Insuficiencia cardiaca:

Estado fisiopatològico en el que una anomalìa en la fucniòn cardiaca es responzable de

que el corazòn expulse una menor cantidad de sangre. Para expulsar sangre a un ritmo que se
adapte a las necesidades de los tejidos en fase de metabolismo.

DETERMINANTES de la funciòn del sistema cardiaco

1.- estado contràctil (falla màs comùn, p.e. IAM)
2.- Pre carga, p.e. Insuficiencia valvular (vol.que llega)
3.- Post carga p.e. estenosis aòrtica, hipertensiòn grave (vol. Que expulsa)
4.- Frecuencia cardiaca, p.e. bradi/taquiucardia ..... ojo estos hacen angor hemodinàmico

OJO
FEVi Normal.... 65 al 70%
POST IAM.... aprox 45%

En caso de la insuficiencia cardiaca hay que preguntarse:

Es el miocardio?....... miocardiopatìa
Es el endocardio?.......valvulopatìa
Es esl pericardio?
Es sistèmico?..............Hipertiroidismo, enf. Paget del hueso, Beri Beri (def. Tiamina), anemia
severa.

OJO
GASTO ALTO...... Todo lo sistèmico
GASTO BAJO........Todo lo cardiaco

Sintomas Signos
Disnea Estertores pulmonares (x HT venosa capilar)
Ortopnea Edema
Disena Paroxìsitca Nocturna Hidrotòrax/ ascitis
Fatiga/ Debilidad Hepatomegalia/ Ictericia
Sintomas cerebrales Caquexia

OJO
GASTO CARDIACO NORMAL........ 2.5 a 3.8 lit/min/m2SC
5 a 6 lit/min

Causas de insuficiencia cardiaca de Gasto Bajo:

IAM...... 1era causa màs comùn (izquierdo)
HAS.......2da causa màs comùn
Miocardiopatìa (alcoholica, chagas, viral, etc)
Peridacarditis OJO la causa màs frecuente de pericarditis es pot tuberculosis... Pericarditis
fibrinosa
Valvulopatìa
Causas de insuficiencia cardiaca aguda:
IAM extenso, ruptura valvular, TEP
Causas de insuficiencia cardiaca Crònica:
Miocardiopatìa dilatada, Enfermedad cardiaca multivascular

OJO: Derrame pleural es la causa nùmero 1 de IC derecha, por transudado

CAUSAS DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Infecciòn, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmia, miocarditis, endocarditis, excesos fìsicos,
dietèticos, emocionales, Hipertensiòn Arterial sitèmica, Infarto Agudo al Miocardio.

FORMAS DE INSIFICIENCIA CARDIACA:

Gasto alto o bajo
Aguda o Crònica
Anterògrada o retrògrada
Sistòlica o Diastòlica

GASTO BAJO: Todas aquellas que se derivan de patologìa cardiaca, por ejemplo: estenosis
valvular, endocarditis, etc..
GASTO ALTO: Todas las que tienen origen sistèmico, por ejemplo Tirotoxicosis, anemia,
infecciòn, etc..

Aguda: segùn tiempo de instalaciòn, ejemplo... IAM

Crònica: segùn tiempo de instalaciòn, ejemplo HAS
Sistòlica: HAS, chagas, miocarditis viral
Diastòlica: Derrame pericàrdico

OJO
La causa MAS frecuente de insuficiencia cardiaca izquierda es IAM
La causa MAS frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la Insuficiencia Cardiaca
Izquierda

Manifestaciones clìnicas de la insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea, ortopnea, estertores.

Manifestaciones clìnicas de insuficiencia cardiaca derecha: Edema, hepatomegalia congestiva,
distenciòn venosa sistèmica.

Causas de Insuficiencia cardiaca Disatòlica:

Pericarditis Constrictiva
Cardiopatìa restrictiva
Cardiopatìa Hipertensiva
Cardiopatìa Hipertròfica
INSUFICIENCIA CARDIACA
ETAPA DESCRIPCION EJEMPLO
A Tiene factores de riesgo HAS
No tiene signos y IAM previo
sìntomas
No hay alteraciòn
estructural del
miocardio
B HAY alteracion HIV
estructural Cardiopatìa dilatada
Sin signos ni sìntomas IAM previo
C Alteraciòn estructural Disnea
Hay signos y sìntomas Fatiga
D Alteraciòn estructural Hospitalizados en
severa espera de transplante
Signos y sìntomas aùn
en reposo y apesar del
tratamiento mèdico

