Inmunidad Frente A Bacterias y Hongos
Inmunidad Frente A Bacterias y Hongos
Inmunidad Frente A Bacterias y Hongos
Ecuador
RESUMEN PALABRAS CLAVES
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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Chilan Veliz Alisson, Pibaque Anchundia Mario, Limongi Gonzáles Tania, Jorge Cañarte Alcívar;
Inmunidad Frente a Bacterias y hongos.
hongos, solamente unas pocas son patogénicas supone la destrucción del tejido en el foco de la
para el ser humano. La mayoría de las infecciones infección.
por hongos ocurren en personas
Y en el segundo las bacterias producen toxinas.
inmunocomprometidas o por estar sometidos a
Estas pueden ser endotoxinas, componentes de la
tratamientos de quimioterapia o
pared bacteriana, o exotoxinas, proteínas
inmunosupresores. (3)
secretadas de forma activa por la bacteria. Las
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES endotoxinas, lipopolisacáridos o
lipooligosacáridos (LPS), además de ser antígenos-
Las bacterias extracelulares pueden causar
timo-independientes (AgTindp) son un potente
enfermedad por dos mecanismos distintos. El
activador de los macrófagos pudiendo así causar el
primero es la inflamación que provoca destrucción
shock endotóxico. Las exotoxinas son proteínas
de los tejidos en el sitio de infección. Como
(AgTdep) que poseen acción específica, muchas
ejemplo de esto citamos las infecciones supuradas
son citotóxicas, otras interfieren en las funciones
producidas por Staphylococcus spp. y
normales de las células y otras estimulan la síntesis
Streptococcus spp. El segundo mecanismo es la
de citocinas, que son quienes terminan
producción de toxinas con distintos efectos
produciendo la enfermedad e incluso el shock
nocivos.
tóxico. (5)
La endotoxina de las bacterias gramnegativas es
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES.
un potente estimulador de la producción de
citoquinas y activador de los macrófagos. Muchas La inmunidad natural o innata esta lidiada por
exotoxinas son primariamente citotóxicas, fagocitosis por neutrófilos y macrófagos, pero
pudiendo matar por distintos mecanismos a las algunas bacterias resisten degradación por
células a las que se fijan. Otras interfieren con las macrófagos y su eliminación depende de
funciones celulares esenciales, por ejemplo la mecanismos de inmunidad celular dependiente de
toxina diftérica inhibe la síntesis proteica células T.
bloqueando la función del factor de elongación 2,
Los antígenos protéicos bacterianos son
necesario para la síntesis de todos los
presentados a linfocitos T CD4+ en MHC II de
polipéptidos. (4)
macrófagos y a linfocitos T CD8+ en MHC I de
Además de las ya mencionadas hay muchas células nucleadas infectadas. Los linfocitos T CD4+
especies de bacterias extracelulares patógenas y se activan y luego de proliferar, secretan
las enfermedades que producen se deben citoquinas especialmente interferón gamma
principalmente a dos mecanismos: (IFNþ). Estas citoquinas atraen y activan
macrófagos estimulando su poder fagocítico y
En el primero las bacterias se nutren y multiplican
microbicida. También contribuyen a estimular la
en el tejido provocando una inflamación, todo ello
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producción de anticuerpos. Esta respuesta se Los hongos son reconocidos por células
manifiesta como una inflamación productiva del sistema inmunitario innato como por ejemplo,
difusa y puede erradicar completamente a los las células dendríticas y los macrófagos, que
agentes infecciosos, las respuestas de TCD4 y reconocen componentes de las paredes celulares
macrófagos son muy importantes, también mediante receptores que reconocen
respuestas de CTL tanto de tipo alfa/beta como patrones (PRRs), expresados su superficie.
