Sistema Hematico

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SISTEMA HEMÁTICO
CÉLULAS MADRE O CÉLULAS STEM
Las células madre o stem se definen por su capacidad de autorrenovación para dar origen a otras células madre, y su
capacidad de diferenciación hacia uno o varios linajes de células diferenciadas maduras. En la actualidad, se distinguen tres
grupos de células madre:
• La CÉLULA MADRE TOTIPOTENCIAL, que es capaz de producir cualquier célula del cuerpo, incluyendo los tejidos
extraembrionarios.
• La CÉLULA MADRE PLURIPOTENCIAL, que tiene la capacidad de producir células de cualquiera de las tres capas
germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo). Puede dar origen a cualquier célula fetal o adulta, pero no tiene el
potencial para producir tejido extraembrionario, como la placenta.
• La CÉLULA MADRE MULTIPOTENCIAL O COMPROMETIDA, ya tienen una línea definida de diferenciación… que
tiene la capacidad de producir células específicas de una misma capa germinal (endodermo, mesodermo o endodermo).
Se encuentran en todos los tejidos en muy pequeña proporción y son las encargadas de reemplazar las células
destruidas en los mismos.
o CÉLULAS PRECURSORAS: que corresponden a las células morfológicamente reconocibles con el microscopio
(mieloblastos, promonocitos, eritroblastos, megacariocitos, etc.).
o CÉLULAS MADURAS: las cuales no tienen capacidad de división y son funcionalmente activas (leucocitos, hematíes y
plaquetas).
La célula madre hematopoyética es el prototipo de célula madre multipotencial que da origen a todas las células de la sangre
y del sistema inmune, y mantiene la hematopoyesis durante toda la vida del individuo. Esta celula madre hematopoyetica
tiene la capacidad de formación, proliferación y maduración.
Las células de la piel y de TGI tienen la capacidad de reemplazo; las del SNC y el resto no son capaz.
LUGARES DE HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis en el ser humano tiene diferentes localizaciones

anatómicas a lo largo del desarrollo embrionario. La producción de
células sanguíneas comienza en el saco vitelino durante las
primeras semanas de gestación (ETAPA MESOBLÁSTICA), con
agregados de células madre formando islotes sanguíneos. Se piensa
que estos agregados primigenios son también precursores de las
células endoteliales.
En estapa fetal, la hematopoyesis es hepato-esplénica (ETAPA
HEPÁTICA). Entre el segundo y el séptimo mes, el hígado (desde
los 2m hasta los 9m) y en menor grado el bazo (desde 2m-7m),
los ganglios linfáticos y el timo, son los lugares más importantes
de producción; a partir del séptimo mes, la médula ósea (MO), que es el tejido que se encuentra entre las trabéculas
óseas, se convierte en el órgano hematopoyético principal hasta el nacimiento (ETAPA MIELOIDE); desde entonces
es el único foco de hematopoyesis en condiciones normales. Esto indica que las células madre son capaces de emigrar.
En el recién nacido, el tejido hematopoyético activo (MO roja) rellena las cavidades de todos los huesos. Entre los 5 y los
20 años, los huesos largos van perdiendo lentamente su capacidad de producir células hemáticas y, a partir de los
20 años, el tejido hematopoyético se reduce a las vértebras, al esternón, a las costillas y a la pelvis.
El hígado y el bazo mantienen una capacidad residual para la producción de células sanguíneas y, solo en circunstancias
patológicas, reasumirán sus funciones hematopoyéticas ocasionando la denominada hematopoyesis extramedular.
NICHO DE LA MÉDULA ÓSEA
Nicho de la médula ósea à aparte de contener la

célula madre hematopoyética, también contiene
otras células que forman parte del microambiente
medular, por ejemplo: adipocitos, osteoclasto,
osteoblasto, células endoteliales… todo esto forma
el estroma medular.
La MO proporciona un microambiente óptimo

para el anidamiento, la proliferación y la
diferenciación de las células madre
hematopoyéticas. El microambiente
hematopoyético está constituido por un
conjunto de células (endoteliales, reticulares
adventiciales, macrófagos, linfocitos,
adipocitos, osteoblastos), factores solubles
(factores de crecimiento, citocinas,
interleucinas, quimiocinas) y proteínas de la matriz extracelular (fibronectina, colágeno, laminina, etc.), esenciales
para el desarrollo normal de las células madre y la regulación de sus funciones.
La comunicación intercelular y con la matriz extracelular se realiza mediante moléculas adhesivas y sus ligandos, así como
por factores solubles.
Las células sanguíneas, a su paso de salida, deben producir aperturas en las endoteliales, lo que supone una barrera
selectiva de primer orden; además, la capa adventicia modula la intensidad del paso de las células medulares a la circulación.
En determinados procesos patológicos (infiltración neoplásica, fibrosis) se altera la estructura de la pared sinusoidal, lo que
facilita el paso de células inmaduras a la SP.
DIFERENCIACIÓN DE LAS CÉLULAS HEMÁTICAS
Según este modelo, en el vértice de la jerarquía se encuentran

las células madre en estado quiescente (fase G0 del ciclo
celular), que tienen capacidad de autorrenovación indefinida.
Estas células, al ser estimuladas por diversos factores del
nicho medular, entran en ciclo celular, y van proliferando y
diferenciándose escalonadamente en un complejo proceso de
expansión y maduración que puede demostrarse en los
cultivos de colonias in vivo, en los que podemos identificar los
siguientes tipos:
• Células progenitoras UFC-LM (unidades formadoras de

colonias linfoides y mieloides): con capacidad de
autorrenovación y diferenciación hacia la línea celular linfoide
y mieloide.
• Células progenitoras UFC-GEMM (unidades
formadoras de colonias granulocíticas, eritroides,
monocíticas y megacariocíticas), cuya capacidad de
diferenciación está restringida a la línea mieloide, y las células
progenitoras UFC-L (unidades formadoras de colonias linfoides) que se diferencian a la línea linfoide. Ambos tipos
de células tienen capacidad de autorrenovación muy limitada.
• Células progenitoras ya comprometidas en su diferenciación a cada una de las líneas celulares específicas,
eritroide (BFU-E, del inglés burst forming unit-erythroid), granulomonocítica (UFC-GM) o megacariocítica (UFC-
Meg).
• Células precursoras: que corresponden a las células morfológicamente reconocibles con el microscopio (mieloblastos,
promonocitos, eritroblastos, megacariocitos, etc.).
• Células maduras: las cuales no tienen capacidad de división y son funcionalmente activas (leucocitos, hematíes y
plaquetas).
La célula madre hematopoyética, inicialmente no tiene una diferenciación definida y se puede reemplazar a ella misma à
luego ella puede pasar a una etapa de diferenciación hacia la serie mieloide à después se forman las unidades
formadoras que nos darán las células precursoras de las diferentes células maduras de la serie mieloide. Ejemplos de
unidades formadoras (UFC o CFU): ufc de megacariocitos que nos darán las plaquetas; ufc de eritroblasto que genera los
GR; ufc de granulocitos que dará los neutrófilos; ufc de granulocitos monocitos que darán los monocitos; ufc de eosinofilos
que generará eosinófilos; ufc de basófilos que dará basófilos; ufc de células cebadas mastocíticas que dará los mastocitos.
Pero la célula madre hematopoyética también se puede diferenciar hacia la serie linfoide à se formarán UFC de linfocitos
B y UFC de linfocitos T, que al final nos darán células maduras como células plasmáticas y células T y/o cél NK,
respectivamente.
Se va produciendo una secuencia de cambios morfológicos, que reflejan el estado madurativo de las células. Inicialmente
son muy inmaduras (poseen mucho núcleo y nucléolos, con escaso citoplasma), y, a medida que avanza la maduración,
disminuye el núcleo, desaparece el nucléolo y aumenta el citoplasma.
El proceso de diferenciación a una u otra línea parece ser aleatorio (estocástico), pero las condiciones locales del nicho, las
concentraciones de factores de crecimiento hematopoyético y las señales directas emitidas por las células del estroma
medular inclinan la diferenciación a una línea determinada.
FACTORES ESTIMULADORES DEL CRECIMIENTO DE COLONIAS
El microambiente o nicho medular no solo ofrece un lecho

medular a la hematopoyesis, sino que aporta factores
estimulantes e inhibidores a través de una acción local
directa de naturaleza paracrina.
Naturaleza paracrina à esto significa que se producen

lejos del sitio donde actuan, ejemplo de esto seria la
eritropoyetina (EPO), que se produce en las células
renales y su liberación está regulada por sensores de
hipoxia (cuando hace falta oxígeno en los tejidos). Se
sensa la hipoxia, se libera la EPO que actua en la MO
estimulando los precursores eritroblastos para que haya
mayor proliferación y maduración de eritrocitos. La EPO
puede ser utlizada como parte del tx del px con falla renal para tratar la anemia que se produce.
Los denominados factores estimuladores del crecimiento de colonias (CSF, del inglés colony stimulating factor) o factores
de crecimiento hematopoyético. Dichos factores son sintetizados por los macrófagos, linfocitos T estimulados (linfocinas),
células endoteliales y fibroblastos; aunque también se producen en lugares distantes y son transportados a la MO, como la
eritropoyetina (EPO), que se produce en las células intersticiales del riñón.
Tenemos otras citokinas como los factores estimulantes de
colonias de granulocitos à es una citokina que está dirigida a la
estimulación y proliferación de los precursores mieloides
granulocitos. Se puede utilizar para sacar a algunos px de
mielosupresión post-quimiotx.
Tenemos también la tromboyetina, que es otra citokina que

estimula la producción de megacariocitos.
La IL-6 e IL-3, que también estimulan la hematopoyesis.
A los factores que actúan sobre células más primitivas o inducen

diferenciación en cualquier dirección se les clasifica como clase I.
Entre ellos cabe destacar el stem cell factor o c-kit, la interleucina (IL) 3, el factor granulocito/monocito (GM-CSF) y la
IL-6.
Los factores de clase II actúan sobre progenitores más maduros y son específicos para cada línea celular: granulocito (G-
CSF), macrófago (M-CSF), EPO y trombopoyetina (TPO). Estos factores no solo son necesarios para la proliferación y
diferenciación de las células progenitoras, sino que también mejoran la función de las maduras.
FACTORES INHIBIDORES
Las células hematopoyéticas también son moduladas por sustancias inhibidoras como las isoferritinas acídicas y las
chalonas procedentes de los granulocitos maduros, u otras como los interferones o el factor de necrosis tumoral
(TNF) y el factor de crecimiento transformante beta (TFG-β).
Algunas de estas sustancias tienen acciones opuestas, dependiendo de la serie celular sobre la que actúen; por ejemplo, la
prostaglandina E, in vitro, inhibe el crecimiento de las UFC-GM, mientras que estimula el de la BFU-E; del mismo modo, la
MIP-1 alfa (del inglés macrophage inflammatory protein-1 alfa) inhibe la formación de colonias multipotentes y estimula la de
los precursores más comprometidos.
Existen diferentes circunstancias que influyen influyen en el aumento o disminución de las células sanguíneas. La regulación
de las células progenitoras medulares, para que mantengan un nivel adecuado de elementos formes maduros en la SP, es
un proceso complejo en el que intervienen tanto las señales del microambiente medular (a través de contactos intercelulares),
como señales de
retroalimentación generadas en
los tejidos periféricos basados
en sus necesidades y
vehiculadas por diferentes
moléculas (factores de
crecimiento, hormonas, factores
de transcripción) que actúan
como ligandos para los que las
células madre tienen receptores.
MÉDULA ÓSEA
Desde el punto de vista anatómico, la MO se puede