El tratamiento se darà segùn la etapa del la insuficiencia cardiaca:

A B C D
Tratar la dislipidemia IECA Diurètico Dispositivo de
No fumar B Bloqueador B Bloqueador asistencia mecànica
Hacer ejercicio y agregar lo de A Digital Transplante miocardio
No alcohol No sal Cuidados paliativos
No drogas no fumar
no tomar
no drogas
NO ejercicio
Sistemas endòcrinos activados en la Insuficiencia Cardiaca
Aumento del SN simpàtico
Aumento del sistema renin-angiotensina-aldosterona
Aunmento de Arginina Vasopresora (ADH)
Aumento de Pèptido natriurètico auricular (por la distenciòn de la Aurìcula Derecha)
OJO Existe evidencia de que el pèptido natriurètico tiene efecto
natriurètico/vasodilatador

Para hacer Dx de IC se utilizan los criterios de FRAMINGHAM....

Tomas 2 mayores y 1 menor
Mayores Menores
Disnea paroxistica nocturna Edema extremidades
Ingurgitaciòn yugular Tos nocturna
Estertores Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema Agudo de Pulmòn Derrame pleural
Galope (S3) Capacidad vital disminuìda
PVC igual o mayor de 16mmH2O Taquicardia igual o mayor que 120x`
Reflujo hepato yugular

OJO.... PVC normal 8 a 10 mmH2O

Datos Radiològicos:
Cardiomegalia
Redistribucipn del flujo vascular pulmonar
Derrame pleural

El Tx debe incluir la eliminaciòn de la causa desencadenante o en la correcciòn de la causa

subyacente y controlar la IC, esto de forma general.

PASOS PARA EL TX:

1.- Reducir el GC:
Disminuir la actividad fìsica por 1 a 2 sem
Comida poco copiosas
Disminuir la ansiedad del paciente
2.- Contro de la retenciòn excesiva de lìquidos
Dieta hiposòdica menor o igual de 1gr al dìa de SAL
ojo: LA DIETA NORMAL TIENE DE 6 A 10gr DE SAL AL DÌA
Dieta con leche descremada, pan sin sal, abundantes verduras y fibra.
Reducir ingesta de agua.
3.- Implementar DIURETICOS (en IC congestiva) ayudan a disminuir la precarga, disminuyen el
flujo intravascular, por lo tanto mejoran la precarga.
Tiacidas (clorotiazida, hidroclorotiazida) a menor dosis mayor efecto
Metolazona
Furosemida, bumetanida, Ac etacrìnico
Triamtereno, amilorida
Antagonista de la Aldosterona, ESPIRINOLACTINA (actùa en tùbulo contorneado distal)
4.- VASODILATADORES: mejora pre y post carga
El TX DE ELECCIÒN EN IC SON LOS IECAS
En la IC CONGESTIVA son los diurèticos y vasodilatadores
Nitroglicerina, vasodilatador coronario......
EMERGENCIA HTA
PRECORDALGIA
ESTERTORES
Hidralazina.... OJO PRODUCE SX PARECIDO A LUPUS
Isosorbide: Se usa en paciente con IC con historia de Angina SIN urgencia actual.
Nitroprusiato: Emergencia Hipertensiva y hace IC. En pacientes con HIPOtiroidismo darlo
solo 1 a 2 DÌAS..
OJO.... produce intoxicaciòn por cianatos por lo que hay que administrarlo junto a
Vb12 que ayuda a su eliminaciòn por quelaciòn.
Minoxidil
IECA: Remodelador cardiaco y nefroprotector
Prazocìn: Ideal para paciente que ademàs tengan hiperplasia prostàtica benigna, ayuda a
reducirla.

FARMACOS QUE AUMENTAN LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA:

Digital........
Digoxina...... eliminaciòn renal... OJO CONTRAINDICADO EN ISNUFICIENCIA
RENAL
Digitoxina..... metabiliza en hìgado... aumenta la fza de contracciòn del ventrìculo Izq. Por
lo que mejora la perfusiòn.
Ouabaìna..... es la màs ràpida en actuar

OJO: Paciente con insuficiencia renal y ademàs IC.... USAR DIGITOXINA

CLASIFICACIÒN DE LA NYHA:
I.- NINGUNA limitaciòn de la Actividad Fìsica
II.- Leve limitaciòn de la Act. Fìsica
III.- Limitaciòn Importante de la Act. Fìsica
IV.- Incapacidad para realizar cualquier actividad fìsica.

