Traducción libre de: Lehrbuch der Allgemeinen Pathologie fûr Tierârtzte und

Studierende der tiermedizin. Bgr. von Theodor Kitt. Hgs. Von Leo-Clemens Schulz.
Enke Verlag Stuttgart. 10 Auflage 1990

DISTURBIOS MICROCIRCULATORIOS

La función de los órganos y tejidos depende decididamente del suministro

sanguíneo permanente: esto es, suministro de O2 desde los pulmones y de
nutrientes desde el intestino, así como el transporte del CO 2 y los desechos
del metabolismo hacia los órganos excretores.

Para este fin funciona la circulación sanguínea con sus partes: corazón,
vasos sanguíneos mayores de suministro y drenaje así como la circulación
terminal, también la sangre contenida en este sistema de conductos. Los
disturbios en la circulación y las anomalias de la sangre y de la linfa llevan a
daños del intercambio metabólico de los órganos.
1. Disturbios circulatorios del lado del corazón (Disturbios cardiacos)

1.1 Formas de la insuficiencia cardiaca

1.1.1 La Insuficiencia (Insuficiencia= debilidad) del corazón izquierdo se manifiesta

especialmente en la circulación del pulmón. Sus consecuencias dependen de la duración e
intensidad de la insuficiencia izquierda:

1. Estasis sanguíneo (hiperemia: haima= sangre) en el pulmón con dilatación de los capilares;
2. Daño dependiente de la insuficiencia de O2 con aumento de la permeabilidad;
3. Salida de fluido sanguíneo a los alvéolos pulmonares como consecuencia de una presión
hidrostática mantenida (transudado estásico con contenido moderado de proteína);
4. Estadio del pulmón estásico agudo con peligro para la vida;
5. Refuerzo por un deficiente drenaje linfático con tendencia a la bronquitis estásica. Salida de
eritrocitos así como su destrucción en macrófagos alveolares (macrófagos alveolares= células de
falla cardiaca con acúmulo de hemosiderina)
6. Estímulo de proliferación por incremento del exudado rico en proteína (colagenización así como
transformación del colágeno en aquel del tipo I= induración);
7. Estadio del pulmón estásico crónico.

1.1.2 La insuficiencia del corazón derecho lleva al éstasis correspondiente en la circulación

mayor con muy diferentes consecuencias organoespecificas.
Hígado: Estasis centrolobulillar hasta induración crónica
Bazo: Hinchazón hiperémica esplénica con engrosamiento progresivo de la cápsula
Estómago (y otras mucosas): Coloración rojo-azulosa (cianosis: kyanos= azul) con formación de
una gastritis estásica crónica.
La zona portal y sus ramificaciones se encuentran especialmente comprometidas en insuficiencia
derecha de los animales . Aquí también repercute el éstasis en la zona de la serosa hepática y
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lleva frecuentemente a deposición de fibrina, y más raras veces a ascitis (acúmulo de fluido en la
cavidad abdominal).

2. Disturbios circulatorios del lado de los grandes vasos

Los vasos sanguíneos mayores y medianos intercalados entre el corazón y la circulación terminal
juegan un papel secundario como causa de disturbios circulatorios sistémicos en los animales
domésticos. En contraste, en el humano los vasos medianos debido a su fuerte tendencia a los
cambios arterioescleróticos se encuentran en primer plano de la patología vascular. En los
animales domésticos aparecen las angiopatias arterioescleróticas de manera muy esporádica.
De gran interés para la patología general comparada son las investigaciones que indican un
considerable proceso de reorganización en las paredes arteriales del cerdo dependiente de la
estación anual. Se encuentran los picos máximos de colesterol en el plasma en invierno, por el
contrario, la mayor solidez de las paredes arteriales se sucede algo más tarde en el principio de
año (Fig. 8.1). También hay aumento continuo del contenido de hemoglobina y del Na y K hasta
el verano. Estos hallazgos indican que los vasos arteriales no solo sufren procesos de
reorganización dependientes de la edad.

8.3 Disturbios circulatorios del lado de la Red Vascular Terminal

(RVT)

La denominada Red Vascular Terminal (RVT) juega un papel preponderante

en Patología Veterinaria comparado con aquel que juegan los vasos
mayores y medianos, el cual es insignificante con la aparición muy rara de
graves cambios arterioescleróticos. La RVT es además responsable de la
distribución de la sangre en el organismo y participa de manera decisiva en
el control de la presión sanguínea. Disturbios en su función llevan por
consiguiente a un colapso de toda la circulación , shock o a un estado labil
de shock. Para el diagnóstico morfológico del colapso circulatorio es
importante que el estado de llenado de la región terminal circulatoria
después de la muerte no cambie de significativamente, de tal manera que de
la distribución sanguínea postmortem dentro de los órganos se puedan
hacer inferencias al estado de funcionamiento intravital de la circulación. Pero
también el clínico que no tenga los conocimientos de las relaciones regulatorias de la RVT no
estará en capacidad de llevar a cabo una terapia de la circulación periférica adecuada.

8.3.1 Estructura y función de la RVT

8.3.1.1 RVT como unidad funcional

Nuestro conocimiento en consideración al significado funcional tan sobresaliente de esta región es
aun defectuoso. A la RVT pertenecen la unidad funcional de las arterias
pequeñas, precapilares, capilares y las vénulas postcapilares más
pequeñas. La figura deja reconocer además las características anatómicas así como el
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tamaño de los distintos tipos de vasos y su significado funcional. La región terminal capilar en si
puede originarse de vasos precapilares con muy diferente estructura (arteriolas terminales, el
denominado canal central: con arteriolas o capilares con esfinter). El término usual en los escritos
anglo-americanos "lecho capilar" se limita a los propios vasos capilares y a las vénulas
postcapilares más pequeñas, pero excluyen las pequeñas arterias.

8.3.1.2 Formas de la RVT dependiente del órgano

La función de la RVT no es uniforme en los diferentes órganos. Esto se hace claro cuando se compara la
estructura morfológica.

En el denominado tipo clásico (Fig. 8.3) se trata de una representación simplificada del curso del lecho capilar.
No corresponde a las condiciones verdaderas. El tipo puente se caracteriza por un vaso recto transversal, que
en la parte inicial posee una capa muscular discontinua, y en la distal sólo muestra en el sitio de origen de las
ramificaciones capilares estructuras musculares de contracción. Este vaso central, también denominado canal
central (puente a-v), representa la circulación en reposo, mientras que por los capilares laterales, circulación
nutricia, sólo fluirá circulación de manera facultativa cuando el mecanismo de contracción lo permita. Este tipo
representa una especialidad regional particular del mesenterio pero también se observa en forma similar en otras
regiones vasculares terminales. Frecuentemente se encuentra el tipo red (malla). Tanto la musculatura como la
dermis no poseen ningun vaso arteriovenoso en puente del tipo precapilar. En contraste se observan en otras
RVT, también en la denominada microred, cortocircuitos arteriovenosos en la forma de vasos musculares del tipo
de las arterias más pequeñas o arteriolas colaterales a la red capilar. Una forma especial de la RVT es el tipo en
asada. Se encuentra en la membrana sinovial, el ojo, en determinadas regiones de la piel y en forma
transformada en el glomérulo renal. Todos estos órganos sufren, como órganos denominados de superficie
límite, especiales condiciones de permeabilidad. Al mismo tiempo son sitio predilecto de enfermedades
reumatoideas en el humano y los animales, puesto que las diferentes condiciones hemostáticas de las asas
capilares facilitan la colonización de patógenos e inmunocomplejos en estos sitios.

