Estómago.
Estómago.
Estómago.
4. Estómago
Dr. Porfirio García Rojas
Enero de 2021
a. Anatomía y Fisiología
Enzimas Digestivas
Bolo alimenticio
Produce estímulos vagales = Relajación del fondo
Marcapasos autonómico
ATP
Enzimas Digestivas
En el cuerpo se presentan:
Células parietales – HCl
Proceso activo que requiere ATP
60% a 70% de las bombas de protones
Acetilcolina
I – Promueve la gastrina
Cafeína / Alcohol
Mecanismo de la Digestión
Fase Intestinal
El bolo alimenticio llega al intestino delgado
La enterooxina ayuda a la producción de ácido gástrico
Inhibe la producción de ácido para proteger al duodeno
Mecanismo de Supresión Ácida
Las células parietales pueden descender el pH a 1.0
El pepsinógeno se activa en pepsina
Se hidrolizan las proteínas
Somatostatina
Inhibe a las células parietales
Inhibe la gastrina
VIP / GIP
Protección a la Mucosa Gástrica
Primera Barrera – Capa de Moco + HCO3-
Producido por células gástricas epiteliales
El moco se encarga de concentrar el HCO3-
Aunque el pH gástrico esté en 1.0
A nivel luminal el pH no desciende de 7.0
Helicobacter pylori
Gastritis – Úlceras gástricas
Absorción de Cianocobalamina
Vitamina hidrosoluble
Funcionamiento del Sistema Nervioso
Se absorbe en el íleon terminal
Formación de los eritrocitos
Factor Intrínseco (de Castle)
Producido por las células parietales
Absorción de Cianocobalamina
Avitaminosis
Anemia perniciosa
Demencia
Test de Schilling
b. Enfermedad Gástrica Benigna
Úlcera Gástrica
Úlceras benignas en estómago
Probabilidad de malignidad
Tabaco es un factor de riesgo
Úlcera Gástrica
Helicobacter pylori / AINES
Alteran la homeostasis en la mucosa gástrica
Entre los elementos que la protegen y la acidez
Úlcera Gástrica
H. pylori – Transmisión fecal / oral
Causa una gastritis crónica activa
Irregularidad en la gastrina y la secreción ácida
Úlcera Gástrica
AINES
Inhibe la ciclooxigenasa 1 (cox-1)
Esencial para la síntesis de prostaglandinas
Altera:
Flujo sanguíneo
Producción de moco
Secreción de HCO3-
Estudio Baritado
Se determina un cráter gástrico
Habla de la presencia de úlcera
No permite toma de biopsia
Tratamiento Médico
Úlcera gástrica no complicada:
Cese de los agentes ulcerogénicos
Esteroides
Alcohol
Tabaco
AINES
ASA
Tx del H. pylori
Billroth I
Billroth II
Gastrectomía Total – IV
Úlcera Duodenal
Se diagnostican 500,000 casos cada año en EEUU
Se forman en el bulbo duodenal
Asociada al tabaco
H. pylori / AINES
Rara malignidad
¿Posterior?
¿Anterior?
