfermedad celíaca continúan presentando evidencia his- contenido intestinal.
tológica de colitis linfocítica a pesar de una dieta sin gluten y

porque la retirada del gluten de la dieta no es eficaz en otros Diarrea tras resección intestinal
pacientes con colitis microscópica.154 Los antígenos bacterianos La pérdida de superficie intestinal favorece la malabsorción de
en la luz del colon, más que los antígenos de la dieta, pueden líquidos, electrólitos o nutrientes según el segmento intestinal
tener implicaciones patogénicas en la colitis microscópica. resecado. El intestino cuenta con un exceso de superficie de
Sea cual sea la causa, la inflamación mucosa es responsable absorción para cargas normales de nutrientes. Aparece dia-
de la diarrea en la colitis microscópica. Estudios de perfusión rrea cuando la resección del intestino delgado deja un área
colónica han demostrado que la absorción de agua y sal está insuficiente para la absorción normal, el llamado síndrome del
alterada en la colitis linfocítica y en la colitis colágena.155 Estu- intestino corto (v. capítulo 106).166 La adaptación intestinal podría
dios in vitro con muestras de colon humano han demostrado conducir a una mejor absorción de electrólitos con el tiempo,
una disminución de la absorción de cloruro sódico acompañado pero es incapaz de compensar defectos en funciones especia-
de cambios en la difusión y en la función de las uniones hermé- lizadas.167 Por ejemplo, la extirpación del área ileocecal limita
ticas.156 La absorción de agua en el colon tiene una correlación la capacidad del intestino de absorber sodio en contra de su
inversa con la celularidad de la lámina propia pero no con el gradiente electroquímico, defecto que no puede compensarse
grosor de la lámina de colágeno. Sin embargo, no se aprecia con en otras zonas del intestino (v. capítulo 101).35 Es posible que
frecuencia secreción neta de agua y sal por el colon. En general, la resección ileal afecte además la absorción de ácidos biliares
conjugados y resulte en cause una secreción de líquidos y elec- Diarrea por ácidos biliares
trólitos mediada por ácidos biliares en el colon.168 Se pueden
La malabsorción de ácidos biliares es un mecanismo conocido
emplear varias estrategias para corregir las deficiencias nutri-
de diarrea cuando la enfermedad o resección ileal permite la
cionales y la disfunción intestinal en pacientes con síndrome
llegada al colon de una cantidad excesiva de ácidos biliares
del intestino corto (v. capítulo 106).
conjugados. Las concentraciones de ácidos biliares superiores
a 3-5 mmol/l en el colon pueden inhibir la absorción de elec-
Diarrea por ileostomía trólitos y estimular la secreción por la mucosa colónica.173
En condiciones normales llegan entre 1 y 1,5 l de líquido al colon La importancia de la malabsorción de ácidos biliares como
desde el intestino delgado cada día. Una ileostomía extrae del mecanismo para producir la diarrea secretora crónica en
cuerpo este líquido. La adaptación acaba por reducir el flujo ausencia de resección o enfermedad del íleon es objeto de
en el intestino delgado a una media de 750 ml/día, siempre debate.174-176
que el paciente conserve una longitud suficiente de intestino Se han identificado casos congénitos excepcionales de
delgado funcional. Este exceso de pérdida diaria de líquido malabsorción primaria de ácidos biliares causada por
queda compensada por lo general por un aumento de la ingesta mutaciones en el gen transportador de ácidos biliares
oral. Sin embargo, los pacientes con ileostomía toleran mal un sodio-dependiente ileal (v. capítulo 64), pero la mayoría de
aumento anormal de las pérdidas de líquido y en estas circuns- los casos de malabsorción de ácidos biliares de inicio en la vida
tancias tienen riesgo de deshidratación. Se habla de diarrea adulta no se asocian a un defecto molecular concreto.177-179 Los
por ileostomía cuando las pérdidas de líquido son superiores a estudios han indicado que la diarrea de ácidos biliares está
1.000 ml/día (v. capítulo 117).169 relacionada con un conjunto mayor de ácidos biliares, una
Las causas de la diarrea por ileostomía son la estenosis del cantidad excesiva de ácidos biliares que sobrepasan la capa-
estoma, obstrucción parcial del intestino delgado, sobrecreci- cidad de absorción del íleon y causan secreción colónica.180 El