La frecuente presencia de cortocircuitos a-v en la mayoria de las RVTs

demuestra que las distintas RVTs son desconectadas de la circulación
general por periodos de tiempo más o menos prolongados. Sin embargo,
aún en estas fases de reposo hay un flujo escaso de plasma (plasma
skimming). De otro lado, después de su apertura de manera temporal se aprecia en las venas
de drenaje un flujo de retorno en dirección de la red de capilares. La función de los cortocircuitos
en condiciones fisiológicas rara vez oscila entre la máxima contracción y la máxima dilatación.

8.3.2 Regulación de la Red Vascular Terminal

8.3.2.1 Participación pasiva de los capilares

La regulación esencial de la función motora de la RVT es asumida

exclusivamente por los vasos que poseen una capa muscular sea continua o
interrumpida. Se presume una función regulatoria adicional del endotelio.

Los capilares se componen solamente del endotelio, membrana basal y los

pericitos. A pesar de que una parte de los endotelios en los capilares y
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vénulas poseen filamentos similares a los de actomiosina, su significado
regulatorio directo de la corriente en condiciones fisiológicas todavía se
discute. Por el contrario, en el caso de estímulos patológicos se puede llegar
a un estrechamiento del lumen capilar. Por microscopia electrónica se
comprueba hinchazón de las células endoteliales con acortamiento
simultáneo de las prolongaciones citoplasmáticas, de tal manera que los
espacios intercelulares aumentan de tamaño y el lumen se reduce . En
disturbios circulatorios locales se puede incluso observar estrechamiento y adhesión irreversibles.
La consecuencia puede ser la reabsorción completa del capilar.
Entonces, aunque los capilares de esta forma sólo de manera condicionada participan
activamente en la regulación de la RVT, es, sin embargo, como consecuencia de recientes
investigaciones de asumir que sus células endoteliales, así como las de los grandes vasos,
reaccionan de forma muy sensible . Bajo la influencia de fuerzas de fricción altas de
la sangre secretan Prostaciclina y otros metabolitos vasoactivos. El stress de
la fricción provoca una orientación más alargada del endotelio, paralela al flujo sanguíneo así
como una influencia selectiva de los canales intracelulares de potasio y calcio. En adición, los
endotelios participan metabolicamente en la coagulación (actividad
procoagulatoria y síntesis de los activadores del plasminógeno,
estimulados por la interleukina-1), en el la migración de las células blancas
a través de las paredes vasculares, en la reacción de las células de la
musculatura lisa así como en la presentacion de antígenos en el curso de la
respuesta inmune. Según esto, poseen receptores para los factores de coagulación,
sustancias vasomotoras, factores de crecimiento, neurotransmisores y células inmunes.

8.3.2.2 Participación activa y pasiva de las arteriolas precapilares y de

las venas postcapilares

La musculatura lisa de los vasos sanguíneos responsables de la perfusión

de la sangre en la RVT es un sincitio espiral localizado en la pared de las
arteriolas y venas pequeñas. Por cambios en su longitud, que puede llegar
hasta un 300%, regula el volumen del flujo. A este cambio de longitud
corresponde una variabilidad del flujo sanguíneo del 8000%. En el centro de la
función regulatoria se encuentran las arteriolas, que se comportan como llaves del agua. Ellas
controlan en consecuencia el flujo desde los grandes vasos según las exigencias de rendimiento,
fisiológico o patológico, es normal, disminuido o aumentado . Los mecanismos de
regulación del flujo sanguíneo son de naturaleza local (condicionados
miogénica o metabólicamente), o son influidos de manera superior
(nervioso-hormonal) y facultativamente complicados por procesos
celulares intravasales (taponamiento del lumen por células sanguíneas).

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1. Autoregulación miogénica: Su fundamento es la capacidad de las células
musculares lisas, independiente del suministro nervioso, de permanecer por
periodos prolongados de tiempo en un estado de contracción moderado. En
el primer plano de la regulación de este tono de reposo se encuentra la inestabilidad de las
membranas para los iones calcio. La permeabilidad es alta cuando la musculatura lisa entra en
tensión. La entrada de calcio activa los filamentos contráctiles y garantiza el tono basal asi como la
autoregulación miógena. Asi se acorta la musculatura vascular en cada aumento de la presión
intravasal y lleva a un estrechamiento del volumen vascular.

2. Autoregulación metabólica: La actividad normal del aparato contractil es

interrumpida por el acúmulo de CO2 , ácido láctico y potasio en el tejido. Este
es el caso durante el metabolismo normal, pero especialmente en sobrecargas
patológicas. El tono contractil es por lo tanto desactivado, los vasos se expanden
pasivamente con una presión interna constante y de esta forma, según las necesidades exigidas
de funcionamiento, son mejor perfundidos.

3. Regulación nervioso-hormonal: Los mecanismos de autoregulación nombrados en

1. y 2. son modulados superiormente por nervios vasoconstrictores
(sistema nervioso simpático) o vasodilatadores (sistema nervioso simpático
y parasimpático). Los principales mediadores del sistema simpático son las
catecolaminas adrenalina y noradrenalina, son secretadas como hormonas por el tejido
cromafínico de la médula adrenal. También aumenta la presión sanguínea la serotonina liberada
de los trombocitos, la renina formada en el aparato yuxtaglomerular del riñón. La última divide la
angiotensina de la globulina del plasma sanguíneo. Ejercen función dilatadora de los vasos junto
con el CO2 y el ácido láctico, la histamina liberada por las células mast y el grupo de las kininas.

4. Procesos celulares: Las propiedades reológicas de la sangre en especial

la capacidad de flujo de las células sanguíneas, influyen adicionalmente sobre la
perfusión capilar de manera considerable . La pérdida de deformabilidad de los
eritrocitos (rigidez) posterior a acidosis puede llevar a taponamiento de los capilares.
Igualmente, las células blancas están en capacidad de estrechar o taponar el lumen capilar.
Esto puede suceder pasivamente por atascamiento o activamente por adherencia. Los
granulocitos y los monocitos son desviados hacia los capilares más rapidamente perfundidos, allí
causan un flujo más lento y un desvio de las células rojas a canales ahora relativamente más
rapidamente perfundidos. Una vez ha atravesado el leucocito el vaso correspondiente, se
aumenta la perfusión de nuevo. En consecuencia, los glóbulos blancos tienen un papel esencial
en la perfusion alternante de la RVT.

No es posible determinar cuál de los mecanismos regulatorios controla de manera decisiva la RVT bajo
condiciones espontáneas. La evaluación de la sensibilidad de las diferentes porciones de los vasos frente a
estímulos nerviosos es bastante dificil, puesto que ya en las observaciones intravitales por excitacion del animal
o por cambios inducidos por la narcosis son de esperar alteraciones en el tono. Un cambio en la sensibilidad en
el lecho capilar ("reactivity") es también condicionado por factores humorales en la sangre circulante.

