Fisiologia Sistema Digestivo

Fisiología sistema digestivo | Camila Espinoza Guzmán
MOTILIDAD
1. Objetivos
- Conocer las funciones generales del sistema digestivo y sus principales componentes o sistemas
integrados
- Conocer la estructura muscular y neuronal del tubo digestivo
- Describir el papel de las células intersticiales de Cajal en la motilidad intestinal
- Conocer el concepto de Ondas Lentas, su origen y significado en la motilidad intestinal
- Comprender el concepto de eje intestino-cerebro y sistemas neurológicos que los integran
- Conocer las funciones del plexo mientérico
- Conocer las funciones del plexo submucoso
- Conocer el rol modulador del CNA, simpático y parasimpático, sobre el tubo digestivo
- Conocer las principales hormonas gastrointestinales y sus funciones primordiales.
2. Musculatura del tracto gastrointestinal (GI)
- Musculatura permite ejercer funciones motoras, importantes en el día a
día para cumplir sus funciones, como incorporar energía del medio
ambiente, es decir, alimento, procesarlo, deglutirlo, tragarlo, movilizarlo
donde casi no tenemos percepción de ello (hipereficiencia en la
absorción de nutrientes)
- Toda la musculatura es lisa (de manera autónoma) excepto:
➔ Boca, faringe, tercio superior del esófago → estriada (imagen rojo)
➔ Tercio medio del esófago → mixta (transición de estriada a lisa)
➔ Esfínter anal externo → estriada (imagen rojo)
- Las áreas de musculatura estriada son áreas que pueden estar bajo
control voluntario (consciente), ej. Masticamos, deglutimos y
controlamos el esfínter anal externo voluntariamente
- Musculatura lisa del GI presenta 2 capas fundamentalmente
➔ Longitudinal (externa): contracción → acortamiento
intestino
➔ Circular (interna): contraccion → disminucion lumen
*areas donde musculatura lisa es oblicua o diagonal, como
estomago y parte colon
3. Motilidad intestinal
- Segmentación → el intestino se contrae la
musculatura longitudinal, esto es
flanqueado por contracciones circulares que
se van segmentando. Es un proceso que
facilita la mezcla, que contenido vaya hacia
atrás y hacia delante, el contenido de lumen
intestinal (prepara los nutrientes para ser
absorbidos luego)
- Contracción tónica →segmentos de la
musculatura lisa que tienen la capacidad de
mantenerse contraídos en situaciones
normales de reposo, lo que hace es separar un segmentos del tubo digestivo de otro, los que
se llaman esfínteres digestivos que separan distintos segmentos del intestino, hay distintos tales
como:
➔ Esfínter cricofaringeo en la parte alta del esófago
➔ Esfínter gastroesofágico que separa el estómago del esófago

➔ Píloro, separa estómago de intestino delgado (duodeno)
➔ Válvula ileocecal, separa intestino delgado del colon
➔ Complejo del esfínter anal
- Peristalsis (+ típica) → más organizada función propulsión por segmentos, permite que
contenido avance de cefálico a caudal, por contracción circular progresiva que va avanzando
desde proximal a distal por segmentos, esto se puede revertir por ejemplo en vómitos
4. Musculatura lisa GI
- GAP juctions densas: forma de sincicio
(contracción sincrónica, al mismo tiempo),
esto se transmite hacia distal o proximal en
el tubo digestivo, hasta completar un todo
- Influenciado por componentes neuronales,
con fibras neurales que hacen contacto con
estas células y estructuras ganglionares que
unen neuronas que influyen en la función contráctil
- Tienen actividad espontanea de ondas lentas (importantes en control motor de musculatura lisa)
- Células intersticiales de Cajal
➔ Marcapasos del tubo
digestivo (porque son fijas las
ondas lentas)
➔ Definen con qué frecuencia en
unidad de tiempo se puede
generar una contracción en un
segmento del tubo digestivo
de la musculatura lisa
➔ Forman una red adyacente a
la musculatura lisa, además
esta red es intermedia entre
las neuronas y musculatura
lisa
➔ Tienen la particularidad de generar ondas lentas (fluctuaciones de potenciales de membrana,
que son transmitidas a la musculatura lisa)
- Ondas lentas
➔ Se generan en células intersticiales de cajal y
son transmitidas, transferidas al sincicio de
musculatura lisa adyacente
➔ Fluctuaciones de potencial de membrana -40
a -80 mV, sin que exista actividad contráctil
en las células musculares lisas adyacentes
➔ Gran rol de Na, K, ATPasa y Na+-Ca++
➔ Este potencial es fluctuante (sitios de marcapasos del tubo digestivo):
o Estómago: 3 ondas lentas por min (-frecuentes)
o Intestino delgado: 12-18/min (+ frecuentes, porque la motilidad tiene que ser más
frecuente y dinámica)
o Íleon y colon: 6-10/min
➔ Producidos por células intersticiales de Cajal

(marcapasos)
➔ Pueden o no asociarse a contracción de la musculatura
lisa adyacente
➔ Determinan frecuencia contracción (existe un máximo,
ej. 3 contracciones por minuto en el estómago)
➔ Pueden generar potenciales de acción (depende del
influjo Ca++ por canales dep de voltaje, dependen del
estímulo)
➔ Hay correlación entre despolarización y grado de
contracción (rojo en la imagen, es la tensión)
➔ Imagen se muestra el potencial de membrana en células de cajal en musculatura lisa
adyacente, si se estimulan las ondas lentas se pueden transformar en ondas espigas por
neurona ejemplo, generan potenciales de membrana con una contracción del musculo liso
adyacente
➔ Musculo liso se puede contraer por estímulos generados a partir de estas células
intersticiales de cajal
- Modulación ondas lentas
➔ En la imagen se observan primero ondas lentas en
un segmento del tubo digestivo con una frecuencia
definida como marcapaso y sin incremento de la
tensión. Sin embargo al agregar un estimulo por
ejemplo acetilcolina, las ondas lentas pueden
despolarizarse generando potenciales de espiga y
esto si es traducido en un incremento del tono de la
musculatura lisa adyacente con contracciones
➔ Puede modificarse su amplitud
o Inactivan la existencia de potenciales de membrana (hiperpolarizan)
▪ Catecolaminas → estimulación simpática (inhibe contracción muscular lisa)
o Activan (aumentan potencial de membrana)
▪ Acetilcolina (Ach) → estimulación parasimpática (estimula la contracción
muscular lisa)
5. Eje intestino-cerebro
- Como el tubo digestivo es gobernado por un sistema nervioso
- Células intersticiales de cajas, células musculares lisas, otros, son influenciados por ciertos
estímulos, los cuales pueden ser estímulos endocrinos y neurocrinos
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE O INTRÍNSECO)

1. Estructura del SN entérico
- Gran red neuronal en el tubo digestivo, compuesto principalmente por el plexo mientérico entre
las capas musculares longitudinal y circular del tubo digestivo, y plexo submucoso en la capa
mas profunda del tubo digestivo adyacente a la mucosa, bajo la musculatura circular
- Neuronas sensoriales que captan estímulos de las vellosidades del intestino y transmiten señales
hacia el interior del tubo digestivo
- 10 ̂8 neuronas en tubo digestivo, similar a médula espinal
- Regulan funcionamiento del tubo digestivo en forma autónoma
- Dos plexos (ambos plexos se comunican por interneuronas):
➔ P. Mientérico: rol principal de regular función motora muscular
➔ P. Submucoso: rol mixto regulando función muscular y sensorial, secretomotor, vasomotor
- En la cercanía o inmediatés de efectores: músculo, glándulas, vasos sanguíneos
- Redes intramurales interconectados (plexos)
➔ Plexo mientérico dispuesto de manera uniforme del esófago a la región anal
➔ Plexo submucoso, estructurado del duodeno al recto, disperso en algunos puntos, no de
forma continua
2. Circuito para reflejos propulsivos del intestino

a. Plexo mientérico
- VIP: péptido intestinal vasoactivo
- Excitatoria: contraen
- Inhibitoria: relajan
- Neuronas motoras excitatorias se estimulan mas en
segmentos proximales y las inhibitorias se estimulan
mas en segmentos distales del tubo digestivo de tal forma que generen contracción peristáltica
- Representación simplificada de las conexiones de los circuitos que controlan la motilidad,
ilustrando el pasaje de axones entre las capas en un corte transverso de intestino (A). Los reflejos
de motilidad son iniciados por neuronas sensoriales con sus cuerpos celulares en ganglios
mientéricos y en por neuronas sensoriales de la submucosa
b. Plexo submucoso
- Estimular neuronas secretomotoras se estimula
secreción de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal
- Estimular neuronas vasodilatadoras, los pequeños vasos
del tubo digestivo se dilatan, por ejemplo cuando
absorbemos nutrientes y para que vayan a sistema
ventricular
- Estímulos locales que generan
vasodilatación y secreción:
➔ Distención
➔ Estímulo mecánico de mucosa
➔ Químicos y toxinas (enterotoxinas,
agentes infecciosos)
- VIP: Péptido Intestinal Vasoactivo
- PACAP: pituitary adenylate cyclase
activating polypeptide
- ON: Óxido Nítrico
- Ach: Acetilcolina (vía colinérgica)
SISTEMA NERIVIOSO AUTONOMO (SNA O EXTRINSECO)
1. Interacción e integración del SNA y SNE
- Parasimpático: conecta el SNC con tubo digestivo a partir
del núcleo del nervio vago y nervios pélvicos. Axones
preganglionares largos hacen sinapsis en ganglios en plexo
mientérico y submucoso, generando fibras
postganglionares cortas
- Simpático: dado por vías neurológicas de la medula espinal
tanto torácica como lumbar dando origen a fibras
preganglionares cortas que hacen sinapsis en ganglios
simpáticos paravertebrales, luego de estas hay fibras
posganglionares largas desde los ganglios al tubo digestivo
haciendo sinapsis con plexos
- Generando interacción e integración del SNenterico con
SNautonomo central, enviando señales aferentes y eferentes
a. Parasimpático
➔ Fibras preganglionares largas del nervio vago y pélvico que
hacen conexión con ganglios en el tubo digestivo en los
plexos y a través de la Ach estimula a ganglios
intraintestinales (pared intestinal) y fibras postganglionares
cortas que liberas Ach y otros péptidos que
➔ Postganglionar Ach (receptores muscarínico)
➔ Efectos
o Estimulación actividad muscular (contracción)
o Estimulación funciones glandulares (secreción)
b. Simpático
➔ Preganglionares cortar que hacen sinapsis en ganglios
paravertebrales
➔ Postganglionar largas van hacia tubo digestivo y ejercen su
efecto principalmente liberando: norepinefrina (NE)
➔ Efectos:
o Vasoconstricción
o Inhibe función glandular
o Inhibe función peristáltica
o Contracción ciertos esfínteres
- Inervación aparato digestivo extrínseca e intrínseca
HORMONAS GI
1. Generalidades
- Producidas por células enteroendocrinas y
enterocromafines en el tubo digestivo cerca
de enterocitos
- Tubo digestivo contiene a lo largo de su eje
células capaces de producir hormonas
- Área de gran desarrollo en últimas 2
décadas
- Más de 15 hormonas conocidas,
sintetizadas por 15 EEC´s
(enteroendocrinas)
- Las EEC´s se identifican con letras (G-cells,
S-cells, etc)
- Células Enterocromafines (ECC), sintetizan
histamina y serotonina (5-HT)
2. El sistema endocrino entérico es difuso

- Células endocrinas aisladas, intercaladas entre
las células epiteliales de la mucosa del tubo
digestivo (estómago, ID y Colon)
- Modulan:
➔ Motilidad
➔ Secreciones
➔ Flujo sanguíneo
➔ Apetito-saciedad, sensibilidad a insulina
➔ Otras funciones
3. Regulación por hormonas

- Neurocrina (especifica)
➔ Neuronas del AD, que producen hormonas con péptidos
que tienen función hormonal actuando directamente sobre
una célula blanco)
- Endocrina (difusa)
➔ Células endocrinas producen hormonas que van al sistema
sanguíneo actuando sobre células blancos que pueden
estar muy distantes del sitio donde se produjeron (ej.
Gastrina)
➔ Vía porta
- Paracrina (local y rápida)
➔ Células endocrinas, hormonas van al intersticio y no a la
circulación sistémica, actuando en células adyacentes a ella
➔ Difusión en el mismo tejido
- Sitio de producción de 5 hormonas GI a lo largo del
tubo digestivo
➔ Tienen cierta especialización por ciertos lugares
4. Funciones de algunas hormonas GI
- Somatostatina: inhibidor por excelencia (gastrina, VIP,
GIP, secretina, motilina, motilidad)
- GIP&GLP-1: estimulan secreción de insulina
- Motilina: células-Mo y ECC; estimula CMMID (motilidad)
- Grelina: estimula el apetito
- CCK: colecistoquinina (más conocida es estimular la

contracción vesicular biliar para liberar la bilis hacia el
intestino posterior a una comida)
CONTROL REFLEJO
1. Reflejos
- Reflejos cortos y largos en el intestino
- Ej.
➔ Reflejo largo: estimulo del lumen
intestinal activan neuronas
sensoriales del plexo submucoso,
estas son transmitidas al SNC y a
través del vago hay un efecto
aferente en el tubo digestivo y esto
puede modular funciones motoras
o funciones secretoras en el tubo
digestivo
➔ Reflejo corto: no van por SNC si no que
se genera un estímulo en el intestino,
captados por el plexo submucoso,
mientérico y se genera una respuesta
inmediata en el tubo digestivo
➔ Reflejo corto: peristáltico, si nosotros
en el lumen intestinal inflamos un
globo aumentando la presión, se
intenta eliminar este objeto extraño
hacia segmentos distales mediante
contracciones peristálticas intensas,
esto porque la tensión es capturada
por el plexo submucoso, estas células sensoriales de presión liberan NT que interactúan con
plexo mientérico generando contracciones hacia proximal a través neuronas motoras
excitatorias y hacia distal dilatación a través de motoneuronas inhibitorias y esto hace que
el contenido extraño avance, hasta poder eliminarlo. Puede ocurrir si se traga una moneda,
cuesco, etc.
➔ Reflejo largo: reflejo de acomodación gástrica
frente a la ingesta de alimento por ejemplo en
ayuno al tener el estomago vacío consumimos
alimento, al llegar al estómago ocurre que el
fondo gástrico se relaja para aceptar la llegada del
contenido sin aumentar la presión dentro del
estómago, si no generaría malestar. Por lo que acá
hay neuronas receptoras del plexo submucoso
sensoriales que son sensibles a la distensión y a
algunas hormonas que van por vía vagal al SNC y
generan respuestas aferente de modo que el
fondo gástrico se relaja, a través de inhibir la
salida de Ach en los ganglios postganglionares
pero al liberar ON que relaja la musculatura de esa zona. Se inhibe la contracción y se excita
la relajación, así el estómago se va distendiendo y acomodando frente a la llegada de
alimento → reflejo vago-vagal: respuesta motora gástrica
- Reflejo gastrocólico: distensión por

llegada de comida, lo que genera es
una respuesta en el colon bastante
inmediata, un aumento en la
contracción del colon. Por ejemplo en
la mañana cuando nos levantamos y
tomamos desayuno, luego por la
distensión gástrica matinal tenemos la
sensación de inmediata de evacuar,
preparando la llegada de contenido
nuevo
1. Objetivos
- Señalar aspectos relevantes de la anatomía de la vía biliar
- Conocer el proceso de formación de la bilis a nivel del hepatocito y su excreción a través de las
vías biliares hacia intestino
- Conocer los solutos de la bilis
- Conocer el concepto de circuito enterohepático de sales biliares y sus implicancias
- Conocer las funciones de la secreción biliar
2. Secreción gástrica, biliar y pancreática, funciones integradas
- Parte del tubo digestivo donde lo
principal es el hígado, que es el órgano
solido mas grande del cuerpo, pesa mas
de 1kg y está en el hipocondrio
derecho, cumple múltiples funciones
metabólicas importantes para el
organismo, tiene la estructura de un
árbol biliar que recoge productos de
excreción de sus células (hepatocitos),
genera la bilis que es transportada por
conductos biliares comunes destinados
a ser vertido en la primera parte del
tubo digestivo, en el duodeno en la ampolla de Vater, en forma sincrónica y junto a la secreción
pancreática. Ambas secreciones se vierten al duodeno en forma coordinada, son generalmente
posterior al estimulo de llegada de comida (secreción biliar + secreción pancreática). Lo normal
es que esto vaya finalmente al quimo gástrico (secretado por estomago al duodeno)
- No todos los mamíferos tienen vesícula biliar, ratas no, ratones sí
3. Anatomía biliar: desde el hígado (hepatocito) hasta el duodeno
- Micro anatomía hepática: unidad funcional

de la secreción biliar
➔ Membrana apical une varios hepatocitos
mediante uniones densas y en el medio
se encuentra el canalículo biliar hacia
donde se secretan distintos solutos y
esos arrastran agua por vía paracelular
y eso fluye hacia canalículos biliares
cada vez mayores hasta el duodeno
➔ Membrana basolateral: capilares
sinusoidales
- Anatomía biliar: micro