dividir en:
• MO roja à están todos los precursores
hematopoyéticos y todas las células maduras
hematopoyéticas. Se encuentra adyacente al
endostio del hueso. La podemos observar en los
exámenes de aspirados de MO, en el extendido (se
obervarían las morfologías, la proliferación, las
alteraciones de la morfología de los precursores), en
la biopsia de hueso (veríamos la celularidad y su
distribución).
• MO amarilla grasa à es el estroma medular, hay
mucho tejido graso.
La hematopoyesis va haciendo en forma centrípeta… generalmente en un niño, se podría hacer un estudio de MO en la tibia
o en la cresta iliaca; pero en un adulto se haría el aspirado de MO en el esternón o en la cresta iliaca.
MADURACIÓN DE LA SERIE ROJA (ERITROPOYESIS) Y SU REGULACIÓN
Es el proceso de formación de los hematíes. Su

objetivo es mantener un número relativamente
constante de eritrocitos circulantes que aseguren las
necesidades de oxígeno de los tejidos. Ello requiere
unos mecanismos de regulación que equilibren la tasa
de producción con la destrucción fisiológica y la
aumenten en condiciones patológicas.
La primera célula progenitora comprometida hacia la

línea eritroide es la BFU-E (del inglés burst forming
unit- erythroid). A partir de ella surge la CFU-E (del in-
glés colony forming unit-erythroid), un progenitor más
diferenciado.
En contraste con la BFU-E, que en su membrana tiene antígenos de

superficie como el CD34, CD133, CD33 y receptores para la IL-3 y el GM-
CSF, la membrana de la CFU-E expresa una gran cantidad de receptores
para la EPO, la transferrina (CD71) y la glicoforina A. La maduración de la
CFU-E da lugar al proeritroblasto, que es el primer precursor eritroide
reconocible morfológicamente en la MO.
El proceso de transformación del proeritroblasto (una célula grande con

núcleo redondeado, nucléolos bien definidos y citoplasma intensamente
basófilo) en el hematíe (una célula con un volumen 10 veces menor,
anucleada y llena de hemoglobina) se produce en 45 divisiones sucesivas,
durante las cuales el citoplasma va madurando y se expulsa el núcleo.
Se elabora así una pirámide en la que cada proeritroblasto, en un

periodo de 5 días de maduración en la MO, produce de 16 a 32 reticulocitos. El reticulocito ya no se divide, pero aún
permanece 24 horas en la médula antes de pasar a la SP, donde finalmente se transformará en un eritrocito maduro.
Desde el proeritroblasto hasta el eritrocito se denominda ERITROPOYESIS. Y tiene que ser eficaz.
En caso de que la eritropoyesis no logra llegar al eritrocito final, ya sea porque muere en el eritroblasto policromático o
muere en el eritroblasto basófilo, se denomina ERITROPOYESIS INEFICAZ. Hay una destrucción medular antes de alcanzar
la maduración final. En otros casos la denominan HEMÓLISIS INTRAMEDULAR.
Si en la formación desde el proeritroblasto hasta la maduración final, le hace falta síntesis de Hb, entonces se tendrá
ERITROCITOS CON UNA MADURACIÓN MICROCÍTICA porque NO TIENE Hb.
Si tenemos una maduración donde haga falta una reparación del ADN y consecuentemente el núcleo se retarda y no
madura, es una MADURACIÓN MEGALOBLÁSTICA.
Los cambios morfológicos que se producen desde la célula madre eritroide hasta el eritrocito maduro implican una intensa
actividad bioquímica. Los precursores eritroides, al ir madurando, tienen que producir hemoglobina (Hb), lo que requiere la
síntesis de cuatro cadenas polipeptídicas de globina y cuatro moléculas del grupo hemo.
El eritroblasto en desarrollo tiene intrínsecamente todo lo que necesita para la síntesis de Hb, excepto el hierro, que
es transportado desde el plasma por la transferrina, entra en él a través de receptores de la membrana y es transferido a las
mitocondrias, donde, por combinación con el anillo de protoporfirina, se sintetiza el grupo hemo. La presencia del grupo hemo
tiene un efecto sobre la transcripción del ácido ribonucleico (ARN) mensajero del núcleo a los ribosomas que, ya provistos
de la información genética adecuada, inician la síntesis de las cadenas de globina.
Paralelamente a la maduración citoplásmica se produce la maduración nuclear. A medida que esta progresa, la cromatina,
inicialmente distribuida en finos agregados y en la que pueden observarse nucléolos, se agrega, se condensa y se hace más
basófila, hasta que finalmente el núcleo es expulsado de la célula. El núcleo arrojado fuera del eritroblasto está rodeado
de una pequeña corona de hemoglobina, lo que explica que aparezca un aumento temprano de estercobilina cuando
la eritropoyesis está aumentada: los macrófagos fagocitan rápidamente el núcleo aislado.
El eritroblasto anucleado es el reticulocito que, al contener polirribosomas y monorribosomas, y por tanto capacidad
para sintetizar globina, y también mitocondrias (sintetiza hemo y utiliza oxígeno), mantiene la capacidad de síntesis
de Hb. El reticulocito es ligeramente mayor que el eritrocito maduro y se identifica fácilmente por su basofilia difusa, que es
conocida como policromatofilia.
El reticulocito es el estadio en el que se produce el paso a la SP, al perder esta célula sus receptores para la fibronectina,
una proteína adherente que mantiene a los precursores de la serie roja anclados a su nicho medular. Una vez en la SP, el
reticulocito se transforma durante las siguientes 24-48 horas en hematíe maduro. Este proceso se realiza en los estrechos
sinusoides del bazo, que permiten un íntimo contacto del reticulocito con los macrófagos esplénicos. Aquí el reticulocito
pierde sus receptores para la transferrina, los ribosomas y las mitocondrias, con lo que desaparece su capacidad para
sintetizar Hb y de metabolismo oxidativo.
El nivel de reticulocitos en SP es el índice clínico más utilizado

para valorar la actividad de la eritropoyesis y está aumentado en
las hemorragias y en las anemias hemolíticas.
REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS
El mecanismo fundamental por el cual los tejidos periféricos expresan

su necesidad de oxígeno y regulan la masa de eritrocitos circulantes es
la secreción de EPO. Sintetizada en un 90% por las células
peritubulares del riñón y en un 10% por los hepatocitos.
La disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2) dispara un mecanismo celular conocido como sensor de oxígeno
a través del HIF-1 (del inglés hypoxia inducible factor-1), que tiene como resultado la activación de la transcripción del gen
de la EPO y un incremento en su producción. Puede ser una hipoxia por estar en grandes alturas (Bolivia, Bogotá, México),
por enfermedades cardiopulmonares, por EPOC, síndrome de Pickwick, fibrosis pulmonar, tabaquismo, secuelas de
enfermedades pulmonares crónicas, Hb que no ceden el oxígeno, etc.
Cuando hay anemia también aumenta la EPO, pero no es efectiva porque hacen falta los sustratos para que la EPO actue.
En estos px se encontrará EPO alta como respuesta a la hipoxia.
La BFU-E contiene pocos receptores y es poco influenciada por la EPO, pero a medida que estos progenitores maduran, el
nivel de receptores va aumentando, siendo máximo en la CFU-E y algo menor en los proeritroblastos. La EPO es necesaria
para la supervivencia de estos progenitores e induce la proliferación y diferenciación de CFU-E en proeritroblastos.
La EPO va a la MO donde están las UFC-E… en la MO va a estimular la proliferación de los eritroblastos hasta el normoblasto
à después el normoblasto ortocromatico à normoblasto policromatico à reticulocito à eritrocito maduro. (acá mencionó
mal el orden de formación, fijarse en la figura 4 porque luego lee esa)
Desde que la célula tiene núcleo y citoplasma, y tienen capacidad para los nutrientes que va a requerir, se empezará a
sintetizar Hb hasta que la célula pierde el núcleo. Ya la célula madura que pierde el núcleo, pierde consecuentemente la
capacidad de síntesis de Hb. O sea que, la célula necesita nutrientes para poder sintetizar Hb.
Como la célula tiene que dividirse, va a requerir recambio de ADN… y para recambiar el ADN también necesita sustratos.
Esos sustratos son las coenzimas como la vit B12, el ácido fólico, vit B6, etc… esto lo necesita para tener la capacidad de
replicación de ADN y así poder dividirse la célula.
Entonces, la EPO va a inducir la proliferación y maduración de los precursores eritroides. Por efecto de la EPO aumentará
la velocidad de producción para tratar de reemplazar lo que hace falta.
La EPO en algunas situaciones puede estimular los neutrofilos y los megacariocitos. Cuando se da EPO se podría
provocar trombocitosis y leucocitosis.
Los altos niveles de EPO disminuyen el tiempo de tránsito medular de los eritroblastos con liberación precoz de reticulocitos
jóvenes a la SP. Los andrógenos, los esteroides y la tiroxina parecen estimular la eritropoyesis, aumentando la producción
de EPO y potenciando su efecto. De igual modo, la TPO favorece la eritropoyesis a diferentes niveles.
La eritropoyesis es influenciada, además, por otros mecanismos independientes de la EPO poco conocidos, entre los que se
especula con la existencia de algún producto de la destrucción de los hematíes que actúe como factor estimulante. Ello
explicaría el incremento de la producción de hematíes en las anemias hemolíticas crónicas que cursan con niveles normales
de EPO.
Para una producción celular adecuada y armónica, además de la EPO, se necesitan otros componentes como el hierro,
el ácido fólico, las vitaminas B12, B6, B1 y E, cobre, proteínas y carbohidratos.
MORFOLOGÍA DE LOS ERITROCITOS
Su vida media en la circulación es de 120 a 140 días.
Tiene forma de disco bicóncavo con halo central que en

el microscopio se observa como algo tenue, anucleado,
de 7,5 µm de diámetro, 2 µm de espesor en la periferia, 1
µm en su parte central y un volumen de 90 fl. Mide de 7 a
8 micras.
El exceso de superficie en relación con el volumen

contribuye a su deformabilidad, lo que es clave para su
función. Su área es mayor que su contenido, esto permite
que cambie su forma al pasar por la microcirculación.
Pueden haber ALTERACIONES DE LA FORMA del eritrocito y se denomina POIQUILOCITOSIS. No basta con decir que
tiene poiquilocitosis, hay que decir que presenta poiquilocitosis a expensas de x alteración. Cada forma específica del
eritrocito tiene una connotación fisiopatológica.
EJEMPLOS:
• Eritrocitos crenados à equinocitos
• Eritrocitos en forma de lagrima y pequeños (señaló el irregular shape)
• Eritrocitos en forma de drepanocito o sickled cell o forma de hoz
• Eritrocitos fragmentados (señaló el de many other special forms)
• Eritrocitos muy llenos de Hb à esferocitos
• Glóbulos rojos nucleados (señaló el normoblasts nucleated) à es un eritrocito con núcleo que no debe de estar en
sangre periférica
• Cuerpos de Howell Jolly (señaló el cells with inclusion bodies) à restos nucleares que deberían ser eliminados por el
bazo
ALTERACIONES DE LA FORMA
1. Eliptocito u ovalocito: eritrocito elíptico u oval con hemoglobina
polarizada.
2. Drepanocito o falciforme: son en forma de hoz, de media luna, con
los extremos espiculados à anemia falciforme.
3. Esferocito: son eritrocitos esféricos, sin halo claro central. Están
cargados de Hb.
4. Dianocito o codocito: eritrocito de escaso grosor con
concentración central y periférica de hemoglobina à talasemia,
hemoglobinopatía C.
5. Equinocito: presenta proyecciones cortas y romas à luego de
mucho tiempo guardados en el banco de sangre.
6. Estomatocito: unicóncavo, lo que le da una forma de boca à
defecto de la bomba N/K.
7. Esquistocito: fragmentado, pequeños, en forma de medio disco,
irregulares à anemias hemolíticas.
8. Acantocito: irregularmente espiculados con proyecciones de
diferentes tamaños y posiciones à mala absorción, esplenectomía.
9. Dacriocito: forma de pera, de gota; presenta una única extremidad
puntiforme à fibrosis de la médula ósea.
10. Queratocito: tiene proyecciones en forma de cuerno.
11. Crenados: eritrocito con ondulaciones à pérdida de agua, eritrocitos viejos.
ALTERACIONES DEL TAMAÑO