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Las contracciones de las arterias pequeñas y de las arteriolas producidas espontánea o experimentalmente se
pueden extender a porciones vasculares más grandes en la forma de un espasmo vascular segmental o
solamente hacerse presente localmente, con lo cual se produce un cambio similar a una contracción y dilatación
peristáltica lo que deforma los vasos en forma de huso. La receptividad a estímulos que inducen estrechamiento
de los vasos aumenta en sentido distal de las pequeñas arterias hacia las metaarteriolas y capilares con
esfinteres. Pero la contractibilidad en estos lugares es sensiblemente más fluctuante que en las arterias grandes.
La actividad de los esfinteres ejerce la mayoría de las veces una interrupción intermitente del flujo. Si esta
interrupción no lleva a un cierre total, se puede llegar a un estrechamiento p.e. por estancamiento temporal de los
leucocitos hasta una completa interrupción del flujo.

Muchas vénulas de manera excepcional son capaces de una contracción y frecuentemente muestran una
actividad rítmica. Bajo condiciones fisiológicas parecen no reaccionar o hacerlo de una manera muy perezosa,
mientras que en circunstancias patológicas permiten observar fuertes contracciones espontáneas.
Algunos vasoconstrictores y vasodilatadores:
Vasoconstrictores: Adrenalina, noradrenalina, serotonina, histamina en los grandes vasos,
prostaglandina en altas concentraciones, leucotrienos, oxígeno, angiotensina, vasopresina,
endotelina, ergotonina, pitresina, efedrina, fisostigmina, cloruro de bario, vagotonina, fuertes
estímulos táctiles y acústicos.
Vasodilatadores: Bradikinina, acetilcolina, histamina en vasos pequeños, prostaglandina en bajas
concentraciones, hipoxia, narcosis, cisteina, glucagón, glutatión, sulfato de hierro, nitritos,
inflamación, sueño, temperaturas por encima de 20oC, acidosis tisular.

El principal deber de la RVT es junto a la regulación de la circulación el intercambio de nutrientes en los tejidos.
Este intercambio en los capilares sólo es posible cuando la velocidad de flujo de la corriente en el área capilar es
diminuida de forma sustancial (Fig. 8.4). En el área capilar del mesenterio es unas 500 veces más lenta que en
las arterias mesentéricas. En la porción arterial la presión sanguínea capilar es todavía más alta que en la
venosa. De esta manera se da una presión del fluido en dirección al tejido pericapilar. En la porción capilar
venosa por el contrario predomina la presión osmótica de la proteínas sanguíneas, cuya fuerza hidrofílica
posibilita una corriente de fluido en dirección al lumen capilar. En las venas postcapilares aumenta de nuevo la
velocidad de la sangre.

8.3.2.3 Función alternante de la RVT

La cantidad total de capilares corporales es tan grande, que no todos

pueden ser perfundidos al mismo tiempo. En consecuencia, siempre deben
ser favorecidas algunas áreas capilares mientras que otras son
desconectadas.

Esto es posible en un mismo órgano por medio de una función alternante (Fig. 8.5). No es
imprescindible que, como se representa en la figura por razones esquemáticas, una región vecina
deba ser totalmente desconectada. Pueden ser reducidas únicamente regiones capilares
completas en la musculatura y en el sistema nervioso en favor de porciones del intestino y el
hígado durante la digestión. Por el contrario, durante una mayor actividad muscular o un aumento
de la función del sistema nervioso se sucede una restricción de la región capilar del mesenterio.
De la misma manera debe ser facilitada una expansión de la corriente en un campo inflamatorio
amplio por un cierre o una reducción relativa de otras regiones vasculares.

Si se necesita la movilización de las fuerzas defensivas de la sangre, se puede facilitar este

proceso por medio del reposo físico (estabulación, reclinamiento). Si no se tienen en cuenta las
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leyes de la función alternante, y se perfunden al mismo tiempo muchas regiones
capilares, y si aún después del vaciamiento de los reservorios de sangre según la especie
animal como el bazo, hígado, pulmón y musculatura no alcanza la sangre disponible
para llenar los grandes vasos y el corazón, se presenta un schock por
deficiencia en el volumen. Los grandes vasos y el corazón se comportan después de este
fenómeno como en casos de grandes pérdidas de sangre. Si no se llega a tiempo a por lo menos
una constricción local o mejor a a una constricción temporal generalizada de las pequeñas arterias
y arteriolas (centralización), se presenta reflejamente una parálisis vascular total en la periferia con
secuestro completo de sangre. Este estadio de parálisis del shock es irreversible.

La desconexión de algunas o muchas áreas capilares a favor de otras puede tener lugar por
contracción de las arterias localizadas proximalmente y una reducción de la perfusión capilar, en la
cual las principales cantidades de sangre en la región terminal son desviadas a través de
grandes anastomosis arterio-venosas o por los canales centrales. En las
perfusiones alternantes las fases de contracción tienen una duración de unos pocos segundos a
algunos minutos. El cambio en si mismo necesita de unos pocos segundos. En total la cantidad de
fases de contracción en el mesenterio bajo condiciones fisiológicas debe superar a aquella de
las fases de dilatación, lo que corresponde a un relativo estado de isquemia de un lecho capilar
particular. No se debe asumir sin embargo que estas observaciones en el
mesenterio son aplicables a todos los órganos. Es bien conocido que la capacidad de
dilatación del diámetro del área capilar es bastante grande (intestino 500 veces, pulmón 300
veces). Los secuestros de sangre en el sistema vascular del área esplácnica,
en especial en el cerdo, son una temida consecuencia del shock . También los
órganos parenquimatosos como el hígado y el riñón pueden ser especialmente involucrados como
"órganos shock" en colapsos circulatorios periféricos.

8.3.3 Permeabilidad selectiva de la pared vascular

Este término expresa que la selección de los metabolitos que salen a los
tejidos, es determinada en primer lugar por la estructura variable de la
paredes vasculares en conjunto con el medio intra y extravascular. La
permeabilidad en dirección al espacio extravascular no se limita sólo a los capilares como se creía
anteriormente, sino que se puede extender a arteriolas y pequeñas venas. En especial se
encuentran involucradas las vénulas.
Entre la permeabilidad fisiológica de la pared vascular para los componentes acuosos,
metabolitos moleculares y células y el aumento patológico de la permeabilidad no
existe ninguna diferencia de principios.

La permeabilidad vascular es determinada en especial por 4 factores:

1. Estructura de la pared vascular,
2. Tamaño de las moléculas permeantes,

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3. Los mecanismos cambiantes de la parte capilar arteriolar a la venosa
así como las relaciones de las presiones osmóticas y oncóticas.
4. Sustancias vasoactivas
La dependencia de las sustancias permeantes frente a la estructura y función de la pared vascular
está representada en las Figs. 8.6 y 8.7. Al metabolito permeante que se hace cada vez más
grande en la Fig. 8.6 (espectro: molécula de agua hasta células sanguíneas) corresponde el
comportamiento de la pared vascular en la Fig. 8.7 (espectro: permeación invisible por difusión y
ósmosis hasta extravasación indiscriminada después de la desintegración patológica de la pared
vascular). También demuestran ambas figuras las transiciones graduales entre las condiciones
fisiológicas y patológicas.