➔ Canalículos biliares con
colangiocitos, generan la
estructura al árbol biliar
➔ Hígado: unidades funcionales
➔ Bilis (zona central a espacio porta)
va en sentido contrario al torrente
sanguíneo (vía porta a vena
central)
➔ Canales de Hering antes del
territorio portal, donde están los
conductos biliares mayores
(colangiocitos)
4. Secreción biliar
- En el ser humano 
1L/día
- Necesaria para la
digestión, absorción
intestinal de lípidos y
vitaminas liposoluble
(acción de SB (sales
biliares) y Lecitina
(secretada hacia bilis))
- Rol central en la homeostasis del colesterol (muy hidrofóbica) corporal (vía más relevante de
excreción de colesterol corporal) → como colesterol libre o modificado como sales biliares
- Excreción de xenobióticos liposolubles (fármacos que ingerimos por vía oral, absorbidos en
intestino, tienen metabolización en hígado e intestino y son liberados por via biliar) y toxinas
endógenas (bilirrubina → pigmento da color a bilis y desechos)
- Rol inmunológico por secreción de IgA-secretora y efecto bactericida de sales biliares en vía
biliar e intestino delgado
5. Hepatocito y secreción biliar
- Hepatocito en contacto con medio
interno, espacio sinusoidal donde fluye
la sangre con todos sus solutos y la
membrana canalicular que mira hacia
el medio externo (canalículos biliares y
posteriormente intestino)
- Hígado (hepatocito) captura del medio
interno algunos sustratos que pueden
venir de la ingesta alimentaria y
absorción intestinal pero también del
medio interno, estos tienen distintos
destinos dentro del hepatocito, el
hígado también puede sintetizar componentes como colesterol, y algunos de ellos son
finalmente destinados a secreción biliar
- La bilis secreta muchos solutos
- Síntesis de sales biliares en el

hepatocito (síntesis de colesterol)
➔ Hepatocito (hígado) única célula
capaz de transformar el colesterol
en sales biliares, esto lo hace gracias
en que en esta célula existe una
batería de enzimas que pueden
modificar la molécula de colesterol
en componentes intermediarios
hasta sales biliares primarias
➔ Cascada enzimática y la enzima limitante es la 7α-Hidroxilasa o Cyp7a1, agrega un OH en
el carbono 7 α y formar sal biliar, vía predominante un 70% aprox
➔ Colesterol puede ser oxidado
➔ Colesterol acumulado en organismo es tóxico, por lo que se debe eliminar si o si
- Sales biliares 1rias y 2rias
➔ SB 1rias: colato y
quenodeoxicolato, estos tienen
grupos hidroxilos y una
modificación, son anfipáticas (OH
interactúa con agua)
➔ SB 2rias: sales biliares primarias
modificadas por microbiota del
intestino
➔ Sales biliares primarias + sales
biliares secundarias = pool de sales
biliares (5 distintas, circulación
entre hígado e intestino)
- Conjugación de sales biliares por el hepatocito
➔ Las sales biliares sufren otra modificación en la estructura
molecular que es la conjugación con aminoácidos
➔ Ocurre en el hepatocito gracias a enzimas que permiten
conjugar a las sales biliares
➔ Se conjugan con glicina o taurina ya que
o Facilitan afinidad por sus transportadores
(transportadas por transportadores específicos)
o Mejor solubilidad en medio acuoso (aumenta mas
la capacidad de interacción con agua)
o SB-Taurocóloco o Glicocólico, unen una sal (Na o
K) y forman sales biliares (SB)
6. Mecanismos moleculares que gobiernan y
regulan la secreción biliar
- Como es que los sustratos pueden ser
destinados del hepatocito al canalículo
biliar y poder excretarlo?
➔ Se han descubierto transportadores
específicos de los distintos sustratos
que son fundamentalmente de la familia
de proteínas ABC (transportadores), en
el Hepatocito se expresan y destinan en
la membrana canalicular. Esto es en
contra de un gradiente de concentración por lo que requiere de energía (ATP) para ejercer
su función.
➔ Colangiocitos ayudan en la secreción de la bilis secretando una sustancia acuosa, reclutando
agua al canalículo biliar, el sustrato que ayuda es el bicarbonato, el Cl- arrastra bicarbonato
hacia el lumen el cual arrastra agua
➔ Secreción biliar dependiente de hepatocitos y otra parte dependiente de colangiocitos
- 2 células hepáticas
confrontadas una con otra
generando un canalículo biliar
y hacia este el hepatocito
secreta sustratos, que van de
canalículos a vías biliares cada
vez mayores
- Por inferior hay un canalículo
biliar con sus colangiocitos
que secretan bilis mas
bicarbonato que arrastra agua
- Flujo biliar dependiente de
sales biliares e independiente
de sales biliares que quiere
decir que sales biliares tienen
propiedades osmóticas que
arrastran agua y otros sustratos que arrastran agua (bicarbonato y glutatión) con propiedades
osmóticas que cuando están atrapados en el canalículo a través de uniones densas arrastran
agua que entran por vía paracelular que diluyen los sustratos generando secreción biliar
- Hepatocito además expresan acuaporinas permiten entrada de agua transcelular, pero tienen
poca influencia en la secreción biliar
- Sales biliares, bicarbonato, glutatión → mayor aporte de secreción biliar
7. Origen y vías metabólicas del colesterol en el hepatocito
- Hepatocito en la regulación del
colesterol corporal
- Hepatocito puede capturar colesterol
del medio interno (torrente sanguíneo),
proveniente de la dieta o transporte
reverso de tejidos periféricos al hígado
a través de lipoproteínas
(quilomicrones, LDL, HDL, VLDL) que
tienen sus receptores en el hepatocito
y puede internalizar el colesterol
esterificado es transformado en
colesterol libre y empaquetado en un
colesterol intracelular que es
metabólicamente activo, este presenta varias vías de salida:
➔ Colesterol estéril (gotitas de grasa dentro de hepatocito)
➔ Transportado a torrente sanguíneo por transportador VLDL
➔ Secretado a la bilis como colesterol libre
➔ Modificado a síntesis de sales biliares y esta llevada al canalículo biliar
- Hepatocito tiene capacidad de sintetizar colesterol
- Exceso de colesterol del medio interno la neosintesis se reprime y cuando es menor la
neosintesis incrementa para mantener pool estable
8. Metabolismo y excreción de bilirrubina

- Otorga color a la bilis y
deposiciones
- Del hepatocito al canalículo
biliar
- Bilirrubina proviene del
catabolismo de la hemoglobina
en glóbulos rojos
- Cuando el glóbulo rojo ya esta
viejito y se libera la
hemoglobina se libera HEM que
mediante un grupo de enzimas
la transforman en bilirrubina,
esto ocurre principalmente en
los macrófagos, luego la
bilirrubina no conjugada pasa al torrente sanguíneo
y circula en nuestra sangre unida a albumina ya que
es hidrofóbica, luego en los sinusoides es captada
por transportadores específicos e internalizada en el
hepatocito, luego debe ser conjugada con ácido
glucurónico a través de la enzima UGT1A1, luego de
ser conjugada pasa al canalículo biliar a través de un
transportador especifico y muy eficiente. Luego
conjugada con la bilis pasa al intestino donde se une
al contenido intestinal, esto es producto de desecho
en lo general por lo que se elimina por vía fecal
- Si no hay bilirrubina las deposiciones serán blancas
→ acolia.
9. Composición de la bilis humana
10. Transporte de lípidos en medio acuoso de la bilis

- Representación en diagrama pie de la proporción
relativa en humanos de los 4 lípidos biliares, con
representación espacial de sus moléculas y las 3
estructuras macromoleculares que ellas forman en
la bilis
- Sales biliares y fosfolípidos son moléculas
anfipáticas, con moléculas importantes para
transportar colesterol y bilirrubina que son insolubles en agua

- Micela simple: colesterol + bilirrubina + sales biliares / micelas mixtas: colesterol + bilirrubina
+ sales biliares + fosfolípidos
- Cuando hay poca sal biliar se transforman a vesículas unilamelares generando un polo
hidrofóbico en el centro donde se van agregando los colesteroles
- Cálculos biliares por desbalance entre moléculas hidrofóbicas (colesterol y bilirrubina, las que
precipitan) y los anfipáticos
11. Concepto de paragua de bicarbonato: vía biliar
- De que nos sirve que
bicarbonato se secrete
hacia conducto biliar en
conjunto con agua, el Cl-
además se usa para ser
intercambiado con
bicarbonato. Esto es
estimulado por secretina.
Por lo tanto los
colangiocitos alcalinizan la
bilis, enriqueciéndola con bicarbonato siendo protector en conducto biliar contra las sales
mismas ya que estas conjugadas con Glyc y Taurina tienen un efecto detergente ya que son
anfipáticas y si están solos confrontados contra una membrana plasmática puede disolver la
membrana, por lo que las células se protegen secretando mucina, mucus y bicarbonato
12. Función de la vesícula biliar
- 10 – 20 ml de bilis en ayuno
- Hígado secreta
constantemente bilis y en
ayuna el esfínter de oddi está
cerrado por lo dificulta la
secreción biliar acumulándose
en la vesícula biliar por
presión hidrostática hace que
vesícula se llene y por
métodos hormonales se relaja.
- Luego de una comida el
alimento llega al duodeno +
pH acido genera la secreción de 2 hormonas, colecistoquinina (hormona con receptores en
vesícula biliar hace que se contraiga la vesícula biliar, aumentando la presión hidrostática en
conducto y genera relajo del esfínter) y secretina (libera por células endocrinas del duodeno,
función sobre colangiocitos y conductos pancreáticos
estimulando la secreción de bicarbonato y agua sobre los
conductos biliares y pancreáticos)
13. Sales biliares: circulación enterohepática
- Hígado sintetiza sales biliares y las secreta a conductos
biliares y hacia intestino luego de una comida
- Sales biliares después de ejercer su efecto de digestión sobre
lípidos biliares y facilitar su absorción, cuando llegan al ilion
distal existe una batería de transportadores (IBAT/IBABP) que
recapturan selectivamente las sales biliares conjugadas y las
vuelve a incorporar al medio interno por la vía portal,
generando un circuito cerrado enterohepático de sales
biliares, es muy eficiente. Lo que se excreta no es nada menos que colesterol. → esto ahorra el
estar secretando sales biliares en exceso
- Si sacamos ID distal y se interrumpe la recaptura de sales biliares, el hígado aumenta la síntesis
de sales biliares para intentar compensar la perdida intestinal, casi nunca se logra en un 100%
- Si llega un exceso de sales biliares al colon se puede producir diarrea por sales biliares
14. Nuevas funciones de sales biliares (hormona-like)
- Además de digestión y facilitar
absorción de lípidos cumple una
serie de funciones metabólicas en
nuestro organismo, disminuye carga
bacteriana en ID
- Función hormonal
- Funciones regulatorias en
acumulación de energía corporal,
grasa corporal, función muscular,
algunas funciones inmunológicas,
vinculación con liberación de GLP-1
(metabolismo de hidratos de
carbono), receptores en SNC (rol en
sensación de saciedad y apetito
15. Conclusiones
- La secreción biliar constituye una importante vía de excreción de sustancias (bilirrubina,
colesterol y xenobióticos)
- La composición de la bilis permite solubilizar y excretar sustancias hidrofóbicas (colesterol,
xenobióticos) mediante la formación de micelas
- La bilis es fundamental en la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles dado su capacidad
emulsificadora y regulación de la flora bacteriana
- Mediante el circuito enterohepático las sales biliares excretadas en bilis son eficientemente
reabsorbidas en el íleon distal para luego transportarse a través de circulación portal al hígado
y ser secretadas nuevamente a la bilis
- Algunas enfermedades originadas por alteraciones en la secreción biliar: Colestasias (falta de
secreción biliar y acumulación de sustancias toxicas en organismo), Litiasis biliar (cálculos
biliares), SIBO, Diarreas crónicas por SB
1. Temario
- Anatomía hepática y microestructura hepática
- Funciones del hígado: sintética, excretora, metabólica, inmunológica, endocrina y digestiva
- Principales alteraciones de funcionamiento hepático y sus consecuencias
2. Hígado
- Órgano Sólido en cuadrante superior derecho más
grande del cuerpo
- Pesa 1,5 kg (2% peso corporal)
- +500 funciones diferentes: “industria” manufactura
que almacena, exporta, metaboliza, filtra y excreta
- Para lograra lo anterior debe tener características
anatómicas únicas
3. Flujo sanguíneo dual

- Hígado presenta un flujo sanguíneo
dual aportado por vena porta y por
arteria hepática, doble flujo hacia el
hígado
- Arteria hepática aporta harto
oxigeno para facilitar
funcionamiento de hepatocitos e
hígado, contribuye principalmente a
irrigación de conductos biliares
- Hepatocitos irrigados por igual más
o menos por ambos flujos
- Flujo sanguíneo que recibe el
hígado es de 1500 ml/min
aproximadamente
- Hígado es capaz de sobrevivir con menos flujo, y puede entregar su flujo sanguíneo a órganos
que no sobreviven sin él, como cerebro, corazón, que requieren un flujo continuo
4. Territorio sanguíneo esplácnico
- Hígado recibe flujo de arteria hepática y vena porta (va a territorio
esplácnico, productos derivados de estos órganos serán
directamente llevados al hígado para ser procesados, relevante por
ejemplo ya que es el órgano que recibe los nutrientes del intestino
delgado y además recibe flujos desde el páncreas con información
importante derivada de hormonas como insulina, glucagón, que
tendrán efecto importante a nivel hepático)
- Territorio esplácnico hace referencia a vísceras y no confundir con
territorio esplénico que habla del vaso exclusivamente
5. Lóbulo clásico y acino hepático

- Hígado se divide en distintos subgrupos
funcionales que serian
➔ Lobulillo clásico: estructura que presenta
una vena central (centro) que recibe flujos
distintos de las triadas portales (flujo de
rama porta y arteria hepática, rama
efluente conducto biliar que saca los
productos del metabolismo hepático al
conducto biliar), esta serie de espacios
portales con triada portal que
desembocan en vena central
➔ Acino hepático: centro se ubica en triada portal y hacia periferia están venas centrales
tributarias de esta triada portal. Es importante ya que define 3 zonas de los hepatocitos
o Cordones de
hepatocitos: cercanos a
triada portal por lo que
recibe un flujo muy rico
en oxigeno
o Periferia hepatocitos:
que reciben menor
cantidad de oxigeno por
lo que esta zona (3 en
imagen), acá
corresponde realizar
funciones metabólicas
que requieren menor
cantidad de oxígeno, y
esta mas cercana a vena
central
o 2 en imagen: zona intermedia que recibe mixto en cantidad de oxígeno, puede
realizar funciones de zona 3 como zona 1 , dependiendo de cantidad de oxigeno y
que proceso metabólico este primando
6. Fisiología hepática: hepatocito
- Microanatomía
hepática: unidad
funcional
➔ Célula de
Kupffer,
macrófago que
vive en
parénquima
hepático y se
encarga de filtrar
distintos elementos que vienen de sinusoides hepáticos
➔ Célula estrellada: almacena vitamina A, y sintetiza el espacio intersticial
➔ Canalículo con uniones estrechas, aislado e independiente de medio basolateral de
hepatocitos
➔ La membrana basolateral y membrana apical (canalicular) conectada al torrente sanguíneo
permite muchas funciones de la célula
- Epitelio sinusoidal hepático

➔ Son fenestrados (poros grandes que
permiten el paso de sustancias y
proteínas que usualmente no son
capaces de pasar en endotelio normal,
capilares, permitiendo que lleguen a
estar en contacto estrecho con
membrana basolateral de hepatocitos)
➔ Proteínas como albumina que viene
adosados de albumina o quilomicrones
permiten la entrada de ellas fácilmente
por estas fenestraciones, entra en contacto con membrana basolateral y así ser captadas por
la célula y ser procesadas en hepatocito
7. Cambios en el hígado fibrótico
- La estructura normal de la
anatomía hepática se ve
alterada en procesos como
la cirrosis
- Triada portal, arteria
hepática, vena porta y
conducto biliar + vena
central
- Flujo biliar es inverso
- Alteraciones en las
fenestraciones
(desaparecen), por lo que
los hepatocitos dejan de
tener contacto estrecho
con las sustancias que deben procesar, además aumenta matriz extracelular dificultando aun
mas el paso de sustancias hacia hepatocitos y las células estrelladas pasa de etapa quiescente
a fase activada donde sintetiza más activamente colágeno, elastina, elementos que aumentan la
matriz extracelular, haciendo más duro y fibrótico el hígado, además se genera un proceso de
contracción de células estrelladas que hace que flujo de sinusoides hepáticos sea mas
dificultoso, lumen mas pequeño, y presión de sinusoides hepáticos aumenta y se transmite al
territorio portal, esto es por qué aumenta la hipertensión portal, ya que producto del aumento
de contratación de las células estrelladas + deposito de matriz extracelular = flujo normal sangre
en sinusoides hepáticos es mas dificultoso, mas resistencia y se va generando una congestión
hacia zona portal generando hipertensión portal, efecto importante en cirrosis
8. Hígado: órgano funcional
- Células Kupffer: captura de
agentes externos como
productos derivados de flora
bacteriana intestinal permitiendo
que no se lleven a torrente
sanguíneo sistémico y se
desarrollen efectos inflamatorios
anormales
- Muchas proteínas sintetizadas en
hepatocitos
- Citoplasma: gránulos de glicógeno para mantener metabolismo de glucosa

9. Funciones hepáticas
a. Función sintética: factores de coagulación, albúmina, transportadores de hormona, hepcidina,
sales biliares, lipoproteínas
- Albumina
➔ Principal proteína sintetizada por hígado
➔ 50% de las proteínas plasmáticas (muy prevalente)
➔ Responsable del 75% del poder oncótico
➔ Participa en solubilización, transporte y metabolismo de
fármacos, bilirrubina, hormonas y sales biliares
➔ Poder antioxidante neutraliza cobre y fierro
➔ Neutraliza endotoxinas (vienen del intestino y son producidas
por bacterias y pueden traspasar a torrente sanguíneo)
➔ Efectos hemodinámicos para flujo capilar
- Factores de coagulación
➔ Importante rol de control de coagulación:
o Síntesis de factores de coagulación: factores II, V, VII, IX, X, XIII y fibrinógeno
o Síntesis de factores anticoagulantes: antitrombina, proteína C, proteína S, proteína Z
o Regulación de la fibrinólisis: plasminógeno
➔ Equilibrio entre sangrado (no se produzcan sangrados por microtraumatismos que generen
sangre y un mal funcionamiento) y coagulación (no haya procesos de coagulación anormales
que impidan flujo sanguíneo)
b. Función detoxificadora y excretora: fármacos, tóxicos, alcohol, colesterol, bilirrubina
- Metabolismo de xenobióticos (distintas sustancias biológicas activas que se producen del
medioambiente y se absorben junto con alimentos, hígado es encargado de procesarla de
manera segura sin generar toxicidad), fármacos y endobióticos (productos metabólicos
derivados de procesos normales internos como por ejemplo bilirrubina)
➔ El hígado es el principal lugar donde se metabolizan
➔ Los metabolitos más tóxicos son los liposolubles que circulan unidos a proteínas como
albúmina (porque quedan depositados en membranas plasmáticas, adipocitos siendo más
difícil eliminarlos)
➔ Los metabolitos liposolubles se depositan en tejido adiposo
➔ El hígado mediante una reacción doble busca cambiar su afinidad de liposoluble a
hidrosoluble (se hagan más polares) disminuyendo su toxicidad y facilitando excreción a nivel
de polo canalicular y bilis o a nivel del riñón
*P 450: en REL del hepatocito

➔ Excreción biliar de drogas y xenobióticos
*Fase III: vendría siendo la excreción a través del riñón o canalículo biliar
- Metabolismo del amonio

➔ Amonio es derivado del metabolismo de proteínas y ácidos
nucleicos
➔ Es neurotóxico produce edema y disfunción de astrocitos
➔ El hígado es el principal metabolizador de amonio
➔ La mayoría de amonio se produce a nivel intestinal (50%) a nivel
del colon y es producido principalmente por bacterias
amoniogenicas
- Metabolismo de la urea: excreción

