TRATADO DE FISIOPATOLOGÍA DE LOS ANIMALES DOMESTICOS

Dr. Luis Xavier Salas Mujica MSc.

Reg. Prof. Nº 400 CMVZG [email protected]
Doctor en Medicina Veterinaria y Zootecnia
Diplomado Superior en Sistemas de Educacion Superior Modular
Diplomado Superior en Medicina y Manejo de Urgencias en Perros y Gatos
Diplomado Superior en Gestion de Desarrollo de los Servicios de Salud
Especialista en Gestion de Servicios de Salud
Magister en Educación Agropecuaria Mención Desarrollo Sostenible
Magister en Gerencia de Servicios de Salud
Docente Universidad Estatal de Bolívar

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología es el estudio de las alteraciones físicas y químicas que tienen lugar en los organismos vivos durante la
realización de sus funciones vitales; estudia los mecanismos de producción de las enfermedades en relación a los niveles
molecular, subcelular, celular, tisular, orgánico y sistémico o funcional.

La fisiopatología está relacionada con la anatomía, biología molecular, bioquímica, biología celular, genética, fisiología,
inmunología, patología, farmacología y ciencias morfológicas; por ende constituye una disciplina unificadora en
proporcionar las bases científicas de la práctica médica y puente entre las disciplinas básicas y clínicas.

1. FISIOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

GLOSARIO
ACALASIA. - Falla de la relajación de una abertura o esfínter en la unión de las cavidades. Ejemplo; El conducto que lleva el
alimento de la boca al estómago es el esófago o tubo de deglución; la acalasia le dificulta al esófago mover la comida hacia
el estómago
ACATEXIA. - Incapacidad para retener las secreciones corporales
ACOLIA. - Falta o ausencia de secreción biliar
ACOPROSIS. - Falta o escasez de heces en el intestino
ACORIA. - Apetito insaciable
ADIPSIA. - Falta de sed
ADONTIA. - Falta de dientes
AEROFAGIA. - Aberración de tragar aire
AGLUTICION. - Incapacidad para deglutir
ALIENIA. - Falta de bazo
AMASESIA. - Perturbación o impedimento para masticar
ANODONTIA. - Ausencia congénita de algunos o todos los dientes
ANOREXIA. - Falta o pérdida del apetito
APETITO. - Deseo normal de satisfacer una necesidad organica
APROCTIA.- Ano imperforado
APTIALISMO.- Deficiencia o ausencia de saliva
AQUEILIA. - Animal con ausencia de labios
ARCADAS
ASPLENIA. - Ausencia de bazo
ATONIA. - Falta de tono de un tejido
ATRESIA. - Ausencia o cierre congénito de una abertura corporal normal
AUTOFAGIA. - Aberración de ingesta de sus propios excrementos fecales
AVULSIÓN. - Extracción por la fuerza de un molar
AZOTORREA. - Exceso de nitrógeno en las heces
BEZOAR.- Acumulación de alguna sustancia no digerible, capaz de formar masas de volumen variable que se puede hallar
en los intestinos o estómagos de los animales; hay muchos tipos de bezoar, tanto orgánicos como inorgánicos
BIFIDO. - Dividido en dos partes o ramas
BORBORISMO. - Sonido retumbante generado por la propulsión de gas a través del intestino
BRADIESTALSIA. - Lentitud anormal de los movimientos peristálticos
BUBONALGIA. - Dolor en la ingle
BULIMIA. - Aumento fisiológico del apetito
CARIES. - Descomposición de un hueso o diente
CETOSIS. - Concentración de acetona en los tejidos o líquidos orgánicos (Acidosis). La cetosis es una situación metabólica
del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de
obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos, los cuales descomponen las grasas en
cadenas más cortas, generando acetoacetato que es usada como energía por el cerebro (en estados de ayuno aporta el
75% de la energía) y el resto de los órganos del cuerpo .De esta manera, el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de
energía los glúcidos, sustituyéndolos por las grasas. En estado de cetosis el cuerpo es capaz de "quemar" grasas fácilmente,
incluyendo las reservas propias del individuo
COLELITIASIS. - Presencia de concreciones o cálculos biliares
COLONITIS. - Colitis. Inflamación del Colon
COPRACRASIA. - Incontinencia fecal
COPROLITO. - Concreción fecal dura en el intestino
COPROSTASIA. - Impactación fecal
COPROFAGIA. - Aberración de ingesta excrementos fecales
CORNAJE.- Ruido respiratorio anormal que consiste en una inspiración ruda, a manera de silbido fuerte y perceptible a
distancia, acompañado a menudo de alteración de la voz y casi siempre de disnea y un estremecimiento apreciable con el
dedo colocado en la laringe.
CHASQUIDO. - Ruido bucal emitido cuando consume alimento
DIFIODONTO. - Tiene dos denticiones una decidua y otra permanente
DIGLOSIA. - Lengua bífida
DISCOLIA. - Estado alterado de la bilis
DISFAGIA. - Trastorno fisiopatológico al deglutir
DISPEPSIA MOTRIZ. - Atonía del rumen por adherencias con órganos continuos
DISQUECIA. - Evacuación difícil y dolorosa de las heces del recto
DISTOPIA. - Mala posición o desplazamiento de un órgano
DIVERTICULO. - Saco creado por la hernia de la membrana mucosa a través de un defecto en la capa muscular de un órgano
tubular
EGAGROPILO. - Acumulación o pelotas de pelajes/lana en el aparato digestivo
EMUTORIO. - emuntorio a todo órgano, glándula o conducto que tiene como función, entre otras, la eliminación de residuos
metabólicos del organismo
ENTERORRAGIA. - Hemorragia intestinal
ENTEROPEXIA. - Fijación quirúrgica del intestino a la pared
ENTERITIS. - Inflamación del Intestino
EPULIS. – Neoplasia benigna de origen celular mixto, escamoso periodontal
ESCIBALO. - Masa dura de materia fecal en el intestino
ESFACELO. Restos inflamatorios y necróticos de tejidos, que deben extirparse en procesos infecciosos e inflamatorios para
facilitar la limpieza quirúrgica y la cicatrización
ESCORACRASIA. - Incontinencia fecal
ESPLENOMEGALIA. - Aumento del volumen o hipertrofia del bazo
ESPLENITIS. - Inflamación del bazo
ESTENOSIS.- Término utilizado para denotar la constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal; puede
ser de origen congénito o adquirido por neoplasia, engrosamiento o hipertrofia , o por infiltración y fibrosis de las paredes
o bordes luminales o valvulares
ESTEATORREA. - Exceso de grasas en heces, por síndrome de mala absorción
ESTOMATITIS. - Inflamación de la mucosa bucal
ESTOMATORRAGIA. - Hemorragia bucal
ESTREÑIMIENTO. - Retención de la materia fecal por atonía intestinal
ESTRUSA. - Volumen de alimento que pasa del rumen a la boca para la segunda masticación
FISTULA. - Conducto tubular que comunica dos órganos internos o uno interno con la piel
FLICTENA. - Ampolla epidérmica llena de serosidad que se provoca por un agente traumático o irritante
FRENITIS. - Inflamación del diafragma
GASTRALGIA. - Dolor del estomago
GINGIVITIS. - Inflamación de las encías
GLOSITIS. - Inflamación de la lengua
HABA. - Hipertrofia del primer pliegue del paladar duro en la arcada dental superior en equinos
HAMBRE. - Necesidad fisiológica para llenar el estómago
HALITOSIS. - Olor fétido de la cavidad bucal por diversas causas
HEMATEMESIS. - Vomito con sangre
HEPATOMEGALIA. -Trastorno fisiopatológico del volumen del hígado
HEMATOQUECIA. - Deposición intestinal (sanguinolenta) con sangre
HIDRARGIRISMO. - Intoxicación cronica por mercurio
HIDROGLOSIS. - (ránula). neoplasia quística de saliva debajo de la lengua por obstrucción del conducto de la glándula
sublingual
HIPERCINESIA O HIPERQUINESIA. - Es el aumento de movimientos involuntarios del cuerpo o partes de él, Puede ser un
tipo de disfunción del sistema extrapiramidal (centro regulador de los movimientos voluntarios y del tono muscular, que
también participa en la producción de movimientos automáticos y asociados), que afecta el control de los movimientos
voluntarios transformándose estos en un aumento de movimientos involuntarios. Tipos. temblores, corea, atetosis, balismo,
espasmos, distonías, calambres, mioclonias, asterixis, tics, convulsiones, fasciculaciones
HIPOCINESIA - BRADICINESIA O ACINESIA. - Caracterizados principalmente por la dificultad de iniciar movimientos
voluntarios, donde los movimientos se tornan lentos y torpes
HIPERLIPEMIA. - Conjunto de trastornos del metabolismo de las grasas o lípidos, que se caracterizan por un aumento en
sangre de las mismas, principalmente del colesterol y/o los triglicéridos. Aunque las Hiperlipemias en sí mismas no causan
síntomas, la importancia de diagnosticar estos trastornos radica en la relación que tiene con el desarrollo de
arteriosclerosis o endurecimiento y oclusión de las arterias, lo que se traduce en falta de riego sanguí.neo al corazón o
enfermedad cardiovascular (angina de pecho, infarto de corazón), al cerebro o enfermedad cerebrovascular (ictus
cerebral), o enfermedad arterial periférica por oclusión de las arterias en extremidades
HIPOGEUSIA. - Disminución del sentido del gusto
INANICIÓN. -
INAPETENCIA. - Disminución del apetito
LUMEN. -
MAGAESOFAGUS. - Gran dilatación del esófago
MARASMO.- Tipo de desnutrición por deficiencia energética; resultando en un déficit calórico total
MELENA. - Expulsión de heces de color negro rojizo consecutivo a una enterorragia a una gastrorragia
MUCOCELE.- También conocido como fenómeno de extravasación mucosa es una tumefacción de tejido conjuntivo,
principalmente por colección de mucina proveniente de una ruptura del conducto de una glándula salival, usualmente
causado por un trauma local. Los mucocele tienden a ser de color azulado translúcido
NAUPATIA. - Mareo de los equinos por excitación del centro del vomito
NAUSEAS. -
NEUROSIS O NEUROTICISMO. - Trastorno fisiopatologico que se caracterizan por la presencia de perturbaciones nerviosas
y alteraciones emocionales negativas sin que, aparentemente, haya ninguna lesión física en el sistema nervioso
NEUROAPRAXIA. Lesión de un tronco nervioso periférico, de origen habitualmente traumático, que provoca una interrupción
funcional de su conducción, debido a la lesión de las vainas de mielina, pero sin producir daño del axón; su recuperación es
rápida y se produce en las semanas siguientes a la lesión
ODONTOCROMACIA. - Mancha de color café sobre la cara labial del diente
ODONTOPRIX.IS O BRUXISMO. - Rechinar de dientes por gastritis
PACER. - Cuando el animal recoge el alimento del piso
PARACENTESIS. - Punción quirúrgica de una cavidad para aspirar liquido o extraer un gas.
PAROREXIA. - Perversión del apetito
PELAGRA. - Trastornos causada por la falta de ciertas vitaminas y que se caracteriza por la aparición de manchas en la
piel y perturbaciones digestivas y nerviosas
PICA O MALASIA. - Malversación del gusto
PLEODONCIA. -.. O Polidoncia, aumento exagerado del número de dientes
POLIDIPSIA. - Apetito voraz por el agua, sed insaciable
POLIFAGIA. - Hambre voraz o excesiva
POLIFISIA. - Abundancia de gases o flatosidades
PÓLIPO, Neoplasia pediculada o excrecencia blanda que en ocasiones llega a ser dura y de aspecto carnoso y nace en las
membranas mucosas como la de la nariz, faringe, garganta y útero; a veces, ofrecen una textura fibrosa y se llaman pólipos
fibroides
PROCTALGIA. - Dolor del ano o del recto
PROCTITIS. - Inflamación del recto
PTIALISMO. - Trastorno fisiopatologico por el exceso de saliva debido a cualquier causa
RAQUITISMO. - Enfermedad del periodo de crecimiento ligado casi siempre a causas debilitantes que afecta al tejido óseo.
RUMIA. - Segunda masticación de los rumiantes
SED. -
SIALORREA. - Flujo exagerado de saliva
SIALOFAGIA. - Deglución de aire y saliva
SIALOCELE. - Quiste o tumor salival
SIALOLITOS. - Concreciones de los conductos salivales
SIALOANGITIS. - Inflamación de un conducto salival
SIALOSQUESIA. - Supresión de la secreción salival
SIMPATICOTONÍA. - Excitación general por predominio del sistema nervioso simpático, caracterizado por elevación de la
presión sanguínea, taquicardia, contracción vascular y otros síntomas. vagotonía
SOMÁTICO. - Adjetivo de tipo calificativo que sirve para designar a aquellas dolencias o sensaciones que son meramente
físicas y que se expresan de manera clara y visible en alguna parte del organismo. Así, cuando algo es somático es algo que
se relaciona directamente con el cuerpo o el organismo
TENESMO. - Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar o defecar por irritación del trígono o del ano
TIFLATONIA. - Atonía del ciego
TIFLOCELE. - Hernia del ciego
TIFLITIS. - Inflamación del ciego
VOMITO. -