La mayor parte del intercambio metabólico pasa las membranas interna y externa del
endotelio y la membrana basal sin cambio alguno de éstas por filtración. Los componentes
acuosos dejan el lumen principalmente por un complicado sistema de uniones interendoteliales
protegidas. Por el contrario, cantidades mayores de fluidos así como proteínas
aniónicas hacia el tejido atraviesan la célula endotelial por las múltiples vías
del transporte vesicular. El tiempo de paso de la citopemsis toma unos 30 seg . Un
elemento estructural de una permeabilidad más fuerte es aquel que se produce
por un desdoblamiento de la membrana "fenestración sin diafragma". Las
aperturas interendoteliales, y también el grado de permeabilidad fisiológico máximo que existe,
se encuentran específicamente en ciertos órganos (p.e. los sinusoides del
hígado), o se originan por una reacción activa de las células endoteliales, más raras veces
como consecuencia de fenestración o en casos patológicos por daño y pérdida de algunas
células endoteliales.

Por acción de la histamina (tipo inmediato de aumento de la permeabilidad en inflamación) los orificios se
observan sólo en las vénulas, mientras que después de la secreción de prostaglandinas (tipo retardado en la
inflamación) principalmente en la parte venosa capilar. Los orificios se cierran por retroceso de las células
endoteliales o con la ayuda de trombocitos. Los cóagulos de fibrina son rapidamente disueltos por fibrinolisis por
el sistema de la plasmina de la pared vascular. No se encuentran aperturas interendoteliales en los grandes
vasos puesto que son muy pobres en activadores del plasminógeno.

Uncomportamiento completamente distinto tienen los vasos de la barrera

hematoencefálica, cuya estructura se caracteriza por la presencia de zonula ocludens y
mecanismos de defensa de las células gliales.

La membrana basal de las diferentes porciones vasculares también es de

textura variable. De sus partes constitutivas son importantes para la permeabilidad
selectiva: el colágeno tipo IV, los proteoglicanos, laminina y fibronectina . La
función de filtro es dependiente de la porosidad, el estado de hidratación y
el potencial eléctrico de la membrana basal. La membrana basal representa una
barrera adicional de corto tiempo para la difusión de sustancias de alto peso molecular. De

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importancia también es su función de "esqueleto" estático. La membrana basal
también sirve como riel guia para la regeneración de los vasos sanguíneos.

8.3.4 Permeabilidad bajo condiciones patológicas

Junto con los múltiples aumentos de la permeabilidad, que se encuentran entre el límite de lo
normal y lo anormal, existen cuatro formas que sólo en su estadio final no compensado
representan de manera clara un descarrilamiento patológico:

8.3.4.1 Crisis de permeabilidad inflamatoria

Puede aparecer desde una exagerada exigencia de trabajo en algunos órganos

(musculatura esquelética, piel, intestino) o en el curso de la denominada autolimpieza
(ganglios linfáticos, mucosas, ciclo endometrial). En estos caso no es suficiente la nombrada
autoregulación metabólica para retirar los desechos acumulados. Se necesita por consiguiente
una irrigación y permeabilidad aumentadas en conjunto con la salida de
granulocitos. Estos procesos son aún más pronunciados en el curso de la defensa
inflamatoria frente a agentes extraños. Se llevan a cabo en tres fases, las cuales una tras
otra son influidas por la histamina, kininas y prostaglandinas. Tales procesos tienen la tendencia
de pasar de un estadio de exagerada autoregulación inflamatoria, a una verdadera crisis de la
permeabilidad.

8.3.4.2 Crisis de permeabilidad alérgica

En un nuevo contacto con un antígeno se puede bajo determinadas circunstancias

presentar un crisis de la permeabilidad de origen alérgico, localizada como el fenómeno tipo
Arthus o como shock anafiláctico.

8.3.4.3 Crisis de la permeabilidad en shock o en el fragmento de shock

El primer estadio del shock, fase de alarma, es un síndrome de emergencia de mantenimiento de
la vida análogo a la exigencia de trabajo inflamatorio tratado en el numeral 8.3.4.1 . Sin
embargo, pasa más rápido que en el aumento de la permeabilidad
inflamatoria a una crisis, sobre todo debido a que la característica paralítica del segundo
estadio del shock por regla general involucra casi toda el área de la RVT.

8.3.4.4 Aumento extremo de la permeabilidad por detención del flujo

sanguíneo

Entre los aumentos de permeabilidad patológica tiene la detención del flujo

sanguíneo los efectos más catastróficos. La detención del flujo sanguíneo en la RVT
producidos por disturbios del drenaje, pero también por un exagerado estímulo
9
inflamatorio o en el estadio paralítico del shock , lleva después de una dilatación
proximal máxima de los vasos musculares a una dilatación pasiva de los capilares y las vénulas.
Por esta dilatación de la pared vascular se llega a un relativo adelgazamiento de las
capas de las paredes, con lo cual la resistencia para la salida de los componentes
sanguíneos se disminuye. Al mismo tiempo se aumenta la presión hidrostática intravascular . Más
importante que este factor dilatador es la supresión de sumunistro de O2 a la pared
vascular y al tejido perivascular. La sangre capilar se hace venosa (enriquecimiento
con CO2). Con la disminución del pH se cambia el equilibrio iónico y los gradientes
electrostáticos. Por estos graves disturbios del intercambio metabólico es perturbada la
estabilidad de las membranas del endotelio y de la membrana basal. En grados más
fuertes se llega a necrosis de la estructura de la pared. De aquí resulta un aumento hasta
total desorden de la permeabilidad, en el cual salen primero los componentes acuosos de la
sangre, luego las proteínas de bajo peso molecular y más tarde las de alto peso molecular y
finalmente las células sanguíneas (leucocitos y GRO).

8.3.4.5 Factores que influyen en la permeabilidad vascular de una forma directa o indirecta

Aumentan la permeabilidad: sustancias promotoras de la inflamación, ácido láctico, CO 2,

radicales libres, enzimas lisosomales, complemento, leucotrienos, prostaglandinas, plasmina,
productos de la destrucción de la fibrina, factor de activación plaquetaria(FAP), kininas, consumo
de los factores de la coagulación en más del 10%, sustancias de reacción lenta, polipéptidos,
inmunocomplejos, histamina y serotonina.

Disminuyen la permeabilidad: heparina, ácido glucurónico, xantina, vasopresina,

antihistamínicos, vitamina C, testosterona, glucocorticoides.

8.3.5 Disturbios de la irrigación de la RVT

La Fig. 8.5 demuestra esuqemáticamente los posibles disturbios de la perfusión en la

RVT.