➔ Hígado a nivel de la circulación portal es captar la mayoría del
amonio (85%), procesarlo y metabolizarlo a urea
➔ Urea: agente osmótico que no produce daño y puede ser
eliminado por la circulación sistémica y fácilmente captado por
riñón y sea excretado por él, un poco además es excretado por
intestino que es procesado por bacterias amoniogenicas hacia
amonio de nuevo y sea reabsorbido
➔ Ciclo de la urea: metabolismo del nitrógeno
o Amonio que viene del torrente sanguíneo viene hacia
hepatocito periportal de la zona , porque es un
fenómeno que gasta energía y está muy hermanado con
ciclo de Krebs que depende mucho del oxigeno
o Amonio captado e introducido al ciclo, productos del ciclo esta la urea que pasa al
torrente sanguíneo y se elimina a nivel renal
o Una parte del amonio que no es captado por hepatocito en la zona 1 puede ir a la
síntesis de glutamina a nivel del hepatocito de la zona 3 evitando su toxicidad
o Mayoría se procesa en zona 1 hepatocito
▪ Etapa inicial: mitocondria, amonio se une a bicarbonato formando carbamoil
fosfato que parte hacia ciclo de la urea
▪ Segunda fase: citoplasma hepatocitos zona 1, libera fumarato, urea que es la
que se eliminara en torrente sanguíneo
- Función excretora
➔ Excreción de colesterol y sales biliares
➔ Excreción de metabolitos de fármacos y tóxicos
➔ Excreción de bilirrubina
- Regulación del transporte y metabolismo del cobre
➔ Hígado se encarga del equilibrio del cobre eliminando a
través de unas vesículas el cobre captado del plasma hacia
canalículo biliar se hace a través de la proteína
transportadora dependiente de ATPasa
➔ Hay una enfermedad de Wilson que altera la función
normal de la ATPasa por lo que altera la excreción de
cobre, altera la acumulación de cobre a nivel del hepatocito
que produce un aumento de los procesos de oxidación y
radicales libres que van a terminar generando un daño al
hepatocito y puede llevar a cirrosis
➔ Este proceso es muy relevante y el hígado es el
responsable de mantenerlo normal
c. Función metabólica: lipogénesis, metabolismo de hidrato de carbono, metabolismo proteico

- Metabolismo de carbohidratos
➔ Hígado: rol central en utilización de
glucosa, fructosa y galactosa
➔ Glicolisis: produce lactato
➔ Hígado recibe señales de distintas
hormonas pancreáticas que regulan
la glicemia normal como insulina y
glucagón que determinan procesos
metabólicos a nivel del hígado
➔ Hepatocito encargado de mantener
los niveles de glucosa en ayuno
➔ Ayuno 12-24 horas:
o Glicogenólisis hepatica aporta 45% de
glucosa
o Neoglucogénesis aporta 55% de
glucosa
➔ >24 hrs: Gluconeogénesis, sintesis de cuerpos
cetónicos y metabolismo de ácidos grasos
libres aporta energía
➔ Depositos de glicogeno en hogado y por
proceso de glicogenolisis se produce glucosa 6
fosfato y se libera glucosa hacia la sangre en
periodo de ayuno, ademas se produce
gluconeogenesis desde glicerol, lactato y
aminoacidos
➔ Procesos estimulados por epinefrina y glucagón, que son hormonas hiperglicemiantes,
favoreciendo gluconeogenesis y glicogenolisis
➔ Insulina se secreta en estado post prandial cuando nos hemos alimentado favorece la sintesis
de glicogeno para utilizarlo en periodos de ayuno manteniendo los niveles de glucosa normal
- Metabolismo de lípidos
➔ Hígado rol central en homeostasis de colesterol y
triglicéridos:
o Produce - Capta - Exporta - Excreta –
Almacena lípidos
o Lo hace a través de lipoproteínas y la mas
importante es la VLDL que es sintetizada en
el hepatocito y son secretadas al torrente
sanguíneo y transporta triglicéridos, ácidos
grasos libres y también colesterol que lo
entregan al tejido periférico adiposo y a otros
tejidos para utilizarlo en los procesos
metabólicos normales
o LDL se produce al sacar los AG libres y triglicéridos del VLDL, es rico en colesterol
LDL para sintetizar mielina, hormonas sexuales, etc.
o Quilomicrones vienen de la absorción de grasa y colesterol a partir del intestino y
estos aportan hacia tejido periférico triglicéridos y ácidos grasos libres, pasan a ser
remanentes de quilomicrones que son recaptados por hepatocitos del hígado para
metabolizarlos y volver a sintetizar VLDL
- HDL o colesterol bueno: transporte

reverso de colesterol
➔ Capaz de captar colesterol de tejidos
periféricos y llevarlos hacia hepatocito
y así sacar exceso de colesterol de los
tejidos y ser metabolizados en hígado
y posteriormente excretados
➔ Es capaz de sacar colesterol de VLDL
➔ Niveles altos protectores de
enfermedades cardiovasculares
d. Función endocrina
- Hidroxilación de vitamina D para activarse: metabolismo de calcio y fósforo (fundamental en
formación y mineralización ósea, y parte dental)
- Insulin growth factor 1: participación en crecimiento y desarrollo de huesos y cartílagos
- Trombopoyetina: activa síntesis plaquetaria
- Hepcidina: metabolismo del fierro
- Fibroblast growth factor 21 y sales biliares: metabolismo energético (regula gasto energético,
consumo de glucosa, glicemia)
- Hígado y regulación de crecimiento
➔ Se produce hormona del crecimiento a nivel de la hipófisis la
que estimula la producción de IGF-1 a nivel del hepatocito que
va a estimular el crecimiento de musculo, hueso y cartílago en
los niños
➔ Uno de los problemas en los niños cuando tienen cirrosis o
enfermedades hepáticas es que dejan de crecer por
disminución de IGF-1 puede ocurrir un transplante de hígado
- Hígado y regulación metabolismo de fierro

➔ Hígado produce hepcidina que se estimula a través
de los depósitos de fierro o inflamación y se inhibe
cuando hay exceso de eritropoyesis o hipoxia, o en
presencia de testosterona o factores de crecimiento
➔ La hepcidina bloquea la ferroportina a nivel de
enterocitos del duodeno que absorben el fierro
desde nuestro alimento y además actua a través de
ferroportina de macrófagos que liberar fierro por el
metabolismo de glóbulos rojos hacia la sangre
➔ Si hay niveles altos de hepcidina se bloqueara la
liberación de fierro y habrá niveles bajos de él y por lo tanto se estimula cuando hay un
exceso de fierro o inflamación
➔ Cuando hay déficit de fierro o hipoxia, se generan una inhibicion de hepcidina por lo que
aumenta la liberación de fierro de macrófagos y se absorba mas fierro y determina un
aumento de fierro sérico
➔ Hepcidina se altera en una hemocromatosis, enfermedad genética que altera la liberación de
hepcidina produciendo una acumulación de fierro anormal en hígado, corazón, páncreas e
hipófisis haciendo que estos se dañen y no funcionen como normalmente lo hacen
e. Función inmunológica: sistema reticuloendotelial (célula

Kupffer)
- Hígado filtro de bacterias, productos bacterianos y antígenos
de la dieta
- Flujo sanguíneo del hígado proviene del territorio esplácnico
que trae tanto alimentos como productos bacterianos y que
deben ser procesador por el hígado para evitar que lleguen
en forma anormal y estimulen inflamación a nivel sistémico
- Como lo hacen?
➔ Procesamiento de antígenos: inmunotolerancia y defensa
➔ A través de un sistema inmune rico en el
hepatocito que incluye las células de Kupffer que
captan antígenos bacterianos, endotoxinas y las
procesan para evitar que generen inflamación y
limpian estas toxinas para que la sangre
sistémica no tenga gran concentración
➔ Además participan unas células dendríticas y
linfocitos que viven en el hígado
➔ A niveles bajos de lipopolisacáridos o sustancias
bacterianas que se absorben es que se generan
coligando inhibitorios que producen que no se
activen las células inflamatorias y no gatillen
respuesta inflamatoria, esto normalmente pasa en el hígado cuando se expone a bajas
cantidades de lipopolisacáridos y sustancias bacterianas. El hígado tiene un patrón
tolerogénico ya que está muy expuesto a estos fenómenos y no gatilla respuesta inmune
normalmente
➔ Cuando existe un exceso de productos bacterianos por infección o partículas virales que
infiltran el hígado de manera excesiva se genera un fenómeno estimulatorio, hay coligandos
estimulatorios (rojo en la imagen) que estimula a los linfocitos T y gatilla la formación de
CD8 efectores que gatillan una respuesta proinflamatoria en el hígado y puede generar una
hepatitis o activar respuesta inflamatoria sistémica
➔ Este fenómeno regulatorio muy importante en hígado y tiene que saber cuándo están en
rangos normales o en exceso, lo hace a través de las células de Kupffer
- Participación en sistema inmune innato
➔ Respuesta estandarizada y
esquematizada
➔ Principal órgano de síntesis de proteína
de fase aguda
➔ Síntesis de sistema del complemento
➔ Proteína C-reactiva mide procesos
infecciosos
f. Función digestiva: absorción de lípidos
10. Regeneración hepática

- Niño sufre de enfermedad hepática su madre o padre
pueden donar la mitad de su hígado y se implanta,
cumpliendo la capacidad completa en el niño, en la
madre o padre se regenera de 6-8 semanas de manera
completa y cumpliendo sus funciones normales
- No ocurre en cirrosis, pero sí en hígado sano
11. Principales alteraciones de funcionamiento hepático y sus consecuencias

- Alteración en detoxificación: Encefalopatía
➔ Si se altera metabolismo de amonio como en
cirrosis, el amonio no es metabolizado
correctamente en hígado y pasa hacia torrente
sanguíneo, llegando al cerebro, el individuo
presenta una alteración de conciencia incluso
en coma
- Alteraciones en secreción o
excreción biliar
➔ Acumulación bilirrubina y
se elimina por orina
(coluria)
➔ Ictericia
➔ Retención de sales biliares,
ácido lisofosfatidico, que
dan mucha picazón
➔ Deposiciones
excesivamente blancas
(acolia, ausencia de
pigmentos)
➔ Cuando ocurren todos
estos fenómenos se llama colestasis (coluria, ictericia, acolia, prurito) refleja una alteración
en la excreción hepática y retención de productos que deberían ser excretados por
hepatocito
- Cuando la injuria es severa

➔ Ej. Intoxicación por paracetamol
o Insuficiencia hepática aguda por cuadro
de injuria hepática aguda severa
o Produce alteración de función sintética
incluyendo trastorno de coagulación
que no corrige con aporte de vitamina
K
o Encefalopatía tóxica que produce
edema cerebral
o Aumento de infecciones y sepsis
(porque hígado pierde capacidad de
filtración)
o Hipoglicemia por diminución de
reservas de glucosa
12. Conclusiones
- El hígado presenta una estructura vascular y anatómica única, con un sistema portal íntimamente
relacionado directa con intestino que le permiten desarrollar sus múltiples funciones
- El hígado es un órgano noble con múltiples funciones metabólicas, inmunes, digestivas,
nutricionales, endocrinas y detoxificadoras
- La disfunción del hígado produce alteraciones severas y potencialmente graves derivadas de la
alteración en función detoxificadora, excretora y sintética (cirrosis, falla hepática aguda)
1. Objetivos
- Identificar masticación, salivación y deglución como parte del proceso digestivo
- Relacionar los distintos procesos
2. Alimentación
- Durante la alimentación existen distintas etapas:
➔ Ingestión: ingresa alimento
➔ Transporte de alimentos: cavidad oral y sistema digestivo
➔ Masticación: formar el bolo alimentico
➔ Formación del bolo: consistencia y tamaño adecuado para poder deglutirlo
3. Proceso digestivo en la cavidad bucal
- No puede ocurrir uno sin que
ocurra otro
- En líquidos la deglución es
automática, el único
- Cavidad oral muy seca es difícil
que ocurra proceso de
masticación
- Pacientes con hiposalivación
interfiere en la digestión y
acción de preparación del bolo
alimenticio
- Todo apunta a formar bolo
alimenticio
- Hoja de ruta
➔ Masticación → salivación → deglución
1) Masticación
- Actividad neuromuscular (sensorio motriz) compleja, no es automática, interacción de pares
craneales ya que la lengua, dientes, mejillas todo requiere de un movimiento
- Propósito:
➔ Incisión, trituración, molienda del alimento
➔ Adaptar el bolo alimenticio en consistencia y forma para la deglución
➔ Primera fase de la digestión
➔ Menor tiempo de vaciamiento gástrico por bolo alimenticio adecuado en consistencia y
tamaño (aumenta tiempo de vaciamiento por bolo alimenticio no adecuado)
➔ Termogénesis post-prandial (dieta blanda, la termogénesis disminuye, menor quema de
calorías, no llega a digestión adecuada y aumentan de peso los pacientes)
a. Formación del bolo alimenticio
o Alimentación va con un tema visual, olores, recuerdos
o Las propiedades de los alimentos se identifican intrabucalmente por lo que ayuda a
relacionarse con los alimentos (frio o no frio, tamaño, sabor, se pueden distinguir
propiedades muy específicas de los alimentos)
o Es importante porque mejora la absorción de los componentes nutricionales de los
alimentos cuando llega en un tamaño y forma adecuado (cuando solo tragamos no
estamos formandolo correctamente)
b. Primera fase de la digestión
o Fase cefálica: genera cuando ingreso el alimento o cuando comienzo a olerlo,

comienza a aumentar el acido clorhídrico en el estómago, aumenta secreción
intestinal por lo que el cuerpo se prepara para la digestión
o Coordinación, masticación, salivación y deglución es muy importante y constituye la
primera fase de la digestión
o Incluye dos tipos de digestiones:
▪ Digestión mecánica:
• Disminuir el tamaño de las partículas
• Trituración y mezcla de los alimentos con saliva aumenta la tasa de
absorción de estos
▪ Digestión química (enzimática)
• Lipasa y amilasa salival (grasa y almidón)
• Se absorbe alcohol y algunos fármacos sublinguales (efecto rápido)
- Masticación en el lactante
➔ Está gobernada por efecto del amamantamiento y succión
➔ Coordinada por los músculos periorales para poder hacer la deglución de la leche
- Masticación en el adulto
➔ En el adulto la fuerza masticatoria es de 20-25Kgf para generar efectivamente trituración
➔ Existe contacto dentario, lo primero no es que llegue a un MIC, sino que hay alimento
entremedio. El MIC es la relación fisiológica de la dentición durante el acto masticatorio
➔ 1-2 golpes masticatorios por segundo dependiendo del alimento
➔ Movimiento en forma de gota, abro y llevo mandíbula hacia el lado donde esta el alimento,
hacia izquierda o derecha, no es vertical
- Ciclo masticatorio (dependiendo de la edad, alimento, etc.)
- Que pasa con los demás componentes de SE?

➔ ATM: Ocurren palancas a nivel articular dependiendo del alimento, una articulación sube y la
otra baja (la de presión, donde como es la que baja)
➔ Neuromusculatura: Coordinación de elevadores y depresores mandibulares (músculos

elevadores, depresores, fijación de columna), Reflejos
2) Salivación
- En condiciones normales corresponde a un fluido claro, transparente, si esta de color puede ser
debido a una infección al igual si es mas mucosa
- La saliva circulante en boca (salva total) es el resultado de la combinación de las salivas de todas
estas glándulas, microorganismos, fluidos margen gingival o crevicular
- La cantidad diaria de saliva al día es de 1-1,5 litros
- Cantidad de saliva determina inicio, frecuencia y eficiencia en la deglución
- Está conformada por distintas glándulas salivales como son las
glándulas salivales mayores o extraparietales o extrínsecas:
➔ Glándula parótida
➔ Glándula submaxilar
➔ Glándula sublingual
- Otras glándulas salivales importantes de mencionar

son las glándulas salivales intrínsecas o
intraparietales:
➔ Glándulas menores
- Presenta ritmo circadiano, no es constante
➔ Durante el día en reposo se secreta 0,5ml por
minuto
➔ Durante la noche disminuye a 0,05ml por minuto
o Reposo sin interacción en boca: Glándula
submaxilar
➔ Secreción durante la alimentación 2ml por minuto
o Estimulación (alimentación): Glándula parótida
- Tipos de secreciones salivales
- Funciones de la saliva
➔ Digestión enzimática (amilasa, lipasa)
➔ Lubricación /protección
➔ Acción antimicrobiana
➔ Acción buffer (efecto en que se regula pH, cuando nos alimentamos disminuye mas o menos
y luego sube por efecto tampón de la saliva)
➔ Gusto, masticación y deglución
➔ Fonoarticulación
➔ Pesquisa de distintos elementos:
o Factores de crecimiento
o Glicemia
o Alcohol
o Drogas (cocaína, marihuana)
o VIH
o Nicotina
o Grupo sanguíneo
- Gusto
➔ Salivamos dependiendo del alimento, si uno no tiene
mucho sabor, no vamos a salivar tanto, por ejemplo si
es una gomita de limón comenzamos de inmediato a
salivar y a prepararnos para recibir esta sustancia acida)
➔ Soma en ganglio geniculado
➔ Primera sinapsis en el núcleo solitario (núcleo
gustatorio) en su parte rostral
➔ Sin decusar se ubica en el núcleo ventropostero
homolateral del tálamo
➔ Corteza sensitiva gustatoria
- Salivación
➔ Soma de las neuronas en el núcleo salival superior
➔ Al hipotálamo llega la información del S. límbico y área
olfatoria. En respuesta de esto se genera potencial de
acción que produce la salivación, lágrima
➔ Recuerdos que marcan nuestra alimentación
- Formación Salival
➔ El control salival está coordinado por múltiples reflejos
➔ El aumento de la salivación al incorporar un alimento se debe a distintos tipos de estímulos:
Mecánicos – Químicos (dulce, acido, salado, etc.) – Térmicos (temperatura del alimento)
- Salivación: Proceso que depende del sistema Autónomo simpático (SS) y parasimpático (SP),
ambos varían el tipo de salivación que producen, frente a estrés o ejercicio activaremos
simpático por lo que la saliva será mas densa
- Glándula parótida
➔ 60-65% Saliva Total
➔ Predominio Seroso
➔ Secreción proteica
➔ Conducto de Stenon
➔ Saliva serosa, mas a cargo de
parótida
➔ Pacientes con dolor en zona
glandular al comer, puede haber
infección que dificulte la salida de
saliva de ella
➔ Parotiditis (tapona conducto de Stenon, no solo es una infección ya que se acumula liquido
en la misma glándula)
- Glándula Submaxilar
➔ Seromucosa
➔ 20-30% del total de la saliva
➔ Conducto submandibular
- Glándula Sublingual
➔ Mucoserosa
➔ 2-5% del total
➔ Múltiples conductos o Bartholin, a piso de boca
➔ Ránula: acumulo de saliva o ruptura de tejido y se acumula acá
- Saliva y Gusto
➔ La saliva es esencial para el gusto, no solo porque lleva sustancias a todas partes si no
porque nos ayuda a que receptores capten el gusto
➔ La secreción salival aumenta con el estímulo del gusto y el de la masticación
- Saliva y Masticación
➔ La función masticatoria tiene una relación directa con la saliva
➔ La mecanopercepción periodontal estimula vía trigeminal al centro salival
➔ Aumenta la secreción salival de acuerdo con la dureza y tamaño del alimento
3) Deglución
- Es un reflejo primitivo que aparece tempranamente en la vida intrauterina. (aprox a las 12
semanas), deglución liquido amniótico
- Sin embargo, el control de Respiración/Deglución es a partir de las 32 semanas
a. Deglución infantil
➔ Está creada para el amamantamiento, como poner lengua, tamaño
boca, etc.
➔ Es incondicionada (automáticamente)
➔ Lengua descendida y el paladar generan un canal directo
b. Deglución somática
➔ Reflejo condicionado (etapas conscientes e inconscientes)
➔ Se encuentra adaptada a la alimentación sólida
➔ Se caracteriza por:
o Piezas dentarias
o V par estabiliza la mandíbula contra el maxilar
o La lengua invade todo lugar que no tenga punto de contacto
o La punta de la lengua va arriba durante deglución
- Comparación entre ambas degluciones