El aparato digestivo comprende la cavidad oral y órganos anexos (labios, dientes, lengua y glándulas salivales), el esófago,
los tres primeros estómagos (retículo, herbario y omaso) de los rumiantes y el verdadero estomago de todas las especies;
el intestino delgado, el hígado y el páncreas, el intestino grueso, el recto y el ano.

Distribuido a lo largo del aparato digestivo se encuentra tejido linfoide (amígdalas, placas de Peyer, tejido linfoide difuso);
cubriendo las vísceras abdominales está el peritoneo, que participa en muchos procesos fisiopatológicos gastrointestinales;
los esfuerzos fundamentales para tratar los trastornos gastrointestinales siempre deben tender a localizar la patologia en
un segmento en particular y determinar su etiología.

En el aparato digestivo cumple 4 funciones:

 Motilidad
 Secreción
 Digestión
 Absorción
Las sustancias ingresadas con la ración experimentan en el canal gastrointestinal un acusado desdoblamiento en
compuestos solubles de bajo peso molecular, antes de que puedan utilizarse como elementos constitutivos, portadores de
energía o microfactores por el organismo; esto se verifica en un proceso denominado en conjunto digestión: se
caracteriza por una serie de desplazamientos con participación muscular (masticación y deglución, movimientos de
entremezclado y transporte de los músculos de las paredes del tubo digestivo); también tiene lugar un desdoblamiento
químico de los componentes nutricios por la acción de los jugos digestivos portadores de enzimas, generados a su vez en
las glándulas del propio tracto gastrointestinal o en glándulas anejas a éste (glándulas salivales, páncreas e hígado); su
secreción se vierte en la luz del canal digestivo, como consecuencia de procesos particulares de emucion; el proceso
digestivo se encuentra regulado por el sistema nervioso autónomo y hormonas, a través de factores mecánicos-físicos y
químicos.

Todo trastorno de la digestión normal se traduce luego en una alteración del tratamiento físico y químico del alimento en el
aparato digestivo.

Las múltiples causas de trastornos pueden encontrarse primariamente en la textura y composición de la misma ración, en
la motilidad o secreción glandular del aparato digestivo y en sus mecanismos reguladores; en casos excepcionales, las
alteraciones digestivas pueden estar producidas por trastornos del desarrollo (malformaciones) o secundariamente por
trastornos generales (desequilibrios metabólicos, enfermedades carenciales); el canal digestivo es una importante puerta
de entrada de gérmenes patógenos, sustancias toxicas y parásitos que ofrecen frecuente ocasión para la producción de
alteraciones fisiopatológicas primarias o secundarias; junto con las inflamaciones infecciosas específicas, destacan como
reacción a agentes físicos, químicos, bacterianos o parasitarios otras manifestaciones de naturaleza inflamatoria que, de
acuerdo con las lesiones anatomo-patologicas e histológicas, pueden dividirse en alteraciones tisulares, catarrales,
vesiculares, papulosas, ulcerosas, crupales, hemorrágicas, supuradas y necrosante; el proceso digestivo también puede
verse alterado por neoformaciones tisulares ubicadas en el canal digestivo.