miento bacteriano en el intestino delgado, recidiva de la EII, conjunto mayor de ácidos biliares podría deberse a concen-
recidiva del tumor proximal al estoma, diarrea por medicación traciones reducidas del factor de crecimiento de fibroblastos
e infección intraperitoneal. En la mayoría de los casos no se (FGF) 19, que normalmente reprime la síntesis hepática de
identifica una etiología específica. Existen casos especiales ácidos biliares.181 Desconocemos por qué las concentraciones
como los pacientes con una bolsa ileal para crear una ileos- de FGF-19 son anómalas.
tomía continente o anastomosis ileoanal tras colectomía por El enfoque clínico ante una posible diarrea de ácidos bilia-
CU en los que puede producirse una inflamación de la bolsa, res resulta problemático. En Europa se puede usar la prueba de
la llamada reservoritis, por proliferación bacteriana o por retención del ácido homotaurocólico marcado con selenio 75
EII recurrente.170 Este problema se corrige con un antibiótico (SeHCAT) para valorar la malabsorción de ácidos biliares
como metronidazol, probióticos o un antiinflamatorio, como (esta prueba no está disponible en EE.UU.). Si se emplean
mesalamina. criterios diagnósticos estrictos (< 5% de retención al cabo
La diarrea por ileostomía idiopática se trata con antidia- de 1 semana), la prueba predice la respuesta a los fármacos
rreicos, aunque pueden ser necesarias dosis altas de opioides quelantes de ácidos biliares.6 Esta prueba no es tan fiable si
potentes. Se usa octreótido si el control con opiáceos potentes no se emplean criterios menos estrictos; es posible que la propia
es óptimo. Si el volumen expulsado por la ileostomía supera los diarrea haga que la prueba resulte anómala.182 La medición
2.000 ml/día hay que administrar una solución de rehidratación directa de la excreción fecal de ácidos biliares implica métodos
oral suplementaria o líquidos intravenosos para evitar la desde investigación complicados no aplicables para uso clínico
hidratación y para mantener una diuresis normal. y no predice la respuesta a los quelantes de ácidos biliares en
pacientes con diarrea crónica.183 En pacientes con diarrea idio-
Diarrea poscolecistectomía pática no diagnosticada podría merecer la pena prescribir un
ciclo empírico de una resina secuestradora de ácidos biliares.
Este tipo de diarrea es relativamente frecuente ya que afecta
Si la medicación corrige la diarrea es probable que la causa
hasta al 20% de los pacientes tras la colecistectomía.171,172 Suele
sea la malabsorción de ácidos biliares. También hay que tener
aparecer poco después de la colecistectomía, pero el inicio
presente la posibilidad de un efecto inespecífico porque estos
puede ser diferido. La explicación convencional de la diarrea
fármacos también pueden secuestrar toxinas u otros agonistas
poscolecistectomía está relacionada con cambios en el ciclo
luminales.
enterohepático de los ácidos biliares, pero los indicios a favor
de este mecanismo son limitados. La vesícula biliar actúa como
depósito de ácidos biliares durante la noche cuando no son Diarrea en pacientes hospitalizados
necesarios para la digestión de las grasas. Cuando se extirpa la La diarrea aparece con frecuencia durante la hospitalización,
vesícula, el ciclo enterohepático de los ácidos biliares continúa en especial en los pacientes gravemente enfermos ingresados
durante la noche y una proporción sustancial de la reserva durante períodos prolongados. Las causas habituales de diarrea
de ácidos biliares permanece dentro del intestino delgado en en este contexto son los medicamentos (sobre todo antibióticos),
todo momento. Cada 90 min durante el ayuno, el complejo sondas de alimentación, isquemia intestinal y retención fecal.
mioeléctrico migratorio atraviesa el intestino delgado y barre el La diarrea es un efecto colateral de muchos medicamentos
contenido intestinal, incluyendo gran parte de los ácidos biliares como los utilizados con frecuencia en pacientes hospitalizados
que pasan con rapidez por los segmentos de absorción especia- (v. cuadro 16-4).72 El tratamiento antibiótico es una causa fre-
lizados en el íleon y llegan al colon. Una concentración elevada cuente de diarrea al menos por dos mecanismos: deterioro del
de ácidos biliares en la luz del colon puede inhibir la absorción metabolismo hidrocarbonado por la flora bacteriana colónica