La variación del tamaño se llama ANISOCITOSIS. Esto se ve reflejado en el hemograma bajo el parámetro RDW (índice de
distribución eritrocitaria) y también se puede ver en el microscopio. Puede existir anisocitosis a expensas de microcitos o
macrocitos.
ANOMALÍAS DEL CONTENIDO DE LOS ERITROCITOS

• Reticulocitos: presencia de ribosomas
⁃ Se observan con tinción supravital (cresil brillante). Invisibles
con Wright
⁃ Los niveles altos de reticulocitos indican que hay una tasa
aumentada de producción en la médula ósea (médula ósea
proliferativa)
⁃ Mejor índice de producción
• Cuerpos de Howell Jolly: son núcleos fragmentados, visibles

con Wright. Se observan en eritrocitos
⁃ Se observan al haber hipofunción esplénica: pacientes asplénicos; autoesplenectomías (falcémicos)
• Anillo de Cabot: restos de huso mitótico

⁃ Son redondos o en forma de 8, visibles con Wright
⁃ Se observan en eritrocitos policromatofílicos
⁃ Anemias megaloblásitcas
• Punteado basófilo: precipitación de ribosomas, pueden ser finos o gruesos

⁃ Visibles con Wright
⁃ Se obervan en eritrocitos policromatofílicos
⁃ Síndromes mielodisplásicos, anemias megaloblásticas, talasemias
• Cuerpo de Heinz: precipitación patológica de la hemoglobina, excéntricos. Se observan en eritrocitos policromaticos

⁃ Invisibles con Wright, sólo con tinción supravital
⁃ Deficiencia de G6PD, hemoglobina H
RETICULOCITOS à es policromático, pero solo se observa esta

característica con la tinción especial de azul cresil brillante.
ACANTOCITO à presenta prolongaciones. Generalmente se ven cuando
hay alteraciones de las lipoproteínas.
CÉLULA TIRO AL BLANCO O DIANOCITO à parecido a un sombrero
mexicano.
ESFEROCITO à tiene un gran contenido de Hb. Es hipercrómica.
ESQUISTOCITO à es un GR que se parte. Y dependiendo en qué sitio se
parte, nos dará una morfología… por ejemplo: si se parte en el centro,
tendremos células que parecen cascos o células en casco; o si se parten en
alguna esquina, vamos a tener fragmentos. Pero ambos se llaman
esquistocitos.
ESTOMATOCITO à células en forma de boca.
DACRIOCITO à célula en forma de lágrima.
ELIPTOCITO à en forma alargada.
EQUINOCITO à a diferencia del acantocito, las prolongaciones son más pequeñas.
MACROCITO à es un eritrocito grande.
MICROCITO à eritrocito pequeño.
NORMOBLASTO O ERITROBLASTO
CUERPOS DE HEINZ à para verlos se necesita hacer la tinción azul cresil brillante.
PARÁSITOS à inclusiones parasitarias como el paludismo, trypanosoma, filarias.
CRONOLOGÍA DEL DIÁMETRO CELULAR, SÍNTESIS DE ARN Y ADN, CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA,

DURANTE LA ERITROPOYESIS
En la imagen podemos observar una maduración

desde el normoblasto hasta el eritrocito. Hay una
sincronía en la maduración del citoplama y núcleo.
Cuando la maduración se detiene a nivel del núcleo,

existe un asincronismo de maduración y se denomina
maduración megaloblástica. Esta maduración se ve
en deficiencia de vit B12, deficiencia de ácido
fólico, y en síndrome mielodisplásico.
Pero cuando lo que ocurre es una maduración

microcítica o micronormoblástica, al final todos los precursores serán pequeños también. Este tipo de maduración
microcítica se ve en las talasemias, en la deficiencia de hierro, y en la anemia sideroblástica.
APOPTOSIS
La apoptosis es una destrucción o muerte celular programada o provocada por el mismo

organismo, con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, está desencadenada por señales
celulares controladas genéticamente.
La célula madura tiene un tiempo de vida media, en el caso del GR vive 90 a 120 días. Las
plaquetas viven de 8 a 10 días. Los glóbulos blancos viven circulando de 6-8h y en los tejidos
viven 2 días.
En la apoptosis ocurre lo que se denomina INCLUSIÓN. No ocurre una destrucción de la célula como pasa cuando se dan
medicamentos específicos para destruir la célula (quimiotx). Ese tipo de destrucción celular por medicamentos se denomina
LISIS. Contrario a lo que ocurre acá que es una muerte celular programada o apoptosis.
La apoptosis depende de las sustancias HIPOMETILANTES, le da a la célula la capacidad de tener cada una de sus
fases. A través de las sustancias hipometilantes se está buscando un tx para algunos trastornos apoptóticos como lo son los
síndromes mielodisplásicos y algunas leucemias.
Cuando se deteriora la apoptosis, podemos tener: muerte prematura, o una apoptosis que no se da y consecuentemente la
célula no muere (se vuelve eterna) y se van acumulando, es clásico verlo en las LEUCEMIAS CRÓNICAS (es un trastorno
apoptótico).
PREGUNTA: ¿la hematopoyesis hepato-esplénica puede persistir en adultos? à se elimina por completo, excepto en
algunas situaciones patológicas como anemias hemolíticas muy severas o en mielofibrosis, donde puede surgir una
hematopoyesis extramedular para tratar de compensar.
ANEMIA
DEFINICIÓN
Trastorno producido cuando el contenido de hemoglobina del cuerpo es menor que el requerido para cubrir las demandas
corporales de oxígeno. Esto es causado por un desequilibrio entre la perdida de eritrocitos y su producción.
La anemia es el descenso de la masa eritrocitaria de un individuo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la define
como una condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente
para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el
consumo de tabaco o el embarazo. La anemia no es una enfermedad, es una consecuencia de una serie de mecanismos
que producen disminución de Hb.
Según datos de la OMS, se calcula que un 30% de la población mundial presenta anemia, y de ellos, en la mitad es por
carencia de hierro.
Dado que la determinación de la masa eritrocitaria es una compleja y poco disponible, en la práctica clínica el diagnóstico de
la anemia se realiza con la cifra hemoglobina y otros parámetros eritrocitarios disponibles en un hemograma, en comparación
con los de la población normal.
• Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de sangre total (g/l), o por cada 100 ml
(g/dl).
• Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos rojos en un volumen determinado de sangre total.
• Hematocrito: es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes.
La OMS acepta que existe anemia cuando la concentración de

hemoglobina en sangre es inferior a los valores expuestos en la
tabla II. (para evitar enredos con la definición de anemia, se utilizará el
concepto numérico de anemia)
La cifra de hemoglobina y el resto de los parámetros no son valores fijos, sino que dependen de varios factores como la
edad, el sexo y otras circunstancias. Ocasionalmente puede haber anemia con una cifra normal de hemoglobina, en caso de
que ocurra en personas con una cifra basal alta de hemoglobina y anemización leve.
Existen diversas situaciones fisiológicas (embarazo) o patológicas (hiperviscosidad, hiperhidratación, cirrosis, nefrosis,
hiperesplenismo) que cursan con un aumento del volumen plasmático, en las que se produce una disminución relativa en la
concentración de hemoglobina y en el valor del hematocrito por hemodilución, sin que se trate de una anemia realmente, y
sin que se afecte la oxigenación tisular. También hay que considerar valores falsamente normales en casos de
hemoconcentración, como puede ocurrir en pacientes deshidratados y grandes quemados.
No solo es fijarse en la Hb, también hay que hacer una correlación entre la cantidad de eritrocitos y el volumen plásmatico
porque muchas veces hay condiciones donde hay hemodilución que refleja un nivel bajo de Hb, pero realmente la Hb no
está disminuida per se sino que hay una mala distribución. También puede suceder lo contrario donde el px tiene altos niveles
de Hb pero realmente es porque tiene el volumen plasmático disminuido y tiene una hemoconcentración.
En algunas situaciones sí es necesario saberse estos valores

tan exactos con los decimales… pero generalmente se utilizan
los valores de:
• Mujeres à 12-14
• Hombres à 14-18
La Hb por si sola no ayuda tanto, también hay que ver el

hematocrito, los eritrocitos, y ver los índices hematológicos que
son los índices eritrocitarios.
Hay 5 índices eritrocitarios que son los más importantes:

1. Volumen Corpuscular Medio (VCM) à refleja el tamaño del GR. De acuerdo con el VCM tenemos GR pequeños
(microcíticos), GR grandes (macrocíticos), o GR normales (normocíticos).
2. CHCM (Concentración de Hb Corpuscular Media) à mide el promedio de Hb que tiene el eritrocito.
3. HCM (Hb Corpuscular Media) à mide la concentración de Hb de acuerdo con el hematocrito.
4. Reticulocitos à es el MEJOR ÍNDICE DE PRODUCCIÓN Y DESTRUCCIÓN QUE PODEMOS EVALUAR. A veces el

valor en números absolutos es mejor que en porcentaje, porque el valor en porcentaje requiere hacerse una correción.
5. RDW à representa la distribución del tamaño de los GR. Nos dice si todos son grandes, o todos son chiquitos, o hay
grandes y chiquitos, o hay grandes y normales, o hay normales y chiquitos. Es la desviación estándar del tamaño de los
GR. El valor en población normal es 13 +/- 1,5.
Si un px tiene un índice de reticulocitos <2 % y es anémico, significa que esa MO no tiene capacidad para reemplazar los
GR que están bajos. Es una ANEMIA ARREGENERATIVA.
Pero si el índice de reticulocitos es >2%, significa que esa MO sí tiene capacidad de reemplazo. Está respondiendo a esa
anemia. Y probablemente esa anemia sea por hemorragia o por destrucción periférica de GR. Es una ANEMIA
REGENERATIVA.
En un hemograma, tenemos que valorar todo esto. Y de último ver el frotis… con esto se puede hacer la mayoría de los dx
de patologías hematológicas.
CAUSAS DE ANEMIA
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres

mecanismos básicos: 1) pérdida de sangre, 2) disminución de la
producción de los hematíes y 3) exceso en la destrucción de
hematíes (hemólisis).
Para que el eritrocito pueda tener una síntesis de Hb normal se