8.3.5.1 Hiperemia arterial con aceleración de la corriente

Una hiperemia con aceleración de la corriente (hiperemia reactiva, congestiva) puede tener lugar
centralmente por aumento de la presión sanguínea iniciada sicológicamente
(ira, verguenza). También en cada exigencia fuerte de un órgano, como p.e. en la
hiperemia de la digestion en estómago e intestino delgado.
Existen además venenos, como p.e. nicotina, alcohol y café, que como medios de irritación
llevan a una dilatación periférica de los vasos . Medios irritantes químicos
(rubefacientes) como la cantaridina, amoniaco, espíritus, cloroformo, eter y soluciones de sal
como medicamentos irritantes de la piel pueden causar una hiperemia arterial más o menos
intensa. También las perfusiones fuertes que se observan en la fiebre moderada y las
hiperemias inflamatorias en irritaciones locales. En este caso llegan rápidamente
10
los factores de defensa de la sangre y el retiro de los productos del
metabolismo se consigue de esta forma un soporte para los procesos de defensa locales. Los
medicamentos antifebriles así como los inhibidores de la inflamación se deben usar entonces con
mucho cuidado. Es correcto fortalecer una hiperemia inflamatoria moderada por medicamentos
irritantes antes que impedirla. Un soporte se puede conseguir con masajes, fricción o la utilización
de compresas.

Una hiperemia de descarga (ex vacua), también denominada hiperemia de relajación , se

presenta cuando se suprime una presión duradera sobre los vasos, proceso durante el cual estas
áreas se comportan como una esponja que absorbe cuando ha sido comprimida y luego liberada.
Tal hiperemia sucede p.e. en el pulmón cuando tiene lugar un repentino vaciamiento de grandes
cantidades de exudado en la correspondiente cavidad pleural o después de la liberación de un
torniquete. En uno de tales casos puede fluir de nuevo tanta sangre que otras porciones del
cuerpo se pueden quedar vacias de sangre, p.e. el cerebro. Por consiguiente se puede presentar
un estado lábil y eventualmente una pérdida del conocimiento. El órgano hiperémico muestra una
coloración rojiza clara, que se hace más evidente entre más pálido sea normalmente el órgano
(piel del cerdo). Las arterias se pueden visualizar muchas veces finamente ramificadas.

Con la hiperemia se encuentra también un aumento de la temperatura y en algunas circunstancias

una ligera hinchazón del tejido muchas veces no visible. En el caso de la hiperemia con
aceleración de la corriente muchas regiones capilares son desconectadas a favor de la región
hiperémica.

8.3.5.2 Hiperemia arterial con disminución de la velocidad de la

corriente

Entre ésta y la hiperemia con aceleración de la corriente existen muy tenues límites. En
casos de hiperemia activa sostenida o por estímulos muy fuertes se llega de manera refleja a un
estrechamiento de los vasos precapilares musculares. Esta constricción no es del todo completa
tanto que la sangre se estanque. El estadio de la contracción es pasajero y se corresponde en
parte con el estadio de la centralización del shock. La presión sanguínea aumenta de manera
temporal, con lo cual se puede dar un aumento en la aceleración de corta duración de la corriente
sanguínea en el área capilar. Muy rápido sigue una relajación de los con una
dilatación de todos los capilares localizados en el área de la irritación.
La sangre capilar es predominantemente venosa. Esta región hiperémica aparece de color rojo
azuloso. En la hiperemia con disminución de la corriente sostenida se llega finalmente a las
mismas consecuencias que la hiperemia por congestión . El acúmulo de desechos del
metabolismo lleva a la salida de componentes acuosos, proteicos y finalmente
corpusculares de la sangre. Tales hiperemias se ven frecuentemente en asocio con la
hiperemia activa de la inflamación.

Antes del punto de no retorno tiene lugar un síndrome de emergencia, el cual se caracteriza por
una combinación de procesos tanto hemodinámicos como hemostáticos y debe suceder
indiscutiblemente para la iniciación de todos los pasos de defensa acoplados, en especial durante
una inflamación o en forma generalizada al principio de cada infección y en caso de shock. Con el
fin de diferenciarlo de la ulterior reacción de defensa en los tejidos se le denomina síndrome
11
vascular. Este se corresponde con las dos fases de la reacción vascular durante el aumento de la
temperatura (Fig. 8.8). En forma análoga se lleva a cabo la activación con transición a disfunción
de la RVT en el estadio paralítico del shock, en el cual se llega a una apertura casi simultánea de
todos los capilares (Fig. 8.5). Es especialmente manifiesta esta forma de la hiperemia en el cerdo
unida a una coloración azulosa (cianosis) en el área del abdomen, orejas y dorso nasal.

8.3.5.3 Hiperemia venosa con disminución de la aceleración de la

corriente

1. Puede ser de origen cardiaco, cuando la fuerza de absorción y de expulsión del

corazón no es suficiente para sacar la sangre venosa.

Todas las venas de diámetro grande disponen de válvulas, con excepción de las venas intracraneales,
intratorácicas e intrabdominales. Las válvulas conducen la corriente sanguínea, la que con la contracción de la
musculatura corporal recibe un apoyo de avance, en dirección al corazón.
2. Una forma especial de la hiperemia condicionada por el corazón es la denominada
hiperemia hipostática o por declive. Se observa especialmente en la agonía,
cuando la disminución de la actividad cardiaca no puede expulsar la sangre de las
partes bajas del cuerpo en contra de la ley de gravedad. Ella se acentúa por una precipitación de
la sangre después de la muerte. En decúbito lateral de los animales las porciones de los órganos
localizadas en las partes más bajas se llenan de sangre (p.e. en el decúbito lateral derecho el
pulmón, el riñón y la mucosa conjuntival derechos), lo que puede se juzgado aún en el animal vivo.

3. Se observan hiperemias por congestión por dificultades en el drenaje venoso en

casos de compresión u obturación de las venas. La obturación o la obstrucción son
causadas la mayoria de las veces por trombos. Son menos frecuentes en animales que en
humanos. Los trombos venosos son frecuentes después de deficiente
aplicación de inyecciones intravenosas así como en la vena cava posterior
del bovino en el sitio de contacto con el hígado. Por razones desconocidas se
encuentran entre la pared de la vena y parénquima hepático un sitio predilecto para el origen de
abscesos. Estos por agrandamiento erosionan la pared de la vena y no pocas veces pueden
romper repentinamente el vaso e invadirlo.

taponamiento desde afuera por compresión, p.e. por

Frecuentemente se presenta el
tumores o aumento del tamaño de los órganos , en especial es frecuente el
atrapamiento o el estrangulamiento p.e. por rotaciones del bazo del cerdo o
del intestino del equino. En estas torsiones son comprimidas solamente las venas de
drenaje de pared delgada, mientras que por las arterias de pared gruesa poco afectadas continúa
llegando sangre, con lo cual se llega al máximo grado de hiperemia congestiva, la denominada
infartación hemorrágica (Fig. 8.10).

8.3.5.4 Consecuencias de la hiperemia venosa

12
Las consecuencias más graves de la infartación son debidas al más alto grado de descenso del
efecto de "limpieza de la sangre" con el correspondiente aumento de la tensión de CO 2. Se
presentan marcadas hemorragias, que por el permanente flujo de sangre arterial se van a
ubicar en los espacios perivasculares laxos del intersticio intestinal posterior al aumento de la
permeabilidad de la región terminal. La presión hidrostática es tan grande que por
ejemplo en el caso de la torsión intestinal empieza a resumar sangre a través del peritoneo y no es
raro encontrar rupturas peritoneales con hemorragia de la cavidad abdominal. Este proceso
de la infartación hemorrágica se caracteriza por un "ahogamiento en la propia sangre".

