SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

AGUDO (SDRA)
Introducción
El Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), es una forma de
inflamación alveolo capilar secundario a etiología pulmonar o
extra pulmonar, caracterizado por disnea, taquipnea, hipoxemia
que no responde a oxigenoterapia, cianosis y disminución de la
distensibilidad pulmonar, documentando características
radiográficas con opacidades e infiltrados bilaterales; en estudios
histopatológicos se observan pulmones con atelectasias, edema
intersticial, edema alveolar, disolución del surfactante, depósito
de matriz extracelular y fibrosis, descrito inicialmente como
síndrome distrés respiratorio agudo del adulto por su similitud con
el síndrome de membrana hialina en recién nacidos.

Fisiopatología
El SDRA es desencadenado por una respuesta inflamatoria por
una lesión inicial, que genera activación de macrófagos, los cuales
a su vez, generan citocinas pro-inflamatorios tales como
metabolitos derivados del ácido araquidónico, Factor de Necrosis
Tumoral Alfa, Interleucinas y factores procoagulantes, entre otros,
que generan activación de la cascada de coagulación y trombosis
del capilar pulmonar, por otra parte se activa el complemento y
hay migración de neutrófilos polimorfonucleares desde los
capilares pulmonares hasta el intersticio y finalmente al alveolo,
dañando los tejidos a través de especies reactivas de oxígeno y
proteasas; lo anterior genera edema compuesto por agua y
material proteináceo dentro del intersticio pulmonar y
posteriormente situado en el alveolo, entorpeciendo el
intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Esquema comparativo entre una unidad alveolo capilar normal (izquierda)
y una con SDRA (derecha) Fuente: Dennis L. Ksaper: Harrisson 19e.
McGraw-Hill Education.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Imagen. Se observa un bucle de presión-volumen en paciente con
distensibilidad conservada donde el aumento de la presión se asocia a un
aumento proporcional en el volumen inspirado

Imagen. Se observa un bucle de presión-volumen con un patrón pulmonar

de tipo restrictivo, con tendencia hacia la horizontalidad del asa, el cual
demuestra un aumento considerable de la presión sin aumento
proporcional del volumen.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Definición y clasificación
Se han desarrollado modelos conceptuales para la definición
operacional del SDRA, el más actual al momento se estableció con
la definición de Berlín la cual propone, un inicio agudo en los
primeros 7 días, radiográficamente presencia de opacidades
bilaterales no explicados por derrame pleural, atelectasias o
nódulos, insuficiencia respiratoria no atribuible a falla cardiaca o
sobrecarga hídrica e índice P/F (paO2/FiO2) de 300-200 mm Hg
para SDRA leve, 200-100 mm Hg moderado y menor de 100 mm
Hg Severo con PEEP mayor o igual de 5 cm H20 (Berlín 2012).
Actualmente lo podemos definir de forma simplificada de la
siguiente manera:

Tabla. Criterios de Berlín para el SDRA

Infiltrados pulmonares bilaterales en estudio de imagen
(radiografía de tórax, tomografía computarizada o ultrasonido
pulmonar).
Edema pulmonar no justificado principalmente por falla cardiaca
(evidenciado de forma objetiva, ej. ecocardiografía).
PaO2/FiO2 <300 o SaO2/FiO2 <315 (Con PEEP ≥ 5 cmH2O)
Afección pulmonar de inicio menor a 7 días

Los infiltrados pulmonares bilaterales se pudieran evidenciar

mediante tomografía pulmonar o mediante la presencia de patrón
B pulmonar bilateral en el ultrasonido pulmonar. La evaluación
para descartar edema pulmonar de origen cardiaco se puede
realizar mediante la insonación cardiaca observando una
adecuada función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo,
medir pro-péptido natriurético cerebral (pro-BNP) podría ser de
utilidad para descartar insuficiencia cardiaca. En cuanto al índice
PaO2/FiO2 podemos dividirlo en 2 grupos, < 150 mm Hg y > 150
mm Hg, debido a las implicaciones terapéuticas que esto conlleva.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Imagen. Radiografía posteroanterior simple de tórax que muestra opacidad
bilateral correspondiente a ADRS.

Imagen. Tomografía axial computarizada de tórax en ventana pulmonar que

muestra imagen en vidrio deslustrado bilateral con broncograma aéreo y
derrame pleural izquierdo, correspondiente a ARDS.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Imagen. Ultrasonido pulmonar donde se observan líneas B confluentes que
ocupan más del 75% del campo intercostal, correspondiente a edema
pulmonar por ARDS.