necesita nutrientes como el hierro, vit B12 y el ácido fólico. El hierro
lo obtenemos de los alimentos, pero lo podemos perder por
sangrados que se dan en situaciones como la menstruación (en el
caso de las mujeres), sangrados del TGI, o por hemorragias. Estas
hemorragias pueden ser crónicas o agudas; cuando hay una
hemorragia aguda, existe otro concepto que es la anemia aguda post-hemorrágica, donde se altera primero la fase
hemodinámica y luego se altera el contenido de Hb.
Utilizaremos las dos clasificaciones de las anemias… la clasificación morfológica que la divide de acuerdo al tamaño del
GR: macrocítica, microcítica y normocítica. Y la otra clasificación es fisiopatológica, donde se toma en cuenta los
reticulocitos: anemia regenerativa y anemia arregenerativa.
Los defectos de producción se caracterizan por una disminución en la cifra de reticulocitos (reticulocitopenia). El cese
completo de la producción de hematíes conlleva una disminución de su valor basal en un 10% a la semana y una
reticulocitopenia. La morfología y los parámetros de hematimetría ayudan a discriminar los diferentes tipos de anemias
hipoproliferativas.
Así, la presencia de hematíes de pequeño tamaño o microcíticos sugiere que el defecto de producción se debe a un
trastorno en la síntesis del grupo hemo o de la globina (ferropenia, talasemia y defectos de la síntesis de
hemoglobina relacionados).
En contraste, si los hematíes son de gran tamaño o macrocitos, sugiere bien un defecto en la síntesis de ácido
desoxirribonucleico (ADN) por trastornos en el metabolismo de la vitamina B12 o del folato, o bien una interferencia
en la síntesis de ADN por agentes quimioterápicos citorreductores.
Una respuesta medular adecuada a la anemia se evidencia por una reticulocitosis o policromatofilia en la sangre periférica,
y es típica de las anemias debidas a sangrado o hemólisis.
El índice de producción reticulocitario (IPR) corrige el recuento de reticulocitos con el hematocrito real y teórico del
paciente, y con el tiempo de maduración, ya que, fisiológicamente, cuando hay anemia no solo aumenta la producción de
reticulocitos sino que se acorta el tiempo de maduración medular y se alarga el tiempo en que las formas más inmaduras
permanecen en la sangre periférica. En una persona sana, el IPR oscila en torno a 1, pero cuando es mayor de 3, indica
reticulocitosis periférica y, por tanto, una respuesta medular adecuada a una anemia de origen periférico.
La anemia supone la hipoxia de órganos y tejidos, y para evitar su alteración funcional se ponen en marcha unos
mecanismos compensadores que facilitan la oxigenación tisular y determinan en gran parte los signos y síntomas
del síndrome anémico:
• Incremento de la capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación
hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno es debida al descenso de pH y al aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Esto explica por qué algunas
anemias congénitas, como el déficit de piruvato-cinasa, que desde el principio tienen un aumento de 2,3-DPG, comportan
menos síndrome anémico para el mismo descenso de la hemoglobina, y lo mismo ocurre en algunas hemoglobinopatías
que tienen una hemoglobina con disminución de la afinidad por el oxígeno.
• Redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más sensibles a la hipoxia (cerebro, miocardio), en perjuicio de otros
como la piel, el sistema esplácnico y el riñón. El riñón soporta mejor la redistribución del flujo porque en condiciones
normales recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario; aun así, la vasoconstricción renal condiciona una disminución
del flujo y filtración glomerular que, unido a la hipersecreción de aldosterona, produce una retención de sal y líquidos y
los consiguientes edemas.
• Aumento del gasto cardiaco, que en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardiaco aumenta gracias
a la disminución de la poscarga por el descenso de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea. En casos
graves, la disminución de la concentración de oxígeno en la circulación coronaria servirá de estímulo para aumentar más
el flujo cardiaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a descender y la tensión diferencial
aumenta.
• Aumento de la eritropoyesis hasta 6-10 veces, mediado por el incremento de la producción de eritropoyetina (EPO), que
pasa de 10 mU/ml en condiciones basales a 10.000 mU/ml en la anemia. La hipoxia tisular determina un aumento de la
expresión del factor inducido por la hipoxia 2 alfa (HIF-2α), que estimula la síntesis de EPO a nivel renal. Además, se
reduce la maduración eritrocitaria en unos 3 o 4 días, por lo que aumenta el número de reticulocitos y su tamaño.
La eficacia en el grado de compensación de la anemia está determinada por una serie de factores, siendo de la máxima
importancia la velocidad de instauración de la misma. Así, en la hemorragia aguda, la disminución de un 30% de la masa de
eritrocitos puede producir rápidamente shock hipovolémico, mientras que si la instauración es lenta, con anemias de igual
intensidad, es usual encontrar enfermos asintomáticos.
La edad y el estado cardiovascular del enfermo condicionan también los síntomas de anemia. Los enfermos jóvenes toleran
concentraciones bajas de hemoglobina mejor que el paciente anciano, en el que puede coexistir un compromiso de
oxigenación miocárdica.
El grado de reducción en la capacidad de transporte y

liberación de oxígeno por la hemoglobina determina la
clínica en el sujeto concreto. La hemoglobina S, por
ejemplo, oxigena mejor que la hemoglobina A y, por
tanto, niveles más bajos de hemoglobina S son mejor
tolerados que niveles superiores de hemoglobina A.
La intensidad en la disminución de la concentración de

hemoglobina es un factor condicionante de las
manifestaciones clínicas en sí mismo: cifras de 6 g/dl de
hemoglobina se toleran peor que 8 g/dl, aunque esto
pueda verse modificado por los factores anteriormente
referidos.
ESTUDIO INICIAL DE ANEMIAS
ANAMNESIS
De forma sistemática deben recogerse datos relativos a:
• Antecedentes familiares de anemia o ictericia: sospecha
de anemias hemolíticas congénitas.
• Comienzo de la sintomatología: una historia antigua de
brotes de anemia orientará a anemias de tipo congénito,
mientras que una anemia de origen reciente sugiere un
trastorno adquirido. Importante saber qué cosas acompañan a
esos síntomas, si están relacionados o no a la actividad física,
o están relacionados con alguna condición del entorno del px.
• Pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y menstrual,
síntomas de úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma de
colon, existencia de hematemesis o melenas.
• Datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras, ictericia
con heces normales u oscuras. Ver el tipo de palidez.
• Historia neurológica: las parestesias, las alteraciones del
estado mental o la inestabilidad al caminar orientan la
posibilidad de una anemia perniciosa. Preguntar por síntomas neurológicos, que van desde la falta de concentración,
convulsiones, síndrome de la pierna inquieta, pica, etc.
• Historia dietética: en nuestro medio la deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia nutricional, aunque
en ancianos que viven solos o en alcohólicos no es rara la anemia por déficit de ácido fólico. Hay alteraciones de la dieta
que son patológicas como la anorexia, que es un trastorno dietético, o puede ser un trastorno dietético por alguna
enfermedad consuntiva.
• Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de hemólisis o aplasia. Hay medicamentos que alteran la
absorción de otro fármaco o alteran algún nutriente… también hay algunos que pueden destruir los GR.
• Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o resección intestinal, que pueden haber afectado la
absorción de hierro, folatos o vitamina B12.
• Anamnesis acerca de tratamientos previos por anemia: la toma inadecuada de hierro, ácido fólico o vitamina B12
puede haber alterado los síntomas o signos físicos y biológicos característicos de la anemia por déficit de alguno de
estos factores.
• Enfermedad de base o anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal, hepatopatía o
hipotiroidismo, dada la frecuencia, especialmente en el caso de las dos primeras afecciones, con que son la causa de
una anemia no filiada.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Tan importante como la anamnesis es la exploración sistemática, que debe incluir la observación de:
• Grupo racial: la incidencia de determinados tipos de anemia se relaciona con la etnia (hemoglobinopatía S, talasemia,
anemia perniciosa). Es frecuente observar anemia megaloblástica es los países nórdicos.
• Fenotipo: la existencia de prognatismo, facies mongoloide o deformaciones craneales se observa en anemias
hemolíticas congénitas. Evaluar cara y cráneo.
• Piel y faneras:
− Palidez: siempre que la concentración de hemoglobina esté por debajo de 9-10 g/dl; es el dato más característico
de la anemia.
− Palidez e ictericia: anemia con componente hemolítico.
− Palidez con púrpura o equimosis: si existe tombocitopenia asociada a la anemia.
− Telangiectasias, puntos rubíes o arañas vasculares en palmas y plantas: si el enfermo tiene hepatopatía.
− Hemorragias subungueales en forma de astillas: sugieren la posibilidad de endocarditis bacteriana o lupus
eritematoso diseminado.
− Uñas excavadas (coiloniquia): déficit de hierro.
• Boca: lengua depapilada en la deficiencia grave de hierro o en la anemia perniciosa; hipertrofia gingival que plantea,
junto con otros signos, la posibilidad de una leucemia monocítica. Ver si hay glositis.
• Corazón: cardiomegalia, soplo sistólico más audible en ápex, e incluso diastólico en la anemia grave. A veces es
imposible evaluar la existencia de cardiopatía subyacente hasta que se corrige la anemia. Buscar por disnea, taquicardia
o edema.
• Abdomen: la circulación colateral y la esplenomegalia sugieren hepatopatía crónica; una esplenomegalia masiva plantea
la posibilidad de trastornos mielo o linfoproliferativos.
• Adenopatías: enfermedades infecciosas o síndromes linfoproliferativos.
• Sistema nervioso: la hiporreflexia tendinosa nos obliga a excluir un hipotiroidismo; ante signos de degeneración
subaguda combinada, el enfermo es portador de anemia perniciosa mientras no se demuestre lo contrario. Evaluar si
hay parestesia o confusión.
• Fondo de ojo: hemorragia con palidez central en la endocarditis infecciosa; el papiledema, los exudados, la hemorragia
y la tortuosidad de los vasos son signos que nos obligan a descartar el síndrome de hiperviscosidad asociado a
macroglobulinemia de Waldenström.
• Tacto rectal: es prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en el adulto, la causa más frecuente son las
pérdidas digestivas).
MANIFESTACIONES CLÍNICA
Son el resultado de la hipoxia tisular y, sobre todo, de los mecanismos de

compensación previamente citados. La clínica de la anemia puede
acompañarse de otros síntomas secundarios a su etiología (ferropenia, déficit
de vitamina B12 o ácido fólico, entre otros).
Los síntomas pueden manifestarse cuando el px se somete a alguna actividad

física.
Veremos cómo afecta clínicamente la anemia a los diferentes sistemas:

• Piel, mucosas y faneras à La palidez es el signo más característico de la
anemia. La palidez se busca en el lecho ungueal y en las escleras. Las
localizaciones idóneas para explorarla son las mucosas de la conjuntiva ocular
y del velo del paladar, y la región subungueal. La presencia de uñas excavadas es característica de la anemia
ferropénica, mientras que la aparición de ictericia lo es de las anemias hemolíticas.
• Sistema muscular à Cansancio o astenia, laxitud, debilidad muscular generalizada, calambres e intolerancia al
esfuerzo. El cansancio y la pérdida de fuerza son los síntomas más comunes en el síndrome anémico.
• Sistema cardiocirculatorio à Los primeros síntomas y signos que se ponen de manifiesto son secundarios a una
circulación hiperdinámica: disnea de esfuerzo (que se va haciendo de reposo en caso de progresar), taquicardia,
aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico funcional, etc. Si la anemia progresa, pueden aparecer insuficiencia
cardiaca, cardiopatía isquémica o arritmias. Estas alteraciones se ponen de manifiesto de forma más precoz e intensa si
existe una cardiopatía previa. En las anemias de etiología hemorrágica habrá hipotensión postural y en los casos de
hemorragia aguda intensa, shock hipovolémico. En el corazón pueden haber mecanismos de compensación como el
aumento del gasto cardíaco, y consecuentemente los px pueden tener palpitaciones, taquicardia; y dependiendo del
grado de anemia y del grado de esfuerzo que amerita el px, puede tener dolor torácico e incluso IAM en px mayores.
• Sistema nervioso à En las fases iniciales se puede manifestar en forma de acúfenos, mareos, cefalea y dificultad para
concentrarse. Menos frecuentes son la irritabilidad, cambios de humor, somnolencia, insomnio, confusión, letargia,
pérdida de memoria y miodesopsias o visión de “moscas volantes”. Las parestesias y la dificultad para la marcha son
típicas de la anemia por déficit de vitamina B12.
• Sistema gastrointestinal à La anemia puede acompañarse de anorexia, digestiones pesadas, náuseas y alteraciones
del ritmo intestinal como el estreñimiento por vasoconstricción esplácnica.
• Sistema genitourinario à Retención de líquidos con edemas, amenorrea y disminución de la libido.
CLASIFICACIÓN
ANEMIA REGENERATIVA: cuenta de reticulocitos >2%.
ANEMIA ARREGENERATIVA: cuenta de reticulocitos <2%.
También tenemos algunas citopenias por trastornos en la