Cuando el drenaje venoso local no es completamente obstaculizado como en el área mesentérica

y las ramas venosas comprometidas o región capilar correspondiente se encuentran unidas a
otras venas que hayan permanecido libres por conexiones colaterales, se puede
presentar un drenaje lento por estos vasos. Si tienen un calibre pequeño debido a la gran presión
de la sangre van a ser dilatados lentamente. Aún ramas y capilares de pared muy delgada pueden
sufrir un expansión progresiva considerable, de tal manera que el flujo finalmente se restablece.
En un taponamiento súbito de las venas y con escasa circulación colateral se necesita de más
tiempo para la recuperación, lo que obliga a la intervención del médico veterinario para poner en
reposo el órgano comprometido p.e. un miembro. Si por el contrario, el órgano comprometido es
exigido, se llega rapidamente a un daño de las paredes capilares y a la salida de componentes
sanguíneos.
Los órganos hiperémicos moderadamente o las partes del órgano muestran un color azul-
oscuro (cianosis). Esta tinción azulosa puede en casos de congestión generalizada
distribuirse sobre toda la piel. Se ve especialmente en cerdos de piel no pigmentada. Por la
disminución en la velocidad de la corriente y por disminución en el metabolismo el órgano se
hace frio, al mismo tiempo sufre una hinchazón más o menos moderada por el constante
llenado de los capilares y frecuentemente por las venas pletóricas. En una congestión de larga
duración existe el peligro de un daño a la pared capilar con las consecuencias de una
transudación (salida de componentes sanguíneos acuosos), mientras que los grados más
avanzados con la salida de proteína y células permanecen reservados para la citada infartación.
Estos transudados se acompañan de una fuerte formación de linfa y llevan a edematización
generalizada del órgano, con lo cual puede resultar una formación reactiva de tejido conjuntivo
(induración por congestión). De esta manera miembros que por mucho tiempo permanecen
edematosos pueden sufrir endurecimiento por tejido conectivo y llevar a la denominada
elefantiasis.

Las consecuencias de una hiperemia por congestión en los órganos parenquimatosos se ejemplifica mejor con la
congestión del hígado. Frecuentemente se produce por insuficiencia cardiaca derecha, en donde la sangre
estancada lleva a dilatación de las venas centrales de los lobulillos hepáticos, lo que finalmente tiene como
consecuencia, necrosis y necrolisis de los hepatocitos vecinos. La deficiente irrigación lleva además, debido a
deficiente nutrición del órgano, a atrofia más o menos marcada de las células parenquimales así como a un
crecimiento reactivo del tejido conectivo. No es raro que junto a la atrofia y debido a la mala nutrición del órgano
se presente infiltración grasa de las células parenquimatosas.
También las venas grandes pueden dilatarse por trechos largos (ectasia= dilatación) o sufrir
expansiones localizadas (varices). Estos sitios dilatados y adelgazados pueden
reventarse y llevar a hemorragias. Por dilatación de una vena las válvulas no entran en contacto
de tal manera que se hacen insuficientes. Una consecuencia adicional de las venas dilatadas son
las trombosis.
13
En el pulmón también es frecuente la congestión en la insuficiencia izquierda. Se observa regularmente en el
cerdo en casos de erisipela por endocarditis en la válvula bicúspide. Además de edematización generalizada se
llega a salida permanente de sangre, durante lo cual se pueden formar las denominadas células de falla
cardiaca. Estas se pueden detectar en el esputo y tienen significado diagnóstico.

8.3.6 Anemia
Mientras que la anemia generalizada es más un campo de responsabilidad de la patología clínica,
en la patología general será tratada de manera resumida la composición de la sangre; por el
contrario, la anemia localizada es un campo importante de la patología
general. Cuando fluye muy poca sangre a través de la RVT se habla de oliguemia (oligos=
poco), puede ser causada por pérdida de sangre o por deficiente perfusión funcional. La completa
falta de sangre regional se denomina isquemia.
En la terminología médica se utilizan de manera indiscriminada los términos oliguemia e isquemia.

8.3.6.1 Isquemia por compresión

aumento de tamaño
Una isquemia por compresión puede suceder como consecuencia del
de un órgano vecino o por fluidos que ocupen espacios contiguos, p.e.
por exudados de la pleura en la tuberculosis del perro. Las compresiones locales son también
causadas con frecuencia por tumores. Una isquemia artificial es causada por el uso de
torniquetes. Con la envoltura de un miembro con bandas elásticas se puede expulsar
aproximadamente el 70% del contenido sanguíneo de la parte corporal involucrada.
8.3.6.2 Isquemia por obstrucción u obturación
Un vaciamiento total o parcial del lumen vascular puede suceder por la presencia de trombos o
por el arrastre de émbolos desprendidos de trombos, esto es, por obturación. Una
obstrucción se encuentra cuando el impedimento se localiza en la pared misma del vaso.

Así se pueden desencadenar cierres parciales o completos por espasmos vasculares, p.e.
reflejos como la palidez de la piel por situaciones de miedo o por el secuestro de
la sangre en la región esplácnica en el curso de un colapso circulatorio . Se
observan anemias espásticas en cada situación de frio intenso sobre la piel y en casos de
duración prolongada lleva a la muerte de partes periféricas del cuerpo (gangrena por
congelación).
En el humano se encuentra esporádicamente la muerte simétrica por gangrena de los dedos tanto
de los pies como de las manos en casos de abuso de cigarrillo (enfermedad de Raynaud). Se
producen además isquemias reflejas en los escalofrios de la fiebre. También la puede visualizar
uno mismo cuando sumerge una mano en agua helada, con lo cual la otra mano igualmente se
vaciará de sangre y disminuye de volumen. Finalmente, algunos productos químicos pueden llevar
a espasmos vasculares, p.e. en el caso del ergotismo por el alcaloide del centeno,la ergotamina.
Como consecuencia se observa con cierta frecuencia en bovinos y aves la muerte de los dedos de
los miembros posteriores y la caida de la parte gangrenada. De la misma manera se pierde el
extremo de la cola en las ratas posterior al cierre repetido de lo vasos por trombos de la cola en
caso de erisipela experimental.
14
Es todavía discutible la patogenesis de los espasmos vasculares en casos de epilepsia y la angina péctoris. En la
primera se presume que espasmos locales llevan a anemia y no infrecuentemente a hemorragias redondeadas
en el cerebro, con lo cual se desatan los episodios de epilepsia. En la angina péctoris existe por lo general ya un
estrechamiento vascular por engrosamiento de la íntima en arterioesclerosis, que por espasmos vasculares
pueden llevar a una crisis grave de nutrición del corazón.

