Expo de Medicina Mayores
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Expo de Medicina Mayores
el ombligo era la puerta de comunicacin entre el feto y la madre. Por qu lleg la sangre arterial materna, rica en nutrientes y oxgeno. A travs de la vena umbilical, el feto elimina el CO 2 y a travs de Uraco por la eliminacin de orina. Sin embargo, poco despus del nacimiento del ombligo pierde completamente su funcin y desaparece rpidamente. Buques (venas y arterias) se cierran umbilical junto con Uraco. La pared muscular tambin se cierra. La mayor parte de esta regin es de trastornos relacionados con problemas en el proceso de involucin.
OJO:
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ETIOLOGIA
Ya que existe una flora natural mixta de microorganismos los aislado con frecuencia en estos procesos infecciosos son amenudo la E. coli, Corinebactirium, Staphilococo aureus y en segundo orden Klebsiella spp, Pseudomonas, Enterobacter, y generos asociados como: E. coli y Proteus, E. coli y Enterobacter, E. coli y Klebsiella
Patogenia
ONFALITIS
Es la inflamacion externa de los tejidos blandos del cordon umbilical se presenta en terneros de 2 5 dias de nacido y puede persistir por varias semanas, factores predisponentes:
Deficit nutricional de la madre durante la gestacion. Condiciones inmunitarias por no consumo de calostro durante las primeras horas de vida. Irregularidad en los programas sanitarios .
El ombligo se puede encontrar aumentado de tamao y doloroso a la palpacion, cerrado o supurando material purulento .
Onfaloflebitis
Infeccion de las venas umbilicales que puede afectar: unicamente las partes distales del ombligo o extenderse hasta el higado formando grandes abscesos hepaticos que pueden comprometer la mitad de dicho organo afecta a los animales de 1-3 meses de edad, el cordon umbilical esta aumentado de tamao con material purulento y en algunos casos la parte externa se encuentra normal.
onfaloflebitis
Materia purulenta
Onfaloarteritis
Es un cuadro infeccioso de las arterias umbilicales, es una patologia menos frecuente de encontrar, los abscesos se encuentran a lo largo de las arterias umbilicales desde el ombligo hasta las arterias iliacas internas, a la palpacion abdominal se revela una masa sobre el ombligo.
Onfalitis; el ternero presenta fiebre, perdida de apetito, taquicardia, taquipnea, es comun las miasis, toxemia subaguda produciendo la muerte. Onfaloflebitis; ternero inactivo, torpe al caminar, varios grados de depresion, puede presentar fiebre, deshidratacion, y taquicardia por la toxemia. Onfaloarteritis; los signos son similalares a los de una onfaloflebitis, presentan fiebre, anorexia. Uraquitis; el ternero presenta dolor al miccionar o hace intentos fallidos sin xito, cuando la infeccion alcanza la vejiga se observa una cistitis y piurea.
PREVENCION
Proporcionar dietas adecuadas a los animales en
gestacion y proximos a parir. Garantizar que los terneros tomen de sus madres el calostro en las primeras 8 horas de vida. Establecer programas sanitarios donde se incluyan al personal e instalaciones. El ombligo debe ser recortado entre los 3 a 5 cms de longitud con respecto al vientre del ternero y/o desinfrectarlo con tintura de yodo al 10% hasta que caiga el remanente del ombligo y haya un cierre
TRATAMIENTO
El tratamiento el general es hacer drenar el material purulento acumulado, luego hacer un lavado con agua oxigenada al 2% diaraiamente hasta que desaparesca el absceso. En caso de las venas, arterias y uraco es conveniente hacer una intervencion quirurgica del abdomen (laparotomia) y extraer los abscesos, aplicar soluciones desinfectantes. Cuando se resuelve el problema el animal se recupera satisfactoriamente y no afecta su condicion corporal, apetito ni crecimiento.
DISFUNCIONES HEPTICAS
94% clulas hepticas parenquimatosas llamadas HEPATOCITOS 6% compuesto de clulas de Kpffer y clulas endoteliales, clulas perisinusoidales y fibroblastos. Las clulas endoteliales tapizan lmenes de los capilares sinusoides hepticos y no presentan membrana basal.
Principales Funciones de hgado Manutencin de la Homeostasis Formacin de Bilis Almacenaje y Liberacin de Carbohidratos(mantiene la glucemia) Formacin de Urea Produccin de Protenas Plasmticas Funciones Relacionadas con el Metabolismo de Grasas Inactivacin de Hormonas Polipeptdicas Reduccin y Conjugacin de Hormonas Esferoidales, Crtico Suprarrenales y Gonadales Sntesis de 2,5-dihidroxicolecalciferol Detoxificacin
Toda alteracin en la fisiologa normal del hgado es una disfuncin heptica es por eso la gran lista de enfermedades que ha heredado el hgado se deben a una gama de trastornos :
Vasculares Metablicos Obstructivos Toxico Neoplasicos
heptica
> 3/4 parnquima daado Segn la reserva heptica y su regeneracin.