De acuerdo con la división del proceso fisiológico digestivo, por razones morfológicas y funcionales, en digestión bucal,
estomacal e intestinal, parece indicado y pertinente clasificar asi también los trastornos fisiopatológicos. Las
particularidades anatómicas y funcionales de los estómagos de los rumiantes y del intestino grueso en las distintas especies
animales.

BOCA
Los procesos inflamatorios de la boca pueden ser difusos (estomatitis) o localizados (gingivitis, faringitis, glositis, tonsilitis
o angina si afecta el paladar blando); las lesiones limitadas a la mucosa bucal se refieren como estomatitis, mientras que
aquellas que afectan al tejido conectivo subyacente (denominado lámina propia) se refieren como estomatitis profunda y
son generalmente resultado de una estomatitis superficial inicial.

LA SALIVA Y SU SECRECION

Durante la masticación se verifica la insalivación del alimento, debido a la secreción de las grandes glándulas salivares. la
secreción se produce preferentemente de forma refleja, como consecuencia de la estimulación mecánica de los receptores
de la mucosa de la cavidad bucal, pertenecientes a los. trigeminus, glossopharyngicus y vagus, a través de un centro de
salivación ubicado en la medula oblonga por vías nerviosas autónomas del nervio simpathicus y neuronas parasimpáticas
del nervio glossopharyngicus para la glandula parotis, y del nervio intermedio facialis.

Hipersalia, tialismo o sialosis

Trastorno fisiopatológico, que se caracteriza por un aumento de la secreción salival por encima de lo normal.
La hipersecreción de la saliva, especificada por un babeo profuso; el pseudotialismo ocurre cuando hay una cantidad normal
de saliva, pero aumenta el babeo debido a la presencia de una disfagia; el tialismo y el pseudotialismo se examinan juntos
como tialismo.

El tialismo puede ser el resultado de.

1. Aplicacion en exceso de drogas, como organofosfatos, cipermetrinas, estricnina o venenos.

2. Irritación local o inflamación asociada con estomatitis, glositis (especialmente en gatos), piorrea, cuerpos extraños
en la cavidad oral o neoplasmas, lesiones, otros defectos de las mucosas y tonsilitis.
3. Enfermedades infecciosas como rabia, forma nerviosa del distemper canino u otros trastornos convulsivos.
4. Vértigos por viajes, temor, nerviosismo y excitación.
5. Disfagia debido a una irritación del esófago o a estimulo de los receptores gastrointestinales en caso de gastritis o
enteritis.
6. Mucocele salival sublingual.
7. Tonsilitis.
8. Administración de farmacos en algunas especies (indiosincracia), especialmente en gatos.
9. Defecto de la conformación.
10. Trastornos metabólicos, como la encefalopatía hepática, uremia.
11. Afección a la glándula salival.

Todas estas causas dependen del tipo de hipersalia.

a.- tipo central Alteración del sistema nervioso central, especialmente los centros centrales que participan en el control
de la Insalivación, sus orígenes están dados por alteración, lesión, inflamación del centro de la insalivación, ubicado en el
4to ventrículo.

b.- tipo reflejo Se produce cuando hay lesión, alteración o inflamación de la mucosa bucal, produciendo ptialismo, o por
alteración del vago.

Hiposalia

Trastorno fisiopatológico que se caracteriza por presentar una disminución o ausencia de la secreción salival por debajo
de lo normal, sus causas son:

1.- Causas farmacológicas, - son alteraciones provocadas por fármacos, y que mediante su aplicación produce una
disminución de la Secreción saliva ej. Sulfato de Atropina.
2.- Causas Nerviosas. - Dada por la inhibición del parasimpático y excitación del simpático e inmediatamente se presenta
una hiposalia.
3.- Causas fisiológicas. - Se presenta cuando el organismo existe eliminaciones abundantes de líquidos por otras vías,
lagrimas, sudor, glándulas salivales etc.
DISFAGIA

Trastorno fisiopatológico, que se caracteriza por presentar dificultad, perturbación o incapacidad de morder, masticar o
deglutir el alimento o el agua; es frecuente observar tialismo cuando se presenta la disfagia.

Este trastorno implica cuadros patológicos estructural o funcional de la cavidad oral o de la faringe y que pueden
presentarse a consecuencia de una patología neuromuscular u obstrucción mecánica.

En la disfagia hay intensos esfuerzos por deglutir, el animal extiende la cabeza al principio seguida de flexión forzada y las
violentas contracciones auxiliares de los músculos de cuello y abdomen seguidos del paso hacia adelante del bolo
alimenticio.

Los trastornos que afectan a la Deglución son los siguientes:

1.-Disfagia de acuerdo a la causan que la producen.

2.- Disfagia de acuerdo a la región orgánica donde se asienta.

1.-Disfagia de acuerdo a la causan que la producen

a) Disfagia dolorosa o irritativa. - Se presenta cuando hay perturbación en la mecánica deglutoria con presencia de
dolor.
Causas. - Lesión, ulceración, inflamación o irritación de la mucosa que conforman los canales deglutorios.

b) Disfagia no dolorosa. No presenta manifestación de dolor, sus causas pueden ser.

 Causas mecánicas. Por obstáculos en los canales deglutorios y que dificultan la mecánica de la deglución ej. cuerpos
extraños, neoplasias, estenosis cicatrizal, etc.
 Causa neuromuscular. Cuando hay alteración en el Sistema Nervioso o terminaciones nerviosas de los músculos que
intervienen en la deglución, así tenemos.

Espática. - Cuando se presenta una contractura rápida o violenta de los músculos que participan en la deglución.
Paralítica. - Se presenta cuando hay una parálisis total de los músculos que intervienen en la deglución ej. Fase final
de la rabia.

c) Estenosis y obstrucción.
 Intraluminal, por un cuerpo extraño deglutido.
 Parietal.
 Cáncer de esófago.
 Cicatriz retráctil tras inflamación.
 Síndrome de Plummer-Vinson. Se forman unas membranas que cierran el lumen esofágico; se producen por
ferropenia (disminución del hierro en el organismo, con tasa anormalmente baja de hierro en el plasma, hematíes
y depósitos de ferritina, puede producir anemia ferropénica) y se acompañan, por tanto, de otras manifestaciones
de la falta de hierro (glositis, trastornos en uñas, anemia microcítica e hipocrómica).
 Extraparietal:
 Neoplasias mediastínicos.
 Aneurisma aórtico.
 Divertículos esofágicos llenos.

d) Disfunción motora:
 Esclerodermia.
 Acalasia; fallo del control neurohumoral por ausencia de estímulo parasimpático por:
  Atrofia de los plexos intramurales.
 Lesión en el nervio vago o su núcleo.
 Este fallo se comprueba por histología y porque dando un colinérgico (Cl de edrofonio), hay contracciones
violentas y dolorosas (al haber falta de inervación, hay hipersensibilidad). Hay un fallo en la relajación del esfínter
esofágico inferior y contracciones incoordinadas y débiles del esófago (no onda peristáltica). Hay también una
variante en la cual las contracciones son fuertes, pero descoordinadas y tampoco tienen poder propulsivo.

2.-Disfagia de acuerdo a la región orgánica donde se asientan

Estas son; disfagia faríngea, laríngea

Causas de la disfagia.