8.3.6.3 Consecuencias del cierre de la circulación

Las consecuencias de la isquemia dependen del factor tiempo y de la existencia de

una circulación colateral.
De manera similar a la hiperemia se puede llegar a un equilibrio en un tiempo relativamente corto. Por ejemplo,
en aneurismas causados por el Strongylus vulgaris en la raíz anterior del mesenterio del equino si una pequeña
porción trombótica a manera de émbolo es arrastrada y tapona las ramificaciones más pequeñas de la arteria
yeyunalis, la isquemia resultante casi instantaneamente puede ser compensada por la existencia de vasos
colaterales. Los cólicos son dificilmente percibidos por el propietario o el veterinario. Si por el contrario son
taponadas astas mayores más proximales, no alcanza la compensación colateral y se llega a cólico trombo-
embólico.

El cierre total de arterias terminales se expresa de manera grave, puesto que llevan a infarto.
Entre las arterias interlobulares del riñón no existen o sólo hay débiles uniones
colaterales, de tal suerte que en un cierre de los vasos no puede ser garantizado un suministro
suficiente de sangre de los vasos vecinos. Una susceptibilidad similar se encuentra en el bazo
y en la sustancia gris de la médula espinal.

Se habla de arterias terminales funcionales cuando en realidad existen colaterales, pero

debido a la especial afinidad del tejido por el oxígeno no son suficientes para una
compensación , como p.e. en la región terminal de las arterias coronarias. Así se
pueden formar infartos aunque estén presentes colaterales.

Las consecuencias de la isquemia total consisten en una necrosis rápida del tejido no
perfundido. En la anemia relativa los tejidos macroscópicamente están pálidos, de
menor volumen y a causa de la disminución del intercambio metabólico la región es más
fría que las áreas vecinas. Al corte aparecen menos jugosas. La disminución en el suministro
de oxígeno así como el de los nutrientes llevan a disturbios de la nutrición y reducción en la
capacidad de función. Según el grado de la necesidad de oxígeno y del intercambio metabólico
tiene lugar tarde o temprano atrofia, después la necrosis de la parte anémica . La células
ganglionares mueren a los 10 minutos, el epitelio renal después de una hora
y la musculatura después de 3 horas de la interrupción del suministro de
sangre. También los capilares en estas regiones se dañan, de tal manera que después del
control de la anemia local y del reflujo sanguíneo se pueden observar hemorragias.

15
En disturbios de la nutrición que llevan a caquexia general en casos de infecciones graves es
suficiente una isquemia por compresión leve sobre los sitios corporales con soporte óseo (p.e. en
la protuberancia de la cadera) para causar decúbito.

8.4 Disturbios circulatorios de la composición de la sangre

8.4.1 Contenido diferente de células

Las oscilaciones de la cantidad y mezcla de la sangre que se apartan del margen de variación
fisiológica, pueden llevar a graves crisis circulatorias.

La composición normal de la sangre oscila fuertemente entre las diferentes especies animales
(Tab. 8.1).

La cantidad total de sangre se compone de la sangre circulante y la que se encuentra en los

reservorios. Los órganos reservorios pueden almacenar hasta el 45% de la cantidad total de
sangre. A ellos pertenecen el bazo, hígado, pulmón, región de influencia de la vena porta o la
totalidad de la región esplácnica y el subcutis. Se dan diferencias muy claras entre las especies
animales sobre el significado del bazo como reservorio de sangre. La función del bazo como
reservorio es menor en los rumiantes, cerdo, conejo y humano.

8.4.1.1 Anomalías de la sangre

Las oscilaciones de la cantidad y la mezcla de la sangre se denominan anomalías sanguíneas.

Este término sin embargo no cubre todas las enfermedades de la sangre que son condicionadas
por cambios de la porción de las células sanguíneas. En la tabla 8.2 se intentan ordenar todas las
formas desde el punto de vista terminológico y según grupos de causa.

La cantidad de sangre en los animales sacrificados es extraordinariamente variable. Ella constituye en proporción
al peso corporal: en el equino 1/10, en el canino 1/12, en el gato 1/20, en el cerdo 1/30, en las aves 1/12, en el
conejo y cobayo 1/20.

Una disminución de la sangre por regla general está ligada a reducción de la porción de
células sanguíneas. No se trata aquí del término en el sentido de anemia (a= sin, haima=
sangre) por la falta de sangre, sino en una disminución, una oliguemia (oligos= poco).

En la necropsia no se pueden determinar las pequeñas diferencias de la anemia. Sólo en anemias severas con
disminución grave de la cantidad de eritrocitos es determinable por la palidez más o menos manifiesta en la piel
no pigmentada y en las mucosas así como en el parénquima no pigmentado de los órganos.La aparición del
color propio de los órganos a cambio del color rojo fuerte puede indicar igualmente una anemia.
Las formas individuales de las anemias se determinan en el laboratorio clínico por conteo de las células y del
contenido de hemoglobina así como por el tamaño del hematocrito como función de una posible concentración
de la sangre, ellas son tratadas de manera detallada por los clínicos.

En muchas anemias es posible encontrar además una dilución de la sangre, tal es el

caso en pérdida de sangre, disturbios de la nutrición, infecciones crónicas y
otras, la sangre se hace pobre en proteínas y como remplazo del volumen toma
16
líquidos de los tejidos (hidremia). Se habla de una plétora acuosa cuando al mismo
tiempo se encuentra un aumento de la cantidad de sangre.

En contraste con la hidremia se encuentra el estado de la concentración de la sangre

en anhidremia, que de manera correcta se debe denominar hipohidremia. Causas: sudor,
diarreas duraderas, entre otras. La concentración de la sangre va unida con un aumento
del hematocrito. En estas hemoconcentraciones se puede ver posterior a la pérdida de
plasma sanguíneo una aproximacion física más estrecha de los GRO y una disminución de la
velocidad del flujo sanguíneo. En estas ocasiones la cantidad de elementos celulares de la sangre
puede estar relativamente aumentada (poliglobulia, policitemia e hipercromemia, cuando el
contenido de hemoglobina es alto).

Posterior al consumo de alimentos ricos en lípidos se puede llegar a una lipidemia digestiva en los
animales, una lipidemia de ceba. Algo similar sucede en las narcosis con cloroformo y en
destrucción de tejidos pero especialmente en situaciones de stress, donde los niveles séricos de
colesterol están aumentados. Este hecho podría ser una predispocisión esencial para el efecto
promotor de arterioesclerosis en las situaciones de stress. En el stress del transporte al matadero
se aumenta en los bovinos el nivel de lípidos de la sangre alrededor de cuatro veces el valor
normal.

8.4.1.2 Células sanguíneas

Los eritrocitos además de su papel como transportadores del oxígeno son de gran significado para
la hemorreología.

8.4.2 Hemostasis y trombosis

Bajo condiciones fisiológicas tiene lugar en la sangre un permanente

consumo de factores de coagulación.
Este consumo normal de factores de coagulación no se debe confundir con procesos trombóticos
en el sentido estricto. La coagulacion y la fibrinolisis se encuentran normalmente
en equilibrio, aunque labil (hemostasis labil). Del predominio del uno o del otro se da la
respectiva coagulabilidad de la sangre: eucoagulabilidad (eu= bien). Una activación de
ambos lados es posible observarla en stress síquico. El consumo normal de
factores de la coagulación es tan alto que, p.e. el fibrinógeno tiene sólo una vida media de 2 1/2
días.