Directo Indirecto
Tratamiento : Estabilizar al paciente Antibioticoterapia Definir el momento adecuado de la intervencin para el drenaje de la va biliar
Ictericia
Acumulacin de bilirrubina en tejidos Se observa ms fcil en esclera y membranas mucosas Raro en vacas (normalmente hemlisis)
Ictericia por:
Aumento de produccin (hemlisis) Fallo en la captacin, conjugacin o excrecin de
Ictericia en caballos
Causas hepticas Intox. por alcaloides Hepatitis Colangitis-colangiohepatitis Clculos biliares u obstruccin biliar Hiperbilirrubinemia por ayuno Aflatoxicosis con insuf. Heptica
Ictericia en caballos
Causas hemolticas
Anemia hemoltica inmunomediada
Ehrlichiosis
Isoeritrolisis neonatal Piroplasmosis (Babesiosis)
Transfusiones sanguneas
Arteritis viral equina Leptospirosis .......
Ictericia en rumiantes
Causas hepticas Intox por alcaloides Aflatoxicosis Sndrome de vaca gorda Hepatitis Abscesos hepticos Colangiohepatitis ........
Ictericia en rumiantes
Causas hemolticas Leptospirosis(todas las edades, leche color rojo,muerte en 24 48 horas ) Anaplasmosis( del 1er ao y jovenes ) Hemoglobinuria bacilar (C. hemolyticum) Piroplasmosis Anemia hemoltica inmunomediada Transfusiones sanguneas Anemia hemoltica postparto Intox. por cobre(no hay fiebre pero si hemoglobinuria )
Anorexia y depresin
Bostezos
pigmentadas y sin pelo tras la exposicin a la luz solar. Filoeritrina derivado de clorofila que se elimina por bilis, si se acumula en la piel absorbe la energa radiante y se forman radicales oxgeno.
Fotosensibilizacin
Fotosensibilizacin
Por la ausencia crnica de sales biliares Por la hipertensin portal Por el aumento de la presin hidrosttica
Epistaxis Anomalas de la coagulacin por la menor sntesis proteica (factores II, V, VII, IX y X se producen en hgado)
en la piel
Dao Hepatocelular
Al aumentar la permeabilidad de la membrana se liberan enzimas que se localizan dentro del citoplasma y mitocondias. Lesiones celulares provocadas por anoxia, toxinas, inflamacin, neoplasias,desordenes metablicos. Existe correlacin directa enter nmero de clulas daadas y concentracin de enzimas. Enfermedades cnicas (cirrosis) puede liberar poca cantidad de enzimas
Colestasis
Obstruccin intra-hepatica o extrahepatica de bilis Produce aumento en actividad enzimtica por presin o accin de los cidos biliares sobre la membrana del epitelio heptico y de los ductos biliares
Alteraciones en la Funcin
Ms del 70% de prdida del hgado Prdida de conjugacin y excrecin de sustancias Substancias afectadas: glucosa, albumina, urea, colesterol, factores de la coagulacin
Fosfatasa Alcalina
No especfica del hgado No til en rumiantes - Hueso: animales jvenes en crecimiento, osteosarcoma - Hgado: hgado, esteroides y anticonvulsivos estos 2 ltimos slo en el perro - Intestino - Placenta
Foasfatasa Alcalina..
Gatos:
- Vida media muy corta y baja produccin de la enzima - Cualquier aumento indica colestasis importante - Puede haber una aumento en Hipertiroidismo
Caninos: presencia de isoenzima esteroidal Grandes especies : margenes muy amplios en los valores
de referencia
Gamma Glutamil-transferasa
Especfico para hgado y muy sensible, se aumenta en cualquier dao heptico Colestasis intra o extraheptica, es mayor con colestasis, pero aumenta en algunas enf. hepatocelulares til en rumiantes y caballos
Funcin Heptica
Pruebas de produccin:
- Albumina - Glucosa - Urea - Amoniaco - Factores de Coagulacin Pruebas de captacin, procesamiento y excrecin
Albmina
Albmina disminuida
Sintetizada por el hgado Tambin disminuye por GI, prdida renal y malnutricin slo disminuye tras Insuficiencias Hepticas graves prolongadas
Hipofibrinogenemia
Sintetizada por hgado A veces disminuye por Insuficiencia Heptica Aumenta por enf. inflamatoria
Urea / Amoniaco
Protenas intestino+ bacterias amoniaco sangre
aumento en sangre
Signos clnicos incluye: Encefalopata
Funcin Heptico
Hipoglucemia
Funcin Heptica
Pruebas de Produccin Pruebas de captacin, Procesamiento y excrecin:
Bilirrubina/Biliverdina
GR heme bilirrubina libre+ albmina hgado conjugada excretada en bilis regresa al hgado va portal reexcretada en bilis o entra a sangre excretada en orina en forma conjugada Bilirrubina total: no conjugada + conjugada
Las aves,reptiles anfibios forman Biliverdina, no bilirrubina ya que ellos carecen de biliverdin reductasa
Acidos Biliares
Colesterol conjgada con taurina/glicina secretados en
bilis bacterias intestinales leon regresa al hgado por vena porta o eliminados en heces reciclados por el hgado o hacia la sangre
Incremento de cidos biliares en suero o plasma: Shunts Portosistemicos Cirrosis Colestasis extrahepatica Biopsia de hgado se recomienda en elevaciones marcadas.