1. Cuerpo extraño en la cavidad oral o la faringe

2. Neoplasia de la cavidad oral o la faringe
3. Absceso o celulitis de la faringe o la retrofaringe
4. Miositis de los músculos masticadores por causas inmunológicas
5. Acalasia cricofaringea
6. Acalasia del cardias, muy raro
7. Faringitis
8. Esofagitis
9. Dilatación esofágica
10. Divertículo esofágico
11. Espasmo esofágico debido a erosión de la mucosa
12. Neuroapraxia mandibular
13. Rabia
14. Tétano

Historia Clínica y Hallazgos Físicos

1. Cuando se evalúa a un paciente con disfagia, siempre deberá considerarse la posibilidad de rabia, por lo que es
necesario obtener una historia completa de inmunizaciones y de exposición.
2. Los animales con abscesos o celulitis de la faringe o la retrofaringe suelen mostrar dolor cuando se les abre la boca.
3. Los animales con Miositis en los músculos de la masticación al principio pueden mostrar inflamación y dolor de los
músculos masticorios, sin embargo, posteriormente los músculos se fibrosan y el animal no puede abrir bien la boca.
4. Los animales que presentan Neuropraxia mandibular tienen la “mandíbula caída” y no pueden cerrar la boca.
5. Los animales con acalasia cricofaringea hacen intentos repetidos por deglutir y sufren regurgitaciónde los alimentos
no digeridos poco tiempo después de comer; puede ocurrir neumonía por aspiración a consecuencia de la regurgitación
de los alimentos; la caquexia es frecuente por la naturaleza crónica de la enfermedad.
6. Debe practicarse un examen oral y faríngeo completo; para esto puede ser necesaria la anestesia o la sedación.

Método Terapéutico
1. Es indispensable mantener la ingestión de alimentos.
2. La intervención quirúrgica puede ser necesaria en casos de abscesos, acalasia cricofaringea o pólipos o neoplasia de
la faringe; para extraer cuerpos extraños de la faringe puede ser necesario emplear anestesia.
3. La terapia inmunosupresora con corticosteroide u otros inmunosupresores es necesario para la miositis inmunológica
de los músculos de la masticación.
4. La neurapraxia mandibular suele resolverse en unas cuantas semanas si se mantiene la alimentación de apoyo.

TRASTORNOS PERIODONTAL

Las alteraciones fisiopatologicas dentales más frecuente se encuentran en perros y un problema importante en los gatos.

Generalmente se inicia con gingivitis asociada a placa subgingival; en una primera fase el infiltrado inflamatorio contiene
neutrófilos, macrófagos, linfocitos y plasmáticas; si el daño persiste en pocos días se inicia una pérdida de fibras de
colágeno, probablemente inducida por prostaglandinas y metaloproteinasas o por enzimas bacterianos; en este sentido,
Porphyromonas gingivalis es un patógeno obligado en el perro y probablemente participa en el caso del gato.

Si el proceso persiste, la gingivitis se cronifica y puede evolucionar a través de una recesión gingival y pérdida de hueso
alveolar hacia la pérdida de piezas dentarias.

La gingivitis en el perro y el gato frecuentemente es proliferativa con tejido de granulación hipervascularizado.

QUELITITIS

Inflamación aguda o crónica de los labios o pliegues labiales.

Las heridas de diversa severidad son las lesiones labiales mas comunes en los animales pequeños, siendo el resultado de
morder objetos cortantes, espinas, aristas de plantas, erizos espinosos, y anzuelos de pescar pueden penetrar en los labios
y causar irritación notable o heridas graves; irritantes como materiales de plástico o vegetales pueden producir inflamación
de los labios.

Las infecciones de los labios pueden aparecer en heridas o alrededor de cuerpos extraños, o estar asociadas con
inflamación de áreas adyacentes; la extensión directa de la enfermedad periodontal o de estomatitis severa puede producir
quelitis; las áreas de lamido de la dermatitis bacteriana o de las heridas infectadas pueden difundir la infección a los labios
y pliegues labiales; la inflamación de los labios también puede asociarse con infecciones parasitarias, enfermedades
autoinmunes cutáneas y neoplasmas.

La dermatitis del pliegue labial es una dermatitis húmeda crónica observada en razas con labios superiores pendulares y
pliegues en los inferiores (como spaniels, bulldog inglés y san bernardo) que acumulan alimentos y saliva.

Hallazgos clínicos y diagnóstico

Los animales con quieilitis normalmente se rascan o frotan los labios, halitosis, ptialismo o presentan anorexia; en presencia
de infección crónica de los bordes o pliegues labiales, el pelaje en estas áreas esta descolorido, húmedo y enmarañado con
una exudación espesa, amarillenta o pardusca, de mal olor que cubre la piel hiperemica y algunas veces ulcerada; el animal
puede tocarse el hocico con las patas.

La queilitis causada por extensión de infección desde la boca o de otras áreas corporales, generalmente es descubierta
fácilmente debido a la presencia de la lesión primaria.

Tratamiento

La queilitis normalmente desaparece con limpieza mínima y administración de los antibióticos apropiados si está presente
una infección bacteriana; las heridas de los labios deben limpiarse y suturarse si es necesario; para evitar la recurrencia
debe tratarse la enfermedad periodontal o la estomatitis.

La queilitis infecciosa que se ha difundido desde una lesión en otro lugar del cuerpo generalmente mejora con el tratamiento
de la lesión primaria, pero también es necesario instituir tratamiento local; en caso de infección severa, se debe afeitar
completamente la región de la lesión y limpiar y secar suavemente el área; si la infección es severa o sistémica se indica
administrar antibióticos.

El tratamiento médico para la dermatitis de los pliegues labiales incluye cortar el pelaje y limpiar los pliegues 1 a 2 veces al
día con agua oxigenada, manteniéndolos secos; sin embargo, si no se corrige quirúrgicamente se deben esperar recidivas.
ESTOMATITIS

Etiología
La inflamación de la mucosa bucal se observa en todas las especies animales; además de ciertas formas que son de
naturaleza parasitaria (muguet debido a Oidium albicas, actinomicosis), la mayor parte de las estomatitis son de origen
infeccioso, las mismas hallarse determinadas por gérmenes específicos o no.

Los primeros (estomatitis específicas) son responsables de las de las lesiones bucales que se encuentran en especial en el
curso de la glosopeda, peste bovina, coriza gangrenoso, viruela equina (horse-pox), difteria y tuberculosis.

Los segundos (estomatitis médicas) son los saprofitos que constituyen la flora bucal; puede acontecer que alguno de
gérmenes ejerza una acción predominante o que se traducirá por lesiones especiales que den a la estomatitis una forma
clínica particular, por ejemplo, el bacilo necrosante en la estomatitis ulcerosa.

La infección de la mucosa bucal puede producirse de tres maneras:

1. Por vía hematógena. responsable de la mayor parte de las formas específicas.

2. Por relación de vecindad. por ejemplo, en el curso de las anginas.
3. Por infección directa, en la que intervienen habitualmente los gérmenes saprofitos bucales.

Estos últimos se tornan patógenos ocasionalmente a causa de incidentes múltiples capaces de comprometer las defensas
locales; estas se hallan aseguradas por medios mecánicos (movimiento de la lengua y los carrillos, flujo salival), químicos
(alcalinización por la saliva de las fermentaciones acidas), biológicos (acción bactericida del moco salival), fisiológicos
(epitelio pavimentoso estratificado, descamación epitelial, diapédesis Ieucocitaría); dichas defensas pueden fallar por
múltiples causas, locales o generales.

Entre las causas locales tenemos:

 Origen dentario: congestión y traumatismos de la mucosa durante la dentición, dientes supernumerarios, raigones,
sarro que al rechazar el borde mucoso gingival produce estasis venosa y por último piorrea alveolar.
 Los alimentos pueden lesionar la mucosa bucal por acción mecánica cuando son duros y toscos (plantas urticantes o
con espinas).
 Térmica, cuando se administran alimentos demasiado calientes.
 Química, si se trata de pastos contaminados por hongos (tales como roya del trigo, tizón o mohos) o de plantas
aromáticas ricas en esencias (forrajes nuevos, mostaza silvestre, pipirigallo).
 Alimentos demasiado ricos en alcohol (orujo, desechos de la vinificación) o que contienen sustancias acres (sabina
rastrera, cicuta, rododendro) o irritantes (ortigas).
Se observan estomatitis en los perros que corren por los campos de ortigas, así como en los vacunos jóvenes que comen
el trébol verde del primer corte; los alimentos pueden también vehiculizar insectos portadores de principios irritantes
(oruga procesionaria, pulgón, Blaps mortissaga).

Se observan estomatitis de origen medicamentoso después de la administración de álcalis concentrados (utilizados a veces
en caso de meteorismo o como desinfectantes), ácidos, de eméticos en polvo o en solución demasiado concentrada y por
último, del pincelado con tópicos vesicantes.