Tx Edema Agudo de Pulmòn Propòsito

Posiciòn Fowler Disminuciòn del Retorno Venoso
O2 3lt/min Aumento de la PO2 Arterial
Diurètico Furosemida 10 a 20 mg Disminuye la congestiòn pulmonar
OJO DOSIS TOPE 200mg/dìa OTOTOXICA

No dar inotrìpicos en IAM!

OJO: Levosindental NUEVO diurètico en IC grave, es inotròpico por que redistribuye el Ca
por resensibilizaciòn

MANEJO DE EDEMA AUDO DE PULMON (EAP)

Diurètico Vasodilatadores Inotròpicos

Ventilacion Mecànica Balòn Ao

Contrapulsiòn

EAP.... Uso de Digoxina:

Mecanismo de AXN:
Actùa inhibiendo la Bomba de Na-K-ATPasa, inhibe competitivamente, permite la entrada de Ca
por lo que es inotròpico.
Administraciòn
Se da IV una dosis inicial de impregnaciòn de 1.5mg, siguientes dosis por hora hasta dosis total
de 0.25mg cada 2 a 4 hr sin rebasar la dosis total de 1.5mg en 24h.
Inicia su axn en 10 a 15 min, logrando su efecto màximo en 30 a 40min.
Vida media de eliminaciòn 36h.

No debe darse junto con furosemida a menos que se agrega K al tratamiento.

Si es posible, es mejor usar Espirinolactona... pero se puede combinar espirinolactona con
fusosemida y digoxina.

USO DIGOXINA ORAL:

Dosis Ataque en 24h 1.0 a 1.5mg
Dosis Matenimiento en 24h 0.125 a 0.25mg
Absorciòn digestiva 60 a 80%
Vida media de eliminaciòn 36h
Via principal de eliminaciòn Renal
Niveles sèricos terapeuticos 0.7 a 2.0mg/ml

OJO: en caso de intoxicaciòn dar soluciòn glucosas e insulina para arrastrar el K y meterlo a
la cèlula. Si el paciente no mejora aplicar anticuerpos antidigoxina, si aùn asì no mejora hacer
diàlisis.
EKG: Bloqueo o cubeta digital

Aminas simpaticomimèticas:
Dopamina: efecto segùn la dosis
Dopa: 3 a 5 mcg/kg/min: vasodilataciòn esplecnica, renal, mesentèrica, cerebral,
coronaria.
Beta: 5 a 10 mcg/kg/min: Aumenta la TA edecto vasopresor
Alfa: 15 a 20 mcg/kg/min: Taquicardia, Hipertensiòn
Dobutamina: 3 a 5 mg/kg/min; inotropismo
MECANISMO: Estimula miocardio (receptores B-adrenèrgicos)

Morfina:
Indicado en EAP por que seda por lo que disminuye la ansiedad y con esto disminuye el retorno
venoso.
Dosis 1.4mg IV 5 a 10min
Flevotomìa: 200 a 500ml disminuye el retorno venoso
Dialisis: 4.25 Bolsa de Glu. Entrada por salida produce disminuciòn del vol. Intravascular.

Amrinona:
Inotròpico positivo
Uso en IC congestiva
No digitàlico ni catecolamìnico
Act. Vasodilatadora
Dosis 5 a 10mcg/kg/min.

OJO NO DAR TIAZIDAS A LOS DIABÈTICOS

IECA a dosis bajas ½ - 0 - ½

Bloq. Receptores Ang. Vasartàn, losartàn, etc.. para sustituir a IECA en caso de tos
IECA causa Tos por la degradaciòn de angiotensina por bradicinina
Antagonismo vs aldosterona en edema
Digital: IC con FA de respuesta ràpida
Diurèticos Tx ICCongestiva sintomàtica, se asocia a IECA dosis bajas para Tx la HTA (Asa,
Tiacida, ahorradores de K). Mejoran la congestiòn pulmonar y perifèrica. Elecciòn de diurètico
son los de Asa, eliminando mayor cantidad de agua, funcionan aùn en insuficiencia renal. Son de
techo alto... quiere decir a mayor dosis mayor efecto.