- Fases deglución adulta
➔ Primera fase preoperatoria
➔ Segunda fase oral
➔ Tercera fase faríngea
➔ Cuarta fase esofágica (se pierde noción de lo que sucede)
a.Fase Preoperatoria
➔ Es voluntaria-consciente (yo decido que comer)
➔ Para alimentos líquidos es inmediata
➔ Para alimentos sólidos se genera el bolo alimenticio
➔ El bolo alimenticio queda atrapado entre la lengua (papila
interincisiva) y el paladar
➔ Sello anterior y posterior, cuando el bolo está listo para ser deglutido
b.Fase Oral
➔ Voluntaria-consciente
➔ El bolo se dirige hasta la entrada de la faringe
➔ Parte por el milohioideo, el cual se eleva y hace que lengua
se eleve y se “pegue” al paladar, eleva el piso de la boca
➔ Siguen el resto de los músculos (hiogloso, estilogloso,
palatogloso, estilohioideo, genihioideo) que hacen que la
lengua presione para que avance el bolo hacia posterior
➔ Velo paladar sube
c. Fase Faríngea
➔ Involuntaria-consciente
➔ Patrón secuencial motor entre deglución y respiración
➔ Tiene un patrón motor “todo-nada”
➔ Lengua se va más hacia atrás y la faringe aprieta para que
baje (constrictor faringe)
➔ Dura 0,6 a 1 segundos
➔ Al tener contacto con el paladar blando se gatillas reflejos
que permiten que el bolo alimenticio llegue al esófago sin
caer en la vía aérea, se cierra la fosa nasal y se contrae la
faringe
➔ Se genera el cierre de la comunicación nasofaríngea/orofaringe
o Elevación del velo del paladar
o Elevación hacia delante de la faringe superior
➔ Fase faringea y esofagica
➔ Pasada la epiglotis. Se generan las ondas peristálticas por medios de los constrictores
faríngeos
➔ Finaliza cuando se llega al esfínter esofágico superior
d.Fase Esofágica
➔ Involuntaria e inconsciente
➔ La peristalsis (movimientos peristálticos para llegar a estómago)
➔ En condición de reposos no presenta ninguna actividad, a no ser que pase alimento
➔ Duración 5-10 segundos
➔ Posterior a la deglución que pasa con la mandíbula?, queda en reposo clínico
antigravitacional
➔ Cuando pasamos un alimento con la consistencia o tamaño adecuado estamos haciendo un
trabajo consiente que no debería serlo (por eso sentimos cuando va bajando la comida que
es muy grande, igualmente al no controlar la temperatura)
- Variaciones al ingerir
➔ Almendras permanece menos tiempo en boca en comparación con gomitas, pero necesita
más salivación que gomitas
- El bolo de consistencia dura inhibe por medio de la mecanopercepción periodontal el centro
deglutorio y estimula la masticación
- El bolo blando actúa vía mesencefálica el centro de la deglución inhibiendo la masticación
- Cuando se van perdiendo los dientes se pierde la mecanopercepción periodontal, por lo que la
deglución se dificulta
- Masticación se debe generar de manera adecuada y de manera eficiente para poder generar el
bolo alimenticio facilitando la digestión
1. Objetivos
- Esófago
➔ Comprender los principales patrones de motilidad esofágica
- Estómago
➔ Comprender los patrones de motilidad inter-digestivos y en respuesta a una comida
➔ Comprender los factores que determinan el vaciamiento gástrico
- Intestino Delgado
➔ Patrones de motilidad inter-digestivos y en respuesta a una comida
- Intestino Grueso
➔ Patrones particulares de motilidad
- Defecación
➔ Conceptos de defecación normal y disinérgica
2. Sistema digestivo generalidades
- Boca gracias diente, saliva y enzimas,
tritura dientes
- Lo anterior llega al estomago donde se
licuan los alimentos, permitiendo que
queden partículas muy pequeñas, además
el acido clorhídrico permite esterilizar e
contenido (primera barrera de protección
contra bacterias) y tiene capacidad de
reservorio ya que no puede pasar todo el
contenido ingerido hacia intestino, va
pasando según distintos estímulos
- Intestino delgado es un vaso de reacción
porque en el converge el vaciamiento
gástrico con alimento y se mezcla con bilis
que actua como detergente permitiendo
digerir mejor las grasas, y también se junta
con contenido de páncreas que contiene enzimas que tiene pH alcalino que neutraliza pH acido
además contiene enzimas que permiten degradar los alimentos
- Resto de intestino muy amplio que permite absorber los nutrientes, generando sustratos que
no podremos digerir ni absorber por lo que a nivel del colon se empiezan a empaquetar (pecas),
absorbe mucha agua y finalmente a través del recto y ano se elimina menos del 10%
3. Musculatura del tracto digestivo
- Musculatura lisa (no control voluntario) excepto
➔ Faringe y tercio superior esófago → estriada (control voluntario)
➔ Tercio medio del esófago → mixta
➔ Esfínter anal externo → estriada
- Musculatura estriada → control voluntario
- Tubo digestivo: músculo liso (celulas)
➔ Músculo liso unitario (Sincitio)
➔ Uniones comunicantes
➔ Propagación rápida de potenciales de acción
o Contracción uniforme y coordinada en segmentos largos
del tubo digestivo
4. Musculatura y SNE
- Musculatura
➔ Longitudinal (Externa)
o Contracción → Acortamiento intestino y expansión lumen
➔ Circular (Interna)
o Más gruesa que longitudinal
o Contracción → Disminución lumen
➔ Oblicua (sólo estómago)
- Sistema nervioso entérico (+ neuronas que SNC):
➔ Plexo submucoso o Meissner: regulación actividad secretora de todas glándulas asociadas a
tubo digestivo
➔ Plexo mientérico o de Auerbach : regulación actividad motora del tubo digestivo
5. Patrones de motilidad
- Segmentación: contracción en distintas partes del tubo digestivo permitiendo la mezcla del
contenido y que este en mayor contacto el alimento con la mucosa de la pared intestinal para
que se pueda absorber
- Contracción Tónica: contracción mantenida en un segmento, generando la función de un esfínter,
permite separar 2 segmentos
- Peristalsis: propulsión donde hay una direccionalidad para empujar el bolo
6. Músculo liso GI
- Potencial de membrana fluctuante -40 a -80 mV (Na, K ATPasa)

- Ritmo eléctrico basal
➔ Ondas lentas generadas por marcapasos (células intersticiales de
Cajal, estas permiten la generación del ritmo basal y es distinto
en distintos segmentos del sistema GI, el esófago no tiene
marcapasos)
7. Ritmo eléctrico basal
- Despolarización rítmica de las células musculares lisas
- Contracción en la fase despolarizante de la onda
- Coordinar actividad motora, dirección y velocidad
- Frecuencia en los distintos segmentos (distintos segmentos del tubo digestivo tienen un ritmo
dado por el marcapaso digestivo que tiene relación con sus funciones):
➔ Estómago 3/min
➔ Duodeno 12/min → íleon 8/min
➔ Ciego 2/min → sigmoides 6/min
- Por si mismo rara vez produce contracción muscular: depende de estímulos locales, hormonales
o neurales (estímulos externos)
- Ritmo electrico basal, cuando se generan

las espigas seran el estímulo suficiente
para que ocurra contracción
- Acetilcolina favorece que haya muchas
espigas generando contraccion muscular
- Adrenalina en tubo digestivo tiende a
disminuir los potenciales de espiga por lo
que disminuye la contraccion, disminuye la
motilidad
8. Reflejos intestinales
- Reflejo peristáltico: Contracción proximal y
relajación distal ante distensión luminal por bolo, para que avance alimento
- Reflejo intestino-intestinal: Inhibición de actividad contráctil ante distensión significativa del
intestino, ej. Cirugía en que se realizo distensión en intestino
- Reflejo gastroileal: Relajación y apertura de esfínter ileocecal tras una comida
- Reflejo gastrocólico: Distensión o alimento a nivel gástrico estimula la contracción del colon,
esto pasa en la mañana al tomar desayuno dan ganas de evacuar inmediatamente
9. Peristalsis
- Si tenemos algo que genera cierta distensión en la pared del tubo digestivo se va a generar un
reflejo, esa información llega al complejo vagal y este a su vez a través de neuronas eferentes
envía información de vuelta al intestino, que información?
➔ hacia distal del bolo se tiene que generar NO (oxido nítrico) para que se relaje la musculatura
a este nivel
➔ hacia proximal del bolo se tiene que generar acetilcolina que favorece contracción
10. Motilidad GI en ayuno
- Complejo migratorio motor interdigestivo (CMMI)
➔ Patrones o Ciclos de motilidad ≅ 100 minutos
➔ Tres fases cíclicas
o Fase I: inmovilidad (no logra generar motilidad real pero si se ven potenciales)
o Fase II: contracciones irregulares
o Fase III: Contracciones regulares (rol de propulsar contenido)
- Iniciados por motilina (hormona de secreción duodenal), cuando al duodeno no le llega comida
secreta motilina
- Aumenta la secreción gástrica, flujo biliar y secreción pancreática
- Probable función de limpieza (en ayuno se van eliminando las sustancias que hayan quedado
en tubo digestivo y no se hayan podido absorber)
- Se detienen con la ingesta de alimento (cuando se vuelve a comer se reanuda el patrón de
motilidad)
- Se reanudan 90-120 min post
11. Esfínter esofágico superior

- 2- 4 cms. 40-100 mmHg
- Dado principalmente por músculo cricofaringeo y se
encuentra tónicamente apretado, contraído
- Contracción tónica (vagal)
- Función:
➔ Evita paso alimentos o reflujo esofágico a vía aérea se
cierra
➔ Inspiración: evita entrada aire a estómago
➔ Permite eructos/vómitos (se abre el musculo)
12. Cuerpo esofágico

- Tubo muscular
➔ 18-25 cm
➔ M. estriada: 1/3 superior (voluntario)
➔ M. estriada/ M. Lisa: 1/3 medio
➔ M. Lisa: 1/3 inferior (involuntario)
13. Musculatura estriada esofágica
- Activación desde el bulbo raquídeo exactamente núcleo
ambiguo y cada uno va a una placa motora
- Dependiente de activación Vagal
- N. Somáticas: Ach y péptido del gen relacionado a calcitonina (CGRP),
ambos generan el potencial de acción
- Cada fibra a una placa motora (cada estimulo de alimentacion va a una
placa motora
- Plexo mientérico
➔ Neuronas relajadoras de la musculatura (producen NO (oxido
nitrico), VIP)
- Proximal del estimulos: acetilcolina para contraer / distal: NO para
relajar
- Activacion secuencial
14. Musculatura lisa esofágica
- Mayor independencia de activación central
➔ Plexo mientérico más desarrollado
➔ Puede iniciar peristalsis vago
independiente
- Tras deglución primero hay inhibición global
del cuerpo esofágico distal, gracias a que
abajo hay muchas neuronas que producen NO
- Al momento en que pasa el bolo, minuto cero, en la parte distal hay una relajacion muy
significativa y larga comenzandose a contraer de proximal a distal, eso da una pendiente que
permite que bolo avance
- Segmentos proximales como tienen menos produccion de NO salen primero de esta inhibición
y parten con contraccion
15. Manometría esofágica de alta resolución
- Para personan que les
cuesta tragar,
comportamiento anormal
- La sonda tiene 36 sensores
de presión y nos permite
hacer un mapeo de los
distintos puntos del
contracción del esófago
- UES: esfínter esofágico
superior tiene altas
presiones, por contracción
tónica solo se relaja al inicio
al tragar agua y luego tiene una presión mas alta para proteger la vía aérea (alta contracción)
- Cuando trago casi al mismo tiempo se relaja el LES (esfínter esofágico inferior)
- E: contracción cuerpo esofágico, primero se contrae la parte proximal del esófago y no al mismo
tiempo la parte distal porque si no, no podría avanzar el alimento
- Deglución:
➔ Fase oral, faríngea y esofágica.
➔ Relajación esfínter esofágico superior, al tragar
➔ Fibras vagales (Núcleo ambiguo)
➔ Contracción vigorosa postdeglutiva
➔ También relajación del esfínter esofágico superior en eructo o
vómito
- Patrones de motilidad esofágica

➔ Peristalsis primaria: Gatillada por deglución individual
o Centro de deglución en tronco encefálico
o Relajación EES
o Peristalsis del cuerpo esofágico para avance del bolo
o Relajación del EEI para que el contenido llegue al
estómago
o Contracción no progresa al estómago
➔ Peristalsis secundaria: Sin deglución
o No viene precedida por relajación del EES
o Estimuladas por distensión esofágica (Restos, reflujo)
o Desde estímulo a distal
o Aclarar residuos (mecanismo que sirve para limpiar)
➔ Inhibición deglutoria: Degluciones múltiples
o Bolos en tándem
o Tomar agua con varios sorbos repetidos, no hay una
contracción repetida ya que cada una demora entre
3-4 segundo por lo que esófago se inhibe, solo se
ve una contracción final cuando dejo de tragar
16. Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
- UGE: 2-4 cm. Contracción tónica 10- 30 mmHg, solo
se relaja al comer, eruptar o vomitar
- Tres componentes:
➔ Musculatura circular lisa esofágica: Esfínter
intrínseco
➔ Musculatura estriada diafragmática: Esfínter
extrínseco
➔ Musculatura lisa gástrica (cabestrillo gástrico actúa
con distensión gástrica, se cierra)
- Permite evitar reflujo de contenido gástrico al esófago
- Contracción tónica en reposo

➔ Vago: Ach
➔ Frénicos: pilares diafragmáticos. Coordinada con la
respiración y contracción m. toráco-abdominales
➔ Cuando inspiro es mas potente el esfínter
- Relajación
➔ Comer, eruptar o vomitar
➔ Post deglución (inicio 1-2 seg post, por 6-10 seg)
➔ Estimulo: distensión esofágica o gástrica
- Relajación transitoria EEI (RTEEI)
➔ Brusca relajación no relacionada con deglución, eruptos o
cuando esta muy distendido el cuerpo gastrico
➔ Larga: 10-45 seg
➔ Gatillada por distensión gástrica (Eructo, reflujo fisiológico
gastroesofagico)
➔ Es seguida por peristalsis esofágica (secundaria)
➔ Lugar central en fisiopatología del RGE
13. Trastornos motores esofágicos
- Atalasia: paciente traga y no se relaja nada el EEI, tampoco hay contraccion del cuerpo, pero si
hay presurizacion esofagico
- Jackhammer: contraccion vigorosa
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
➔ Definición: Cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos para el paciente
y/o complicaciones
➔ Ascenso del contenido del estómago a esófago
➔ 10-20% población occidental
➔ Erosiones dentales
o Perdida de la superficie
dental (esmalte)
o Producida por
procesos químicos
(ácidos)
o No dependiente de
bacterias
o Cristales de hidróxido de apatita
▪ Se disuelve a pH < 5.5
▪ Contenido gástrico pH < 2
o Factores (ácidos) extrínsecos
▪ Alimentos
▪ Fármacos
- Otras manifestaciones orales propuestas de la ERGE
➔ Lesiones en la mucosa oral
➔ Disgeusia (trastorno del gusto)
➔ Sensación urente oral
➔ Halitosis
➔ Bruxismo
14. Funciones gástricas
- Marcapaso de estómago: contraiga de proximal a distal
permitiendo el paso del alimento al antro
- Píloro: separa estomago de intestino, contracción contra píloro
cerrado permite la licuefacción, partículas pequeñas de 1-2 mm
pasa a intestino
- Post-prandial:
➔ Acomodación y reservorio (relajación receptiva proximal)
➔ Molienda y mezcla del bolo
➔ Vaciamiento controlado al duodeno (Dispensador: 200 kcal/h)
➔ Digestión inicial de proteínas y triglicéridos (HCl (acido clorhídrico)-Pepsina-Lipasa gástrica)
- Ayuno
➔ Vaciamiento de residuos no digeribles
➔ Complejo Migratorio Motor Interdigestivo (CMMI), para que se vaya limpiando, por ejemplo
comer vara de apio puede que las partículas no sean tan pequeñas luego del proceso
entonces durante periodo interdigestivo se va a vaciar gracias al CMMI que se abre mas el
píloro
15. Estructura e inervación gástrica
- Tres capas de M. Liso
➔ Longitudinal externa (cuerpo-antro)
➔ Circular intermedia: aislamiento del intestino por el píloro
➔ Oblicua interna: cardias y curvatura menor
- Capacitancia (30 -1500 ml) → (contraído y sin contenido - comer)
- Píloro
➔ Tej. Conjuntivo: reduce transmisión de señales, lo que pasa al
estomago no pasa al intestino
- Control por mecanismos neurales y hormonales:
➔ Inervación intrínseca: ritmo basal, sobre este debe haber unos
estímulos para que surja la contracción
➔ Inervación extrínseca: fibras vagales, nervios esplácnicos
➔ Gastrina: ↑ frecuencia del marcapaso (mezcla, molienda→ contracción)

➔ Motilina: en periodos inter-digestivos, relaja píloro y estimula CMMI, para degradar las
partículas que no se pudieron dejar en pequeño
Marcapaso en cuerpo gástrico:

genera una contracción hacia distal
contra el píloro cerrado / cuerpo es
la zona de capacitancia
Ritmo basal: frecuencia de

3/minuto pero necesita de un
estimulo extra para que sea más
intenso y genere contracción, el
estimulo puede ser gastrina,
distensión por alimento, etc.
16. Vaciamiento gástrico