La Etiología del SDRA, se describe de origen pulmonar y extra

pulmonar, como causas locales se encuentran neumonía (viral,
bacteriana, etc.), aspiración y contusión pulmonar; de origen extra
pulmonar las causas frecuentes son: sepsis, pancreatitis,
politrauma, transfusiones, cirugías cardiopulmonares, trasplante
de médula ósea y quemaduras extensas, las cuales
habitualmente se asocian a altas cantidades de líquidos
intravenosos empleados.

La ventilación mecánica protectora ha sido piedra angular en el

soporte de la insuficiencia respiratoria aguda, aunque no es per
sé curativa; teniendo como función principal el apoyo ventilatorio
y en la oxigenación mientras se realiza un manejo integral
continuo desde su detección además de brindar tratamiento
específico de la causa desencadenante en espera de la mejoría
pulmonar.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

 Tabla. Manejo integral en SDRA
§ Monitoreo hemodinámico continuo (TAM >65 mm Hg,
uresis >0.5 ml/Kg/h, Lactato <2 mmol/L, SvO2 >65%, etc.)
§ Balances neutros a negativos (NEJM 2006; 354:2564-75)
§ Sedoanalgesia optima
§ Aporte nutricional
§ Rehabilitación temprana
§ Profilaxis de ulceras por presión
§ Tromboprofilaxis
§ Cabecera central a 40o
§ Control de glucemia entre 110 y 180 mg/dl
§ Mantener electrolitos séricos en rangos cercanos a
normalidad
§ Evitar infecciones debidas a dispositivos (sondas y
catéteres)
§ Tratar la causa desencadenante (ej. antimicrobianos,
antivirales)
§ Neumotaponamiento del tubo orotraqueal 20 a 30 cmH2O
§ Medidas para evitar infecciones intrahospitalarias

Tabla. Terapias no recomendadas en SDRA

§ Aspirar por rutina
§ Aplicar broncodilatadores si no hay broncoespasmo
§ Tomar gasometrías rutinarias
§ Sobresedación
§ Corticoesteroides inhalados o intravenosos

Es ampliamente sabido que la ventilación mecánica es “anti-

fisiológica”, debido que a diferencia de la respiración espontanea,
está basada en presión positiva continua y una inadecuada
programación puede producir daños e impactar de manera
negativa el pronóstico del paciente con SDRA.
Dentro de las estrategias que han demostrado mejoría e impacto
en la sobrevida, se encuentran la estrategia de uso de volúmenes

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

tidales bajos de 4 a 8 ml/kg/peso predicho (en promedio 6)
(ARMA. Brower G. 2000), el uso de agentes bloqueadores
neuromusculares en especial cisatracurio en infusión dentro de
las primeras 24-48 horas (ACURASYS, Papazian L. 2010) y sobre
todo el posicionamiento en prono del paciente con SDRA e índice
P/F menor a 150 mm Hg (PROSEVA. Guérin C. 2013).

Dentro de las estrategias de protección pulmonar, se encuentran

evitar la lesión inducida por la ventilación mecánica (VILI) como el
volutrauma cuidando no pasar de 8 ml/kg/peso predicho, así
como vigilancia estrecha de presiones del sistema respiratorio
para evitar barotrauma, con presión pico (Pmax) menor de 35
cmH2O (idealmente menor de 31 cm H2O), presión meseta (Pp)
menor de 25 cmH2O, presión de distensión (Pp-PEEP) menor de
14 cmH2O, presión de distensión dinámica (Pmax-PEEP) menor de
21 cm H2O. Otro aspecto importante es disminuir la toxicidad
inducida por oxígeno, tratando de mantener una FiO2 menor del
60% y mantener metas de oxigenación de 88 a 94% y PaO2 55 a
80 mm Hg, tratando de mantener “hipoxemia permisiva”, debido
a que la hiperoxemia causa formación de radicales de oxidación
celular, aumenta el proceso inflamatorio al aumentar la expresión
de marcadores proinflamatorios conocido como biotrauma. Otro
punto importante es evitar el cizallamiento alveolar al abrir y cerrar
el sistema alveolar, esto al plantear una estrategia de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) ideal para cada paciente,
aunque esto implica un reto para el clínico, en general no debe
programarse menor de 8 cm H2O (10 cm H2O en SDRA severo)
(ALVEOLI. Brower RG 2004) ni mayor de 15 cm H2O (Walkey A.
2017), y evitando la realización de maniobras de reclutamiento
alveolar agudo con incrementos excesivos de presiones
pulmonares (ej. CPAP 40 cm H2O por 40 segundos) (ART. Biasi A.
2017). Estas intervenciones son para limitar el daño inducido por
la ventilación mecánica basado en evidencia científica.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Figura. Curva de presión tiempo destacando las metas de presiones
pulmonares en SDRA, las metas tradicionales son presión máxima (Pmax)
<35 cm H2O y presión meseta (Pp) <24 cm H2O, las metas ideales son
tomadas del estudio epidemiológico LUNG SAFE.