Furosemida: ICC, EAP (de inicio), congestiòn pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda
secundario a IAM.
Alivia la disnea por disminuciòn de la precarga
Vida media 1 a 1.5h. Dura su Axn por 4 a 6h
 Inicia diuresis 10 a 20 min de la administraciòn IV o 1 a 1.5h post administraciòn oral.
Dosis inicial 40mg (leeentooo y diluìdo) para disminuir el riesgo de ototoxicidad, de ser
necesario se puede aplicar hasta 8omg y continuar cada 6h
En IR con ICC grave DAR DOSIS ALTAS
CONTRAINDICACIONES: Anuria, Lupus (lo exacerva), fotosensibilidad, Discrasias
sanguìneas.
EFECTOS Indeseables: Ototoxicidad, hiperuricemia, hipokalemia, Aumento de glicemia.

BUMETANIDA: Mucho màs potente, parecido a furosemida.

Se usa en ICC cin edema resistente a furosemida.
1mg Bumetanida tiene el mismo efecto que 40mg de furosemida, es 70veces màs potente.
Dosis de 1 a 3 mg maximo 10mg al dìa
Efectos adversos: oto/nefrotòxico.

HIPERTENSION ARTERIAL

Problema de salud màs importante

CARACTERÌSTICA: Frecuente, asintomàtica, fàcil de detectar, fàcil de tratar, puede tener o tiene
complicaciones mortales si no se trata.
El 50% de los pacientes abandonan el Tratamiento
Mayor incidencia en jòvenes de raza negra
Valores en adultos:
Diastòlica:
—85 - 89 mmHg Normal
90 - 104 mmHg Leve
105 - 114 mmHg Moderada
115 - màs mmHg Grave

Se considera PRE HIPERTENSO en TA Diastòlica 80 a 85 mmHg en pacientes con IR o

Diabèticos, se inicia tratamiento con TADiastòlica ™85mmHg

TABLA DE TENSIÒN ARTERIAL:

Sistòlica Diastòlica Vigilancia

Normal —130 —85 cada 2 años
Normal superior 130-139 85-90 cada 2 meses
HTA leve etapa 1 140-159 90-99 cada 2 meses
HTA moderada etapa 2 106-169 100-109 cada mes
HTA grave etapa 3 ™170 ™110 cada semana
Raza blanca 20% ™160/95..... 50% 140/90
Raza NO blanca... todavìa mayor
Prevalencia en poblaciòn general: HAS 92 a 94%, renal 5%...

ENDOCRINA:
Hiperaldosteronismo 0.3%.... OJO: ES Na š140, K —3.5, GASES Alk. Metabòlica
Sx. Cushing —0,1%
Feocromocitoma —0.1%
Anticonceptivos 2 - 4%
Otros 0.2%

Hiperaldosteronismo:
Aldosterona actùan en tùbulo distal, reabsorbiendo agua y Na, aumentando el vol intravascular,
aumentando la resistencia perifèrica, lo que aumenta la TA, se pierden hidrogeniones (àcido) lo
que conduce a alcalosis metabòlica.

SX Cushing:
Obesidad, HTA y DM
HAY AFECCIÒN DE TODA LA GLÀNDULA SUPRARRENAL.

Feocromocitoma:
Tumor de cèlulas cromafines, hipersecretor de catecolaminas (Adrenalina, NA) Tx Qx, Dx
Detecciòn de Ac Vanillinvandelico en orina de 24h, MAYOR ESPECIFICIDAD: Metanefrinas
sèricas... TAC Y RM.

Anticonceptivos: 2da causa màs frecuente de HTA..

HTA escencial: sin causa definida.
Mecanismos:
Adrenèrgico Central Perifèrico Renal
Hormonal Vascular

Herencia: Factores genèticos

Ambiental: consumo de Na, Obesidad, profesiòn, alcohol, tamaño familiar, hacinamiento, edad.
Factores implicados:

Aumento de SN simpàtico Defecto Natriuresis AINES

SRAA Na/Ca intra celular

Defecto de membrana celular en casculatura lisa

Acumulo de Ca en mùsculo liso
Hiperactividad vascular
Vasocontricciòn
Aumento de insulina
Hiperinsulinemia produce retenciòn ranl de Na y aumento de la actividad simpàtica
Hipertrofia de mùsculo liso vascular
OJO: La insulina modifica el transporte de Iones de la membrana celular, aumenta el Ca en
el citosol en el tejido vascular
Factores de peor o menor pronòstico:
Masculino joven negro
Tensiòn Arterial Diastòlica PERSISTENTE š115mmHg
Tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad, alcoholismo