Como consecuencia de traumatismos provocados por cuerpos extraños, el freno o el bocado, también se pueden producir
afecciones en la mucosa bucal.
Causas generales

En caso de anorexia prolongada, el epitelio de la boca deja de descamarse y la mucosa se carga de desechos epiteliales
(lengua cargada) que, al descomponerse se tornan irritantes y ofrecen a los microbios (que ya no son barridos por los
alimentos y los movimientos de deglución) un medio de cultivo altamente favorable.

A veces puede atribuirse un papel causal a ciertas anomalías de la fórmula leucocitaria, como en la agronulocítosis, la
leucemia aguda y la anemia aplásica.

Las intoxicaciones endógenas (uremia, diabetes) o exógenas (mercurio, bismuto, oro difenilhidantodato de sodio),
hiperqueratosis bovina, intervienen ya porque alteran los procesos defensivos generales, ya porque favorecen la excreción
de sustancias nocivas (productos de la descomposición ureica, tales como el carbonato de amonio, en el curso de la uremia;
o el mercurio durante el hidrargirismo).

Ciertas carencias desempeñan un importante papel es el caso de la hipovitaminosis A, en la difteria alimentaria, B2 ; PP en

cierta queilitis en la pelagra canina (hlack-tongue,) y C, en el escorbuto.; se atribuye también una influencia nociva a la
carencia de hierro.

Estos diversos factores actuarán con más seguridad y (por lo tanto, la estomatitis será más intensa de lo habitual) en los
animales predispuestos ya sea por su edad (juvenes o geriatricos) su estado de debilidad (afecciones caquectizantes,
infecciones crónicas, raquitismo o sus malas condiciones de manutención).

La circunstancia de que muchos animales, a la vez que experimentan el efecto de factores ocasionales, presentan
simultáneamente signos de estomatitis le confiere a ésta un aspecto enzoótico; en otros casos, la estomatitis tiene un
carácter netamente contagioso pero la falta de una fundamentación etiológica clara impide, no obstante, hasta ahora,
considerar estas formas morbosas como realmente específicas.

Lesiones
No merecen una descripción especial, ya que, por ser directamente perceptibles se confunden con los síntomas; varían
según la intensidad del proceso, el cual está condicionado no sólo por el tipo de gérmenes, sino, sobre todo por el terreno
en que tiene lugar.

Si la infección es superficial se limita a la mucosa, que se congestiona y se descama, la estomatitis se llama estomatitis
catarral.

Si es más intensa y provoca una exudación serosa que levanta las capas superficiales del epitelio produciendo vesículas
o aftas, la estomatitis se denomina estomatitis vesiculosa; en el sentido anatomofisiopatologico de estos términos.

La exudación puede ser intensamente fibrinosa y se adhiere a la superficie, constituyendo falsas membranas con lo que se
califica a la estomatitis como estomatitis seudomembranosa.

En un grado más pronunciado y por intervenir el bacilo de la necrosis o de Schmorl, el epitelio y la dermis pueden necrosarse
y dar lugar a una estomatitis ulcerosa.

Finalmente, cuando la infección es muy virulenta y con predominio de gérmenes anaerobios, los tejidos sufren una
transformación pútrida y la estomatitis es gangrenosa.

Esta última es el resultado de la acción de diversos agentes microbianos especialmente bacterias fusiformes y espiroquetas
lo que justifica la calificación de fusoespirilar de tal infección que puede alcanzar igualmente a la faringe y a las amígdalas
(angina de Vincent en el hombre); las formas fusiformes y espirilares acaso no sean sino meras fases evolutivas
bacterianas, como pareciera demostrarlo el progresivo aumento de las espiroquetas y su presencia exclusiva en la
profundidad de los tejidos lesionados.

Formas clínicas

Aparte de las estomatitis secundarias, las formas primitivas se distinguen sobre todo por su aspecto
anatomofisiopatologico, se clasifican en catarrales, vesiculosas, seudomembranosas, ulcerosas y gangrenosas; algunas de
estas formas adquieren un aspecto especial según sean sus localizaciones o su carácter más o menos contagioso; en lo
que respecta a este último punto, existe todavía una gran confusión, pues ciertas formas de estomatitis, (sobre todo
vesiculosas); muestran un aspecto contagioso sin que sea posible actualmente atribuirlas especificidad alguna.

La causa más frecuente de las estomatitis superficiales, aunque no la única son los virus, mientras que las estomatitis
profusas son más típicas las bacterias; en la práctica es muy frecuente que una estomatitis superficial evolucione a una
profunda cuando existe contaminación secundaria bacteriana.

Los nombres difieren según las localizaciones más concretas para señalar los procesos inflamatorios en distintas
estructuras de la boca; glositis (lengua), palatitis (paladar), gingivitis (encías), queílitis/gucilitis (labios), faringitis (faringe),
tonsilitis (tonsilas) y anginas (paladar blanco, inflamación de la tonsila palatina).

De acuerdo con las características generales, la naturaleza del exudado inflamatorio y por su aspecto anatomopatológico,
se clasifican en;

Estomatitis superficiales: Son inflamaciones superficiales muy frecuente y poco específica, ya que aparece tanto por
irritantes (físicos o químicos), como al inicio o acompañando a los otros tipos de estomatitis.

1) Estomatitis catarral
2) Estomatitis vesicular

Estomatitis profundas: Son inflamaciones que afectan al epitelio y a la submucosa, alcanzando incluso, a las estructuras
musculares y óseas más profundas de la cavidad oral.

Las estomatitis profundas pueden tener tres orígenes distintos:

a) Agentes especializados en causar necrosis graves y profundas en la mucosa oral; causan estomatitis profunda
directamente.
b) Complicaciones bacterianas secundarias de las estomatitis superficiales estudiadas anteriormente (generalmente por
la flora saprofita de la boca).
c) Caries dentales o penetración en la mucosa y tejidos profundos de cuerpos extraños puntiagudos o cortantes; estos
cuerpos pueden estar contaminados con gérmenes piógenos o bien facilitan la entrada de la flora bacteriana oral y
otras bacterias (fusobacterium y espiroquetas); el resultado en estos casos, es una inflamación grave y profunda de
tipo purulento, necrótico o gangrenoso dependiendo del agente predominante.

Estas inflamaciones dan lugar a:

 Abscesos: colección de pus.
 Flemones: infiltración inflamatoria difusa en los tejidos
 Fístulas: formación de un trayecto de drenaje

3) Estomatitis seudomembranosa.
4) Estomatitis ulcerosas.
5) Estomatitis gangrenosas.

Algunas de estas formas adquieren un aspecto especial según sean sus localizaciones o su carácter más o menos
contagioso; en lo que respecta a este último punto, existe todavía una gran confusión, pues ciertas formas de estomatitis,
sobre todo, vesiculosas muestran un aspecto contagioso sin que sea posible actualmente atribuirles especificidad alguna.
1. Estomatitis catarral
Inflamación superficial de la mucosa, frecuentemente afectando la región caudal de la cavidad bucal y a menudo relacionada
con gingivitis; se la designa también con los nombres de estomatitis simple, franca, eritematosa o erisipelatosa; tratase de
la forma más frecuente y la más benigna: por otra parte, a menudo no es más que el preludio de formas más complejas, se
trata de una lesión frecuente inespecífica, que en muchos casos se relacionan con enfermedades debilitantes.

Síntomas
Se componen de signos anatómicos y de alteraciones funcionales.

Signos anatómicos
El primer síntoma clínico, es el ptialismo espumoso excesivo; los animales frecuentemente muestran evidencias de irritación
de la boca, boca abierta, dejan caer la lengua o mastican con la cabeza a un lado, muy pronto desarrollan dificultad para
comer; el examen de la cavidad oral y de la lengua revela áreas locales o generalizadas de inflamación aguda; la lengua y
mucosa oral pueden presentar ulceras, los ganglios linfáticos regionales pueden estar agrandados.