de líquidos y electrólitos y acelerar el tránsito. Otra posibilidad o proliferación de C. difficile y producción de toxinas por las
es que aumenten la desconjugación bacteriana de los ácidos bacterias.184 En algunos casos la eritromicina produce diarrea
biliares en el intestino delgado y así disminuyan la absorción por su efecto tipo motilina en el tránsito digestivo.
ileal. Algunos estudios, aunque no todos ellos, han confirmado El deterioro del metabolismo bacteriano puede causar dia-
un aumento de la excreción fecal de ácidos biliares en pacientes rrea al permitir que los hidratos de carbono y el agua asociada
con diarrea poscolecistectomía. El mejor tratamiento de la dia- permanezcan en la luz intestinal.185 Normalmente, toda la
rrea poscolecistectomía son los quelantes de ácidos biliares fibra dietética y alrededor del 20% del almidón de trigo evita
tomados al acostarse, y quizás también en otros momentos del la digestión y la absorción intestinal, y alcanza el colon. Las
día. Los antidiarreicos opiáceos también pueden ser útiles en bacterias colónicas fermentan estos hidratos de carbono a áci-
casos refractarios. dos grasos de cadena corta, hidrógeno y dióxido de carbono.
Estos productos de la fermentación y el agua acompañante son puede ser una diarrea paradójica o por rebosamiento con
absorbidos de inmediato por el colon, por lo que no se produce incontinencia. En los pacientes que presentan diarrea mientras
diarrea. Por el contrario, cuando un antibiótico destruye parte están hospitalizados hay que realizar un tacto rectal para des-
de la flora normal del colon disminuye la fermentación, y la cartar una retención fecal (v. capítulo 18).8
fibra y los hidratos de carbono no digeridos, así como el agua,
quedan retenidos en el interior de la luz, provocando así una Diarrea simulada
diarrea osmótica. En algunas personas el tránsito intestinal Hay que sospechar un abuso no reconocido de laxantes en
puede estar alterado por enfermedad o por medicamentos, lo personas en las que la diarrea queda sin diagnosticar, en
que aumenta el contenido de hidratos de carbono en el colon especial en aquellos que pertenecen a una de estas cuatro
y empeora la diarrea. Esta diarrea debe desaparecer cuando categorías (tabla 16-6): 1) pacientes con anorexia nerviosa
el paciente ayuna. o bulimia que usan laxantes para ajustar el peso corporal
La diarrea por C. difficile es mucho más preocupante. 186 (v. capítulo 9); 2) aquellas que aprovechan el efecto de los
Los pacientes hospitalizados y las personas que viven en laxantes para un beneficio secundario (p. ej., conseguir un
residencias tienen bastante probabilidad de colonización por subsidio por discapacidad) o para causar preocupación a
este microorganismo. Alrededor del 20% de los pacientes hos- otras personas; 3) pacientes con síndrome de Münchausen
pitalizados son colonizados por C. difficile. La proximidad física que fingen enfermedades para confundir a los médicos, y 4) per
y la escasa higiene de las manos son factores importantes en sonas intoxicadas con laxantes por sus cuidadores (v. capí
su propagación en las instituciones. Los factores que precipi- tulo 23).193,194
tan la diarrea en este trastorno son tratamiento antibiótico, Es necesario un alto grado de sospecha para detectar el
quimioterapia e inmunidad alterada, incluida la reducción abuso de laxantes. Los médicos suponen por lo general que
de la acidez gástrica resultante de la administración de un los pacientes no mienten, pero hasta el 15% de los pacientes
inhibidor de la bomba de protones.187 La enfermedad relacio- evaluados por diarrea crónica pueden presentar un abuso de
nada con C. difficile oscila en gravedad desde diarrea discreta laxantes no reconocido.195 Las claves para el diagnóstico pueden
hasta colitis potencialmente mortal, especialmente cuando los hallarse durante la evaluación por diarrea crónica. Por ejemplo,
pacientes albergan una cepa virulenta de C. difficile o tienen EII la hipopotasemia puede indicar ingestión de laxantes estimu-
subyacente (v. capítulo 112). Los pacientes pueden presentar lantes, como sena. La detección de seudomelanosis colónica,
dolor abdominal intenso, dolor a la palpación, así como una una pigmentación marrón de la mucosa colónica, indica consu-
leucocitosis polimorfonuclear pronunciada con aumento del mo crónico de laxantes de antraquinona, como sena o cáscara
porcentaje de formas inmaduras. En los casos más leves debe sagrada (v. capítulo 128). La presencia de un hiato osmótico