Historia natural:

HTA sin tratamiento tiene una esperanza de vida de 10 a 20 años

Causa aceleraciòn de la ateroesclerosis
HTA leve no necesita Tx farmacològico
El 30% tiene Ateroesclerosis
™50% tiene lesiòn a òrganos diana

ORGANOS blanco:
Cardiomegalia (cardiopatìa hipertensiva que evoluciona a Insuficiencia cardiaca congestiva),
EKG: muestra datos de isquemia y sobrecarga ventricular (V5-6 onda t invertida, rama
asimètrica) IAM, ICCV.
Ojo: Exudados y hemorragias
Renal Alteraciòn de funciòn renal

OJO: Causas de disfunciòn renal:

1era causa DM, 2da causa HTA, 3era causa Nefropatìas
SNC: EVC
Tx medidas generales
Alivio del estrès
Dieta, ejercicio
Reducciòn de peso
Tx Farmacològico:
PAD ™90mmHg .... PERSISTENTE
PAS ™160 en ™65 años
PAS aislada ™160 y PAD OK en ™65 años
PAS entre 85 y 90 agregada a Diabetes o àngor

Fòrmulas en casos especiales:

DM1 màs proteinuria ....... dar IECA

DM 2 màs HTA ................ dar IECA màs Bloq de renin-angiotensina II
IC ....................................... dar IECA
POST IAM ........................ dar B Bloqieadores con Angor o ACE

Diurèticos/ Tiacidas

PIEDRA ANGULAR EN TX DE HTA (moderada)

Ùtil en edema, MENOS ùtil en ICC
Efectos indeseables: Hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipocalciuria,
hipercalemia.
NO dar a diabèticos, dislipedemia, Gota, hipocalemia, enfermedad cardiaca isquèmica y
arritmias
OJO: FUROSEMIDA: HAS CON IRC ò IRA
Los inhibidores adrenèrgicos solo se usan cuando no funciona el diurètico.
Centrales: Alfa metil dopa ...... UTIL EN EL EMBARAZO (Preclampsia)
Clonidina ..... USO en eclampsia
Guanabenz
Perifèricos Resepina, guanetidina, B alfa 1
Prazocìn OJO Sìncope de primera vez/uso en pac. Con HPB
Terazoxìn
Doxazocìn
B Bloqueadores: Propanolol, metoprolol
Vasodilatadores:
Se usan en la etapa 3.
Diurètico combina con Inhibidor adrenèrgico (minoxidil con Hidralazina)
IECA.... ICC con IAM/ Microalbuminuria DM2

VASODILATADORES:
Dihidropiridinas:Nifedipino, nicardipino, isradipina, felodipina, amlodipino
NO dihidripirimidas: Verapamilo, Ditiazem.
OJO: el nifedipino contraindicado en Bloqueo AV ni seno enfermo ni en ICC con fracciòn
de eyecciòn menor del 40%.... ADEMÀS aumenta el riesgo de toxicidad por digital!

Los calcio antagonisra pueden ocasionar necrosis hepàtica.

Verapamilo aumenta la constipaciòn
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II
Losartàn, valsartàn, candesartàn, ibesartàn.
Funcionan inhibiendo la axiòn de la angiotensina II
Son indicados como alternativa cuando se presenta tos con los IECA`s

PRE HTA..... no dar fàrmacos (EXCEPTO si es diabètico o IRC se inicia Tx a partir de TA

130/80mmHg)
HTA 1:....... Tiacidas Tx Indicador
IECA
BRA II
Bbloqueador
BCC
HTA 2.....................Cominaciòn de Tiacida con uno de los siguientes Tx indicador
IECA
BRA
BB
BCC

IAM
Angor inestable o IAM
Sx. Coronario Agudo Tradicional
Angor instable... OJO YA NO EXISTE LA CLASIFICACIÒN Q O NO Q... ES CON
ELEVACIÒN DE ST O SIN ELEVACIÒN DE ST
Angor inestable sin elevaciòn..... Heparina dosis plena 1000UI por hr.
Si hay elevaciòn den enzimas cardiacas pero no hay elevaciòn de ST..... IAM

Palabras clave: precordalgi sùbita o prolongada (si es màs de 30 min)