Epidemiología del SDRA

El estudio multicentrico de tipo cohorte prospectivo LUNG SAFE,
reportó la incidencia del SDRA, la capacidad de reconocimiento
clínico, la estrategia ventilatoria usada y otras terapéuticas
usadas, se encontró una prevalencia 10.4% de presentación de
SDRA en unidades de cuidados intensivos de más de 50 países
en los 5 continentes con una tasa de presentación del 30.0% para
SDRA leve, 46.6% SDRA moderado y 23.4% para SDRA severo;
dentro de las estrategias de ventilación que más se encontraron
que el volumen tidal menor o igual a 6 ml/kg/peso predicho fue
del 64.9% uso de PEEP menor de 12 cmH20 con 82.6%, la
medición de la Pp se realizó en el 40.1% con meta menor de 30
cm H20, En pacientes con SDRA severo, se usó bloqueo
neuromuscular continuo en 37.8%, la posición prona en 16.3% y
las maniobras de reclutamiento alveolar en 32.7%.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Estrategias de Protección Pulmonar en
SDRA
La ventilación mecánica protectora es fundamental en el
tratamiento del paciente con SDRA, sin embargo, es una
intervención artificial usada para el apoyo del intercambio
gaseoso y representa un intento por simular la función propia
respiratoria; hoy en día sabemos que esta terapéutica no es
inocua y que el mal empleo de la misma puede generar mayor
lesión e inflamación pulmonar, disminuyendo la probabilidad que
el paciente con SDRA sobreviva, es por eso que se han asignado
estrategias de protección alveolar donde lo que se pretende es
dar soporte al paciente sin ocasionar daño como volutrauma,
barotrauma, atelectrauma, biotrauma, ergotrauma y miotrauma. A
nivel cardiovascular el aumento excesivo de presiones
pulmonares causa aumento de la poscarga del ventrículo derecho,
dilatación del mismo, fenómeno de interdependencia ventricular
y por consecuencia un choque obstructivo; por esta razón se ha
implementado el uso racional PEEP y evitando maniobras de
reclutamiento alveolar. Aunque existen múltiples estrategias de
titulación que tratan de lograr el PEEP optimo (presión
transpulmonar por balón esofágico, tomografía por
bioimpedancia, compliance pulmonar, ultrasonido, tabla de ARDS
net, 2 cm H2O por arriba del punto de inflexión inferior en la curva
cuasi-estática de presión volumen, método de la super jeringa,
etc.) ninguna se ha vuelto un método fiable para lograr impacto
en la disminución de la mortalidad, aunque lo que sí está
documentado es que pacientes con SDRA severo y PEEP menor
de 10 cm H2O se asocia a mayor mortalidad y PEEP mayor de 15
cm H2O no genera aumento de la supervivencia (ALVEOLI. Brower
RG 2004, Walkey A. 2017)

En el grupo de pacientes con SDRA con PaO2/FiO2 >150 a 200

parece beneficiarse de la ventilación no invasiva comparándose
con la oxigenoterapia convencional. El uso de presión continua de

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

la vía aérea con presión soporte (CPAP-PS) mediante interfaces no
invasivas y últimamente el uso la cánula nasal de alto flujo (CNAF),
se han vuelto una opción viable para este grupo de pacientes,
aunque sin evidencia que las soporte claramente (Jean-Pierre
Frat, N Engl J Med 2015).

Se ha demostrado que los pacientes que presentan SDRA severo

que permanecen con un nivel de PaCO2 mayor de 48 mmH20 (The
heart side of the lung, 2016) se asocia con un aumento de la
mortalidad, esto fácilmente es generado debido al uso de
volúmenes tidales bajos y alveolos disfuncionales, como
consecuencia se genera vasoconstricción hipercapnica en el
lecho pulmonar, hipertensión capilar pulmonar aguda y aumento
de la poscarga del ventrículo derecho, por lo tanto, es una mala
combinación el uso de PEEP alto e hipercapnia, debido a que
desencadenará o aumentará la disfunción de dicha cavidad
cardiaca.

Otra consideración sobre el nivel de PEEP elevado es que genera

colapso de los capilares sanguíneos y linfáticos yuxtaalveolares
propiciando mayor aumento de la poscarga del ventrículo derecho
y disminución del drenaje del edema pulmonar por vía linfática
(Paolo Pelosi).