- Líquidos inertes (agua): Vaciamiento exponencial.
Depende de gradiente de presión determinado por
volumen (Fondo-duodeno)
- Nutritivo (líq/molido con nutrientes): como llega carga
calórica al intestino, este va regulando cuanto acepta,
es decir hay un Feed-back duodenal e ileal que
retardan vaciamiento gástrico al haber mucho
- Sólidos: primero hay una fase donde no se vacía nada
el estómago donde se muele el alimento ya que
requiere molienda previa hasta 1-2 mm (Fase lag), por
una o dos horas demora aproximadamente
- Alguien con una enfermedad (gastroparesia) que se ve
con frecuencia en los diabéticos: enfermedad de las
neuronas del estómago que hacen que se vacíe muy
lento, puede ser de 3-4 horas, molestias luego de
comer…
- Determinantes del vaciamiento (velocidad de vaciamiento):
➔ Consistencia
➔ Densidad energética (calorías)
➔ Osmolaridad
➔ Composición: CH> proteínas> lípidos
- Alteración del vaciamiento gástrico: Ejemplos
➔ Vaciamiento gástrico acelerado
o Resección gástrica parcial
o “Dumping”: ya que lo que como pasa directamente al

intestino lo que pueden ser cantidades grandes, no
presenta el filtro del píloro, según características de
osmolaridad y calóricas
▪ Hipoglicemia
▪ Cambios bruscos volemia, se pueden sentir con
sensación de desmayo, llega mucho contenido
osmolar que atrae mucha agua del torrente
sanguíneo
➔ Vaciamiento gástrico lento (Gastroparesia)
o DM, vagotomía
o Bolas de alimento
➔ Mala acomodación gástrica
o Dispepsia funcional → ciertos malestares abdominales luego de comer. Tiene que ver
con relajación del fondo gástrico para que entre bien el alimento, por lo que no se
acomoda bien
17. Funciones intestinales
- Intestino delgado: Duodeno, Yeyuno, Íleon
- Funciones:
➔ Digestión y Absorción
o Mezcla del quimo con sustancias digestivas
o Dispersión contacto óptimo con mucosa para absorción
➔ Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego
➔ Eliminar sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos)
18. Diferencias de las ondas lentas intestinales proximales y distales
- Duodeno: 12 ciclos/min; rápidas y propagación extendida
- Íleon: 8 ciclos/min, más irregulares y de menor amplitud, menor velocidad
19. Tipos de motilidad del intestino delgado

- Ayuno
➔ Complejo Motor Migratorio Inter-digestivo (CMMI)
o Limpia el tubo digestivo de sustancias no absorbidas
o Flora intestinal es mantenida en colon (Evita SIBO,
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado), por esto
estomago se mantiene con un barrido constante para que
bacterias no colonicen el ID
o Estimulada por motilina, 5HT, somatostatina
o Control neuronal: Vago
- Postprandial
➔ Contracción de segmentación (mezcla), proximal y distal
➔ Escasa actividad propulsiva
➔ Control SNEnterico
➔ Tiempo tránsito bolo por ID: 2-3 h

20. Control neuronal y hormonal Intestino delgado
- Reflejos neuronales extrínsecos e intrínsecos (SNEnterico)
➔ SNE: Aferentes (NAIP: neuronas aferentes intrínsecas primarias) que reciben estímulos →
Interneuronas → Eferentes Motoras (+/-), contracción o relajación
➔ Interacción con SNC: vía vagal y espinal
o Vago: incrementa la motilidad
o Actividad simpática genera inhibición de motilidad
- Motilidad es incrementada por:
➔ Motilina, CCK (colecistoquinina), sustancia P, Ach, Gastrina
- Motilidad es inhibida por:
➔ Secretina, NO (oxido nítrico), NA (noradrenalina), VIP (péptido intestinal vasoactivo)
21. Principales funciones del colon
- Reservorio residuos no digeribles/absorbibles
- Formación de deposiciones: Reducir quimo de 2500 cc a 250
cc (absorbe agua 90%, electrolitos)
- Movimientos lentos, principalmente de segmentación (sin
CMMI), los que dan tiempo del colon para absorber el liquido
- Ondas peristálticas, ocasionalmente antiperistálticas sobre
todo colon derecho
- Tiempo de tránsito ciego-recto variable de 1-3 días, más lento
22. Tipos de movimientos de colon
- Contracción propagada de alta amplitud (HAPC)
➔ Exclusivo de colon
➔ >100 mmHg, potencia, vigor muy intenso
➔ 10 veces al día, principalmente al despertar y posprandial
(luego de comer)
➔ Origen ondas en colon proximal, mayoría sólo hasta
transverso, <5% al recto
➔ Desplazan material de una porción de colon a otra
➔ Frecuentemente preceden a la defecación
➔ Espontaneas, secundarias a distensión o fármacos
Normal es que
queden <20% de
los anillos en
colon
23. Recto
- Reservorio para deposiciones

- Puede llenarse bruscamente (Movimiento de masa-HAPC)
- Tono de reposo es de relajación → Gran capacidad de reservorio
- Puede retener contenido fecal por largos períodos
- Esfínter anal como barrera
24. Esfínter anal

- Reposo, el canal anal está cerrado por:
➔ Esfínter Anal Interno: contracción tónica involuntaria (1ra barrera)
➔ Esfínter Anal Externo : contracción tónica leve voluntaria (2da barrera)
➔ Músculo Puborectalis: contracción tónica voluntario. Aumenta ángulo rectoanal, mecanismo
de barrera
25. Defecación
- Sensación
➔ Distensión por heces
➔ Relaja EAI
➔ Se mantiene contracción EAE hasta momento apropiado para
evacuación
- Valsalva
➔ Contracción músculos abdominales que permiten una
propulsión, es decir, un aumento de presión sobre el recto
➔ Descenso piso pélvico 1-3 cm
- Relajación esfínter anal externo
- Relajación puborectalis
➔ Ángulo rectoanal, en reposo 90º
➔ Rectificación rectal
Relaja puborectal, relaja EAE y hago maniobra de presión
para que haya propulsión del contenido → defecar
26. Manometría anorrectal

1. Objetivos
- Señalar los componentes principales de la secreción gástrica
- Conocer la unidad funcional de secreción gástrica (glándula gástrica)
- Conocer las funciones de las principales hormonas gástrica y su compartimentalización
- Conocer los mecanismos que regulan la secreción ácida
- Señalar la célula que secreta factor intrínseco y su función
- Conocer la secreción y funciones de pepsinógeno y mucina
- Describir el concepto y relevancia de barrera gástrica
2. Funciones del estomago
- Reservorio de nutrientes por
corto período de tiempo
- Disolución o licuefacción de
alimentos ingeridos (gracias a
motilidad, muy activa luego de
comer)
- Tránsito gradual de nutrientes
hacia el intestino delgado
(motilidad)
- Iniciación de la DIGESTION
enzimática y química (secreción)
3. Funciones secretoras del estomago
cráteres, hoyitos:
son cuellos de
glándulas gástricas
- El estómago secreta (exocrina y endocrina):

➔ Agua y Electrolitos (mediada por cél. Epiteliales
superficiales)
*cuanto líquido secreta estómago al dia? 2 ½ L aprox
➔ Mucina (glicoproteina de alta presion molecular) y
Bicarbonato (cél. Caliciformes, en cuello de glandulas
gastricas)
➔ Acido (HCl, cél. Parietales u Oxínticas, están en fondo
y cuerpo gástrico) → único órgano que secreta ácido
(acido clorhidrico) en el cuerpo
➔ Enzimas (pepsinas, lipasa gástrica; cél. Principales)
➔ Hormonas: Gastrina, Somatostatina (Cél. G, Cél. D
respectivamente las que se encuentran localizadas en
glándulas de antro gástrico)
➔ Aminas (histamina, 5-HT o serotonina)
➔ Factor Intrínseco (cél. Parietales) → clave para hacer posible absorber vitamina B12 que
ingerimos en alimentos
➔ Otras hormonas (cél. Enterocromafines, APUD)
➔ otras enzimas (gelatinasas)
4. Glandula gastrica
- Compleja unidad secretora de la mucosa gastrica
- Células Exocrinas:
➔ Parietales (PC)
➔ Principales (Chief Cell) (ademas secreta lipasa gástrica)
➔ Epiteliales
➔ Células mucosas superficiales (SMC)) y del cuello (MNC)
- Células Endocrinas:
➔ Células D (enteroendocrina)
➔ Células G (enteroendocrina)
➔ Células EC (enterocromafina)
➔ Células ECL
5. Distribución de células endocrinas gástricas

- Mucosa oxíntecas (fúndica, corporal, excretora) y mucosa antral/pilórica:
➔ ECL, cel. Tipo Enterocromafines (secreta histamina que modula la secreción de HCl )
➔ EC, enterocromafines (serotonina)
➔ D (somatostatina)
➔ G (gastrina) → no presentes en parte alta del estómago
6. Funciones secretoras del estomago

Producto Funciones
HCl - Genera pH óptimo ácido para Pepsina
y Lipasa Gástrica
- Control Feedback negativo de
secreción de Gastrina, ej. si no hay
acido y el pH es alcalino se secreta
gastrina ya que estimula la secreción
de HCl
- Estimula secreción de HCO3
(bicarbonato) pancreático y en la
mucosa gástrica, generando un
mecanismo de protección frente ácido
- Bactericida (protege)
- Facilita absorción de Fe inorgánico en
duodeno
Pepsina (proteasa secretada por células - Hidrólisis inicial de proteínas
principales) - Liberación de B12 de dieta a la que se
une el factor intrínseco
Lipasa gástrica - Hidrólisis inicial de TG dieta
Factor intrínseco - Unión a Vit-B12 para facilitar
absorción en íleon
Mucina / HCO3 - Protección de mucosa a potenciales
noxas
7. Composición de secreción acuosa gástrica, secretado por células epiteliales superficiales

- A esta secreción acuosa (2 a 2,5 L/día), se acoplan HCl y otros componentes de secreción
gástrica
8. Secreción ácida gástrica

- Estimulo o fase cefálico:
➔ Cuando estamos con mucha
hambre y olemos, vemos algo
rico, estímulos para la secreción
de acido gástrico, agua y
electrolitos. Sin comer podemos
tener estímulos de HCl
➔ El estímulo viene vía central por
distintos estímulos a la corteza
que pueden ser
neuroendocrinos por vía vagal,
estimulan la secreción de ácido
clorhídrico
➔ Puede ser directo hacia el fondo y cuerpo del estomago estimulando mediante Ach a las
células que secretan HCl o por estimulo indirecto hacia antro, por estímulos que median la
liberación de gastrina que va al torrente sanguíneo y llega a las células target con receptores
específicos para gastrina estimulando la secreción de ácido
- Estimulo gástrico
➔ Mas importante
➔ Receptores que son
capaces de censar la
distensión antral por
la llegada de
alimento,
estimulando la
secreción de ácido y
lo hacen
principalmente por
vía indirecta, vía
endocrina (células G)
que liberan al
torrente sanguíneo
gastrina, hasta llegar
a células blancos con receptores de gastrina
➔ Cuando hay acido en lumen que ya ha sido excretado, será un estímulo para las células D
que liberan somatostatina que por vía paracrina tiene un efecto inhibidor sobre células G,
frenando la liberación de gastrina y así disminuir la secreción de acido
- Estímulo intestinal
➔ Cuando comienza a llegar alimento del estomago al duodeno
- Lo que ocurre a nivel del
cuerpo y fondo gástrico y
como se media la secreción
de ácido clorhídrico
- Todos los estímulos confluyen
a la célula parietal presente en
glándulas gástricas de cuerpo
y fondo gástrico, la que
secreta HCl hacia el lumen
gástrico ya que tiene la
capacidad de expresar y
sintetizar al H+/K+/ATPasa
que sintetiza HCL
- Cuáles son los estímulos para
secretar HCl (por vía directa)?
➔ Receptores a histamina
➔ Receptores a Ach
➔ Receptores a gastrina
- Por vía vagal en fase cefálica se estimula el nervio vago que estimula la secreción de Ach, los
que permiten que se libere HCl
- Fase gástrica determinada principalmente por gastrina que se une a la célula parietal o en células
que liberan histamina
- Histamina: participación central, por su estímulo más potente
- Feedback negativo de HCl: somatostatina en antro gástrico por vía paracrina inhibe la sección
de gastrina, además de un efecto negativo inhibitorio en la célula que libera histamina y la
noradrenalina que es un estimulador simpático inhibe la secreción de histamina
- Liberación de histamina (importante en secreción de HCl) y secreción de HCl estimulado por
gastrina e inhibido por somatostatina
- Secreción acida por la célula parietal

➔ En el cuadrado rojo hay una bomba
H+,K+,ATPasa que es la enzima que
permite que la célula secrete un
hidrogenión contra gradiente de
concentración hacia el lumen y lo
intercambia por K+, el H+ se une a una
molécula de cloro (sale al lumen por canales
transportadores de Cl-) para generar el
ácido clorhídrico
➔ Hidrogenión se genera desde agua y CO2
con la acción de la enzima anhidrasa
carbónica tipo II que genera un hidrogenión
y bicarbonato
- Célula parietal en reposo
➔ Célula que requiere mucha energía para que H+-K+-ATPasa funcione
➔ Tiene estructuras tubulovesiculares que contienen una reserva de la H+-K+-ATPasa que aún
no está activa
- Célula parietal en reposo y post-estímulo para secreción acida

➔ Cuando se activan los
mecanismos que
estimulan la secreción
de ácidos por ejemplo
se libera histamina,
Ach o gastrina gatillan
señales intracelulares
mediados por AMP
cíclico y Ca+
intracelular que
destinan estos
tubulovesiculas a la
membrana apical en la
célula parietal por lo
que se anclan en la membrana apical que se expande por esta unión y en ese comento la
enzima está activa y genera secreción de HCL
➔ Se acaba cuando se termina su vida media de acción que no es más allá de 6-12 horas
- Secrecion ácida por la célula parietal
5. H/K-ATPasa
- Familia ATPasas con motivos de unión a iones, fosforiladas para activarse (similar a la Na/K-
ATPasa)
- La forma intermedia fosforilada se forma durante la hidrólisis de ATP
- Requiere ATP, Mg y unión a H+
- La H/K-ATPasa es el paso final en la secreción ácida; todos los estímulos fisiológicos convergen
a activar (inactivar) esta enzima
- INHIBIDORES ---> FARMACOS BENZIMIDAZOLES (omeprazol y otros):
➔ Prodroga: requiere ambiente ácido para activarse (→ sulfenamida)
➔ Sulfenamida, unión covalente a grupos cisteína de la H/K-ATPasa
➔ Función altamente específica para H/K-ATPasa GASTRICA
6. Funciones y disfunciones de la secreción de las células parietales

Funciones Disfunciones
pH ácido es Bactericida Los sujetos sin secreción crónica de ácido, por
pérdida de células parietales, desarrollan anemia
perniciosa (falta de vitamina B12), no secretan
HCl y pueden tener mayor riesgo de infecciones
entéricas y pulmonares
Factor Intrínseco (absorción de vitamina B12) Personas con inhibición selectiva de HCl (uso
continuo de benzimidazoles), no tienen
consecuencias mayores
pH ácido convierte pepsinógeno en pepsina La secreción de HCl no es esencial para la vida
(proteasa) (sólo un menor riesgo de no absorber bien el Ca+
y de infecciones entéricas o pulmonares)
Regulación de hormonas GI (CCK, Secretina) ****podemos vivir sin estómago
7. Secreción de pepsinógeno por medio de células principales
- Acoplada a estímulos de secreción de HCl (gastrina, ACH), pero por mecanismos moleculares
diferentes
- Actividad óptima es a pH 1.8-3.5
- Inactivada a pH>5 (reversible) o pH>7.5 (irreversible)
- Inicia actividad de digestión sobre proteínas ingeridas en la dieta
8. Secreción de mucinas (mucus)
- La secretan las células caliciformes mediante una secreción basal y estimulada (irritantes
ingeridos por vía oral)
- Rica en glúcidos
- Al interaccionar con agua forma una capa mucosa sobre las superficie epitelial
- Secreción nasal: agua + mucina
- Funciones:
➔ Lubricación (ej. evitar stress por roce)
➔ Protección del epitelio, “barrera gástrica”
9. Concepto de barrera gástrica (gastrointestinal)

- Intestino se las arregla para
excluir agentes nocivos pero a
su vez permitir el transporte de
agua, nutrientes para ser
absorbidos
- Barrera Gastrointestinal
Intrínseca:
➔ Célula epitelial (membrana plasmática, proliferación/muerte celular)
➔ Uniones densas
- Barrera Gastrointestinal Extrínseca:
➔ Mucus (disminuye roce, disminuye difusión; inmunidad pasiva)
➔ Secreción de Bicarbonato (pH neutro pre-epitelio a pH acido en lumen gástrico, neutraliza
HCl)
➔ Factores endocrinos (EGF (factor de crecimiento epitelial), TGF- (factor de crecimiento
tumoral)) y paracrinos (PGE2 , PGI2 ) que modulan la proliferación celular y la
microcirculación, para que no haya hipoxia
➔ Otros: péptidos Trefoiles, defensinas, IgA-secretora
10. Concepto de la “onda alcalina”
- La secreción acida de células parietales va acoplada a la generación y disponibilidad de
bicarbonato para ser secretado por las células epiteliales gástricas (y neutralizar HCL en la
barrera mucosa)
- El bicarbonato secretado a membrana basolateral (submucosa) genera el concepto de onda

alcalina ya que cuando se acidifica por un lado por el otro se alcaliniza, este bicarbonato se
utiliza para que las células epiteliales lo secreten al lumen y forme parte de la barrera gástrica
generando el gradiente de pH en la superficie
11. Disrupción de barrera gastrointestinal
- Agentes
➔ Micro-organismos patógenos: bacterias, virus, parásitos
➔ Sustancias tóxicas endógenas: Ácido clorhídrico, pepsinas, etc.
➔ Sustancias tóxicas exógenas: Ácidos, Alcalinos, Etanol
➔ Fármacos: Aspirina, AINE, etc.
➔ Isquemia y Reperfusión
- Enfermedades
➔ Ulceras gástricas y duodenales
➔ Gastritis agudas (erosiones) o crónica (Helicobacter Pylori)
12. Consecuencias clínicas de una barrera mucosa dañada y/o injuria péptica incrementada (HCl+
pepsina; H. Pylori; Drogas)
1. Objetivos
- Señalar los aspectos relevantes de la anatomía e histología del páncreas exocrino
- Conocer los mecanismos de secreción pancreática exocrina enzimática (de zimógenos)
- Conocer los mecanismos de la secreción pancreática exocrina conductillar (de bicarbonato y
agua)
- Conocer las funciones de la secreción pancreática exocrina en el intestino delgado proximal
(duodeno, yeyuno proximal)
2. Páncreas
- Uno de los órganos más complejos e importantes involucrado en la digestión de nutrientes
➔ En el duodeno entra el
quimo gástrico con pH
acido y con nutrientes que
requieren ser absorbidos
en forma completa y se une
a la secreción biliar y
pancreática. Por lo que la
secreción gástrica, biliar,
pancreática están
destinadas a completar la
digestión de nutrientes
para que posteriormente
puedan ser absorbidos,
todo gracias a la motilidad
intestinal fisiológica que permite que el contenido vaya avanzando de cefálico a caudal y se
vayan generando los procesos de mezcla y molienda
- Anatomía macro
➔ Su ápice termina
en baso, y su
cabeza adherido
a duodeno
➔ Vena porta va al
hígado
➔ Fibras del nervio
vago cumplen
funciones
excitatorias e
inhibitorias
tanto de
exocrinas como
endocrinas
- Variaciones anatómicas y ampolla Vater