realizarse una prueba en heces de C. difficile y, si el resultado fecal amplio indica consumo de magnesio. Un hiato osmóti-
es positivo, debe iniciarse el tratamiento antibiótico apropiado. co negativo podría indicar ingestión de aniones polivalentes
En los pacientes más graves puede no ser suficiente el análisis mal absorbidos, como fosfato o sulfato.
de C. difficile en heces188 y debe realizarse una sigmoidoscopia En pacientes que pertenecen a uno de los grupos recogidos
para identificar los hallazgos característicos de colitis seudo- en la tabla 16-6 y en pacientes con diarrea que permanece
membranosa. En ocasiones la colitis solo es evidente en la sin diagnosticar tras la evaluación deben analizarse mues-
región más proximal del colon, por lo que es necesaria una tras de heces para detectar laxantes. La mayoría de los
colonoscopia para confirmar el diagnóstico. El tratamiento con laxantes pueden detectarse mediante espectrofotometría o
metronidazol, vancomicina o fidaxomicina suprime a menudo cromatografía, pero se ha puesto en duda la precisión del
la diarrea, pero la recidiva es frecuente porque el microorganis- análisis comercial. 96 También hay que determinar la osmo-
mo forma esporas.189 Están en estudio los probióticos, resinas laridad de las heces porque algunos pacientes exageran el
que absorben toxinas y vacunas para reducir la recaída.86 La volumen de heces añadiendo orina o agua. Una osmolaridad
bacterioterapia fecal (trasplante de microbiota fecal) ha logrado menor de 290 mOsm/kg indica que se han diluido las heces
un éxito notable en la resolución de la diarrea recidivante en con orina hipotónica o agua. La mezcla de heces con orina
los estudios clínicos iniciales (v. capítulo 130).190 hipertónica provoca una osmolaridad fecal exagerada (por lo
La diarrea puede ser una complicación de la nutrición general > 600 mOsm/kg) y un hiato osmótico fecal negativo
enteral, aunque a menudo está causada por problemas coexis-
tentes.191 La alimentación por sonda, aunque más fisiológica
que la nutrición parenteral, sigue siendo diferente de la pre- TABLA 16-6 Trastornos en pacientes predispuestos
sentación normal de los nutrientes al intestino por la ingestión al abuso de laxantes
oral de la comida y el sistema regulador intestinal puede no
Trastorno Características
adaptarse. Algunas fórmulas de alimentación por sonda son
hipertónicas y pueden provocar diarrea por un mecanismo Bulimia Por lo general mujer adolescente o adulta
similar al síndrome de vaciado gástrico rápido. En estos casos joven, preocupada por el peso o con un
puede ser provechoso cambiar a una fórmula isotónica. En trastorno de la conducta alimentaria; puede
otros casos puede ser conveniente desacelerar la velocidad de atiborrarse de comida, vomitar o hacer
infusión para reducir la llegada de nutrientes al intestino, pero ejercicio excesivo para neutralizar la ingesta
esto puede resultar limitado si no se satisfacen las necesidades excesiva de comida
nutricionales del paciente con una menor velocidad de infusión.
Síndrome de Pacientes que buscan ser el centro de
Puede ser necesario añadir un antidiarreico, como loperamida
Münchausen atención de los médicos y someterse a
o tintura de opio, a la sonda de alimentación, aunque tiene
multitud de pruebas diagnósticas
limitaciones, especialmente en pacientes que tienen riesgo de
sufrir un íleo (v. capítulo 124). Síndrome de Niños o adultos dependientes intoxicados con
En algunos pacientes hospitalizados puede aparecer Polle (síndrome laxantes por los padres o cuidadores para
isquemia intestinal, en especial en aquellos con hipotensión o de Münchausen demostrar su efectividad como cuidadores;
shock.192 Estos pacientes tienen riesgo de desarrollar diarrea san- por poderes) puede haber antecedentes de hermano
guinolenta causada por colitis isquémica o diarrea más intensa fallecido con diarrea crónica
si existe isquemia en el intestino delgado (v. capítulo 118). Beneficio Pacientes con reclamación de subsidio
El riesgo de retención fecal es mayor en ancianos, pacientes secundario pendiente; la enfermedad puede causar
con reposo digestivo prolongado y aquellos que toman fárma- preocupación o atención en otras personas
cos que producen estreñimiento. La clave de esta retención
debido a la elevada concentración de sodio y potasio en orina.