maduración. Ejemplo clásico es la anemia megaloblástica
(no hay vit B12, no hay ácido fólico; no madura el GR y
muere antes de tiempo). Pero también tenemos trastornos
de maduración en los síndromes mielodisplásicos, donde
hay muerta intramedular.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANTE UNA ANEMIA
• Si el px tiene un VCM bajo, hacemos el algoritmo de

anemias microcíticas hipocrómicas, enfocado a las talasemias,
anemia sideroblástica, y anemia por deficiencia de hierro.
• Si el px tiene un VCM alto, se hace el algoritmo de anemias

macrocíticas, buscando anemia megaloblástica, síndrome
mielodisplásico, y algunas condiciones donde el px tiene
macrocitosis pero no tiene una anemia macrocítica per se, sino
que el GR crece mucho como en el caso de las anemias
hemolíticas.
• Cuando el VCM es normal, tenemos las anemias

normocíticas, que la mayoría son anemias de enfermedades
crónicas.
ANEMIA MICROCÍTICA à se hace la cinética del hierro en la anemia por deficiencia de hierro para diferenciarla de anemia
de enf crónicas, y generalmente el índice de distribución eritrocitario (RDW) está alto en anemia por deficiencia de
hierro y normal cuando es talasemia.
ANEMIA NORMOCÍTICA à si los RETICULOCITOS SON MAYOR A 2, puede ser una anemia hemolítica o una
hemorragia; si es MENOR DE 2, puede ser anemia aplásica, leucemia, aplasia pura de células rojas o infiltración.
ANEMIA MACROCÍTICA à si tenemos trastornos de maduración con hipersegmentación de los glóbulos blancos,
pensamos en deficiencia de vit B12. Pero si hay macrocitosis por otra causa, se piensa en anemias hemolíticas, anemia
aplásica, inclusive puede ser mieloma, pero por definición la anemia megaloblástica es la que tiene deficiencia de coenzima.
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA MICROCÍTICA
Las anemias microcíticas se producen por una alteración en el

metabolismo del hierro, la síntesis de globina o de porfirinas y el
grupo hemo (tabla VII y fig. 6). Su investigación requiere
inicialmente la determinación de sideremia, capacidad total de
fijación del hierro y ferritina.
Una baja sideremia con capacidad de fijación alta y ferritina

baja, junto con los hallazgos de un frotis compatible, confirma la
existencia de una anemia ferropénica. El paso siguiente es
determinar la causa que la produce.
Una ferritina normal o elevada obliga a descartar otras causas de

microcitosis. Los hallazgos del frotis pueden sugerir talasemias,
que se deben confirmar con un estudio de hemoglobinas.
Las anemias sideroblásticas son menos frecuentes y su

confirmación viene dada por la existencia de un aumento
importante del hierro en depósitos y sideroblastos anillados
en la médula ósea.
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA MACROCÍTICA
En las anemias macrocíticas la determinación de reticulocitos tiene

un mayor valor que en el grupo anterior. Una vez descartada la
presencia de tóxicos (alcohol y fármacos como hidroxiurea,
metotrexato o trimetoprim), el primer paso será solicitar el recuento
de reticulocitos y una revisión del frotis de sangre periférica.
La extensión de sangre periférica puede orientar al diagnóstico

etiológico: macrocitosis uniforme (alcoholismo), dianocitos
(hepatopatía crónica), macroovalocitos e hipersegmentación de
neutrófilos (anemia megaloblástica), policromasia y
esquistocitos o esferocitos (anemia hemolítica) o signos
displásicos no relacionados con fármacos (enfermedades
hematológicas).
En caso de un aumento de reticulocitos, deberíamos orientar el

estudio hacia la búsqueda de datos de hemólisis (aumento de la
LDH y la bilirrubina indirecta y descenso de la haptoglobina) o
sangrado.
En caso de un descenso en el IPR, se solicitarán hormonas

tiroideas y niveles de ácido fólico y vitamina B12 para descartar
estados carenciales. Si estos estudios no están alterados y/o se
sospecha un problema primario, hay que realizar preferiblemente
un aspirado y biopsia de la médula ósea, que puede mostrar
algunos patrones típicos: hipocelularidad marcada junto con
pancitopenia periférica sin hallazgos en el frotis (aplasia medular),
presencia de nidos de células extrahematopoyéticas junto con pancitopenia periférica o cuadro leucoeritroblástico y síndrome
constitucional añadido (metástasis), normocelularidad o hipercelularidad con rasgos displásicos característicos (síndrome
mielodisplásico).
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA NORMOCÍTICA
Es la más difícil de realizar, dado que, además, las anemias que

clásicamente cursan con micro o macrocitosis pueden cursar también
con un VCM normal, especialmente en sus estadios iniciales o cuando
existe una asociación entre ellas.
El recuento reticulocitario y el frotis, de nuevo, son la pieza angular

para iniciar su estudio. La ferritina suele necesitarse frecuentemente,
así como la investigación de patología de otros órganos.
En el caso de que sea hipo-arregenerativa, se deben descartar

fundamentalmente los procesos que cursan con fallo medular y los
trastornos crónicos, mientras que en las regenerativas es necesario
descartar la hemorragia aguda, el secuestro o la hemólisis.
ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO

El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano, con habilidad para intercambiar electrones. Interviene en
el transporte de oxígeno, en la respiración celular, en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la proliferación
celular. Dada su gran capacidad para formar radicales libres, que son tóxicos, el hierro debe estar siempre unido a proteínas.
El hierro lo obtenemos de los alimentos, y para que el hierro sea utilizado no solamente en la hematopoyesis sino también
para el metabolismo oxidativo y en la mioglobina, necesita tener un equilibrio de absorción, de transporte, de utilización y de
depósito.
El déficit de hierro genera el agotamiento de sus reservas y una falta de disponibilidad para los eritroblastos que, en caso de
persistir, ocasiona la anemia ferropénica. La importancia de esta condición radica en que el déficit de hierro altera el desarrollo
cognitivo durante la infancia, disminuye la actividad física e intelectual del adulto y su productividad, y aumenta la
morbimortalidad asociada al embarazo. Ello es debido a que el hierro es necesario no solo para la eritropoyesis sino también
para el correcto funcionamiento de los músculos, del corazón, del sistema nervioso central y de otros órganos y tejidos.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit
del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
ABSORCIÓN DEL HIERRO
Nosotros obtenemos el hierro a través de los

alimentos en la luz intestinal. El hierro es
absorbido, y en el enterocito (mucosa intestinal)
hay una proteína que va a transportar el hierro, y
esa proteína lo va a ceder a otra proteína que
está en la sangre y se llama TRANSFERRINA.
Esa transferrina agarra el hierro y lo lleva a la MO

donde se utilizará en la hematopoyesis para la
síntesis de Hb.
El hierro que no se utiliza, pasa al hierro de

depósito y se denomina FERRITINA y
HEMOSIDERINA. Estos depósitos pueden estar
hígado, MO, bazo y sistema reticulo-endotelial.
El hierro de los depósitos o de reserva: supone el 25-30% restante. Se encuentra almacenado en forma de ferritina y
hemosiderina en los macrófagos del bazo, del hígado y de la médula ósea, y en las células parenquimatosas hepáticas.
La ferritina es un complejo hidrosoluble de hierro y una proteína, la apoferritina. Constituye una reserva de hierro asequible
que puede utilizarse en caso de necesidad para la síntesis del grupo hemo. La hemosiderina es una proteína muy similar a
la ferritina, pero su contenido en hierro es mucho más elevado.
Otro sitio donde también hay hierro es en la mioglobina del músculo. También están en las enzimas de citocromo que son
necesarios para el metabolismo oxidativo.
Para que haya una adecuada absorción, transporte, utilización, depósito y excreción, se necesita de una regulación a través
de una proteína denominada HEPCIDINA.
ACCIÓN DE LA HEPCIDINA
La hepcidina fue nombrada primeramente como LEAP-1. Es

una hormona peptídica producida por el hígado, que parece
ser el regulador central del metabolismo del hierro en
humanos y mamíferos.
1. Inhibición de la absorción duodenal de hierro

2. Inhibición de la liberación de hierro por macrófagos
La hepcidina tiene un papel central en la homeostasis del

hierro en el organismo. Una vez que el Fe+++ atraviesa la
membrana del enterocito, se incorpora a la transferrina, que
es su proteína transportadora en el plasma. El complejo
transferrina-Fe+++ llega a la red capilar, desde donde se distribuye a los eritroblastos y macrófagos de la médula ósea para
ser usado en la eritropoyesis.
Dado que las pérdidas de hierro son relativamente fijas, el organismo regula el contenido de hierro corporal modulando la
cantidad que se absorbe a nivel de la mucosa intestinal. Este mecanismo (mucosa inteligente) es directamente dependiente
de la hepcidina, una proteína producida en el hígado, que inactiva a la ferroportina de la membrana basal del enterocito,
impidiendo el paso del hierro a la circulación y favoreciendo su eliminación con el recambio de la mucosa intestinal.
La hepcidina regula también la liberación del hierro almacenado en los macrófagos, que también utilizan la ferroportina
para transportar el hierro fuera del citoplasma. Por último, la hepcidina disminuye la expresión de DMT-1 en los
enterocitos, reduciendo la absorción de hierro intestinal.
La síntesis de hepcidina se incrementa en la sobrecarga de hierro y en los procesos inflamatorios e infecciosos,

mientras que desciende en los estados de deficiencia de hierro. Su expresión esta mediada por diversas citocinas, entre
las que destaca la interleucina (IL) 6. El nivel plasmático de hepcidina es directamente proporcional al de ferritina.
Entre los factores que inhiben la síntesis de hepcidina se encuentran la hipoxia y el aumento de eritropoyetina (EPO).
Recientemente se ha descubierto una nueva hormona, la eritroferrona, producida por los eritroblastos en la hemorragia
aguda, que inhibe la hepcidina y, en consecuencia, aumenta la absorción del hierro y la liberación de este por los macrófagos.
Además de la hepcidina, existen otros factores locales que influyen en la absorción, como el grado de solubilidad del hierro
en la luz intestinal o la velocidad del tránsito.
En conjunto, la homeostasis del hierro es un complejo mecanismo en el que la hepcidina tiene un papel clave. Este
mecanismo requiere un control meticuloso de la absorción intestinal del hierro, su utilización eficaz en la eritropoyesis, un
reciclaje adecuado de los eritrocitos viejos o dañados y el depósito controlado del hierro en los macrófagos y hepatocitos.
Materia: Hematología Pandita jenlo
Los alimentos, llega el hierro al estómago, pasa a la sangre y se transporta a través de la transferrina, perdemos
diariamente 1mg de hierro a través de la descamación de los epitelios, en mujeres esta perdida es mayor por
la menstruación y durante el embarazo lo reutilizan mas por aumento del requerimiento.
¿DÓNDE ESTA EL HIERRO EN EL CUERPO? El hierro de la hemoglobina: el 65% del hierro en
el organismo está en el grupo hemo de la
hemoglobina
un 4-6% se haya en la mioglobina y en otras
enzimas tisulares (citocromos, catalasas),
fundamentales en la activación del oxígeno en
las oxidaciones biológicas
El hierro de los depósitos o de reserva: supone
el 25-30% restante.
Se encuentra almacenado en forma de ferritina y