➔ Conducto mayor y
menor con
desembocadura en
puntos independientes
del duodeno, lo que
llamamos ampolla de
Vater
➔ Variantes anatómicas
donde pueden ser los
conductos
independientes
➔ Esfínter que permite
que este cerrado en
periodos
interdigestivo y se relaje y verter secreción biliar y pancreática en duodeno luego de comer
- Órgano digestivo con función dual
4. Secreción pancreática composición y función
- Función exocrina:
digestión y absorción
de nutrientes
- Acino pancreático:
unidad funcional de
páncreas exocrino,
80% peso páncreas
- Acinos vierten su
contenido por
membrana apical hacia
pequeños canalículos
(ductos intercalados) y
lo llevan por ductos
interlobulares que van
uniendo a los distintos
componentes
secretores de los distintos acinos, formando conductos pancreáticos mayores
- Secreta tanto liquido como secreción gástrica pero menos que la secreción biliar
5. Célula acinar célula epitelial especializada

- Célula
especializada en
la síntesis de
proteínas que son
enzimas o
proenzimas,
sintetizadas en RE
y transportadas
por aparato de
Golgi donde
maduran y luego
son
empaquetadas
por vacuolas
condensantes y
maduran hasta
formar los gránulos de zimógeno los cuales deben ser destinado a secreción hacia el polo apical
de la célula epitelial y verter su contenido en conductos pancreáticos
- ¿Qué secreta el acino pancreático?
➔ Requiere una gran cantidad de
enzimas destinadas a digerir
proteínas (porque son más
complejas para llevar a sus
componentes esenciales, aa) y en
menor cantidad enzimas
destinadas a digerir carbohidratos
y lípidos
- Secreción acinar: pro-enzimas (inactivas, requieren de modificación en su estructura esto ocurre

en duodeno) y enzimas (activas antes de ser secretadas, ya que no hacen daño al no ser parte
del componente de la membrana celular)
- Secreción acinar: proteinas no-enzimas
6. Estímulos de síntesis y secreción de pro-enzimas y enzimas pancreáticas

- Estímulos + importantes endocrinos y neurocrinos
- Endocrino: estimulo por CCK
- Neurocrina: estimulo por Ach (mediada por vía vagal)
- Acetilcolina y CCK:
➔ Principales secretagogos de células Acinares
➔ Regulación a nivel transcripcional y post-
transcripcional
➔ La composición relativa de enzimas en los gránulos
de zimógeno puede variar de acuerdo con
componentes de la dieta, si ingerimos más
proteínas necesitamos más proteasas por ejemplo
- CCK: rol central, pero por mecanismo probablemente indirecto, en secreción pancreática acinar
(vía neurocrina)
➔ Al ingerir comida
los niveles
plasmáticos de CCK
producida por
células endocrina
en duodeno, es
liberada y se
incrementa
➔ Relevante en
contracción de
vesícula biliar y
secreción en célula
biliar
➔ Vía indirecta porque con la llegada de nutrientes, péptidos, aa y ácidos grasos, estos
estimulan a la célula endocrina (célula I) que libera CCK por estímulos alimentarios, la CCK
estimula a vías aferentes del nervio vago y posteriormente por vías eferentes el nervio vago
envía estímulos neurocrinos al páncreas como Ach que estimulen a célula acinar a secretar
su contenido de coenzimas y enzimas al conducto pancreático
7. Diagrama de las señales intracelulares de secreción estimulada en la célula acinar pancreática

➔ Señales intracelulares que
se activan y permiten que
los gránulos de zimógeno
viertan su contenido a
membrana apical
➔ Mas importante de los
receptores es el Ach, que
por señales intracelulares
permiten que aumenten los
niveles de Ca+ libre dentro
de la célula y por otro
mecanismo intracelular
convergen permitiendo que
fosfoquinasa se activan
permitiendo que los gránulos de zimógeno (contienen conjunto de enzimas y proenzimas)
se fusionen a la membrana apical vertiendo su contenido hacia el lumen del acino pancreático
8. Enzimas pancreáticas claves (pro-enzimas): se activan en duodeno
- Una vez generado el estimulo luego de
comer, estimulando secrecion pancreatica,
el liquido es vertido al duodeno donde la
bateria de enzimas (proenzimas en su
mayoria) que deben ser activadas paraa
poder cumplir sus funciones
- Enterocitos (celulas epiteliales del
duodeno), sintetizan y excretan la
enteroquinasa que tiene una funcion
especifica sobre una de las proenzimas de
los granulos de zimogeno, tripsinogeno, por
lo que lo modifica a tripsina activandolo, y
este a su vez es capaz de activar el resto de
las proenzimas en lumen del duondeno nunca antes
- Cascada de activación entérica (en el lumen duodenal) de proenzimas pancreáticas
9. Diferencias en la composición inónica de la secreción de fluido acinar y ductal

- Secreción ductal rica en agua y electrolitos
principalmente bicarbonato, dada por células
epiteliales de conductos pancreáticos
- Secreción acinar: más isotónica con el plasma
(bicarbonato y K+ se liberan al plasma)
10. Secreción ductal

- Rica en agua, genera el
volumen de secreción
pancreática
- Dependiente de
secreción de
bicarbonato, donde el
bicarbonato secretado
arrastra agua, en las
estructuras ductales del
páncreas
- Secreción de
bicarbonato
relacionado con
secreción duodenal, pH
neutro (7) la secreción
es solo basal, pero cuando entra quimio gastrina al duodeno el pH disminuye, siendo la
acidificación el estimulo más potente para que las células ductales del conducto pancreático
secreten de bicarbonato y arrastren agua
11. Secretina y CCK: estímulos de secreción coordinada
- Estímulos de secreción
➔ Los productos de los alimentos del
estómago que pasan al duodeno
estimulan a las células I que liberan
CCK la cual es un estimulo fuerte
para la secreción acinar de enzimas
por vía directa pero
fundamentalmente indirecta (vagal)
➔ Como el contenido del estomago es
acido, el pH acido es el mayor
estimulo para las células S que
secretan secretina la que estimula
potentemente la secreción de
bicarbonato y agua por las células
ductales del páncreas
12. Mecanismos intracelulares responsables de secreción pancreática de bicarbonato: células ductales

- La secreción de cloro moviliza secreción de
bicarbonato
- Por acción de la secretina y receptores de ella en la
célula, activas señales intracelulares mediadas por
cAMP que estimulan o activan el gen de la fibrosis
quística (CFTR), el cual es un verdadero canal de Cl-
, libera Cl- al lumen pancreático y se intercambia por
bicarbonato
- 2 transportadores con función acoplada, ya que se
requiere secreción activa de cloro para que sea
intercambiado con bicarbonato, el cual es capaz de arrastrar agua por vía paracelular
13. GEN CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator)
- Proteína ABC (requiere ATP), que genera un canal
transportador de Cloro
- Se expresa en la membrana apical de las células epiteliales
excretoras (páncreas, vía biliar, pulmón, intestino)
- Defectos en su función (mutaciones, afecta el paso de cloro)
genera una enfermedad denominada Fibrosis Quística, forma
quistes nerviosos en los tejidos
14. Jugo pancreático: correlación entre tasa de secreción y composición electrolítica

- Flujo pancreático ductal, si se activa por
un estimulo de comida (indirecta) o por
secretina directamente se ve una
estimulación rápida de la excreción de
bicarbonato, disminuyendo el cloro por
el intercambio
- Esto ocurre para lograr un equilibrio
15. Relevancia de la secreción pancreática ductal alcalino rico en HCO3, H2O

- Se inactiva la pepsina
por estar en ambiente
ya alcalinizado por la
neutralización de pH
- La neutralización de pH
evita daño mucoso,
mediado por HCl y
pepsina gástrica
- Enzimas pancreáticas y
enteroquinasas actúan a
pH neutro
16. Estimulación de secreción pancreática: mecanismos hormonales

- Secretina (HGI de la familia secretinas):
➔ 27aa; cél. S en duodeno/yeyuno
➔ pH < 4.5 (ac. grasos, sales biliares)
➔ Órgano blanco más sensible: cél. ductales Pancreáticas
➔ Estimula la secreción de agua y HCO3 pancreático
➔ Efecto sinérgico con CCK y Acetilcolina
- Colecistoquinina (CCK; HGI de la familia Gastrinas):
➔ 8 a 58aa; cél. I en duodeno/yeyuno proximal
➔ Péptidos, aa (ac. grasos); “factor liberador de CCK”(CCK-RP)
➔ Niveles plasmáticos 1 → 8pM
➔ Estimula la secreción de enzimas pancreáticas, probablemente en forma indirecta
➔ Secretina no parece tener efecto sinérgico en células acinares
➔ Estimula la contracción de vesícula biliar, relaja el esfínter de Oddi
- Otros secretagogos: Gastrina, bombesina, neurotensina
17. Estimulación de secreción pancreática: mecanismos neuronales
- Sistema nervioso parasimpático:
➔ Vagal directo e indirecto (nervio esplácnico, plexos duodenales). Neuronas colinérgicas
postganglionares intrapancreáticas
➔ AC, efecto modulador de HGI incrementando secreción de secretina y CCK
➔ La vagotomía reduce la respuesta pancreática a comida y a HGI
➔ Estímulo de osmorreceptores (osmolaridad) y receptores de volumen en duodeno, generan
respuesta pancreática vía colinérgica
➔ Fase cefálica y gástrica: reflejo entero-pancreático ~40% de la secreción enzimática
postprandial (AC + CCK, sinergismo)
- Sistema nervioso simpático:
➔ Nervio esplácnico adrenérgico
➔ Vasoconstricción esplácnica disminuye secreción pancreática ductal (HCO3)
- Sistema nervioso peptidérgico:
➔ Fibras VIP (péptido intestestinales vasoactivo) abundantes en páncreas
➔ Efecto agonista sobre secreción pancreática (HCO3) en algunas especies
18. Patrón de secreción pancreática
19. Enfermedades pancreáticas más frecuentes en el ser humano

1. Objetivos
- Entender las principales barreras para absorber lípidos de la dieta
- Describir las fases de la digestión de lípidos:
➔ Entender la participación de eventos gástricos facilitadores
➔ Definir los mecanismos de digestión de lípidos en el lumen del intestino delgado
➔ Entender como las sales biliares y micelas participan en el proceso de asimilación de lípidos.
- Describir los eventos que permiten al enterocito captura y absorber diferentes clases de lípidos
➔ Describa como los productos de lipólisis, alcanzan y atraviesan el ribete en cepillo de los
enterocitos
➔ Entender las vías de procesamiento intracelular (enterocito) de lípidos y como éstos llegan
a ser absorbidos (paso a medio interno)
➔ Conocer los mecanismos moleculares que regulan la absorción intestinal de esteroles
(colesterol y fitoesteroles)
➔ Entender la diferencia en la absorción de TG de cadena larga en contraste con TG de cadena
media
2. Grasas/lípidos de origen vegetal y animal
- Sustancias orgánicas hidrofóbicas, componentes relevante de la dieta humana con la mayor
concentración de energía
- Su ingesta varía dependiendo de cultura, hábitos, creencias
- Lípidos son esenciales para el aroma (lípidos volátiles), gusto, palatividad (“son ricos”)
- TG, vitaminas liposolubles, fosfolípidos, esteroles (animal, vegetal), desechos celulares
(endógeno)
- En contraste con CH y proteínas, los lípidos no se encuentran “a gusto” en el medio acuoso del
lumen intestinal, deben sufrir lipólisis y luego ser mantenidos en suspensión interactuando con
moléculas anfipáticas
3. Generalidades: Digestión y Absorción de Lípidos

- Aportan 20-40% de la energía total en la dieta (90-95% triglicéridos)
- Aportan ácidos grasos esenciales (α-linolénico, 18:3ω-3 y el linoléico, 18:2ω-6) y vitaminas
- Aportan precursores de derivados lipídicos (PG, leucotrienos)
- Fuente de lípidos para digestión y absorción:
➔ Exogeno: vienen de la dieta
➔ Endogeno: lo producimos nosotros
➔ Higado (secrecion biliar) secreta activamente fosfolipidos y colesterol

- La eficiencia de la absorción depende del tipo de lípidos:
➔ ≥ 95% para triglicéridos y fosfolípidos (PC)
➔ 30-70% para colesterol (y <5% fitoesteroles)
4. Estructura de los Lípidos Dietéticos
- Acidos grasos cadena larga,
mediana y corta
- PUFA: ácidos grasos
poliinsaturados, omega 6 y 3
- Características del residuo ® da
el nombre al fosfolípido
5. Vitaminas liposolubles son lípidos (A, D, E y K)

6. Digestión y Absorción de los Lípidos
- Luminal: en lumen de tubo digestivo

- Mucoso: en célula epitelial del ID
- Tipos de digestión de los lípidos
➔ Tipo I: Requieren sólo solubilización micelar, no requiere hidrolisis o lipolisis
o Colesterol libre y vitaminas liposolubles (D,E,K,A)
➔ Tipo II: Requieren sólo hidrólisis,
o Triglicéridos con ácidos grasos de cadena mediana (C6 -C12, ej. aceite de coco)
➔ Tipo III: Requieren hidrólisis y solubilización micelar dentro del lumen intestinal
o Triglicéridos-CadenaLarga, fosfolípidos y ésteres de colesterol
- Esquema General de la Digestión Lipídica
a. Eventos luminales (digestión y absorción de lípidos)

- Fases digestión de triglicéridos

a) Fase gástrica
➔ Emulsificación (incrementa área de interfase agua-lípido):
o Causada por peristalsis antral contra píloro cerrado→
o Emulsión de partículas lipídicas (gotas lipídicas de menos de 2mm, requiriendo menos
contacto con agua)
➔ Digestión : Lipasa lingual y gástrica
o Son resistente a pepsina y funcionan a amplio rango de pH (pH 2-6)
o Actúa sobre enlace éster α, generando diglicéridos (DG) y ácidos grasos libres. Da
cuenta de 10-30% de la digestión lipídica
b) Fase intestinal
➔ Actúan sobre enlaces alfa y gamma, liberan AGlibres y monoglicéridos
➔ Propiedades de la Lipasa Pancreática

o Enzima esencial para la digestión completa de triglicéridos, la cual es casi completada
en el yeyuno proximal
o Se secreta en forma activa y funciona a un pH óptimo 6-7
o Actúa rápidamente en interfase hidrofóbica/hidrofílica de la emulsión de grasa
o Se estabiliza en interfase aceite-agua por acción de la colipasa y ácidos grasos libres.
Las sales biliares inactivan a la lipasa pancreática
o Se secreta en exceso (gran reserva funcional) y sólo una reducción 10% del nivel
normal causa malabsorción de lípidos (ej. Pancreatitis crónica)
o Si tenemos solo LP + grasa en emulsion la digestion es muy lenta

o Si agregamos SB se lentifica aun mas frenandose ya que tienden a desplazar a la LP
de la gota de grasa
o Si luego agregamos colipasa la liberacion de AG, la lipolisis se dispara, permitiendo
generar acidos grasos libres y monogliceridos
- Digestión de Ésteres de Colesterol y Fosfolípidos
➔ Ésteres de Colesterol: 10-20% del colesterol dietético se encuentra como ésteres de
colesterol, los cuales son hidrolizados principalmente por la lipasa activable por sales biliares
y esterolestearasa (secretada por páncreas), afinidad con colesterol éster más que por TG
➔ Fosfolípidos: Son digeridos por la fosfolipasa A2 pancreática (secretada por páncreas como
proenzima, coactivada por calcio y sales biliares) generando lisofosfolípidos y ácidos grasos
libres
- Micela discoidal en lumen intestinal, para optimizar absorción de monoglicéridos y AG cadena
larga
➔ Gracias a secreción biliar (sales biliares, importante en solubilización de lípidos en medio
acuoso) y fosfolípidos (estabiliza el resto de lípidos) se generan estas estructuras micelares
pequeñas
- Solubilización Micelar de Lípidos

➔ Micela permite que los lípidos
interactúen con superficie de
enterocitos y puedan atravesar
la capa de mucus o barrera
intestinal (mucus y agua),
entrando en contacto directo
con membrana apical de
enterocitos para ser
internalizados y absorbidos
➔ El grafico muestra que a
medida que aumenta la
concentración de SB tanto TG,
como colesterol éster y
diglicéridos son bastantes
insolubles en el medio acuoso, en cambio AGL y MG (monoglicéridos) que son el producto
de la hidrolisis completa de TG son mas solubles en medio acuoso
➔ Como las SB permiten solubilizar adecuadamente a AGL y MG en medio acuoso gracias a
estructuras micelares
➔ En ausencia de SB los FL se mantienen en vesículas o liposomas de FL
b. Eventos mucosos (Digestión y Absorción de los Lípidos)
➔ Captación de Ácidos Grasos Libres y Monoglicéridos en micelas por el Epitelio Intestinal

o 2 formas
▪ Difusión pasiva o flip
flap por contacto de
hidrofobicidad entre
los lípidos de la dieta
y la membrana
plasmática
compuesta por
fosfolípidos y
colesterol, lo que
permiten que
ingresen los lípidos
en forma pasiva
▪ Modelo de transporte facilitado dependiente de proteínas transportadoras que
se expresan en membrana apical de enterocitos, facilitando la internalización
de AG libres y monoglicéridos a enterocito
➔ Absorción intestinal de colesterol

o Capacidad de absorber colesterol muy
variable
o Colesterol en lumen del ID viene en parte de
secreción biliar y otra de la dieta, los cuales
son internalizados al enterocito por
transportador especifico NPCL1. Dentro del
enterocito el colesterol puede tomar distintas
rutas
▪ Ser esterificado y
tomar forma de
colesterol éster y
ser
empaquetados
en proteínas
(quilomicrones),
para luego ser
absorbidas en la
linfa
▪ También puede
ser re-expulsado
al lumen intestinal, excretado gracias a proteínas transportadoras ABCG5 y G8
(iguales proteínas que son las encargadas de la secreción hepática de
colesterol tienen mucha afinidad por EV, por esto no queda casi nada en el
cuerpo) que son liberados por defecación
*EV: esteroles vegetales
➔ Resíntesis lipídicas
o Síntesis de Triglicéridos en el Enterocito
▪ Lípidos se absorben como AGlibres, los de cadena larga y monoglicéridos

específicamente, y dentro de la célula vuelve a ser resintetizado el TG, y que
será empaquetado en quilomicrones
o Síntesis de Fosfolípidos y Ésteres de Colesterol en el Enterocito
➔ Formación de quilomicrones
o Formación de Quilomicrones y Traspaso a la Linfa
▪ Apolipoproteínas permiten empaquetamiento
- Digestión y Absorción de Triglicéridos con Ácidos Grasos de Cadena Mediana