Un hiato osmótico fecal negativo puede corresponder también CUADRO 16-10 Diagnósticos frecuentes en pacientes
a consumo de laxantes osmóticos con fosfato o sulfato. En el con diarrea de origen oscuro
ambiente legal vigente no deben realizarse investigaciones Colitis microscópica
sobre laxantes no autorizadas en la habitación. Consumo no reconocido de laxantes
Cuando se establece un diagnóstico de abuso de laxantes, Diarrea funcional
hay que intentar confirmarlo mediante análisis repetidos de las Diarrea por ácidos biliares
heces antes de abordar este tema con el paciente o su familia. Diarrea secretora idiopática crónica
Se debe comunicar el diagnóstico al paciente, pero no sin Diarrea yatrógena (medicamentos, cirugía, radiación)
antes establecer los planes para la reacción. Tras la informa- Incontinencia fecal
ción al paciente hay que consultar con el psiquiatra; algunos Insuficiencia exocrina pancreática
pacientes que abusan de los laxantes tienen ideas suicidas Malabsorción de hidratos de carbono
al ser d escubiertos y todos los pacientes que abusan de los Proliferación bacteriana en el intestino delgado
laxantes precisan consejo. En los casos de administración Síndrome del intestino irritable
de laxantes por un familiar o cuidador hay que iniciar los pro- Tumores secretores de péptidos
cedimientos legales para separar al paciente del maltratador
(v. c apítulo 23).
Existen pocos estudios sobre el efecto del descubrimiento centros especializados en este problema. En el cuadro 16-10 se
del abuso de laxantes. En un estudio reducido con 11 pacientes, muestran los diagnósticos habituales tras la reevaluación de
seis dijeron que habían mejorado y cinco no notaron mejoría; estos pacientes.
cuatro de los cinco que no mejoraron solicitaron atención médi- Aunque cabe esperar un predominio de los trastornos
ca en otro centro por diarrea crónica.196 inusuales o imprecisos que requieren pruebas especiales en
este grupo de pacientes, la mayoría de los diagnósticos defi-
Diarrea secretora idiopática nitivos son sencillos y podrían haberse alcanzado antes.107 La
Cuando una evaluación exhaustiva no consigue detectar la incontinencia fecal y la diarrea yatrógena se identifican con una
causa de la diarrea crónica y el análisis de heces indica que se anamnesis detallada. El consumo oculto de laxantes y la colitis
trata de una diarrea secretora, se establece un diagnóstico de microscópica podrían haberse diagnosticado con un grado de
diarrea secretora idiopática. Este trastorno comienza a menudo sospecha y unas pruebas apropiadas (cribado de laxantes y
de forma súbita en personas previamente sanas y se diferen- biopsias colónicas, respectivamente). La diarrea por ácidos
cia de las muchas enfermedades similares con diarrea aguda biliares, proliferación bacteriana en el intestino delgado, insu-
porque persiste durante más de 4 semanas. Tiene dos formas: ficiencia pancreática exocrina y malabsorción de hidratos de
epidémica y esporádica.76,77 carbono podría haberse detectado con una anamnesis detallada
La forma epidémica de diarrea secretora aparece en y un tratamiento de prueba bien dirigido. Los tumores que
brotes aparentemente relacionados con comida o bebida secretan péptidos son infrecuentes, pero los análisis de péptidos
contaminada.76,197-201 La descripción inicial de este trastorno se en sangre y las técnicas de imagen (p. ej., TC, gammagrafía con
produjo en un brote en Brainerd, Minnesota, por lo que recibe el octreótido) están disponibles en muchos centros. El fracaso
nombre de diarrea de Brainerd. Se han publicado varios brotes en diagnóstico se debe por lo general a la falta de apreciación de
diferentes comunidades e incluso durante un crucero en barco. la evidencia y a no plantearse en el diagnóstico diferencial de
Aunque la epidemiología apunta a un agente infeccioso, no se la diarrea crónica.
ha identificado ninguno en estos brotes.
La diarrea secretora idiopática esporádica afecta a las
personas del mismo modo que la forma epidémica, pero BIBLIOGRAFÍA ESENCIAL
no parece adquirirse tan fácilmente por los miembros de la La bibliografía completa de este capítulo puede consultarse en
familia u otros.77 Muchas personas afectadas tienen antece- www.expertconsult.com.
dentes de un viaje, pero por lo general a un destino en el que
es improbable la diarrea del viajero. La diarrea comienza de 7. Steffer KJ, Santa Ana CA, Cole JA, Fordtran JS. The practical
forma brusca y alcanza su intensidad máxima poco después value of comprehensive stool analysis in detecting the cause
de su inicio. Es característica una pérdida de peso de hasta of idiopathic chronic diarrhea. Gastroenterol Clin North Am
10 kg, casi siempre en los primeros meses de la enfermedad, 2012;41:539-60.
y no posteriormente. El tratamiento empírico con antibióti- 20. Hammer HF, Hammer J. Diarrhea caused by carbohydrate
cos y resinas secuestradoras de ácidos biliares es ineficaz. malabsorption. Gastroenterol Clin North Am 2012;41:611-27.
Los antidiarreicos opioides inespecíficos pueden lograr una 28. Barrett K. New ways of thinking about (and teaching about)
mejoría sintomática. intestinal epithelial function. Adv Physiol Educ 2008;32:25-34.
Ambas formas de diarrea secretora idiopática tienen una 42. Rana S, Bhardwaj S. Small intestinal bacterial overgrowth.
evolución autolimitada y desaparecen por lo general en los Scand J Gastroenterol 2008;43:1030-7.
2 años siguientes al inicio. La resolución de la diarrea secre- 81. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional
tora idiopática tiene lugar de forma gradual en 2-3 meses. El bowel disorders. Gastroenterology 2006;130:1480-91.
conocimiento de su evolución natural puede tranquilizar a los 84. Platts-Mills JA, Liu J, Houpt ER. New concepts in
pacientes que pueden estar preocupados por una enfermedad diagnostics for infectious diarrhea. Mucosal Immunol
interminable. La diarrea secretora idiopática puede compartir 2013;6:876-85.
algunas características clínicas con la diarrea funcional, pero, 90. Sellin J. A practical approach to treating patients with
en general, el inicio es más nítido y se asocia con volúmenes chronic diarrhea. Rev Gastroenterol Disord 2007;7
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En algunos casos los médicos no consiguen hacer un diag- diarrhea. Gastrointest Endosc 2000;51:318-26.
nóstico específico en pacientes con diarrea crónica a pesar de 131. Schiller LR. Review article: Anti-diarrhoeal pharmacology
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CAPÍTULO