hemosiderina en los macrófagos del bazo, del
hígado y de la médula ósea, y en las células
parenquimatosas hepáticas.
En hombre es 1 g, en la mujer oscila de 0 hasta
500 mg.
• La mayor cantidad esta en el contenido de Hb de 65-70% del hierro.
• Hierros de depósitos: en las diferentes proteínas: Ferritina y Hemosiderina (25-30%)
• Mioglobina, proteína del musculo, 5%
• Enzimas 0.5%
• Transferrina 0.1%, pero la transferrina es muy importante porque es la que recambia el hierro. Ella recibe
el hierro de la alimentación y lo envía a la MO, es una transportadora y esta constantemente en esa
acción. El hierro intercambiable es gracias a la transferrina.
Requerimientos para cada una de las etapas de la vida:
• Primer año de vida: necesitamos hierro porque no hay alimento rico en hierro.
• Hombre es el que menos requiere porque NO tiene perdida menstrual
• Mujer en edad fértil durante menstruación y el embarazo
Estos conceptos son importantes porque podemos tener dietas deficientes de
hierro y no nos percatamos. Cualquier dieta por muy baja de hierro que sea
debe ser suficiente para cubrir los requerimientos, al menos que sea alguien
que sea Vegano completo.
La ferritina es un complejo hidrosoluble de hierro y una
proteína, la apoferritina. Constituye una reserva de hierro
asequible que puede utilizarse en caso de necesidad para la
síntesis del grupo hemo.
La hemosiderina es una proteína muy similar a la ferritina, pero su contenido en hierro es mucho más
elevado. Es la principal forma de depósito de hierro en el cuerpo, aunque el hierro de la hemosiderina es
FASES DE LA
más difícil DEFICIENCIA
de movilizar DE metabólico
para uso HIERRO
En la Fase 1: todos los parámetros de cinética del hierro esta normal, solo se ve una disminución en la
ferritina (y no es en todos los casos)
Fase 2: Disminución de la Ferritina y de la Saturación de Hierro.
Fase 3: ver imagen. Absorción diaria esta aumentado. Morfología es Microcítica Heterogénea Hipocrómica
ALIMENTOS RICOS EN HIERRO:
• Carnes rojas
• Vísceras (hígado, corazón riñón)
• Plátano verde
• Lentejas
• Manzana
El hierro de los vegetales no se absorbe lo suficiente
Se absorbe en el duodeno y se favorece su absorción con un ambiente ácido por eso se le da al paciente la
Vit C. Su absorción se ve disminuida con pH alcalino por eso NO se debe dar hierro con leche porque NO se
va a absorber.
¿CUÁNDO TENEMOS DEFICIENCIA DE HIERRO?
→ Si le doy EPO el utilizara la hematopoyesis y

necesitara aumentar los requerimientos de
hierro.
→ Una mujer postmenopáusica o un hombre

con deficiencia de hierro: perdida de sangre
crónica.
→ Mujer en edad fértil: perdida ginecológica.
→ Flebotomía es en Policitemia Vera que les
sacan sangre paga bajar la Hb.
→ Es raro pero pueden ocurrir
¿QUE OCURRE CUANDO HAY ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO?

Se deben explorar todos los síntomas de anemia que se han mencionado, pero existen síntomas mas
característicos de la deficiencia de hierro.:
• PICA: sensación extraña de comer cosas que No son alimento: arroz
crudo, tierra, palo, palillos, pintura, maíz crudo.
• Uñas: coiloniquias (uña en forma de cuchara), hundimiento en el halo
ungueal que le da esa forma
• Uñas quebradizas
• Cabello quebradizo, es frágil y sin brillo
• Queilitis Angular Rajadura de labios
• Disfagia (pacientes mayores): Síndrome de Plummer Vinson
• Palidez ceniza
Manifestaciones clínicas
La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso, pudiéndose llegar en
ocasiones a valores de hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología. Aparte de las
manifestaciones comunes del síndrome anémico como el cansancio, la intolerancia al esfuerzo, la
pérdida de fuerza y la palidez, existen ciertos signos y síntomas que se atribuyen a la falta de hierro
en el organismo:
En los lactantes y en los niños la ferropenia determina retraso en el crecimiento, alteraciones del
desarrollo psicomotor y menor rendimiento escolar, y fenómenos de pica (ingesta de hielo, tierra), todo
ello reversible si la ferropenia se diagnostica y se trata precozmente.
Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y descamativa, fragilidad del cabello, alopecia
y, en ocasiones, encanecimiento precoz. Es usual la fragilidad de uñas, que a veces se aplanan o
incluso adquieren curvatura cóncava (coiloniquia) (fig. 5).
Mucosas: queilitis angular (rágades), estomatitis y glositis, con lengua lisa, depapilada, roja y brillante,
que ocasiona ardor y/o dolor. La presencia de anemia ferropénica, disfagia y la existencia de
membranas esofágicas se denomina síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. En niños no
es rara la atrofia de la mucosa gástrica, así como la malabsorción y las melenas, que revierten tras el
aporte de hierro. En las mujeres se pueden producir también trastornos del endometrio con
oligoamenorrea o metrorragia, consideradas a veces como de origen ginecológico pero que se
recuperan tras el aporte de hierro.
Alteraciones neurológicas: incapacidad para concentrarse, labilidad emocional, cefaleas, trastornos
del sueño, parestesias, ataxia y síndrome de piernas inquietas.
LABORATORIOS
Anemia Microcítica Hipocrómica Heterogénea
Frotis: se observará microcitosis, hipocromía, eritrocitos en forma de
cerillo, en forma reactiva aumento plaquetario.
Si quiero estar más seguro envío la cinética del hierro y encontraremos:
Hierro Sérico ↓
CTFH Alterada
Saturación de Transferrina ↓
Ferritina (depósito de hierro) Ausente o ↓ Si todavía me
siento inseguro
se puede hacer la tinción de Azul de Prusia de MO para ver si hay hierro y
va a estar ausente. Se hace en el caso que se necesite valorar los
depósitos y en una anemia que NO este respondiendo al tratamiento y se tiene que ver otro diagnóstico.
Para efectos prácticos con el Hemograma, parámetros e índices eritrocitarios, HC y con descripción del frotis
se debe tener el diagnostico. Cuando se envía cinética de hierro es para ver si hay Anemias Mixtas o si se
comportan como patrones de Enfermedades crónicas o que sean por deficiencia de otras enzimas y
necesitamos ver si hay deficiencia de hierro.
Los niveles de transferrina en el plasma oscilan entre 170 y 290 mg/dl, pero habitualmente se determina
su capacidad para fijar o transportar CTFH
Cuando comparamos la CTFH (cuyo valor normal es 250-370 µg/dl) con la concentración sérica de hierro
(valor normal 40-150 µg/dl), obtenemos una estimación del porcentaje de transferrina que está saturada:
es el índice de saturación de la transferrina (IST), cuyo valor normal oscila entre el 20% y el 45%.
Los hallazgos en el laboratorio incluyen:

Hemograma: anemia microcítica hipocrómica con:
– Disminución de la hemoglobina (< 13 g/dl en el hombre y < 12 g/ dl en la mujer) y del hematocrito (< 43%
y 35% respectivamente).
– Volumen corpuscular medio (VCM): < 80 fl.
– Hemoglobina corpuscular media (HCM): < 27 pg.
– Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): < 30 g/l.
– Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE/ RDW): > 15%.
– Leucopenia discreta, en un pequeño porcentaje de pacientes.
– Trombocitosis discreta, en pacientes con hemorragia activa o trombopenia en anemias muy graves.
Frotis de sangre periférica: anisocitosis, microcitosis, hipocromía, dianocitosis, poiquilocitosis (con
hematíes en forma de puro y dacriocitos).
Recuento de reticulocitos: es bajo en relación con la gravedad de la anemia, produciéndose la crisis
reticulocitaria en cuanto se inicia el tratamiento con hierro. El descenso de la concentración de hemoglobina
reticulocitaria (CHr) es un indicador precoz y sensible de ferropenia.
Metabolismo del hierro – Ferritina sérica disminuida (< 12 ng/ml).
– Hierro sérico: disminuido.
– CTFH: aumentada.
– IST: bajo.
– RST: elevado.
– Cociente RST/logaritmo de la ferritina: elevado (> 2).
Médula ósea: cuando se realiza el estudio, excepcionalmente, se puede observar una ausencia de hierro
en los macrófagos y una disminución de los sideroblastos (< 10%). También existe hiperplasia de la serie
roja con deficiente hemoglobinización.
Otros estudios: la protoporfirina eritrocitaria libre y la zinc-protoporfirina aumentan de forma precoz y se
usan habitualmente como prueba de detección para grandes masas de población. La hemoglobina
glucosilada puede aumentar en la anemia ferropénica y, por consiguiente, inducir a error en el seguimiento
de los pacientes diabéticos.
las técnicas de laboratorio más frecuentemente utilizadas para su estudio son las siguientes:
Sideremia, capacidad de fijación del hierro por la transferrina o capacidad total de fijación del hierro (CTFH) e índice
de saturación de la transferrina (IST). La sideremia está influenciada por múltiples factores que conviene tener en
cuenta en su valoración. Así, tiene variaciones fisiológicas a lo largo del día (aumenta por la mañana, disminuye por la
noche), se incrementa durante el tratamiento con quimioterapia y se reduce cuando existen procesos inflamatorios o
neoplásicos. En todas estas circunstancias, el descenso del hierro puede simular una ferropenia inexistente y su valor
aislado es escaso.
Ferritina sérica. La concentración de ferritina sérica se correlaciona adecuadamente con los depósitos de hierro, por
lo que es el mejor método indirecto para su valoración. Tiene una alta sensibilidad y también tiene una buena correlación
con el IST. Sin embargo, dado que es un reactante de fase aguda, sus niveles pueden elevarse sin ferropenia en
estados inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
Receptor soluble de la transferrina (RST). Es un buen marcador de la actividad eritropoyética y mejora cuando se
utiliza el índice RST/logaritmo de la ferritina. Ambos aumentan en el déficit de hierro. •
Depósitos de hierro en la médula ósea. El aspirado de la médula ósea con tinción de Perls, que colorea de azul los
gránulos de hemosiderina, permite evaluar directamente los depósitos de hierro en el SMF y el porcentaje de
sideroblastos (cuyo valor normal es 30-50%). Actualmente se realiza de manera excepcional en la evaluación de este
tipo de anemias.
Conviene recordar que para que las determinaciones del metabolismo del hierro sean fiables, el paciente debe
no tomar hierro oral la semana previa o entre 4-6 semanas si ha recibido hierro parenteral.
TRATAMIENTO
Se recomienda no tratar si no se esta segura de la cusa, es lo primero que se debe tener claro. A menos que
sea severa y requiera tratamiento urgente.
• Búsqueda de perdidas gástricas o intestinales de sangre: Prueba de Sangre oculta, endoscopia,
colonoscopía.
• Pedidas por hematuria: debe buscarse. Puede haber hemoglobinuria, perdida de hierro por orina y eso
causa la deficiencia de hierro.
• Hemorroides que sangre diaria, depleta el hierro.
La mejor forma de tratamiento es la vía ORAL
Preparados de hierro: Sulfato ferroso,3 veces al día junto con Vit C. Nos dará una respuesta reticulocitaria
al 7to o 10 día, aumento de reticulocitos como respuesta de la hematopoyesis y aumentaran los niveles de Hb
1g/semana. Debemos dar tratamiento por 3-6 meses siempre y cuando se haya determinado la causa y se trate
de corregir. Porque si el problema no se corrige por el hierro que se le dé volverá a depletarse por la patología
de fondo.
Este tratamiento debería ser efectivo, pero a veces hay problemas con la adherencia porque son 3 tabletas
diarias, sabe a tierra, produce estreñimiento, dolor abdominal y muchos dejan de tomarlo por esas causas.
Entonces se da administración parenteral cuando: hay pobre adherencia, un problema de mala absorción
diagnosticado o el requerimiento de hierro es tan alto que la vía oral no es suficiente. Se puede dar de 2 formas:
hierro IM (1 ampolla cada día x 10 días, duele produce tatuaje no se quita, obseso o hematoma en el sitio) asi
que generalmente no se utiliza. La otra vía es IV y se usa hierro amino-quelado y se llenan los depósitos:
• Mujer: 800 ug
• Hombre: 1g
La respuesta hematológica es igual independientemente de como se administre porque en ese momento el
individuo esta ávido en hierro y todo el que le demos será utilizado.
También se les debe dar de forma parenteral a los pacientes que reciben tratamiento con EPO por falla renal
crónica.
En ningún caso está indicado iniciar un tratamiento con hierro por la mera sospecha de ferropenia basada
en la microcitosis o el examen del frotis. Cuando la deficiencia de hierro está documentada y se ha
determinado su etiología, el tratamiento de la causa que motivó la deficiencia de hierro es un objetivo
prioritario. Simultáneamente debe procederse al tratamiento sustitutivo con hierro, por un periodo de tiempo
que asegure la normalización de la hemoglobina y la repleción de los depósitos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Si una anemia por deficiencia de hierro NO responde al tratamiento me tengo que hacer las siguientes
preguntas:
• Adherencia al tratamiento
• Diagnostico incorrecto: buscar otra causa.
Como es una Anemia Microcítica Hipocrómica tengo que hacer el diagnostico diferencial con las anemias por:
• Talasemia: Frotis Periférico→ Microcitosis,Hipocromía, Dianocitos, Punteado Basófilo.
• Sideroblásticas → MO y teñir por sideroblasto y vemos los anillos por sideroblastos
• Enfermedades Crónicas → Buscar la Enfermedad si puede identificarse y cinética del hierro:
o Hierro sérico bajo
o CTH disminuida
o Ferritina alta
Mientras que en la deficiencia de hierro: CTH aumentada
Ferritina: Disminuida
Deposito: disminuido
Resumen:
Anemia asociada a los países “en desarrollo” en una población vulnerable: joven, en hacinamiento, hogares de
ancianos, hospitales (porque se extrae sangre todos los días), es la anemia nutricional más frecuente que existe.
En países desarrollados es asociado a pérdidas. En desarrollados y No desarrollados debe tenerse en cuenta
la mujer en edad fértil (hipermenorrea como causa), se le debe hacer un histograma para cuantificar la cantidad
de sangre que pierde por menstruación, por cada cc de sangre que se pierde de hierro es 0.5mg. Si una
chica utiliza 10 toallas sanitarias al día por 10 días se perdería casi 450 cc de sangre y si esto ocurre todos los
meses habrá depleción de hierro.
Los ácidos orgánicos (vitamina C, ácido cítrico, láctico) y los azúcares (sorbitol, fructosa) son potenciadores
de la absorción del hierro no hemo, mientras que los antiácidos, polifenoles (té, café) y fitatos (cereales y
fibras) tienen efectos inhibitorios en la absorción del hierro.
ABSORCION DEL HIERRO
Una vez en el interior del enterocito, el Fe++ puede seguir dos destinos:
1) unirse a la ferritina y ser eliminado en la descamación fisiológica en la luz intestinal,
2) pasar a la circulación sanguínea para ser utilizado por los eritroblastos.
También llamada por déficit de coenzimas. Entre ellas las mas importante la coenzima B12 y la de acido fólico.
Ambas son importantes en la síntesis del ADN. Todas las células que se tienen que reemplazar necesitan de
folato y de Vit B12, la falta de ellas producirá Anemia megaloblástica (trastornos neurológicos porque son
importantes en la síntesis de la mielina en el SNC), Trastornos gastrointestinales ( no se pueden recambiar las
células) tendrá manifestaciones de este tipo.
En esta unión esta la trampa del folato, esto significa que

