MÓDULO 6: FARMACOLOGÍA DE LA

ANALGESIA, ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA,

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 Tratamiento del Dolor

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 Los principios de la analgesia consisten
en:

▸ 1. Evaluación cuidadosa.
▸ 2. Diagnóstico de la causa del dolor.
▸ 3. Uso de analgésicos según la escalera
analgésica.
▸ 4. Revisión periódica de la eficacia del
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fármaco prescrito.
 Escala del dolor:
03 Dolor intenso y en
Aumento.opiáceo potente

02 Dolor no persistente, opiáceo

01 Dolor, Fármaco no opiáceo

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 6.1. ANALGÉSICOS-ANTITÉRMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
6.1.1. Derivados del ácido araquidónico:Zileuton
6.1.2.Antagonistas de los receptores de leucotrienos: Montelukast, Zafirlukast
6.1.3.Inhibidores no selectivos de la Cox, es decir inhibidores de la COX-1/COX-2
6.1.3.1. No ácidos No AINES
6.1.3.2.Paraaminofenol: No selectivos Paracetamol
6.1.3.3.Pirazolonas: Metamizol, Fenilbutazona, Oxipizona, Enólicos : Dipirona
6.1.4.AINES
6.1.4.1.Ácidos
6.1.4.1.1.Salicilatos: Acido Acetil Salicílico Aspirina (acetilación irreversible), Acetil Salicilato de Lisina,
Difunisal, Salicilato sódico.
6.1.4.1.2.Acido Propiónico: Ibuprofeno (acetilación reversible), Naproxeno, Ketoprofeno
6.1.4.1.3. Ácido Acético
6.1.4.1.3.1. Fenilacético: Diclofenaco
6.1.4.1.3.2. Pirrolacetico: Ketoroloco
6.1.4.1.3.3. Indoacetico: Indometacina
6.1.4.2. Oxicams: Enólicos: Meloxicam, Piroxicam
6.1.4.3.CoxIBs: Sulfónicos: Celecoxib, Rofecoxib, Eterocoxib, Nabubetona
6.1.4.4. Inhibidores selectivos de la COX-2:Etoricoxib, parecoxib y valdecoxib
6.1.4.5.Derivados del ácido Antranílico: Ácido Mefenámico, Ácido Flufenámico, Ácido Mefenámico
9 6.1.5. Manejo dolor neuropático: Carbamazepina y oxcarbamacepina
 Ácido 5-hidroperoxieicosatetraenoico

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 https://www.youtube.com/watch?v=81w2rc5LIcM

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 Absorción En general, la vía más usada es la oral, dada la buena
biodisponibilidad (rápida y completa), aunque la presencia de
alimentos pueda retrasarla en algunos casos (paracetamol,
fenbufeno, ibuprofeno, ketoprofeno, piroxicam, tenoxicam,
lornoxicam, celecoxib), disminuirla (lornoxicam) o aumentarla
(nabumetona), si bien se aconseja tomarlos con alimentos para
minimizar las molestias gastrointestinales y permanecer en posición
erguida durante al menos 30 min después de su administración
(evita esofagitis).

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 Distribución: Se unen en alta proporción a las proteínas
plasmáticas (> 90%), especialmente a la albúmina, y
en general tienen volúmenes de distribución bajos,
pero se distribuyen ampliamente difundiendo hacia
todos los líquidos orgánicos (el tenoxicam lo hace
moderadamente) y la leche materna (se desconoce
para el caso de nimesulida, nabumetona, piroxicam,
tenoxicam, oxipizona y celecoxib). Respecto a su
distribución, hay que indicar que debido a que muchos
AINE no han sido estudiados en humanos, se
desaconseja su uso durante el embarazo.
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 La Ley para el Control de Sustancias (CSA, por sus siglas en inglés),
basada en la Ley Integral para la Prevención del Abuso de las Drogas
y la Ley para el Control de 1970, tienen el fundamento jurídico de la
guerra contra el abuso de las drogas. Y hace la siguiente clasificación
La Administración Antinarcóticos de los EE.UU. (DEA, por sus siglas en inglés) ha
dividido estas sustancias en cinco categorías, llamadas "Niveles", basados en:
1) en el potencial de cada droga de ser abusada
(2) Seguridad
(3) potencial adictivo
(4) si tiene o no aplicaciones médicas legítimas.
El nivel I es reservado para las drogas que se consideran tienen
más probabilidad de ser abusadas y ningún uso médico aceptado en
la actualidad. Casi todos los AINE están considerados, según la FDA estadounidense,
dentro de la categoría B durante el primer trimestre y la categoría D durante el tercer trimestre
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 Reacción Adversa