Sequedad y un calor anormal de la cavidad bucal, que se comprueba introduciendo la mano en la cavidad bucal del animal.
La mucosa hiperémica (muy enrojecida inyectada en forma difusa o bien cual un punteado, edematosa, tumefacta),
abundante moco, agravada por la hiperplasia del tejido linfoide subyacente, como consecuencia de la congestión y del
acumulo de desechos epiteliales que se depositan especialmente sobre la lengua formando una capa gris blanquecino-
pardusca o verdosa (lengua cargada); por la fermentación de estos restos, así como también de los residuos alimenticios
retenidos entre los dientes, se desprende de la boca un olor soso, luego fétido; este hedor es manifiesto, sobre todo, en la
gingivitis por sarro o por piorrea alveolar; micorscópicamente se corresponde con descamación de células epiteliales,
infiltración de leucocitos en el epitelio, formación de placas de fibrina y aparición de bacterias oportunistas; la mucosa
presenta a veces pequeñas erosiones superficiales que cicatrizan rápidamente (estomatitis erosiva).

Signos funcionales
Son resultado principalmente de la sensibilidad de la mucosa; ésta es tal que imposibilita, a veces, al animal abrir la boca;
la prehensión de los alimentos sólidos se hace difícil, otro tanto ocurre con la masticación y la deglución; el enfermo elige
lo que va a comer y mastica con desgano, deja caer o expulsa los bolos que se le administran o bien los retiene sin tragar;
tras un período inicial de sequedad, aparece ptialismo, que se traduce por el escurrimiento de largos filamentos de saliva
por las comisuras labiales.

En el caballo, la estomatitis catarral se manifiesta en ocasiones en forma de pequeños nódulos (estomatitis folicular)
situados en la cara interna de los labios y de los carrillos, que son resultado de la obstrucción de los orificios de las
glándulas salivales y que, excepcionalmente pueden transformarse en pequeños abscesos superficiales, la tumefacción
puede localizarse en la porción anterior del paladar circunscrita por la arcada incisiva; esta tumefacción (palatitis, haba),
comprobada muchas veces en los caballos geriatricos, a menudo es imaginaria y no justifica su cauterización con el hierro
candente empleado por los empíricos.

En el buey, la tumefacción de la mucosa es en ocasiones muy ostensible en las papilas linguales y en especial los carrillos;
esta turgencia papilar se conoce también con el nombre de ránula; bajo la denominación de lengua lisa, en los bóvidos, a la
desaparición de las papilas filiformes de la cara superior lingual, acompañada de rarefacción de los filamentos de unión de
las células epiteliales profundas, se registra al mismo tiempo cierta decoloración del pelaje negro, plegamientos de la piel
y predisposición a los eczemas, esta afección, de carácter hereditario, se acompaña de una reducción del diámetro de los
hematíes y de la cantidad de hierro contenida en el suero; recuerda la glositis de Moeller-Hunter en el hombre.
En el perro, el enrojecimiento gingival aparece sobre todo junto a los molares y a los incisivos (Nocardia sp causa de forma
rara estomatitis en perros). mientras que en el gato a menudo solo está congestionada y roja la punta de la lengua, en tanto
que las papilas se muestran blancoamarillentas.

En los pájaros, la estomatitis catarral (conocida con el nombre de pepita) se caracteriza por la desecación del epitelio bucal
y sobre todo de la cubierta cornea de la punta de la lengua, que se torna opaca, blanquecina, dura y pegajosa; esta
descamación se debe a que el pico se halla continuamente entreabierto durante las afecciones respiratoria; de ninguna
manera debe arrancarse la placa córnea conviene más bien tratar (además de la enfermedad causal) la propia estomatitis.

En ocasiones, esta reacción inflamatoria provoca la obstrucción de conductos excretores de glándulas salivares, dando
lugar a dilataciones quísticas por retención de saliva que se denominan Mucoceles; cuando los mucoceles se originan en las
glándulas sublinguales suelen llamarse ránulas.

Diagnóstico
Es preciso, no obstante, asegurarse de que no se trata de una forma secundaria, para lo cual se examinarán cuidadosamente
y bien de cerca las lesiones, se procurará reunir todos los elementos de juicio que permitan identificar la causa y se
investigará sí los signos están limitados a la cavidad bucal.

Para el diagnóstico diferencial en el ganado bovino, se deben considerar la actinobacilosis, glosopeda, catarro maligno
bovino y diarrea viral bovina.

Patogenia
La estomatitis simple es rápida; salvo complicaciones, la curación se obtiene en el término de una o dos semanas; cuando
la afección pasa al estado crónico, es porque existe una causa persistente, por ejemplo; anomalía dentaria; puede acontecer
que la enfermedad se complique con la inflamación de los tejidos submucoso, que se hipertrofia considerablemente
(estomatitis flemonosa), o que la infección se haga más profunda con formación de abscesos, adenitis submaxilares y
trastornos generales.

Pronóstico
Es benigno, a menos que surjan complicarse.

2. Estomatitis vesiculosa
Se reserva este nombre para las inflamaciones de la mucosa bucal caracterizadas por la formación de vesículas o aftas,
es decir elevamientos circunscritos de las capas epidérmicas superficiales, debido al acúmulo de líquido seroso límpido o
sero – hemorragico en el epitelio o entre el epitelio y la lámina propia de la mucosa oral; estas características común a la
glosopeda y a la estomatitis vesiculosa impone la mayor circunspección desde el punto de vista del diagnóstico; la diferencia
reside sobre todo en la comprobación de lesiones extrabucales de carácter contgioso y de los resultados de la inoculación.

El proceso se inicia con una degeneración hidrópica de las células de estrato espinoso que adquieren forma globosa; al
romperse la membrana celular y fusionarse unas con otras dan lugar a cavidades con liquido claro o rojizo que hacen
relieve en la superficie mucosa; estas vesículas se rompen por la maceración de su contenido o bien por el roce de alimentos
o de los propios movimientos masticatorios y dan lugar a pequeñas erosiones; si se produce una infección secundaria
bacteriana, la lesión se complica con necrosis y aparición de ulceraciones que curaran mediante cicatrices; si no hay
contaminación bacteriana se instaura una rápida restitución integra.

La mayoría de las estomatitis vesiculosas tienen origen vírico, aunque también pueden aparecer en el curso de
enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades víricas son muy parecidas entre sí: muy transmisibles, periodos de incubación corto (2 – 4 días), curso
agudo y febril, inapetencia y formación de vesículas acuosas en la mucosa oral; se pueden diferenciar por el curso más o
menos grave y por las especies susceptibles, aunque con frecuencia se tenga que recurrir a métodos específicos de
laboratorio para su identificación correcta

En los solípedos se registra una estomatitis vesiculosa debido a un virus filtrable que también se puede observar en los
bóvidos y en los porcinos.

En los bovinos se comprueban estomatitis que en razón de su naturaleza inespecífica han sido denominadas con los términos
más diversos a saber: seudoaftosa, papulosa, papilar, aftosa esporádica, micótica. papuloulcerosa no contagiosa, herpética
o ulceroerosiva y afticelar.

La multiplicidad de formas y la variabilidad de sus caracteres parecen indicar claramente que (haciendo abstracción de
forma anterior) no se trata de entidades morbosas etiológicamente específicas dado que, a menudo no pasan de ser sino
manifestaciones bucales de intoxicaciones alimenticias (productos averiados o enmohecidos) o de toxiinfecciones diversas
durante las cuales la participación microbiana es secundaria; por otra parte, la posible coexistencia de lesiones a nivel
de las zonas cutánea despigmentadas así como la aparición de accidentes tras la ingestión de ciertos alimentos, como el
trébol híbrido, permiten asimilar algunas de estas estomatitis a las fotodermitis por fotosensibilización.

Finalmente, en el conejo es dable observar una estomatitis vesiculosa probablemente producida por alimentos groseros o
alterados.

Síntomas
En los solípedos y en los bovinos, las zonas de enrojecimiento aparecen principalmente sobre el frenillo lingual, a veces en
el ribete gingival y el morro; después se ve una serie de vesículas cuyo tamaño oscila entre el de la cabeza de un alfiler y
el de una moneda; por último se producen erosiones; en ocasiones la erupción reviste carácter pustuloso y puede
extenderse a los labios al contorno de los orificios nasales y al mentón; ulteriormente se forman costras que recubren las
ulceraciones superficiales, la epidermización tiene lugar en el término de 1 a 2 semanas.