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Imagen. Esquema de aplicación de un nivel excesivo de PEEP donde se
observa colapso del capilar pulmonar, llamado desreclutamiento capilar
por reclutamiento alveolar (alveolo derecho) comparado con un nivel
adecuado de PEEP donde el capilar se encuentra abierto y el alveolo se
observa de igual forma.

La programación de la PEEP en SDRA deberá ser realizada

juiciosamente sabiendo que al momento no existe la mejor opción
de titulación; se sugiere un PEEP inicial de 8 cm H2O para SDRA
con PaO2/FiO2 > 150 y de 10 cm H2O si se presenta una
PaO2/FiO2 <150, además de evitar PEEP mas de 15 cm H2O.
Teniendo en cuenta que la meta de SaO2 de el paciente con SDRA
es de al menos 88% a 94%, un nivel de PEEP entre los rangos
comentados que nos garantice dichos niveles será adecuado.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Esquema de cortes axiales pulmonares en paciente con SDRA, en las
imágenes izquierdas se observa la espiración y en las derechas la
inspiración, en los dos cortes superiores se presenta colapso alveolar y
atelctasias basales (azul medio) con zonas alveolares aireadas (azul ligero),
con niveles de PEEP bajo, presión de distensión baja, presión meseta baja
y volumen corriente bajo (protección pulmonar estrecha con atelectasias
“permisivas”); en las imágenes de en medio se encuentra un PEEP
moderado, con presión de distensión moderada, presión meseta moderada
y volumen corriente bajo, en el cual se comienza a perder la protección
pulmonar, pese a que se genere apertura alevolar en regiones intermedias,
comienza a haber sobredistensión alveolar apical a la inspiración (azul
oscuro); en la parte inferior observamos volumen corriente elevado, presión
meseta elevada, presión de distensión elevada y PEEP alto, observando
sobredistensión en espiración e inspiración y pérdida de la protección
pulmonar. (Tomada de
https://ccforum.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13054-018-
1991-3 de Paolo Pelosi).

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Ventilación mecánica invasiva en posición
prono
Una de las estrategias que disminuyeron la mortalidad del
paciente con SDRA y P/F menor de 150, se trata del uso de la
ventilación mecánica invasiva con posición prono. El
posicionamiento en prono proporciona mejoría del intercambio
gaseoso por disminución de los cortocircuitos pulmonares al
invertir las zonas dependientes de gravedad y mejorando la
aireación en las zonas de mayor perfusión; al colocar el paciente
en posición prono el corazón descansa sobre el esternón lo que
quita peso a los pulmones ganando capacidad para la expansión
pulmonar, y el posicionamiento en prono ayuda a la remoción de
las expectoraciones mejorando aún más el intercambio gaseoso.
Se considera respondedor a prono cuando el paciente aumenta
20% la P/F y disminuye 1 mm Hg el PaCO2. Se hace énfasis que la
posición prona mejora la supervivencia solo si se acompaña de
otras medidas de protección pulmonar tales como Vt bajo.

Imagen. Paciente con SDRA severo en posición prono con medidas de

protección alveolar.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Tabla. Contraindicaciones y complicaciones de
Ventilación Mecánica invasiva en prono
Absolutas
Hipertensión intracraneal sin manejo
Relativas
Inestabilidad vertebral, quemaduras, choque, cirugía traqueal
reciente
Complicaciones
Desaturacion transitoria, retiro de catéteres y tubo orotraqueal,
vómitos, edema facial y ocular, neuropatía isquémica y úlceras
en cara, rodillas y hombros.

Las intervenciones que han demostrado disminuir la mortalidad

en SDRA y sobre todo en el subgrupo de PaO2/FiO2 < 150 mm Hg
son:
1. Volumen tidal bajo 4-8 ml/kg/ peso predicho (Iniciar con 6)
2. Bloqueo neuromuscular durante 48 horas
3. Ventilación Mecánica en posición prono durante al menos 18
horas
4. Mantenimiento de presiones pulmonares en rangos meta
(Pmax <35 cm H2O, Pp <25 cm H2O, DP <13 cm H2O)
5. Colocar PEEP ≥10 cm H2O y ≤15 cm H2O en SDRA severo

Propuesta de manejo ventilatorio en SDRA

Paciente que presenta SDRA se propone valorar inmediatamente
el índice P/F.