ÍNDICE DEL CAPÍTULO

© 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 221

peptídica liberada a la luz que estimula la secreción de cloro

CLASIFICACIÓN CLÍNICA osmótica se corrige con ayuno porque se debe a la ingestión

CUADRO 16-2 Diagnóstico diferencial de la diarrea

Diarrea aguda Diarrea posvagotomía

4 días.71 La causa habitual es una infección por bacterias, virus,

La diarrea acuosa crónica puede deberse a la ingestión de Especies de Campylobacter

provocan resultados positivos falsos con frecuencia (v. más

alcohólicos como sorbitol o manitol que pueden estar presentes

Hallazgo Posibles implicaciones Aspecto del paciente Tratamiento

Ortostatismo, hipotensión Deshidratación, neuropatía No tóxico Tratamiento sintomático, rehidratación

diarrea en la hidratación es el peso de las heces evacuadas en

Exclusión de infecciones Medición de la excreción de magnesio en las heces

siempre (v. capítulos 29-31, 36, 104 y 107-115). fecal mediante espectrofotometría de absorción atómica.13 La

son la ingestión de azúcares alcohólicos poco absorbibles que se

que puedan hidrolizarse en el borde en cepillo o dentro de la

TABLA 16-5 Tratamiento inespecífico de la diarrea crónica

Grupo farmacológico Fármaco Dosis

*Aún no está aprobado en EE.UU.

tológica de colitis linfocítica a pesar de una dieta sin gluten y

debido a la elevada concentración de sodio y potasio en orina.

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