si yo doy Folato puedo corregir la deficiencia que se
produce en la síntesis de Metionina y Vit B12. Es decir, que
si le doy ácido fólico a un paciente que tiene déficit de B12
la parte hematopoyética puede corregirse, pero no es el
tratamiento por que lo que se requiere es Vit B12.
Los pacientes que tienen falta de Vit B12 o Folato NO van
a tener síntesis de Metionina y se va a acumular la
Homocisteína y eso produce daño en el endotelio vascular.
Homocisteína alta provoca un estado de
hipercoagulabilidad por trastorno del metabolismo del folato
o de la vit b12.
El acido fólico se utiliza y se recambia más frecuentemente
que Vit B12.
El otro metabolismo de la Vit B12 es la del Acido Metil-malonico que va a dar la síntesis de la mielina que va a
cubrir los nervios del cuerpo, los pacientes con déficit de Vit B12 el Acido Fólico NO puede remplazar la síntesis
de Acetial CoA ni del Ácido Metil-Malonico. El trastorno neurológico es característico de de la deficiencia de Vit
B12 hay degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal.
El término anemia megaloblástica define un grupo de anemias causadas por una síntesis defectuosa del
ácido desoxirribonucleico (ADN) nuclear que determina una hematopoyesis megaloblástica caracterizada
por:
1) aumento de tamaño de los precursores de las tres series, que afecta más al citoplasma
2) asincronía madurativa nucleocitoplasmática: los núcleos tardan en madurar, manteniendo un
aspecto primitivo (cromatina poco condensada), mientras que los citoplasmas maduran
correctamente
3) hematopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular que determina la liberación de
lactatodeshidrogenasa (LDH) y megaloblástica.
Todo ello da lugar a:
• Eritropoyesis: megaloblastos en la médula ósea y anemia macrocítica en la sangre periférica,
con volumen corpuscular medio (VCM) aumentado, macrocitos, ovalocitos y poiquilocitos
• Granulopoyesis: precursores gigantes en la médula ósea. Leucopenia con elementos
hipersegmentados en la sangre periférica.
• Trombopoyesis: megacariocitos gigantes con múltiples núcleos y granulación alterada en la
médula ósea. Trombopenia con anisocitosis plaquetaria en la sangre periférica
VIT B12: Cualquier alimento de origen animal suple el aporte diario. Los depósitos de Vit B12 están en el Hígado
y el requerimiento es bien pequeño, para que haya una deficiencia para que se haga perceptible clínicamente
se necesitan alrededor de 4 años. La absorción se da en el íleon terminal. Para su absorción requiere de una
sustancia que se secreta en las células parietales llamado Factor Intrínseco, sin esto no se absorbe. Y un 10%
en las glándulas salivales.
ACIDO FÓLICO: Viene de las hojas, de ahí su nombre. Frutas, verduras, pero No deben cocinarse porque es
termolábil y lo daña. Una pastilla tiene 5mg (con 1 sola dosis se suplen los déficits). Sus requerimientos son
bajos, pero se aumentan en: Embrazo, Crecimiento, Anemias Hemolíticas (TODAS), Enfermedades
Consuntivas (CA, FR, Mielofibrosis), Alcoholismo.
VIT B12
Tiene un centro de cobalto alrededor de 4 anillos pirrólicos.
Se obtiene de los alimentos, un 10% se absorbe en las glándulas salivales, luego pasa al estómago donde el
jugo gástrico y a través de la secreción del factor intrínseco por parte de las células parietales se une a este y
es absorbida en intestino delgado y transportado por la transcobalamina para ser utilizada en la hematopoyesis
y la síntesis de ADN, la que no se utiliza es guardad.
o Si un paciente no tiene estomago porque lo operaron o tiene reducido el estomago o Bypass, no tendrá
este mecanismo de absorción adecuado y hay déficit de VitB12.
o Si tiene un anticuerpo contra el factor intrínseco, no tendrá factor intrínseco
o Atrofia gástrica y no hay células parietales
o Intestino con mala absorción
o Asa intestinal ciega con muchas bacterias que compiten con la VitB12 que esta ahí se la comen y el
paciente se queda sin el aporte. Mecanismo Competitivo
o Parasito, tenía del pez que necesita VitB12 habrá competencia
o Metformina y esto interfiere con la absorción de la Vit B12
o H. pylori , produce despulimiento de la mucosa gástrica y no habrá factor intrínseco.
Antes se hacia el Test de Shilling donde se marcaba la Vit B12 y se llevan los depósitos de transporte para
que lo que se absorbía fuera eliminado por el riñón y si se eliminaba significaba que se absorbía. Si no se
eliminaba, no se absorbía y se hacia una fase con factor intrínseco y si este aparecía en orina era Anemia
Perniciosa, megaloblástica por falta de factor intrínseco. Si no se absorbía la causa era malabsorción.
o Estados Hemolíticos con los pacientes que tienen deficiencia de folato

o Dermatitis exfoliativa
o Todos los síndromes de malabsorción
o Alteración metabólica que algunos fármacos: metformina
Existen medicamentos que interfieren en el transporte ácido fólico: Difenilhidandotína , son medicamentos
antifólicos por naturaleza ( Sulfa, Metrotexate, Dalapril)
La vitamina B12 tiene dos funciones enzimáticas importantes en el metabolismo del ser humano:
• Isomerización de la metilmalonil-CoA, actuando como cofactor de la metilmalonil-CoA mutasa
• Metilación de la homocisteína a metionina, actuando como cofactor de la metionina sintetasa
En caso de deficiencia de vitamina B12 se producen tres trastornos básicos:
• La falta de conversión a succinil-CoA produce una acumulación de metilmalonil-CoA y su conversión
a ácido metilmalónico.
• Las células no sintetizan tetrahidrofolatos (THF), el folato se almacena en forma de 5-metil-THF y se
produce una síntesis alterada de ADN. La etapa fundamental de la maduración nuclear es la formación
de timidilato, reacción catalizada por la enzima timidilato sintetasa, de la que es cofactor el ácido fólico
en su forma activa 5,10-metileno-THF. La vitamina B12 es, a su vez, un cofactor para la conversión
de 5-metil-THF (forma circulante del ácido fólico), en otras formas de THF.
• Cuando hay una deficiencia prolongada de vitamina B12 se producirá un defecto en la conversión de
homocisteína a metionina. Este bloqueo provoca un aumento de los niveles plasmáticos de
homocisteína y un descenso en la 5-adenosil-metionina, un importan te metabolito en la conservación
de la mielina. Los trastornos neurológicos característicos en la anemia megaloblástica por déficit de
vitamina B12 son la expresión de esta desmielinización. Así pues, las funciones enzimáticas de la
vitamina B12 se correlacionan con los datos clínicos de su deficiencia
SINTOMAS POR FALTA DE VIT B12
o Los síntomas de anemia estarán presentes