En los lechones se observan sobre la lengua (sobre todo en su borde libre) flictenas con un contenido claro lo que confiere
al órgano un aspecto dentellado, los animalitos maman con dificultad dan gruñidos lastimeros y languidecen en pocos días.

En los conejos la estomatitis se manifiesta en una pérdida del apetito y por sialorrea; la saliva ensucia las patas anteriores
y el contorno de los orificios nasales, como en la coriza; sobre los labios en los bordes libres y los costados de la lengua se
observan pequeñas vesículas; este tipo de estomatitis acompañase a veces, de diarrea e implica una mortalidad que puede
alcanzar al 50%.

Diagnóstico.

La estomatitis vesiculosa resulta fácil, pero importa diferenciarla de formas específicas. la glosopeda se distingue por la
temperatura inicial, las lesiones a nivel de las ubres y las pezuñas y por el carácter contagioso; en el conejo no hay que
confundir la estomatitis descrita con las diversas formas de coriza.

Pronóstico.
La estomatitis vesiculosa puede ser grave en los bóvidos cuando traduce la existencia de una intoxicación general y lo es
siempre en los lechones.
 Equino, boca. Erosión extensa en Quieilitis presencia de aftas
la unión muco-cutanea del labio
3. ESTOMATITIS SEUDOMEMBRANOSA.
La estomatitis seudomembranosa (mucomembranosa, crupal o seudodiftérica) se caracteriza por la producción de falsas
membranas amarillentas o blanquecinas debidas a la coagulación de los exudados fibrinosos; hallase condicionada por una
inflamación suficiente como para provocar la necrosis del epitelio y permitir la exudación de fibrina y su extensión en forma
de coágulos más o menos adherentes, bajo los que la mucosa aparece sangrante o ulcerada.

La existencia de falsas membranas en el curso de una estomatitis no reviste ningún significado específico y como la misma
está ligada a la intensidad del proceso se la observa preferentemente en aquellos animales debilitados por una mala
alimentación, falta de higiene o por afecciones caquectizantes particularmente durante la juventud, edad en que puede
revestir un carácter de enzootia y castigar a los terneros, corderos, cabritos y lechones.

En ocasiones, estas estomatitis son descritas como entidades morbosas especiales, pero lo cierto es que la presencia de
falsas membranas constituye un incidente anatomofisiopatologico que puede complicar a las diversas estomatitis, las
vesiculosas y sobre todo las ulcerativas (estomatitis ulceromembranosas).

Aparte de estas formas inespecíficas de estomatitis membranosas, se pueden observar seudomembranas bucales en el
transcurso de la peste porcina, coriza gangrenosa, peste bovina y en las formas graves de la estomatitis aftosa.

Toda estomatitis membranosa requiere practicar un examen microscópico con vistas a dilucidar si no se trata de un muguet
debido a Oidium albicans o a otras micosis.

4. ESTOMATITIS ULCEROSA.

La estomatitis ulcerosa (todavía llamada ulceromembranosa, estomacace o necrobacilar) se caracteriza por una infección
necrosante de la mucosa bucal y por la formación de úlceras; se la observa en todas las especies de animales, pero más
común en el perro, gato, ternero, cordero, cabrito y lechón; es raro en el caballo.

Esta forma puede ser secundaria en la enfermedad de Stuttgart y en la enfermedad de Carré en el perro; en la peste bovina,
coriza gangrenosa y en las formas graves de glosopeda en los vacunos; las formas no específicas siempre coinciden con
una virulencia especial de los gérmenes bucales y con una disminución de la resistencia individual; determinada por una
simbiosis microbiana (en que, en ciertos casos, parece desempeñar un importante papel el bacilo de la necrosis y, en otros,
la leptospirosis), la estomatitis ulcerosa debe interpretarse siempre como un signo de alarma, indicador de la existencia
de un proceso mórbido que compromete la resistencia local o general del enfermo; en el primer caso se caracteriza por la
congestión pasiva de las encías por efectos del sarro dentario o de piorrea principalmente en el perro y en el gato; en el
segundo caso, la fragilidad defensiva resulta de condiciones higiénicas o alimentarias defectuosas, enfermedades
debilitantes como el (raquitismo,helmintiasis, anemia o la agranulocitosis), de ciertas toxiinfecciones o bien de
intoxicaciones, sean éstas exógenas (de origen alimenticio) o químico (mercurio, plomo, cobre, fósforo) o endógenas (como
la uremia, frecuente en los carnívoros, y las carencias en vitamina C (escorbuto) o P-P.
Cuando algunos de estos factores actúan sobre numerosos animales a la vez, pueden conferir a la afección un carácter
enzoótico.

Síntomas
La estomatitis ulcerosa comienza por la congestión de la mucosa que aparece tumefacta de un tono rojo-violáceo, esponjosa
y friable que sangra al menor contacto; esta congestión es difusa o bien hallase distribuida formando islotes; las zonas
atacadas palidecen después y adquieren un tinte gris-amarillento que recuerda el de la pulpa seca del coco; así se constituye
la escara: los islotes de necrosis pueden confluir y recubrirse de un coágulo fibrinoso más o menos espeso lo cual confiere
a la estomatitis un carácter ulcero-membranoso; esta forma es hallada sobre todo en el ternero, cordero, cabrito y el
lechón; al desprenderse la precitada escara queda al descubierto una placa roja de fondo sangrante, bordes desflecados
y sin ninguna tendencia a cicatrizar de esta manera se desarrolla la úlcera; ocurre en ocasiones que la cicatrización tiene
lugar aunque de una forma exuberante constituyendo pequeñas vegetaciones o vellosidades que sangran al más ligero roce.

Las lesiones descritas raramente están localizadas; se las encuentra, de preferencia en la superficie interna de los labios,
carrillos, encías y sobre la lengua; en los carnívoros asientan principalmente en torno a la base de los caninos y de los
grandes molares desde donde se extienden (por autoinoculación) a la cara interna de los carrillos y labios.

Una saliva espesa, pegajosa, sanguinolenta y fétida escurre abundantemente de la boca manchando los contornos labiales,
la nariz y las patas.

El dolor es muy intenso lo que se pone de manifiesto por los movimientos de defensa del animal en el curso de la exploración
y por las dificultades con que aquél toma los alimentos o realiza la masticación; ello provoca un rápido enflaquecimiento se
aprecia adenitis regional.

Complicaciones
Son frecuentes, las mismas resultan de la extensión del proceso a los órganos vecinos y de la deglución de restos
necrosados; es así que (especialmente en el ternero) la necrosis puede invadir (a más de la faringe y la laringe) los tejidos
subyacentes a la mucosa, músculos, periostio, hueso, vasos sanguíneos e incluso la piel de los labios y los carrillos que
terminan por perforarse.

La estomatitis ulcerosa puede complicarse con faringitis, bronconeumonía, gastroenteritis o septicemia; una complicación
frecuente en los carnívoros es la alveoloperiostitis, la descarnadura de las piezas dentarias y la gastroenteritis
hemorrágica.

Diagnóstico
Es fácil, pero es más delicado el etiológico; la glosopeda se reconoce por sus localizaciones extrabucales y por su carácter
epizoótico; el escorbuto, por la tendencia general a las hemorragias, los datos obtenidos de los antecedentes alimentarios
y la prueba terapéutica; conviene siempre investigar si la estomatitis no es la exteriorización de un envenenamiento lo que
se logra mediante la anamnesis, la exploración de los otros aparatos y sobre todo la de los riñones; en lo que a esto último
respecta, debe recordarse que en los carnívoros la estomatitis ulcerosa a menudo forma parte integrante del cuadro
general de la uremia cuyo diagnóstico es fácil e implica entre otras cosas el análisis de orina y eventualmente el dosaje de
la urea en sangre.

Patogenia
En el caballo y en los rumiantes adultos la afección se cura en una semana, salvo que esté ligada a una intoxicación o a una
infección que la prolongue y que lleve al enfermo al marasmo.