➔ Corresponden a TG con AG C6 -C12
➔ Se hidrolizan más rápido que TG-AGCL por acción de lipasas, no requieren emulsificación
➔ AGCM son más hidrofílicos que AGCL y no requieren sales biliares para su absorción, no
requieren ser incorporados a micelas
➔ AGCM no son re-esterificados y se transportan directamente a sangre portal, no van a la linfa
➔ Importante fuente energética en estados de malabsorción (intestino corto; pancreatitis
crónica)
- Ácidos Grasos de Cadena Corta o Volátiles
➔ Cuando llegan AG al colon

➔ E: energético corporal
c. En síntesis
1. Objetivos
- Conocer la recomendación de ingesta diaria de proteínas
- Conocer la familia de aminoácidos naturales, esenciales, neutros, básicos y acídicos
- Describir las vías adecuadas en la digestión y absorción de proteínas, péptidos y aa
➔ Definir la participación relativa de la digestión luminal, de membrana y citosólica en la
digestión de esos sustratos
➔ Explicar la necesidad de requerir múltiples eventos de proteólisis (proteasas) a diferente
nivel
➔ Explicar como el enterocito puede transportar un set diverso de péptidos al medio interno
- Entender como la asimilación de proteínas es regulada
2. Temario
- AA y estructura de proteínas
- Digestión de proteínas fase luminal, parietal y citosólica
- Absorción de proteínas y su regulación
3. Proteínas de la dieta
- Vegetales y animales
- OMS recomienda en adultos ≥0.8-1g/kg peso/día, 50% de origen vegetal
- Requerimientos mayores en niños y en condiciones de enfermedades hipercatabólicas
(quemaduras por ejemplo)
4. Comparación con la digestión y absorción de CH

- Carbohidratos formado por monosacáridos y unidos por
enlaces 1,6 o 1,4 formando formas ramificadas
- Digestión relativamente simple y requiere pocas enzimas
- Digestión de proteínas
➔ Cadenas mas largas que carbohidratos que se envuelven en si mismas en distintas
estructuras como alfa hélice u hoja plegada beta
➔ Muchas veces hay mas de una cadena polipeptídica involucrada en una proteína
➔ Aa son más que los monosacáridos
➔ Por lo tanto es mas compleja que la digestión de carbohidratos
➔ Fenómeno con varias etapas para llegar a moléculas mas simples
- Comparación
Similaridades Diferencias
Ambos son macromoléculas solubles en agua Mayor variedad de moléculas primarias para
proteínas ( 20 aa vs 3 monosacáridos (digeribles,
absorbibles, utilizados en metabolismo))
Ambos requieren procesos digestivos Requerimiento de un mayor repertorio de
endoluminales y de membrana peptidasas y transportadores para completar su
digestión y absorción
Ambos requieren de transportadores específicos El enterocito transportar tanto aa individuales
en la membrana apical del enterocito para que los como oligómeros cortos como di, tri, y
productos de digestión sean internalizados probablemente tetrapéptidos
La digestión de péptidos cortos se completar en
el citosol de los enterocitos
5. Digestión y Absorción de proteínas: Generalidades
- Fuente de proteínas para digestión y absorción:
➔ 70-100 g/día de dieta
➔ 20-30 g/día de secreción endógena (secreción por distintas sustancias por glándulas del
tracto digestivo, por ejemplo: enzimas digestivas, mucina, antibióticos, células del intestino
que se degradan y son absorbidas)
➔ 20-30 g/día de descamación intestinal (células de enterocitos envejecidos)
- La proteína dietaria es necesaria para la mantención del balance nitrogenado y es la única fuente
de aminoácidos esenciales
➔ Balance nitrogenado: cantidad de proteínas que se catabolizan o destruyen y son llevadas a
aa y aprovechadas por ejemplo para la neoglucogénesis hepática y generar fuentes de
energía donde se van perdiendo proteínas que deben ser reemplazadas por proteínas en
mayor parte que vienen desde la dieta
- La digestión y absorción es muy eficiente (excreción fecal < 6-12 g/día) y ocurre
predominantemente a nivel de intestino delgado
- Calidad y Digestibilidad de las Proteínas

➔ Digestibilidad proteica depende de:
o Fuente proteica: animal más fácil de digerir que proteína vegetal
o Contenido de prolina : >% de prolina (gluten, caseína (proteína de la leche)) menor
digestibilidad
o Fosfoproteínas (caseína) son más resistentes a proteasas pancreáticas, menor
digestibilidad
o Manejo pre-ingesta: cocción facilita la digestibilidad, aunque en ciertos casos
disminuye por generación de aductos intra/intermoleculares
- Estructura de las proteínas
➔ Secuencia primaria estructurada por ordenamiento lineal de los 20 aminoácidos existentes
➔ Radical: determina que aa es
➔ 1ria: cadena de péptidos, con distintos aa alineados y unidos con enlaces peptídicos
➔ 2ria: forma espacial de la cadena peptídica (alfa hélice, hoja beta plegada)
➔ 3ria: anterior se acomoda sobre sí misma, generando una especie de ovillo
➔ 4ria: más de una cadena peptídica que se unen por enlaces sulfuro, puentes de hidrogeno
- Dada la enorme variedad de posibles combinaciones aminoacídicas en las proteínas, existen

múltiples sistemas de proteólisis y transporte de aminoácidos y péptidos en el intestino para
lograr una digestión correcta
6. Digestión y Absorción de proteínas: Esquema General

- Fase parietal en ribete en cepillo de enterocitos
- Fase citosólica: citosol en enterocitos
- Sangre portal: cuando se absorben hacia basolateral los resultados de la digestión proteica
7. Fases digestión de proteínas

- Fase luminal
➔ Proteasas y peptidasas solubles
➔ Ocurre en estómago (proteasas secretadas en estómago) e intestino delgado (proteasas
secretadas en páncreas)
- Fase Parietal
➔ Peptidasas asociadas a membrana plasmática apical del enterocito e intracelulares
➔ Ocurre sólo en intestino
- Fase citosólica
➔ Ocurre en citosol de enterocito
a. Fase Luminal Gástrica
- Emulsificación y denaturación acídica en estómago aumentan susceptibilidad a proteólisis
enzimática
- Pepsinas (proteasas ácidas) gástricas → pepsina
➔ Secretada por células principales
➔ Precursores inactivos (pepsinógenos I y II), evitando que se secreten y causen daño por
ejemplo en páncreas
➔ Activación por autocatálisis a pH ácido
➔ Máxima actividad a pH 1-3 con inactivación a pH > 4.5
➔ Actúan sobre enlace peptídico formado por aminoácidos neutros aromáticos y alifáticos (muy
específicas, solo actúan en presencia de ambos aa)
➔ Generan oligopéptidos de gran tamaño, no absorbibles (aún)
- Importancia de la Fase Gástrica de la Digestión Proteica

➔ Contribuye a 10-15% de la digestión de proteínas dietarias
➔ Genera pocos aa libres
➔ NO es un proceso esencial en la digestión proteica total, si se desfuncionaliza parte del
estómago igual genera absorción correcta pero con algunas modificaciones de la dieta
➔ Pero, productos proteolíticos estimulan
o Secreción de gastrina, favorecer desnaturacion de otras proteína

o Secreción de ácido gástrico
o Vaciamiento gástrico
➔ Es decir que en fenómenos regulatorios si son relevantes
b. Fase Luminal Intestinal
- Mediada por acción secuencial de proteasas
pancreáticas secretadas por células zimógenas,
en forma de enzimas inactivas
➔ Enzimas pancreáticas liberadas en forma de
zimógeno, uno de ellos es el tripsinógeno
que se expone a enzima enteroquinasa
presente en ribete en cepillo de enterocito,
activándolo a tripsina. Por lo tanto activa el
proceso de digestión de proteínas, evitando
que se activen enzimas proteolíticas a nivel
del páncreas y dañen el tejido pancrático
generando pancreatitis
- Las proteasas pancreáticas actúan a pH neutro generando oligopéptidos (60-70%) y
aminoácidos libres (30-40%)
- Digestión de enzimas pancreáticas mas efectiva y relevante en digestión y absorción de
proteínas normal
- Activación de Proteasas Pancreáticas
➔ Son secretadas en forma inactiva y se activan por cascada proteolítica iniciada por
enteroquinasa
➔ Tripsina a su vez activa otras enzimas
- Digestión intraluminal de proteínas por acción de proteasas pancreáticas (proceso altamente

ordenado)
➔ Endopeptidasa actua al interior de
la cadena polipeptídica en
presencia de aa específicos (ej.
Arginina para tripsina)
➔ El producto de acción digestiva de
endopeptidasas serán
polipéptidos más pequeños,
liberando oligopéptidos y no aa
libres
➔ Ectopeptidasa actúan en extremo
carboxilo terminal de la cadena
oligopeptidica liberando el ultimo aa, el producto del B será un oligopéptido y AA básicos
mientras que del A será un oligopéptido y AA neutros, productos de la digestión
c. Fase parietal de la digestión intestinal de proteínas

- Proteasas (peptidasa) asociadas a membrana celular:
➔ Más de 20 peptidasas diferentes: endopeptidasas, aminopeptidasas, carboxipeptidasas,
dipeptidasas
➔ Digieren oligopéptidos luminales a aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos
➔ Actividad regulada por sustrato y producto, si hay mucho sustrato, mucho oligopéptido el
enterocito va a sintetizar mas proteasas asociadas a membrana para degradar a los
oligopéptidos
- Proteasas intracelulares (citosólicas):
➔ Amino di- y tripeptidasa, prolina-dipeptidasa
➔ Libres en citosol
- Distribución relativa de las peptidasas parietales (dividen los oligopéptidos)
8. Absorción de proteínas
Por enzimas gástricas y pancreáticas se generan en

mayor cantidad oligopéptidos que se exponen al
ribete en cepillo donde en su mayoría se generan
dipéptidos, tripéptidos y un poco menos de aa, a
través de transportador especifico entran al citosol
donde son degradados a aa por enzimas citosólicas del
enterocito, se unen a aa que son producidos por ribete
en cepillo, se absorben finalmente como aa el 90% de
la digestión y absorción de proteínas finalmente.
- Múltiples Transportadores apicales

para AA
➔ Como pasan los aa en la
membrana apical de enterocitos?
➔ A través de transportadores
específicos muchos de ellos
asociados a transporte de Na+ que
lleva aa del lumen a citosol del
enterocito y son absorbidos por la
membrana basolateral a
circulación portal
➔ Mutaciones especificas en
transportadores generan
enfermedades especificas
➔ Mayoría de aa pasa al citosol como
oligopéptidos a través de
transportador especifico, esto hace que si hay alguna mutación en algún transportador de
aa especifico a nivel apical del enterocito, puede ser suplido por un transportador de
oligopéptido que es bastante promiscuo ya que puede transportar varios aa que terminan
siendo absorbidos igual
➔ Por lo que hay vía de seguridad en la absorción de proteínas
- Transporte basolateral de aa
➔ Ocurre por varios mecanismos
o Transporte Na+ dependiente
o Transporte Na+ independiente, usan energía la mayoría de ellos (mayor cantidad)
- Transporte intestinal de péptidos

➔ Transporte activo de di- y
tripéptidos acoplado a
hidrogeniones (amplia variedad
de sustratos)
➔ Pept-1: en membrana apical de
enterocito, transportador de
oligopéptidos, funciona a través
de un transporte asociado a
protones y es capaz de
transportar dipéptidos y
tripéptidos hacia el citosol donde
se metabolizan con las peptidasas citosólicas transformándose en aa
➔ Transportador con características especiales porque es capaz de transportar distintos
oligopéptidos, pueden tener distintos componentes de aa, configuraciones y los capta de
igual manera
- Transportador de Péptidos Pept-1

➔ Proteína con 12 dominios de transmembrana
➔ Transporte activo de di- y tripéptidos acoplado a hidrogeniones
➔ Amplia variedad de sustratos: 400 dipéptidos, 8000 tripéptidos diferentes
➔ Regulación transcripcional y de transporte intracelular por sustrato, ayuno (se expresa menos
al no haber proteínas), hormonas (insulina, aumenta expresión porque es hormona
postprandial) y drogas (clonidina, favorece su síntesis)
➔ Misma ruta de absorción de drogas peptidomiméticas como IECA, antibióticos ß-lactámicos
(amoxicilina), análogos nucleosídicos acoplados a AA (tto HIV)
- Importancia de la absorción de aminoácidos y péptidos en el metabolismo energético y proteico
del intestino
➔ Los aminoácidos absorbidos, en particular glutamina, aspartato y glutamato, constituyen una
importante fuente energética del intestino (enterocito), lo transforma en glucosa para ganar
energía el enterocito
➔ Aproximadamente 10% de los aminoácidos absorbidos en el intestino se utiliza para síntesis
proteica endógena en el mismo enterocito
➔ 90%: hacia absorción sistémica y transportarlo para generar las proteínas del resto de
nuestro organismo
9. Enfermedades Hereditarias Asociados a Malabsorción Proteica Intestinal y otras enfermedades
- Defectos Específicos de Digestión/Absorción Proteica:
➔ Deficiencia de enteroquinasa o tripsinógeno
➔ Deficiencia de prolina dipeptidasa
➔ Síndrome de Hartnup (SLC6A19): defecto
en transporte de aminoácidos neutros
(pelagra-like) (triptófano e histidina)
➔ Cistinuria (SLC7A9): defecto en transporte
de aa básicos y cisteína (litiasis renal)
➔ La mayoría de los déficit específicos de
transportadores de aa no genera problemas
porque estos aa son absorbidos como
péptidos por Pept1
- Defectos Generales de Absorción Intestinal, luminal o parietal:
➔ Fibrosis quística (mutación CFTR, canal de Cl-): insuficiencia pancreática exocrina
➔ Enfermedad Celíaca: falta de superficie intestinal; ribete en cepillo alterado (defecto de
proximal a distal, selectivo o global) → enfermedad autoinmune
- Alergias alimentarias (a proteínas, péptidos): proteína de la leche, ovoalbúmina, soya, maní, otras
10. Conclusiones
- La digestión y absorción de proteínas es fundamental para la vida del ser humano
(requerimientos 0,8-1 gr/kg/día)
- Son moléculas complejas formadas por 20 tipos de aa lo que hace su digestión más compleja
- Existen aminoácidos esenciales los cuales no pueden ser sintetizados por el ser humano y deben
ser provistos por la dieta
- La digestión de proteínas se produce en 3 fases: luminal, parietal y citosólica
- Como producto de la digestión luminal se obtienen en su mayoría oligopéptidos que continúan
su digestión a nivel parietal
- La mayor parte de las proteínas son absorbidas a nivel membrana apical de enterocito se
absorben como dipéptidos y tripéptidos por Pept1
- La digestión termina a nivel citosólica para pasar por membrana basolateral a circulación
sistémica en un 90% como aminoácidos simples
1. Aporte de calorías en la dieta

- 20% proteínas
- 40% carbohidratos
- 40% grasas
- 2 grupos definidos en cuanto a carga eléctrica y
magnética
➔ No carga, neutros, apolares
➔ Define el grado de solubilidad
➔ Proteínas y carbohidratos con carga son
moléculas polares y tienden a tener gran
solubilidad en el agua
➔ Problema de polares ya que nuestras
membranas son lipídicas, que son generalmente apolares, siendo el problema el pasar de
un lado a otro
➔ Apolar, liposoluble, pasa rápido por barreras pero no se mueven con tanta facilidad por
solventes o fluidos
2. Digestión y absorción de nutrientes
- (Macro) Nutriente ingerido (macromolécula) → (Micro) nutriente absorbibles (moléculas
absorbibles)
3. Etapas de la absorción de nutrientes

- Fase o procesamiento luminal → Digestión
- Incorporación a la mucosa intestinal → Absorción (intestino delgado)
- Transporte hacia la circulación → Postabsorción
- Esquema de vellosidad (intestino delgado)
➔ Cripta: células troncales, madres, totipotenciales,
células menos desarrolladas fase replicativa,
desde acá van migrando y ascendiendo por
vellosidad intestinal (3-5 días)+
➔ Cuando van avanzando van madurando y
comienzan a expresar una serie de
transportadores por luminal por donde pueden
ser incorporados los nutrientes dentro de la
células y posteriormente tubo digestivo
➔ La gran secreción intestinal de los distintos
líquidos que se producen en el tubo digestivo y
es fundamental tener una fase liquida por el cual vayan fluyendo nuestros nutrientes
permitiendo que lo que comemos tenga contacto con las células intestinales
➔ Luego son expulsadas al lumen intestinal por fenómenos apoptópico
- Mediadores de transporte por una membrana