Asociada a HTA
Arritmias..... FV o IC
Rara vez el IAM es indoloro, enamascarado como ICCV.
Sìncope EVC o inexplicable, es màs frecuente en DM, ancianos o mujeres
EKG muestra supra o infradesnivel de ST ondas Q, inversiòn simètrica de ondas T
Elevaciòn de enzimas CPKMB, Troponina I y T
FISIOPATOLOGIA:
El evento ocurre por isquemia prolongada, que es precipitada por un trombo coronario oclusivo
en el sitio de estenosis atero-escleròtica preexistente
Otras causas pueden ser por vasoespasmo prolongado, flujo sanguìneo inadecuado
(hipotensiòn), demanda metabòlica excesiva, arteritis, cacaìna.
Factores de riesgo: Tabaquismo, Diabetes, HT, hipercolesterolemia.
Clasificaciòn:
Elevaciòn de ST: onda Q subepicardio (enzimas aumentadas)
No elevaciòn ST Dolor, aumento de enzimas (antes infarto NO Q)
Signos:
Bradicardia/ Taquicardia
Arritmias, Hiper o Hipotensiòn, disnea, febrìcula
Tòrax: esterores
Cardiaco: Distenciòn venosa yugular, ruidos cardiacos suaves, galope ventricular, frote
pericàrdico.
Extremidades: Cianosis e hipotermia (indican gasto bajo)
Sìntomas: Precordalgia, en reposo, no alivia con nitroglicerina.
Sìntomas asociados: Diaforesis Debilidad, aprehensiòn, disnea, ortopnea, sìncope.
Infarto Indoloro en hasta el 25% se descubren en el EKG (DII, DIII, AVF). 25% onda R con
onda Q. Màs comùn que sea indoloro en pacientes diabèticos, edad avanzada y mujeres.
Muerte sùbita por arritmia en un 20%, mueren por fibrilaciòn ventricular antes de su arribo al
hospital.
Los laboratoriales se componen en especìficos e iniespecìficos:
Indicadores inespecìficos:
Leucos 10 a 20mil
VSG Aumentada
PCR Aumentada

Indicacores Especìficos:
Troponina T e I... esta ùltima se eleva desde las 1.6h y permanece hasta las 1 a 2
semanas posteriores, entre mayor tiempo duren elevadas..... peor pronòstico
CPKSe eleva a las 8 a 12h, pico màximo a las 48-72h OJO desde las 6h es confiable
CPK MB: Valor desde el 10% de la CPK total!!! desde las 4 a 6h

EKG:
Onda Q
Desaparece la onda r
Supradesnivel (lesiòn subepicardica) o infradesnivel (lesiòn subendocàrdica) OJO
ENTRE MÀS ALTO SEA EL SUPRADESNIVEL PERO PRONÒSTICO màs de 1mm
en dos caras juntas
Ontas T invertidas

En infarto sin elevaciòn ST (antes no Q) hay que descartar nfarto de ventrìculo derecho
Onta T hiperaguda - Invertida
Segmento ST supra-infradesnivel
LA ONDA Q SIEMPRE ES PATOLÒGICA

IDENTIFICACIÒN DE SITIO DE INFARTO CON EKG

CARA EKG ARTERIA AFECTADA
Anterior V2 a V4 DAI
Anteroseptal V1 a V4 DAI
Anterolateral V1 a V6 y AVL DAI
Inferior DII, DIII y AVF AD circ. Coronaria
Lateral DI, AVL, V5 y 6 Circunfleja
Posterior R alta en V1 a 3 A. Circ. Der.
Ventril. Derecho V4 derecha A. Circ. Der
RX Tòrax:
Datos de ICC
EKG funciòn de ventriculo izq. (Fracciòn de eyecciòn)
Centellograma con Tec 99 muestra imagen de mancha caliente
Tènicas de imagen:
Gamagrafìa T99 (2 a 5 dìas)
Imàgenes de perfusiòn miocàrdica Talio 201 marcado con T99 en las primeras horas.
Ventriculografìa Isotòpica con hematies marcados con T99
Ecocardiografìa Bidimensional.

TRATAMIENTO
Antitrombolìtico:
OJO primeras tres horas reduce la mortalidad en el 50%
Estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa (OJO con este fàrmaco se hacen arritmias
por reperfusiòn)

Antitrombolitico
Continuar inmediatamente con AAS (325mg a 100mg) y heparina 5mil unidades SC cada 12h
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA TOMBROLISIS
EVC, hemorragia, HTA mayor de 190/110mmHg, embarazo, Qx reciente de cràneo,
raquis, Tumor SNC
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE TROMBOLISIS:
Hemorragia GI o GU, retinopatìa Diabètica, RCP prolongado.