En el ternero y el lechón la muerte es frecuente y sobreviene al cabo de 4 o 5 días; por ello, el pronóstico es siempre grave
sin olvidar tampoco que la enfermedad reviste en ocasiones un carácter enzoótico.
En los rumiantes pequeños (cordero, cabrito), la curación se obtiene en 8 o 10 días en los casos benignos; y en 15 a 20 días
en los casos graves; no obstante, por lo común, la gravedad depende del estado general del enfermo y la mortalidad puede
alcanzar entre el 15% y 20% en los sujetos debilitados, cualquier tipo de complicación sobre todo intestinal, siempre
ensombrece el pronóstico; en los carnívoros, la marcha de la enfermedad hallase también ligada al estado general del
enfermo y a sus características etiológicas.

Las estomatitis de causa local curan por la simple supresión de dicha causa, mientras que las que provienen de causas
generales (intoxicaciones) dependen de la importancia de las mismas.

5. ESTOMATITIS GANGRENOSA.
La estomatitis gangrenosa o noma (de nemein, roer) es también una infección necrosante de la mucosa bucal, se caracteriza
por una transformación pútrida de los tejidos y por una gravedad extrema de los trastornos generales.

Esta variedad reconoce las mismas causas que la estomatitis ulcerosa de la que es un grado más pronunciado; ahora bien:
mientras que en aquélla los tejidos se defienden todavía, en la estomatitis gangrenosa la necrosis es masiva e invasora a
raíz de la intervención de diversos gérmenes patógenos anaerobios y de la pérdida de vitalidad de los tejidos afectados.

Los factores etiológicos aludidos pueden originar una u otra forma según su importancia y de acuerdo con el grado de
participación microbiana; esto explica por qué estas formas son descritas en ciertos casos indistintamente como
estomatitis ulcerosa o estomatitis gangrenosa; la asociación fusoespirilar permite entrever la posibilidad de un contagio
desde el hombre cuando éste padece de una angina de Vincent; existe una forma de estomatitis gangrenosa (hlack tongue)
debida a una carencia de vitamina P-P.

Síntomas
La necrosis sigue tan rápidamente a la congestión que el comienzo de la estomatitis pasa en ocasiones inadvertido; aquélla
no se descubre más que por el olor extremadamente fétido del aliento, la gangrena se presenta en forma de manchas
grisáceas, amarillentas o verdosas de límites bien netos sobre un contorno rojizo.

En el perro, el esfacelo (que puede ser producto de una trombosis) ataca el borde libre de la lengua; en el ternero, la
gangrena comienza formando islotes de 1 a 2 cm de diámetro y puede en algunos días invadir toda la mucosa de la cavidad
bucal salvo el paladar.

Es característica de esta afección la escasa reacción por parte del resto del organismo; de ahí la rapidez con que la primera
suele extenderse, a veces a los tejidos subyacentes.

La modificación en la salivación, dificultad en la alimentación, los trastornos generales, adinamia y la postración son más
acentuados que en la forma ulcerosa.

Pronóstico
Grave si se tienen en cuenta lo rápido de la evolución, los factores etiológicos que condicionan el proceso y las
complicaciones frecuentes de infección e intoxicación que, por lo general implican la muerte al cabo de una semana.
Tratamientos de las estomatitis
Debe ser profiláctico y consiste en:
 Separar y aislar los animales enfermos cada vez que haya que entendérselas con una forma de estomatitis que pueda
resultar contagiosa; tal es el caso de las estomatitis vesiculosas y ulcerosas de los rumiantes y del cerdo
 Realizar tratamientos tópicos para evitar contaminación bacteriana
 Facilitar la alimentación de los enfermos con pastos suaves
 Dedicar en lo posible personal y equipo para uso exclusivo de los enfermos
 Tratar a los animales enfermos después de los sanos
 Restringir la movilización de los enfermos y sus contactos
 Restringir la movilización de équidos enfermos o en contacto con animales enfermos de cualquiera que sea la especie
afectada
 Realizar control de vectores hematófagos o picadores de acuerdo a su ciclo vital
 Limpiar y desinfectar las instalaciones, equipo, y utensilios en contacto con animales enfermos
 Inmunizar en épocas anteriores al comienzo de la presentación de la enfermedad, teniendo en cuenta la historia de
ocurrencia en las diferentes regiones

Tratamiento curativo
1. Es necesario combatir las causas, eliminando los cuerpos extraños, corrigiendo las irregularidades dentarias,
extrayendo los dientes flojos o eliminando el sarro mediante la legra o el ácido clorhídrico al 5% y neutralizando los
ácidos cáusticos con el agua de cal o el linimento oleo calcáreo, en tanto que las bases serán neutralizadas por medio
de ácidos diluidos (por ejemplo, el agua avinagrada); en caso de estomatitis debidas a causas generales como lo son
las formas ulcerosas y gangrenosas es necesario combatir las infecciones, las intoxicaciones y las hipovitaminosis por
los medios apropiados; el tratamiento anti infeccioso se vale de antibióticos,en todos los casos resulta conveniente
administrar vitaminas A, B2 , B3 y C. y activador orgánico (Yodo orgánico).
2. Tener en cuenta la fragilidad y la sensibilidad de la mucosa, para no administrar más que alimentos blandos o líquidos:
papillas farináceas, cereales hervidos, heno de calidad, leche, carne picada o caldo.

El tratamiento de las lesiones bucales difiere un tanto según la forma clínica de que se trate.

Estomatitis catarral y vesiculosa. Lavado de la cavidad bucal se efectúa dando a los enfermos agua fría a discreción
tras acidularla (agua fría a la que se ha añadido jugo de limón o vinagre) o alcalinizarla de acuerdo con la reacción del medio
oral, peroxido de hidrogeno diluida al cuarto puede servir para eliminar los restos epiteliales; se combate la congestión por
la medicación astringente; por ejemplo, solución de alumbre al 2 por ciento, ácido bórico o borato de sodio al 4 por ciento,
agua avinagrada al décimo, agua con miel o con zumo de limón y cocimientos de corteza de encina; entre los farmacos más
comunes cabe citar al azul de metileno, tintura de yodo. antibioticos de amplio aspectro, enjuagues antisépticos suaves
(permanganato de potasio 2%, peróxido de hidrogeno 0.5%) o (peróxido de hidrogeno 0.5%, bicarbonato de sodio al 5%,
clorato de potasio al 1% a 3%),
En los casos crónicos, puede recurrirse a la cauterización por medio de una solución de nitrato de plata al 1% o 2%. La
estomatitis de los pájaros se trata combatiendo la causa y mediante el empleo de clorato de potasio.

Estomatitis seudomembranosas, Disolver las membranas con lavados a base de agua alcalinizada, solución de borato de
sodio al 2 o 5%, o de glicerina boratada al 20%.

Estomatitis ulcerosa. La boca se higieniza previamente con peróxido de hidrogeno con lugol; se pincelan diariamente las
ulceraciones con tintura de iodo, tintura de mirra iodada y aconitada, peróxido de hidrogeno o azul de metileno; en ciertas
formas graves, que pueden llegar hasta, a la necrosis de los maxilares, se recurrirá a los arsenicales; el novarsenobenzol
(neosalvarsán) en solución glicerinada (0,15 g en 5 cm3 de agua destilada, y 2 a 3 cm3 de glicerina),
Se puede también intentar la cauterización de las úlceras mediante una solución concentrada de nitrato de plata,
neutralizando en seguida con agua salada, estas cauterizaciones pueden repetirse dos veces al día a más de estos cuidados
locales, es necesario asegurar la antisepsia del tubo digestivo, para lo cual se administrará salol o calomel; sales de acridina
por vía oral y soluciones de antibióticos en aplicación local.

Estomatitis gangrenosa. Se desprenden los esfacelos y las heridas se pincelan con tintura de iodo, nitrato de plata al 5
%, ácido crómico al 5%, sulfato de cobre al 10%; se aconsejó la inyección de algunas gotas de peróxido de hidrogeno por
debajo de las zonas gangrenadas finalmente probar el suero antigangrenoso, todos estos métodos deben completarse por
la administración de vitamina P-P (ácido nicotínico), que nos ha dado excelentes resultados en el perro.