➔ Proteínas de transporte
o Una vez entran en contacto con enterocitos deben
pasar esta barrera donde hay una serie de
mecanismos y estructuras que permiten que las
moléculas entren a nuestra célula
o 1: bombas
o 2: canales
o 3: carriers o transportadores
- Tipos de transporte a través de membrana
➔ Difusión simple: canales-
poros / alta concentración
a menos concentración / a
favor gradiente /
moléculas polares +
➔ Difusión facilitada: gran
dificultad para pasar
barrera / impermeable /
favor gradiente / carrier-
transportador / diferencia
de concentración /
minerales ej.
➔ Transporte activo:
dificultad en pasar barrera
/ contra gradiente concentración / menos a mas concentración / bombas / ocupa energía /
cotransporte activo / alta especificidad (iones) / efectiva en concentraciones luminales bajas
/ cinética saturable / ocurre en una célula epitelial polarizada (a través de una sola
membrana), hay diferencias de carga entre un lado y otro (especialmente en intestino)
➔ Arrastre por solvente: mecanismo por el cual se mueve el agua / se mueve por continuidad
/ para mantener concentraciones / agua se mueve al son del movimiento del sto
➔ Difusión por intercambio iónico: moléculas con carga se mueve en un sentido, una molécula
de la misma carga se mueve en sentido contrario para mantener los equilibrios eléctricos y
químicos / transporte por intercambiador
4. Hidratos de carbono
- Azúcares - Glúcidos – Carbohidratos - Sacáridos – hexosas (sinónimos)
- Compuestos alimentarios que contienen azúcares utilizables
➔ Masas-Granos (polisacáridos)
o Almidón: amilosa (lineal) y amilopectina (ramificación  glicógeno)
➔ Frutas
o Sacarosa (disacárido)
o Fructosa (monosacárido)
➔ Lácteos
o Lactosa (disacárido)
➔ Carbohidratos simples-refinados
o Glucosa (monosacáridos)
o Fructosa (monosacáridos)
- Esquema molécula almidón (amilopectina  glicógeno)
- Amilopectina y amilasa
➔ Lineal: enlace α 1-4
➔ Ramificación: enlace α 1-6
*Páncreas: principal órgano del proceso luminal digestivo que produce enzimas necesarias
para absorber HC, lípidos y proteínas
- Efecto de la α-amilasa sobre la amilopectina ( 1-4)
➔ Cuando es una molecula producto de la accion de la amilasa pancreatica deja solo moleculas
lineales, son oligosacaridos
➔ Cuando es una pareja de 2 hexosas, 2 glucosas con enlace α 1-4 se llaman maltosas
➔ Si es un triplete siempre lineales de α 1-4 se llaman aldotriosas
➔ Cuando va un enlace α 1-6 donde no actúa la amilasa pancreática se denomina α- dextrina
limite
➔ Almidon y amilopectina son solo moleculas de glucosa, no hay otro tipo de monosacaridos
5. Clasificación de oligosacáridos (mayoría son disacáridos, pero igual pueden haber de 5-9)
- e: enlaces
➔ Almidón-glicógeno
o Maltosa (2): Glucosa-Glucosa (e: 1-4 α, lineal)
o Maltotriosa (3): Glucosa-Glucosa-Glucosa (e: 1-4 α, lineal)
o Oligosacarido (4 a 9): Glu – Glu – Glu – Glu – Glu (e: 1-4 α, lineal)
o α-Dextrina límite (hasta 9): Glu – Glu – Glu - (e: +1-6 α)
▪ Isomaltosa (2): Glucosa-Glucosa (1-6 α)
➔ Lácteos
o Lactosa (2): Glucosa-Galactosa (e: 1-4 )
➔ Frutas
o Sacarosa (2): Glucosa-Fructosa (e: 1-2 α)
- Oligosacaridasas (disacaridasas) → enzimas que actuan sobre oligosacaridos
➔ Lactasa (actua solo sobre enlaces β 1-4)
o Lactosa (glucosa - 1 – 4 β – galactosa) → Glucosa + Galactosa
➔ Sacarasa
o Sacarosa (glucosa – 1 – 2 α – fructosa) → Glucosa + Fructosa
o Maltosa o maltotriosa (lineal) (glucosa – 1 – 4 α – glucosa) (sin -1-6α) → Glucosa +
Glucosa
➔ Glucoamilasa (maltasa)
o Maltosa o maltotriosa o 4 a 9 Gluc (glucosa – 1 – 4 α – glucosa) (con o sin – 1-6α)
→ Glucosa + Glucosa + …
➔ Α-dextrinasa limites (isomaltasa)
o α-dextrina limites (ramificado – lineal cercano 1º 2) (gluc-1-6α-gluc y gluc-1-4α-gluc
cercanos al -1-6α) → Glucosa + Glucosa
o Única que actúa sobre enlaces α-1-6, pero tambien tiene la capacidad de actur sobre
enlaces α-1-4 cercanos a enlaces α-1-6
- Transporte celular de los HC
➔ Sólo absorbemos monosacáridos
➔ Glucosa y galactosa ocupa
transportados SLGT1 en el cual entra
una molecula con Na+
(cotransportador) en la parte apical
luminal de la celulas intestinal. Muy
poco Na+ intracelular por bomba
sodio potasio, por esto tiende a entrar
o Una vez dentro la glucosa o galactosa ocupa un transportador Glut2 por el cual sale
hacia el espacio basolaterales, incorporandose al organismo
o Por lo tanto el transporte global de glucosa ocupa energia por la molecula de Na+
(transporte activo)
➔ Fructosa es por difusion facilitada, sin ocupar energia ni Na+, tanto a nivel apical usando
Glut5 y basolateral con Glut2 o Glut5 pueden ingresar al organismo
6. Resumen digestion y absorcion de los HC
- Izquierda a derecha
➔ Cuando ingerimos lactosa solo requiere de enzima lactasa ubicada en ribete en cepillo de la
celula epitelial intestinal, la cual rompe la molecula dando origen a una molecula de glucosa
+ galactosa, ambas ocupan cotransportador de Na+-glucosa/galactosa ocupando un carrier
➔ Sacarosa (disacarido) por accion de la enzima sacarasa que esta en ribete en cepillo, rompe
el enlace y da origen a una molecula de glucosa y fructosa, glucosa se absorbe por
cotransportador Na+-glucosa y fructosa por transportador exclusivo Glut5 por difusión

facilitada
➔ Almidón, por incorporación de la α-amilasa pancreática da origen a oligosacáridos (lineales,
sólo enlaces α-1-4) y α-dextrina límite (tiene que tener enlace α-1-6)
o Accion de glucoamilasa y sacarasa, pueden ser roto los enlaces lineales dando origen
a moleculas de glucosa siendo absorbidas por cotransportador Na+-glucosa
o Accion de enzimas α-dextrinasa limite, se rompen los enlaces dando origen a
moleculas de glucosa las que son absorbidas por cotransportador Na+-glucosa
7. Absorción (resumen)
1. Estado hidroeléctrico: factores entéricos

- Intestino tiene un sistema neural
propio: sistema nervioso
entérico
- Inervación extrínseca: simpático
y parasimpático
- Factor miogénico (motilidad)
➔ Muscular propia
➔ Muscular de la mucosa
- Sistema linfático: absorción de
grasas, eliminación de lípidos
entre células y manejo del agua
intersticial
- Células absortivas: apical de
vellosidades
- Células secretoras: en cripta
- Agentes secretores que modulan la permeabilidad
- Complejidad propia
2. Circuito enterosistémico
- Aproximadamente en 24h
debiésemos ingerir 2L de agua
➔ Proximal del intestino delgado
llegan aproximadamente 9L
porque existe una porción
secretora del aparato digestivo
que aporta la gran mayoría del
líquido en esta parte, saliva,
secreción gástrica, páncreas, bilis,
secreción intestinal
➔ Lo que evacuamos no es más de
0.1-0.2 L
- Aparato digestivo altamente eficiente
en no perder líquido, en que en gran parte de lo que llegó se quede dentro de nuestro
organismo, gracias al poder absortivo del intestino, especialmente la parte mas proximal
- Colon no absorbe nutrientes: pero si absorbe líquidos y minerales
- Mas cercano a proximal, al estómago, la absorción es mayor
3. Permeabilidad pasiva mucosa intestinal
- Permeabilidad especial entre célula y célula, es
paracelular, donde están las uniones estrechas se
puede producir un canal de agua o fluido y es
donde se denominan los vectores osmóticos
porque el agua va a ir tras sustancias (iones,
electrolitos, HC) que la arrastran, que tengan la
capacidad de atraer moléculas de agua
- Mas proximal (yeyuno), el espacio entre célula y
célula es mayor, mas paso de agua, más absorción
aunque el colon igual tiene capacidad absortiva.
4. Superficie ID
- No es necesariamente un cilindro liso por dentro
- Diámetro de 4cm y de largo 3mt y liso por dentro, no
seria mas que la superficie de un diario, pero por
dentro tienen una serie de pliegues las válvulas
conniventes o pliegues de Kerckring que aumentan la
superficie absortiva en al menos 3 veces. Dentro de
cada pliegue están las vellosidades que aumenta en 30
veces la superficie, agregándose que en cada célula
existe el ribete en cepillo, microcáliz de estas pequeñas
prolongaciones hacia la parte luminal, las
microvellosidades de cada célula aumenta en 600
veces la superficie. Representando finalmente una
cancha de tenis
- Esto indica por qué tenemos tan poca perdida índica
por nuestras deposiciones
5. Sitios de transporte de agua y electrolitos en la vellosidad intestinal
- En la parte basal de la vellosidad, en la cripta
es donde se produce la secreción intestina, la
secreción hídrica, la secreción primaria donde
las células son mas primitivas
- A medida que vamos avanzando donde van
madurando y van desarrollando capacidades
mas complejas y desarrolladas, en la parte mas
apical donde ocurre la absorción primaria
(hídrica), en las vellosidades intestinales
- Secreción intestinal → cripta
- Absorción hídrica → vellosidades intestinales
- Proceso simultaneo
6. Célula epitelial: Gradiente electroquímico
- Epitelio intestinal con enterocitos unidos con sus uniones estrechas y con su ribete en cepillo
- Existen determinadas concentraciones
en la cara serosal del intestino y otras
en la parte luminal
- Dada la diferencia en concentraciones
de los iones produce una diferencia
entre las cargas electroquímicas
➔ Dentro de la célula es más o menos
-36mV
➔ Intersticial serosal tiende a ser
levemente positiva, +3-5mV
➔ Luminal tiende a ser neutro de
0mV
- La diferencia ocurre porque hay
diferencia en las concentraciones de los iones ya que existen bombas/transportadores que
determinan que existan mayor o menor presencia de algunos de estos iones. Esto explica por
qué van a tender a entrar o salir iones dependiendo de su concentración
- Las uniones estrechas hacen una barrera entre el lumen y serosal generada por el epitelio que
hace que la barrera intestinal se comporte como una verdadera pila donde es + en serosa y
relativamente neutra o – en lumen
7. Absorción
Absorción de Na+ (3 mecanismos)
a. Mecanismo 1 (transporte acoplado Na+-
gluc/galac/aa)
➔ Absorción de sodio por cotransporte
con glucosa/galactosa/aa y ocupa
SLGT1 ubicado en apical, entra Na+-
glucosa, como Na+ estaba bajo (-) en
intracelular, entra en favor a
gradiente. Como existen las bombas
Na+-K+-ATPasa que sacan
rápidamente el Na+ hacia
basolateral, siempre va a ver una
baja relativa de [Na+]i
➔ Cuando sale Na+ también van a producirse movimiento de otros para mantener el equilibrio
eléctricos y de concentración
➔ Además va a entrar Cl- para mantener los equilibrios eléctricos entre célula y célula, si entra
Na+ y Cl- va a entrar agua
➔ Ocurre en el ID especialmente cuando nos alimentamos (postprandial) cuando se absorben
➔ Es un mecanismo electrogénico → ocupa energía
b. Mecanismo 2 (canal iónico → ENAC)
➔ Sodio entra exclusivamente por un
canal/poro motivado especialmente
por la baja [Na+]i
➔ Una vez Na+ dentro de la célula por
la bomba Na+/K+ ATPasa que ocupa
energía saca el Na+ por las partes
basolaterales
➔ Gran parte del sodio va al intersticio,
nuestro organismo, algo se puede
escapar hacia el lumen, este
movimiento genera el arrastre de Cl-
➔ Mecanismo electrogénico → ocupa energía
➔ Esto generalmente lo ocupa el colon en ayunas, no es necesario con alimentación
c. Mecanismo 3 (intercambio iónico)
➔ Entra en relación con que una
molécula de la misma carga sale
hacia el lumen
➔ Entra Na+ y sale el ión H+
➔ Al entrar el ion Na+ va a ver cierto
mecanismo de entrada de Cl-
➔ Mecanismo de absorción de Cl-,
entra Cl- y sale bicarbonato
manteniendo los equilibrios
eléctricos
➔ No ocupa energía, ya que sale una
carga y entra otra contraria. Ej. El Cl- entra por la baja concentración intracelular de él
➔ Especialmente en ID pero también en colon, y en ayunas
Resumen absorción de Na+ en

intestino
- Electrogénico (ocupan energía)
➔ Canal iónico
➔ Co-transportador
gluc/galac/aa
➔ Mecanismos no modulables
por lo que se ocupa el Na+ con
glucosa, mecanismo por el que
sirven las sales de hidratación
oral, permiten que la persona
se hidrate gracias a que se
absorbe Na+-gluc
➔ El principal componente de sales de hidratación oral es que traen una cantidad equivalente
para optimizar el sistema de Na+-gluc y al mantenerse activo y siempre presente este
mecanismo de absorción, se va a absorber el agua, permitiendo mantener hidratados a los
paciente cuando tienen alguna patología gastrointestinal por alguna infección
- Mecanismos neutrales (se mantiene la misma carga, solo intercambio de cargas, no ocupan
energía)
➔ Este es rápidamente suprimido cuando hay infecciones, aumento del cAMP, cGMP, Ca, DAG,
que son una serie de mediadores intracelulares que aumentan mucho en infecciones
8. Secreción
- Secreción de cloro
➔ Concepto
o El crear, sacar Cl-, va a producir salida de H2O
por arrastre, esto ocurre principalmente en la
base de las criptas
➔ Importancia
o Permite una fase liquida que este en contacto
estrecho con la célula epitelial intestinal al
sacar agua y crear esta barrera o presencia de
la fase cercana al ribete en cepillo
➔ Predomina en las criptas
- Secreción intestinal
➔ Especialmente por ión Cl- porque
existe un canal de Cl- en apical en
las células epiteliales,
especialmente en células más
básicas ubicadas en la cripta
➔ Este canal de Cl- es el mismo
cuando esta alterado cuando
alguien tiene la enfermedad de
fibrosis quística. Que tiene un
problema con el canal de Cl- al no
tener tan eficiente la salida de Cl-
por la alteración estructural del
canal, la producción de agua
también serán defectuosas. Por lo que todas las secreciones glandulares de alguien con
fibrosis quística es una secreción mas densa y condensada, sin fluidez conllevando a una
serie de complicaciones
➔ En la base de la célula existe la Na-K-2Cl, es una gran bomba que mete constantemente Cl-
a la célula, el cual se saca por canales de Cl-, permitiendo que salga agua por arrastre
➔ Distintas sustancias (cAMP, cGMP, péptido intestinal vasoactivo, peptidoglicano, acetilcolina,
histamina, ac. Biliares) pueden producir que se produzca la apertura de canales de Cl-, por
lo tanto, cuando hay infección intestinal se produce gran apertura de canales de Cl-, que es
el gran responsable de diarrea (secreción activa de nuestro aparato digestivo producto de
toxinas, mediadores intracelulares, apertura masiva de Cl-, esta secreción intestinal es la que
uno pierde cuando están estos ángulos infecciosos por diarrea)
➔ Toxina como colera actua sobre proteínas G, se activa y esta activa a su vez una serie de
ciclasas, en este caso adenilato ciclasa ocasionando que se rompan moléculas de ATP, se
generan grandes cantidades de cAMP y produce la apertura masiva de canales de Cl-,
saliendo iones -, +, produciendo una gran salida de agua → Mecanismo de diarrea secretora
(en infecciones intestinales)
- Absorción/secreción de potasio
➔ Ocurre especialmente en el colon,
gracias a que el lumen es
relativamente negativo y existe la
baja concentración de K+ a nivel
luminal y una alta concentración a
nivel intracelular. Por lo tanto permite
que intracelular tienda a salir hacia el
lumen (relativamente -, neutro)
➔ Salida de K+ ayuda al riñón (gran
órgano que saca el K+), cuando este
tiene problemas el colon ayuda a
sacarlo evitando intoxicación por
altas concentraciones K+ en nuestro
organismo
9. Transporte de agua (secundario a solutos)
- Ocurre principalmente por el movimiento
de stos, especialmente iones pero
también nutrientes (especialmente HC).
➔ Puede producirse un movimiento de
agua a través de la célula pero
especialmente el movimiento de agua
ocurre por la hipertonía en algún
momento que se produce entre
célula-célula dada la alta presencia de
concentraciones de electrolitos e HC
➔ Por lo tanto las moléculas de agua presentes en el lumen intestinal va a tender a entrar, este
es el principal vector osmótico que produce el gran movimiento de agua a nivel de intestino
se produce entre célula-célula (intercelular o paracelular) la más importante con mayor
magnitud de flujo, existe un movimiento transcelular pero es mucho menos importante
➔ Una vez que entra agua el sistema vascular y linfático lo arrastra hacia el resto de nuestro
organismo
- Existen moléculas que permiten el paso de agua hacia el interior de la célula→ acuaporinas
(canales específicos en bicapa lipídica)
➔ En determinadas situaciones
➔ Movimiento de agua a través de la célula, transcelular
10. Modulación neuronal y endocrina

- Permiten la peristalsis
(movimiento intestinal)
- Existen células que producen
sustancias neuroendocrinas
dentro del epitelio intestinal
que van modulando la
permeabilidad, absorción,
secreción y por lo tanto siendo
esto movimientos que se
producen especialmente por iones, stos, también hay mecanismos de sustancias que pueden
modular la permeabilidad con una magnitud menor, especialmente cuando hay una mayor
producción de estas sustancias, tumores, que condicionan algún tipo de molestias
- Modulación neuronales, musculares, mucosales para el manejo de todo esto
- Principalmente todo esto ocurre en la absorción de stos, nutrientes, minerales que permiten
este gran movimiento de agua

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Fisiología sistema digestivo | Camila Espinoza Guzmán

➔ Esfínter gastroesofágico que separa el estómago del esófago

➔ Producidos por células intersticiales de Cajal

SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE O INTRÍNSECO)

2. Circuito para reflejos propulsivos del intestino

2. El sistema endocrino entérico es difuso

3. Regulación por hormonas

- CCK: colecistoquinina (más conocida es estimular la

- Reflejo gastrocólico: distensión por

- Micro anatomía hepática: unidad funcional

- Anatomía biliar: micro

- Síntesis de sales biliares en el

8. Metabolismo y excreción de bilirrubina

10. Transporte de lípidos en medio acuoso de la bilis

transportar colesterol y bilirrubina que son insolubles en agua

3. Flujo sanguíneo dual

5. Lóbulo clásico y acino hepático

- Epitelio sinusoidal hepático

- Citoplasma: gránulos de glicógeno para mantener metabolismo de glucosa

*P 450: en REL del hepatocito

- Metabolismo del amonio

- Metabolismo de la urea: excreción

c. Función metabólica: lipogénesis, metabolismo de hidrato de carbono, metabolismo proteico

- HDL o colesterol bueno: transporte

- Hígado y regulación metabolismo de fierro

e. Función inmunológica: sistema reticuloendotelial (célula

10. Regeneración hepática

11. Principales alteraciones de funcionamiento hepático y sus consecuencias

- Cuando la injuria es severa

b. Primera fase de la digestión

o Fase cefálica: genera cuando ingreso el alimento o cuando comienzo a olerlo,

- Ciclo masticatorio (dependiendo de la edad, alimento, etc.)

- Que pasa con los demás componentes de SE?

➔ Neuromusculatura: Coordinación de elevadores y depresores mandibulares (músculos

- Otras glándulas salivales importantes de mencionar

- Tipos de secreciones salivales

- Comparación entre ambas degluciones

- Potencial de membrana fluctuante -40 a -80 mV (Na, K ATPasa)

- Ritmo electrico basal, cuando se generan

11. Esfínter esofágico superior

12. Cuerpo esofágico

- Patrones de motilidad esofágica

- Contracción tónica en reposo

➔ Gastrina: ↑ frecuencia del marcapaso (mezcla, molienda→ contracción)

Marcapaso en cuerpo gástrico:

Ritmo basal: frecuencia de

16. Vaciamiento gástrico

o “Dumping”: ya que lo que como pasa directamente al

19. Tipos de motilidad del intestino delgado

➔ Tiempo tránsito bolo por ID: 2-3 h

- Reservorio para deposiciones

24. Esfínter anal

26. Manometría anorrectal

- El estómago secreta (exocrina y endocrina):

5. Distribución de células endocrinas gástricas

6. Funciones secretoras del estomago

7. Composición de secreción acuosa gástrica, secretado por células epiteliales superficiales

8. Secreción ácida gástrica

- Secreción acida por la célula parietal