Úlcera Duodenal
Epigastralgia
Si se irradia al dorso puede estar posterior
Se presenta a las 3 horas de ingerir alimentos (en ayunas)
Prueba de Ureasa
Detectan la enfermedad activa
Antígeno fecal a H. pylori
Gastritis Aguda
Inflamación de la mucosa
Erosiones / Sangrado
Hematoquecia
Hematemesis
Trauma local
Reflujo biliar
Vómitos
Náuseas
H. pylori
Alcohol
Melena
AINES
Gastritis por Estrés
Pacientes con estrés fisiológico severo
Aumenta la morbimortalidad
Daño multiorgánico
Trauma severo
Gastritis por Estrés
Se presenta a las 48 horas el cuadro inicial
Profilaxis con:
Bloqueadores H2
Misoprostol
Sucralfato
IBP
Hemorragia
Prueba de Tilt (+)
Enfermedad de Ménétrier
Gastritis hipertrófica autoinmune
Desorden poco común
Hipertrofia masiva
Endoscopia + Biopsia
Factor de riesgo para adenocarcinoma – Gastrectomía Total
Síndrome de Mallory – Weiss
SGIA secundario a:
Desgarro lineal de la mucosa cerca de la UGE
Estrés mecánico después de una maniobra de Valsalva
Vómitos
Esfuerzos
Labor de parto
Trauma contuso
Convulsiones
Melena
Hematemesis
Hematoquecia
Síndrome de Mallory – Weiss
Tx:
Vasoconstrictores
Electrocauterización
IBP / Bloqueadores H2
Fluidoterapia y estabilización
Embolización por angiografía
Tricobezoar – Cabello
Común en niños
Pacientes psiquiátricos
Anemia perniciosa
Ambientales = Dieta
Gastritis crónica
Ingesta de cáusticos
Pólipos adenomatosos
Clasificación del Adenocarcinoma
Endoscópicamente: Clasificación de Bormann
Ulcerativo = (+ frecuente)
Polipoide
Escirroso
Superficial
Clasificación del Adenocarcinoma
Histológicamente:
Intestinal
Bien diferenciado
Pacientes mayores
Hematógeno
Difuso
Pobremente diferenciado
Células en sello de anillo
Tipo de sangre ‘‘A’’
Pacientes jóvenes
Linfático
Clasificación del Adenocarcinoma
Linitis plástica
Infiltración completa del estómago por el carcinoma
Parece una botella de cuero
Mal pronóstico
Evaluación del Adenocarcinoma
La sintomatología depende del estadiaje
Estadios tempranos son asintomáticos
Epigastralgia
Disfagia
Melena
Náusea
Vómitos
Hematemesis
Pérdida de peso
Anemia ferropénica
Prueba de Guayaco +
Evaluación del Adenocarcinoma
Historia Clínica y Examen Físico
Adenopatía:
Supraclavicular Izquierda –Virchow
Umbilical Palpable – Hermana María José
En el recto – Blumer
Masa en epigastrio
Endoscopia y Biopsia
Evaluación del Adenocarcinoma
Metástasis:
Pulmones
Hígado
Ovario
Tumor de Krukenberg
Rx de Tórax / TAC
Laparoscopia Diagnóstica
Confirma metástasis
Evaluación del Adenocarcinoma
Linfadenectomía
D1 vs D2
R0 / R1 / R2
Evaluación del Adenocarcinoma
Neoadyuvancia:
Quimioterapia
Cisplatino
Epirubicina
5-fluorouracil
Sintomatología:
Fatiga
Sangrado
Epigastralgia
Pérdida de peso
Endoscopia
Biopsia
Linfoma Gástrico
TAC
Radiografía de Tórax PA
Tratamiento:
Quimioterapia
Perforación
Hemorragia
GIST
Crecimiento submucoso
Tumor > 6 cm + necrosis tumoral = Malignidad
Se manifiesta con sangrado y obstrucción
Masa abdominal / Ulceración central
Biopsia no es diagnóstica
TAC
Tamaño
Invasión
Metástasis
Resección
( Margen de 2 a 3 cm)
e. Complicaciones
Enfermedad Úlcero-Péptica
Manifestaciones:
Perforación
Hemorragia
Obstrucción de la salida gástrica
Intratabilidad
Enfermedad Úlcero-Péptica
Perforación:
Taquicardia
Neumoperitoneo
Epigastralgia severa
Irritación peritoneal
Apendicitis de Valentino
Emergencia quirúrgica
Enfermedad Úlcero-Péptica
Hemorragia:
Hematemesis / Melena /Hematoquecia
Signos de Shock
Palidez
Hipotensión
Sangrado activo
Cambios mentales
TAC
Metástasis hepática
Cirugía Bariátrica
IMC (BMI) = Peso (kg)/ Altura (m2)
‘‘La Lección de Anatomía del Doctor Nicolaes Tulp’’
Rembrandt [MDCXXXII]