gamma/delta. (6) Los receptores de lectina de tipo C (CLRs), que son
PRRs particularmente importantes en la
Los granulomas están constituidos de células
inmunidad antifúngica, aunque también están
gigantes multinucleadas que contienen
involucrados otros tipos, como los receptores de
micobacterias en su interior, rodeadas de células
tipo Toll (TLRs), como el TLR2. (8)
epitelioideas, linfocitos y fibroblastos. Las células
gigantes se forman por fusión y multiplicación de Cuando los PRRs se unen a los hongos, señalizan a
macrófagos y las células epitelioideas son través de sus segmentos intracelulares o de
macrófagos atípicos. El papel que juegan los moléculas asociadas (FcRγ), induciendo
linfocitos T CD8+ citotóxicos no está claro. Se ha la fagocitosis y el inicio de mecanismos de
postulado que lisan células infectadas que están destrucción (por ej., producción de especies
permanentemente presentando antígenos. (7) reactivas de oxígeno), y también ayudan a
impulsar el desarrollo de la inmunidad adaptativa.
Respuesta inmunitaria frente a hongos
Esta última solo se comprende parcialmente,
Hay entre 1.5 y 5 millones de especies de hongos aunque parece que las células T CD4+ que
con la capacidad de crecer en casi cualquier lugar, producen IFNγ (Th1) o IL-17 (Th17), proporcionan
cómo el océano, el suelo, las plantas y los la mejor protección durante las infecciones, ya
animales. Algunas forman esporas, que inhalamos que facilitan la destrucción de los hongos por
diariamente por ejemplo las especies de parte de células efectoras innatas, como
Aspergillus, y otras viven como organismos neutrófilos y macrófagos. (9)
comensales humanos como las especies de
Como resultado, los ratones o los humanos con
Candida que a pesar del estrecho contacto que
deficiencia de CARD9 son muy susceptibles a las
tenemos con ellos, la forma en que nuestro
infecciones por hongos, porque, aunque tienen los
sistema inmunitario los reconoce y nos protege
PRRs para unirse a ellos, estos receptores no
frente a las especies patógenas, no se comprende
pueden emitir señales y, por lo tanto, no existe
tan bien si lo comparamos con el caso de bacterias
inmunidad. CARD9 es la molécula más importante
y virus.
para activar la respuesta inmune antifúngica
descubierta hasta la fecha. (10)
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CONCLUSIÓN munidad_adquirida_frente_a_bacterias_extracel
ulares.
Podemos concluir que el sistema inmune permite
que los individuos sobrevivan al contacto con
diferentes tipos de patógenos y que los 3 González R. Inmunidad frente a bacterias y
mecanismos iniciales de defensa provistos por la . hongos. [Online]; 2010. Acceso 17 de Juniode
inmunidad innata permiten eliminar muchos de 2021. Disponible en:
los agentes infecciosos y sientan las bases para el https://foropacientes.com/inmunidad-frente-a-
bacterias-y-hongos/.
desarrollo de una respuesta inmune adaptativa
con alto grado de especificidad por el patógeno 4 Chabalgoity J PMRA. Inmunidad contra los
que logra quebrar esa primer línea de defensa. . agentes infecciosos. [Online]; 2008. Acceso 17 de
Juniode 2021. Disponible en:
Muchos microorganismos han desarrollado http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Inmunida
sistemas que le permiten evadir la respuesta dcontralosagentesinfecciosos.pdf.
inmune pero el conocimiento detallado del
5 Rua.es. RESPUESTA INMUNE FRENTE A
sistema inmune y de la patogénesis de los agentes
. INFECCION. [Online]; 2018. Acceso 17 de Juniode
infecciosos, nos ha permitido diseñar alternativas 2021. Disponible en:
para estimular artificialmente el sistema inmune y https://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/25825
así poder responder efectivamente frente a ellos, /1/INFECCION1213.pdf.
un ejemplo de estos son los fármacos y vacunas
6 Laing K. Respuestas inmunitarias frente a
que se emplean como refuerzo para nuestro
. bacterias. [Online]; 2015. Acceso 17 de Juniode
sistema inmunitario. 2021. Disponible en:
Bibliografía https://www.immunology.org/es/public-
information/bitesized-immunology/pathogens-
and-disease/respuestas-inmunitarias-frente.
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