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 Reacción Adversa

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 Manifestaciones clínicas
La toxicidad por acetaminofén suele dividirse en 4 etapas:
Fase I. Durante las primeras 24 horas el paciente manifiesta síntomas inespecíficos como
malestar general, palidez, letargia, náuseas, vómitos y diaforesis. Algunos se encuentran
asintomáticos. En esta etapa, los laboratorios no presentan alteraciones.
FASE II. Entre las 24 y 72 horas post-ingestión, merman los síntomas de la fase I e inicia el
dolor en hipocondrio derecho y puede existir hepatomegalia. Comienza la elevación de las
transaminasas hepáticas a las 24 horas y todos presentan elevaciones a las 36 horas. Puede
elevarse la bilirrubina total y alargarse el tiempo de protrombina, además se pueden
observar anormalidades en la función renal.
Fase II. Alrededor de las 72 a 96 horas, las anormalidades en la función hepática llegan al
pico máximo. Los síntomas de la fase I reaparecen y asocian ictericia, encefalopatía y diátesis
hemorrágica. Ocurre una marcada elevación de las transaminasas pudiendo mostrar valores
hasta de 30.000 UI/L además de hiperamonemia, prolongación de PT y del INR, hipoglicemia,
acidosis láctica y una concentración total de la bilirrubina mayor a 4 con predominio de la
indirecta. En esta etapa se produce el mayor daño hepático.
Esta entidad es potencialmente reversible. Sin embargo, la mayoría de las muertes ocurren
en esta fase por disfunción multiorgánica.
Fase IV. Los pacientes que sobreviven hasta este período inician la fase de recuperación
clínica que inicia en el día 4 y se completa al 7mo día posterior a la intoxicación. El proceso
se puede prolongar por tres semanas o más. Se pueden observar cambios histológicos que
varían desde citólisis a necrosis centrolobulillar.
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 6.2. Fármacos opiáceos:
6.2.1.Agonistas Naturales:
6.2.1.1. Naturales: Morfina, Codeína (metilmorfina)
6.2.1.2.Derivados semisintéticos: Hidromorfona, Oxicodona,
Hidrocodona
6.2.2.Agonistas sintéticos de los receptores opiáceos
6.2.2.1.Fenilheptilaminas: Metadona, propoxifeno
6.2.2.2.Fenilpiperidinas: Fentanilo, Petidina, Sufentanilo,
Alfentanilo, Remifentanilo.
6.2.3.Agonistas parciales y mixtos de los receptores opiáceos:
Butorfanol, Buprenorfina, Nalbufina
6.2.4.Analgésico de acción central: Tramadol
6.2.5.Antagonista opiáceo: Naloxona, Naltrexona

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 Mecanismo de Acción

AA AA AA
AA
AA AA AA
AA
AA AA
AA AA
AA

Endorfinas Encefalinas Dinorfinas

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 U

Ed

Ec

Dn

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 RECEPTORES OPIOIDES

GI

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 Obtención del opio

Se obtiene de la planta
del opio (Papaver somniferum),
conocida popularmente como
adormidera

Dominio público,
30 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=479155
 Alcaloides del opio
▸ Fenantrenos (Morfinanos)
▸ Morfina entre el 10-15 %
▸ Heroína
▸ Codeína
▸ Tebaína
▸ Benzilisoquinoleínas
▸ Narcotina
▸ Papaverina
▸ Noscapina
▸ Narceína
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 6.2. Fármacos opiáceos:
6.2.1.1.Agonistas Naturales: Morfina, Codeína
(metilmorfina)
6.2.1.2.Derivados semisintéticos: Hidromorfona,
Oxicodona, Hidrocodona

Dilaudid

Percodan, endodan,percoceft,endocet,
Roxicet y Oxycontin

Anexsia, Dicodid, Hycodan, Hycomine,

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 Tolerancia y dependencia en el uso de
opioides

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 Nombres Callejeros

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 6.2.2.Agonistas sintéticos de los receptores opiáceos
6.2.2.1.Fenilheptilaminas: Metadona
6.2.2.2.Fenilpiperidinas: Fentanilo, Petidina, sufentanilo,
alfentanilo, remifentanilo.

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 01

02

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 7.1.3.Agonistas parciales y mixtos de los receptores opiáceos:
Butorfanol, buprenorfina, Nalbufina

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 6.2.4.Analgésico de acción central:

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 6.2.5.Antagonista opiáceo: Naloxona, Naltrexona

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 Gracias

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https://www.vidasindrogas.org/drugfacts/painkillers/a-short-history.html
 ¿Por qué tanta gente joven consume
fármacos recetados para drogarse?

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