1. En caso de que este sea mayor de 150 mm Hg proporcionar

ventilación mecánica no invasiva, por dispositivo de alto flujo
a través de puntas nasales o de mascarilla para CPAP-PS.
Realizando monitoreo integral y administración del
tratamiento de la causa del SDRA (cuadro)

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

2. En caso de que presente fallo de la VNI o índice P/F menor
de 150, se debe iniciar cuanto antes ventilación mecánica
controlada por volumen (Sedoanalgesia grado 6) con un
volumen tidal entre 4-8 ml/kg de peso predicho, iniciando a
6 ml/kg/pp, PEEP 10-12 cm H20 (EXPRESS JAMA 2008)
evitando el uso de maniobras de reclutamiento alveolar,
mantener un aporte de fracción inspirada de oxígeno para
mantener SpO2 entre 88-94% y una relación I:E 1:2 evitando
el atrapamiento aéreo.

3. Si no se logran metas de SpO2, y las presiones pulmonares

lo permiten se puede realizar titulación de PEEP de forma
ascendente (María-Consuelo Pintado, Respiratory Care
2013), evaluando el ventrículo derecho mediante ecografía,
tratando de evitar PEEP mayor de 17 (idealmente no mayor
de 15 cmH2O).

4. Es sumamente importante mantener el monitoreo pulmonar

tratando de obtener metas de P/F mayor de 150, PaCO2
menor de 48, SpO2entre 88-94%, Pmax menor de 35 cm H2O
(ideal menor de 31 cm H2O, Pplat menor de 28 cm H2O (ideal
menor de 24 cm H2O), presión de distensión menor de 15
cm H2O (idealmente menor de 13 cm H2O), Presión de
distensión dinámica menor de 21 cm H2O.

5. En caso de SDRA con PaO2/FiO2 < 150 que no responda a

las medidas iniciales en un lapso de horas, se deberá colocar
en posición decúbito prono.

6. Posteriormente, en caso de no alcanzar las metas de

presiones pulmonares, o presentar asincronías ventilatorias
se debe realizar bloqueo neuromuscular.

7. Reajuste de PEEP, en la mayoría de las ocasiones será

menor que el que se estaba usando en posición supina, sin

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

 disminuirlo de 10 cm H20 y monitorice continuamente
presiones pulmonares y ETCO2 y frecuentemente P/F.

Una vez que se logre metas de presiones pulmonares y gases, se

puede progresión ventilatoria paulatina y juiciosa.

Se deberá manejar integralmente al paciente, de haber requerido

posición prona y bloqueo neuromuscular el paciente puede
colocarse en posición supino cuando presente una PaO2/FiO2 >
150 por más de 6 h y tenga un nivel de PEEP <10 a 12 cmH2O e
iniciar el proceso de retiro del ventilador mecánico cuando no
requiera más de 10 cm H2O de PEEP.

Conclusión
Para el abordaje de paciente con SDRA se debe realizar un manejo
sistemático, que logre en medida de lo posible cumplir metas de
presiones pulmonares (Pmax <35 cm H2O, Pp <25 cm H2O, DP
<13 cm H2O) y gases sanguíneos (PaCO2<60 mm Hg, PaO2 55-80
mm Hg, SaO2 88-94%); aunque siempre es conveniente
individualizar cada paciente, los objetivos trazados deben ser
estandarizados y basados en evidencia para una adecuada
atención de este tipo de pacientes.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

 (1)

Algoritmo. Manejo ventilatorio del SDRA

VNI=Ventilación no invasiva, VM= Ventilación mecánica, Vt=

Volumen tidal o corriente, PP= peso predicho, PEEP= Presión
positiva al final de la inspiración, FiO2= Fracción inspirada de
oxígeno, SaO2= Saturación arterial de oxígeno,
I:E=Inspiración:espiración, Cest= Compliance estática, Pmax=
Presión máxima o pico, Pp= Presión plateu o meseta, DP= Driving
pressure o presión de distensión, VD= Ventrículo derecho, BNM=
Bloqueo neuromuscular.
(1) Mantenga PEEP 5 a 8 hasta lograr estabilización
hemodinámica.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

(2) Mantenga Sedo analgesia grado -5 de escala de RASS o grado
6 de Ramsay
(3) Insonación cardiaca. Disfunción del VD= Relación VI:VD =1:1 o
1:2
(4) Busque rango mínimo acorde a la altura de su ciudad en
RevInstNal Enf Resp Mex Volumen 13 - número 1 Enero - marzo
2000 Págs. 06-13.
(5) Cisatracurio 15 mg de bolo inicial y posterior infusión de 37.5
mg/ hora por 48 Hrs. (puede extenderse hasta 96 hrs) en conjunto
con Ventilación Mecánica en Prono.
(6) Regularmente requiere menor PEEP que el previo, pero no baje
<10 cm H2O.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com

Tabla de peso predicho para adultos con SDRA.

Curso AVENTHO On line: www.siemprevirtual.com