Medidas Generales:
O2, monitoreo, reposo, dieta, ambulaciòn.
Analgesia: Morfina o Nubaìn
Nitroglicerina SL, opiaceos IV (morfina, meperidina)
Profilaxis antiarritmica: OJOOOOOOOOO YA NO SE USA LIDOCAÌNA OJOOOOO
B Bloqueadores adrenèrgicos:
aumenta la supervivencia
 Disminuye la frecuencia de falla ventricular.
OJO NUNCA bloqueadores de canales de calcio

Anticoagulaciòn:
Profilaxis 5mil U cada 12h de heparina
AAS 325mg al dìa
Clopidogrel 100mg seguido de 75mg cada 24h

Dx Diferenciales:
Costocondrosis: dolor al mover el hombro
TEP: pueden haber factores de riesgo como vàrices, Qx, estado hipertensivo.
Pericarditis: Hay frote pericàrdico
Disecciòn Aguda de Aorta: Sìfilis
Esofagitis: Antecedente de regurgitaciòn, pirosis, etc.

Indice KILLIP KIMBALL IAM:

I Sin datos de congestiòn pulmonar (limpio)
II Insuf. Cardiaca moderada, estertores basales SE, taquipnea, Insuf. Cardiaca derecha
III Insuf. Cardiaca grave con edema pulmonar y estertores
IV Shock con TA menor de 90mmHg, confusiòn mental, oliguria, vasoconstricciòn
perifèrica

Pronòstico segùn tamaño y localizaciòn.

Objetivo del Tx. Prevenir la extensiòn del infarto.

ANGINA DE PECHO:
Dèficit de aporte sanguìneo relacionado con un aumento de requerimientos metabòlicos del
miocardio al realizar un esfuerzo.
EKG: muestra datos de ondas T invetidas y de rama. Datos de isquemia = contracciòn
miocàrdica (rìgido).
Dolor que mejora al reposo
CUADRO CLINICO:
Dolor retroesternal, opresivo.
 Intesidad variable
Irradia a codos, muñeca, espalda (6to dermatoma)
Dolor al esfuerzo o frìo intenso ÷ atecedente.
Cede con el reposo (—30min)
OJO: en IAM o A. Inestable NO CEDE EL DOLOR AUN EN REPOSO!
Puede ceder con vasodilatadores. En IAM/ A. Inestable NO

EF:
Paciente normal, cuando no està en crisis de angor
Cuando presenta angor:
4to ruido (S4 auricular), rigidez ventricular (extrasìstole ventricular)
Apex palpable (discinecia ventricular) abombado
Soplos cardiacos (afecciòn del m. papilar)
Reacciòn adrenèrgica (taquicardia, diaforesis, palidèz)
Bajo gasto (astenia, adinamia, sìncope)
´ Por bajo vol. Por rigidez ventricular presenta disminuciòn de la perfusiòn
tisular

DX
Clìnico, EKG, Pbs Especiales
Dolor
EKG Isquemia localizaciòn segùn el vaso lesionado.
Onda T picuda al momento del dolor
Onda T invertida ramas SIMETRICAS
Pba de esfuerzo incrementa x periodos de cada 3min
Arteriofrafìa coronaria Ac. Der. DII, DIII, AVF.
EFECTOS DEL EJERCICIOS SOBRE EL CORAZÒN:

EjercicioY[req`s de O2 periferico Yvia reflejaY [Secreciòn catecolaminasYIno /tropo cardiaco

\
Consumo de O2 tej. Contract Z [GC ] Flujo coronario

CLASIFICACIÒN PARA ANGIOGRAFÌA

TIMI O 0% perfusion
TIMI 1 80% oclusion
TIMI 2 75% Oclusion
TIMI 3 50% oclusion
TIMI 4 Sin enfermedad

Pba de esfuerzo:
Bicicleta ergomètrica, banda sin fin... solo cuando hay condiciòn fìsica
ECO dobuta/atropina: cuando no hay condiciòn fìsica p si estàn discapacitados.
El objetivo de la pba de esfuerzo es provocar un eventual desequilibrio entre el consumo / aporte de
consumo del O2 del miocardio y dtectar electrofisiològicamente y hemodinàmicamente.
Holter monitoreo contino, ambulatorio.