(debilidad, astenia, palpitaciones)
o Síntomas de falla cardiaca
o Ictericia por eritropoyesis ineficaz por hemolisis
intramedular
o Soplo fisiológico
o Lengua roja dolorosa ardiente
o Anorexia
o Perdida marcada de peso
o Diarrea: son coenzimas que se usan en las
células que recambian el TGI y puede haber
malabsorción secundaria.
• En la deficiencia de Vit B12 exclusivamente hay degeneración de los cordones posteriores de la ME que
van desde locura megaloblástica, trastorno de mareos, Romberg +, trastornos de propiocepción en el
martillo del diapasón, trastornos de la marcha, ataxia, trastorno del esfínter.
o El paciente puede tener trombocitopenia, leucopenia y anemia. Como hay una Hemolisis
Intramedular puede haber Deshidrogenasa láctica aumentada.
El cuadro neurológico típico es la degeneración combinada subaguda, que se inicia con

parestesias simétricas “en calcetín”, debidas a la neuropatía periférica, y progresa
lentamente con signos de desmielinización de los cordones posteriores y de la columna
latera
ACIDO FÓLICO
La parte hematológica es idéntica hay macrocitosis, todo lo característico, maduración megaloblástica,
ictericia puede haber síntomas digestivos pero NO habrá síntomas neurológicos
CAUSAS DE DEFICIT DE ACIDO FOLICO
ANEMIAS MACRÓCITICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Despues del examen físico y la HC dirigida
a buscar la causa, vemos que la anemia es
Macrocitica (VCM >100). RDW aumentado
Frotis:Veremos marcocitosis, cuerpos
Howell Jolly, Anllos de Cabot, punteado
basofilo,neutrofilos hipersegmentado > 6
lobulos (basta con solo ver 1 para
considerar) que puede ser una falta de coA.
MO: Maduración megaloblastica,
asincrinismo de maruación el nucleo
deitene la maduracion pero el citoplasma
continnua . veremos Mielocitos y
Metamielocitos grandes-
La homocisteína debe estar alta porque no
se sintetiza Metionina
ANEMIA MACROCITICA: CARACTERÍSTICAS
• La deficiencia de vitamina B12 y folatos provoca, como hemos visto, un bloqueo de la síntesis del
ADN, lo que afectará de manera especial a los tejidos con regeneración celular rápida, como la
médula ósea y el tubo digestivo, cuyas alteraciones constituyen algunas de las manifestaciones
clínico-biológicas más relevantes de las anemias megaloblásticas. También pueden afectar a otras
células en división (mucosa del cérvix uterino, bronquial o vesical), dando lugar a cambios
megaloblásticos que a veces son difíciles de diferenciar de los tumorales.
• La anemia megaloblástica tiene un comienzo insidioso y lento, que permite al paciente adaptarse y,
por tanto, los síntomas clásicos (debilidad, cansancio, palpitaciones, disnea de esfuerzo) no suelen
aparecer hasta que la anemia es muy grave.
• Es común una coloración amarillenta de la piel (color limón), con
Hemograma
• Se sospecha cuando existe una anemia macrocítica normocrómica moderada-grave. Las cifras de
hemoglobina en los déficits de larga evolución pueden llegar a ser inferiores a 5 g/dl.
• El VCM es generalmente superior a 120 fl, pero la asociación a una deficiencia de hierro, a una
enfermedad crónica o a un rasgo talasémico puede hacer que el VCM sea normal.
• La hemoglobina corpuscular media es normal o elevada y la concentración de hemoglobina
corpuscular media es normal.
• Existe leucopenia moderada. Con frecuencia se observa trombopenia discreta.
• En los déficits profundos de larga evolución puede apreciarse pancitopenia grave.
• Se observa un aumento discreto de bilirrubina, hierro y ferritina, y un descenso de la haptoglobina
sérica como consecuencia de la hemólisis intramedular y de la disminución de la vida media
eritrocitaria, ya que los macrocitos ovales son atrapados fácilmente por el sistema mononuclear
fagocítico.
• Es típica la elevación marcada de la LDH, que se correlaciona con el grado de anemia
Examen del frotis
• Son característicos los macrocitos ovales normocrómicos y los neutrófilos hipersegmentados o
pleocariocitos
• Hay anisocitosis, poiquilocitosis y en ocasiones pueden verse algunos hematíes fragmentados.
• En los estadios iniciales de la deficiencia, los únicos cambios pueden ser la alteración de la
morfología en los hematíes y la polisegmentación de los granulocitos (el 5% o más de los neutrófilos
tienen cinco o más lóbulos). Este es un dato fundamental en el diagnóstico. La ausencia de
polisegmentación cuestiona el diagnóstico de anemia megaloblástica. Su presencia, por el contrario,
obliga a descartarlo cualquiera que sea la morfología de los hematíes y la concentración de
hemoglobina.
• Los monocitos y los eosinófilos pueden presentar también una segmentación anómala.
• Hay anisocitosis plaquetaria, y se pueden observar plaquetas de pequeño y gran tamaño.
Médula ósea
Hoy en día no es necesario su estudio para el diagnóstico de la anemia megaloblástica. Existe una
hiperplasia eritroide muy marcada con una relación mieloeritroide disminuida (1/1 o menor), y la mayoría
de los eritroblastos en maduración son destruidos en la propia médula (“aborto” intramedular).
Índice de reticulocitos
Está discretamente disminuido o es normal. Es un dato orientativo para el diagnóstico diferencial con
otras anemias macrocíticas ya que en hemorragias o hemólisis estará elevado, mientras que en
mielodisplasias o aplasias será muy bajo.
.
TRATAMIENTO
VIT B12: La mayortia de las deficiencias de Vit B12 son por mala de absorción por falta de factor intrinseco o
Anemia Perniciosa. El tratamiento es Vit B12 de forma parenteral. IM 1000 ug / dia por 7 dias, despues se coloca
cada semana durante 1 mes, despues cada mes durante 1 año y luego cada 3 meses durante el resto de la
vida. La respuesta rericulocitaria ocurre al 4to día , el cambio morflófico desaparece a las 48h. El cambio
neurológico puede ser reversible dependiendo de la intensidad de la afección neurológica y de la duración
A los 6-10 días del inicio de la terapia con vitamina B12 se produce un aumento de reticulocitos característico
(pico reticulocitario), que nos sirve para el control de la efectividad del tratamiento.
La anemia megaloblástica se corrige a las 6-8 semanas de iniciar la terapia.
ANEMIA PERNICIOSA
Es una enfermedad autoinmune, relacionado mayormente a un grupo etnico → los nordicos, pero le puede dar
a cualquiera, ahí lo que ocurre es que hay anticuerpos contra las celulas parietales y contra el factor intrínseco
produciendo atrofia gastrica. Al tener esa atrofia son predisponente a tener CA gastrico ( se deben hacer
endoscopías periodicas), puede existir autoinmunidad ademas para la tiroides, que les puede causar una
tiroiditis autoinmune (hipotiroidismo) los pacientes con hipotiroidismo de este tipo pueden tener anemia
megaloblastica. Ademas pudiera afectar a las suprarrenales dando una Enfermedad de Addison por insuficiia
suprarrenal. Tambien se ha visto asociado a Vitiligo ( manchar hipo e hipercrómias en la piel). Catarata y canas
de joven.
Cualquier persona que se realice la cirugipa bariatrica por condicion medica o estetica debe recibir suplemento
de Vit B12 porque esta no se va a absorber, si no se les da haran deficiencia. a los 4 o 3 años de la cirugía
ANEMIA PERNICIOSA: Es la causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 en el adulto. Es
una gastritis autoinmune que determina la destrucción de las células parietales gástricas y la consiguiente
ausencia de secreción de factor intrínseco para unirse a la vitamina B12. El ataque inmune se dirige contra
la ATPasa hidrógeno-potasio gástrica, lo que a su vez ocasiona la aclorhidria típica de estos pacientes.
ACIDO FÓLICO: tratamiento diario, respuesta reticulocitaria al 4to día. Los pacientes con Anemia Hemolítica
Crónica deben requerir acido fólico siemore porque sus requerimiens estaran aumenados , pacientes con
Alcoholismo tambien deben recibir acido fólico mientras persista el habito. Los pacientes con esta deficiencia
por trastornos alimentarios por cultura o médicos deben ser suplementados. A nivel social se van a fortificar los
alimentos que se le dan a las personas, el acido fólico ya esta foritficado en los cereales y algunas galletas.
El tratamiento empírico se iniciará con ácido fólico y vitamina B12, evitando administrar únicamente
ácido fólico ya que, en caso de que se tratara de un déficit de vitamina B12, podría agravar o dar lugar
a la aparición de la clínica neurológica.
Es recomendable el tratamiento profiláctico con ácido fólico en las situaciones con consumo elevado,
como los embarazos, estados hemolíticos, etc
Su deficiencia puede producir espina bífida y producir trastornos neurológicos severos y afeccion impactante
que afecta calidad de vida.Toda mujer embarazada debe recibir la suplementación adecuada para evitar estos
trastornos, existen trombofilias asociadas al folato.
El hemogrma es claro → Franca macrocitosis con Pancitopemia
ANEMIAS POR DEFECTO DE LA SÍNTESIS DEL HEME

La Hb necesita para sintetizarse las cadenas de globinas, necesita 2 α y 2β. El hierro se inserta a traves del
grupo HEM y el grupo HEM, es el grupo que esta formado por la porfirina y el hierro, para que el hierro tenga
esa capacidar para ceder a los tejidos.
Existen patologías donde se acumulan las porfirinas y estas porfirinas alteran la cinética del hieero y su
metabolismo produciendo aumento es sus depositos y produciendo alteraciones clinicas que aveces son muy
bizarras (neurológicas y en la piel).
La metahemoglobinemia cuando el hierro se oxida y al oxidarse pierde la capacidad de ceder O2 a los tejidos
y se produce Hipoxia. Hay Metahemoglobinemis congénita y causada por tóxicos, venenos, agentes quimicos
que se utiizan en el agro.
PORFIRIAS
Son un grupo heterogéneo de trastornos de enfermedades metabólicas provocados por deficiencias de las
enzimas que intervienen en la biosíntesis del HEME
El grupo heme, es el que se encarga del transporte de oxígeno y da color rojo a la sangre, es un componente
clave de las hemoproteínas, un tipo de proteína que se encuentra en todos los tejidos. Utiliza al hierro y a las
porfirinas para ceder el oxigeno a los tejidos.
Su diagnostico es dificil.
El hierro se utiliza para el metabolismo oxidativo y eso hace que no se utilice el hierro de forma adecuada
produciendo alteraciones en el metabolismo del hiero y no se puede eliminar, acumulandose.
TIPOS DE PORFIRIA
En las porfirias hepática sel paciente puede llegar con: confusión mental, convulsiones, dolor abdominal,
desencadenado por estrés o infección.
En las porfirias Eritropoyeticas hay fotosentibilidad se exponene al sol y le salen manchas cutaneas, son
pacientes que tendran algun grado de hemolisis y trastornos de maduraión, se deben investigar cirrosis por
aumento de los depositos de hierro.
TRATAMIENTO
• Si el la Porfiria Tarda o relacionada con la piel, estos pacientesn deben evitar la exposición al sol, vigilar
depositos de hierro y cuando los tiene aumentados hacerle flebotomía para reducirlos.
• En pacientes con mucha anemia darte transfusiones, algunos consideran tratamiento de supresión
medular con Hidroxiurea pero no es tan efectivo
• Transplante de medula osea
• Terapia experimental génica que sigue en estudio
En los ataques de Porfiria el paciente es incapaz de oxigenar la sangre y estos pacientes deben ser hidratados
de forma extensa con analgésicos hasta que cedan los ataques de Porfiria.
Los pacientes con esta condicion deben tener algo que los identifique, porque pueden llegar con una Porifiria
neurológica y nadie saber que tiene y pudiese ser categorizado como paciente psiquiatrico, quirigico etc.
METAHEMOGLOBINEMIAS
La hemoglobina pierde la capacidad de ceder el oxigeno y hay hipoxia , el paciente se pone cianótico y puede
morir de eso. Tambien existen mediamentos que pueden provocarlas como: Nitroprusiato de sódio.
PREGUNTAS DEL PROFESOR:
1. En que grupo etario vemos mas frecuentemente anemia por deficiencia de Vit B12?
H. pylori, ocurre cuando la gastritis crónica va atrofiando la mucosa gastrica es más fecuente en pacientes
mayores.
2. En que género se observa mayrmente la deficiencia de hierro
Mujeres en edad fértil
3. En que población hay aumento de los requerimientos de folato
En los niños, embarazo, todas las anemias hemoliticas, enfermedades consuntivas.
4. Respuestas reticulocitarias despues de un tratamiento con hierro que dia la encontramos
Los 7 primeros días
5. Cuando encontramos respuesta reticulocitaria cuando damos tratamiento en la respuesta de b12
Al 4to día
6. Carcteristicas del frotis periferico en anemia megaloblastica
Macrocitosis, cuerpos de howell jolly , anillos de Cabot, punteado basofilo , globulos blancos
hipersegmentado.
7. Porque se produce ictericia en anemia megaloblastica
Hemolisis intramedular por eso hay ictericia, hay destrucción en la médula osea y la palidez es amarillo
limon.

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