CONTRAINDICACIONES PARA PBA DE ESFUERZO:

IAM
Angor inestable
ICC
Miocarditis, Pericarditis
Embarazo
Anemia Grave
Bloqueo AV (bradicardia)
Marcapaso asincrònico (que no funciona)
Estenosis aòrtica apretada
TEP

En caso de duda aterografìa coronaria se limpia con 1 balòn y se coloca 1 stent.

Tratamiento
Factores agravamtes:
Tabaquismo..... supenderlo
DM/HTA: Aumentan la propenciòn a ateroma. TA a partir de 135/85mmHg
Obesidad
Dislipidemia
Ejercicio
Medicamentes
Los de clase IA!!!
B Bloqueadores... son de 1era elecciòn... \FC \Comsumo de O2.
Se indican cuando NO hay dolor en la consulta
Antiarritmicos, antihipertensivos.
Nitritos (Isosorbide SL) [Flujo coronario en ATAQUE ANGIONOSO AGUDO
DARLO SOLO CUANDO HAY DOLOR PRESENTE!!!!
ASA: 160 a 325mg/dìa (masticado en caso de IAM en curso
Antiprotaglandina, antitrombosante, antitrombosano II
Clopidogrel: Inhibe la agregaciòn paquetaria, actùa sobre glucoproteìnas, inhiben la formaciòn de
proteìnas 2A-3b

Se utiliza en pacientes asintomàticos o en aquellos que no se puede utilizar ASA

Angioplastìa transluminal percutànea, recanaliza la arteria coronaria
OJO: La hipertensiòn puede dañar la barrera hematoencefàlica por lo que puede producir alteraciòn
mental sin ser aneurisma.

ANGOR INESTABLE:
Insuficiencia coronaria aguda/grave que no llega a producir infarto, pero es amenaza. Implica encame en
UTI
Caracterìsticas: Dolor por màs tiempo (EKG con onda t invetida, pero enzimas cardiacas Ok) dolor en
reposo, por la noche (por aumento en la agregaciòn plaquetaria) es progresivo y NO se alivia con
nitroglicerina.
Tx unidad coronaria, previa estancia en urgencias, reposo absoluto.
YAnticoagulaciòn total 24mil unidades Heparina par 24h hasta lograr INR a niveles terapèuticos
(1U/kg/hr)
Para controlo tomar TPT testigo antes de la primera aplcaciòn de heparina, los niveles terapeuticos de
heparina son al doble del valor testigo.
ASA
Nitroglicerina: IV 250cc màs 50cc a 5 - 10ml/hr OJO no dar en presiòn arterial baja y se administra si
hay dolor precordial
B Bloqueadores: NO DAR EN BRADICARDIA
ARTERIOGRAFÌA CORONARIA... SIEMPRE!!!
OJO:
Actualmente se usa enoxaheparina (4mil kd) es de bajo peso molecular. El Tx es con 1 a 2
mg/kg(24h en bomba de infusiòn. Se aplican 2 dosis SC.

ANGINA PRINZMETAL
Màs frecuente es mujeres tabaquismo, Ekg, enzimas OK
Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda
Tiene caracterìsticas clìnicas y de EKG especìficas
*Clinica: Mujer joven —40 años antecedente de tabaquismo, dolor en reposo (tipo coronarioi)
Intensidad y duraciòn variables
EKG: elevaciòn de ST (les. Sub epicàrdica) solo sucede al moomento del dolor. NO TIENE RELACIÒN
CON EL ESFUERZO.
Fisiopatologìa: vasoespasmo coronario SIN NECRESIS por lo que las enzimas cardiacas estàn normales.
Angor Clàsico Prinzmetal/ espasmo coronario
Durante el esfuerzo Reposo / sueño
Lesiòn subendocàrdica SUB ST Lesiòn sub epicàrdica SUPRA ST
Pba esfuerzo positiva Pba esfuerzo negativa
Evoluciòn màs estable Desfavorable
Buena respuesta a fàrmacos Pobre o mala respuesta a fàrmacos.

Prueba de ergovina Y de prinsmetal provocar vasonconstricciòn desencadenante.

Puede participar como causa de muerte sùbita

Tx Nifedipino (calcio antagonista prevenciòn de vasoespasmo)
Nicardipina