Recientemente se comprobó experimentalmente que los factores macroglobulares de la coagulación, como el

fibrinógeno, también en condiciones fisiológicas perfunden los tejidos desde los vasos sanguíneos hacia los
linfáticos. En relación con ésto se discute la existencia de una película permanente de fibrinógeno sobre la
superficie del endotelio.

La hemostásis se caracteriza por el efecto sinérgico de los vasos, plaquetas

y factores plasmáticos. En condiciones patológicas las alteraciones de la
17
permeabilidad también se encuentran relacionadas con cambios muy marcados de
la hemostásis.
No se sabe aún si en condiciones fisiológicas la permeabilidad selectiva de la pared vascular es
controlada igualmente con la ayuda de los procesos de coagulación. Sí es seguro que el estado
de la eucoagulabilidad influye de manera decisiva sobre las propiedades de
fluir de la sangre (reología). También tienen significado cambios de la hemostásis
para la iniciación de todos los procesos de defensa y limpieza. Tales cambios inician
además con sus factores plasmáticos, en especial por medio de la fibrina coagulada y
estabilizada, la reparación de vasos sanguíneos lesionados. De esta forma
los exudados perivasculares determinan decisivamente el patrón de los procesos posteriores de
cicatrización. Adicionalmente sirve la coagulación para la detención local de la salida de
sangre en casos de lesión vascular . Esta es la trombosis en sentido estricto. En daños
multifocales del endotelio se puede llegar además a una extensiva microtrombosis en la
RVT.

En la regulación de la hemostásis participan:

1. Factores reológicos;
2. Factores celulares;
3. Factores químicos.

8.4.2.1 Factores reológicos

La reología (rheo= yo fluyo) se ocupa del fluir y la deformación de sustancias

compuestas y de las soluciones de polímeros, que no son ni fluidas ni
sólidas.
Los más importantes parámetros de las condiciones reológicas de la sangre en los vasos grandes
y pequeños se reproducen esquemáticamente en la Fig. 8.12.

Tendencia a la formación de agregados bajo condiciones fisiológicas

La viscosidad de la sangre disminuye a medida que el diámetro de los vasos se hace más pequeño y alcanza
finalmente el valor del plasma en los capilares. Con la viscosidad cambia igualmente la fricción interna. Esta
puede ser medida en la sangre con la ayuda del reoscopio en la forma de la tensión de empuje. Se trata de la
fuerza tangencial efectiva, que obliga a un desplazamiento de lamelas de fluido y de esta manera de la corriente.
Como lo demuestra la Fig. 8.12, la tensión de empuje es muy grande en las cercanías de la pared. En los
grandes vasos disminuye en dirección axial hasta un factor de 0, aumenta entre 5 a 25 veces en los capilares.

Durante el paso de la sangre desde la aorta a los capilares las fuerzas de fricción se hacen más grandes a
medida que las células entran en los vasos pequeños. En este paso los GRO se deforman de su aspecto
"normal" de superficie bicóncava y la "agregación latero-terminal" en los grandes vasos se tranforma en los
capilares en estructuras parecidas a balas de fusil aisladas (paraboloide), que con la tensión menor de los
postcapilares venulares vuelven a tomar la forma original (Fig. 8.12). Aquí dejan reconocer la tendencia a una

18
"agregación latero-lateral", la denominada formación de pilas de moneda. Esta última es muy manifiesta en
condiciones patológicas (precipitación positiva de la sangre).

Formación patológica de agregados

La agregación estable latero-lateral de los eritrocitos en la formación de las

pilas de moneda tambien se denomina efecto Rouleaux. Para la sujeción de uno
junto al otro es necesaria la presencia de determinadas proteínas plasmáticas. Junto con la
molécula de fibrinógeno participan la α 2-macroglobulina y una inmunoglobulina de alto peso
molecular (IgM) para el efecto de adhesión.

La tendencia aumentada a la agregación de los eritrocitos es especie específica y

lleva a una más fuerte sedimentación de la sangre, que tiene utilidad diagnóstica.

Ya en la antigüedad se reconocía que la coagulación sanguínea postmortem en diferentes

enfermedades deja reconocer sobre el coágulo de sangre una capa especial grasa, la costra
inflamatoria. Se denomina al proceso separación (discracia= disturbio, krasis=
mezcla). El efecto "Rouleaux" es reversible, pero en nuestras consideraciones sobre la
capacidad de flujo de la sangre en los estadios iniciales de la inflamación tiene un gran
significado de patogenesis. La disminución de la tensión superficial durante el paso a los
grandes vasos permite la formación de agregados más grandes, unido a un fuerte aumento de la
viscosidad. Con el aumento de la aceleración de la corriente en los vasos
pequeños los eritrocitos son separados unos de otros y pasan como
paraboloides uno detrás del otro a través de los capilares. Seguido de la relajación
de la tensión superficial en la parte postcapilar aparece sin embargo el efecto de
nuevo, aún en forma potenciada. Puede llevar a taponamiento de la región
terminal en la forma del fenómeno de enlodamiento (sludge= ingl. lodo). Este
fenómeno de enlodamiento (sludge-phenomen) es reforzado cuando las pilas de moneda
también se hacen estables en el área arterial y a causa de sus propiedades físicas y de su
tamaño aparecen en la corriente axial y llevan a la destrucción de los eritrocitos, en la cual los
agregados se superponen y finalmente se atascan en los capilares. En este proceso los
eritrocitos pueden ser de tal manera lesionados que su membrana por esta irritación mecánica
(schistocitosis; schistos= dividido) se rompen y sucede la hemólisis.

Estabilidad de la suspensión normal

La distribución de los componentes celulares de la sangre es determinada

por el tamaño diferente así como por la carga eléctrica de los corpúsculos y
del coloide plasmático.
Las partículas más grandes se encuentran en la mitad de la corriente axial de flujo más rápido (células blancas),
los GRO algo más pequeños fluyen en la periferia de los anteriores y los trombocitos muy cerca de la pared
vascular (Fig. 8.13). Entre estas porciones axiales celulares y el endotelio es posible comprobar in vivo una

19
corriente marginal de plasma,la cual en los vasos grandes es de sólo unas µm de espesor, mientras que en los
vasos postcapilares importantes en los procesos patológicos, tiene algo más de 100 µm.

Labilidad de la suspensión

Durante la disminución de la velocidad de la corriente de la sangre y debido

al aumento de la viscosidad aparecen los eritrocitos en el centro de la
corriente axial por la formación de las pilas de moneda y da origen a agregados
grandes. Los GRO agregados desplazan a los leucocitos, ahora más pequeños, a las
cercanias de la pared. Con la aparición de esta labilidad de la suspensión los leucocitos
forman seudópodos y muestran una tendencia a la adhesión a la pared vascular.
Aquí se adhieren finalmente forman invaginaciones y migran. Este efecto de adhesión
(sticking- effect) lleva a una seudoleucopenia, es típico en estados de shock, en el
denominado síndrome vascular durante el estadio inicial de todas las inflamaciones y
después de dietas lipídicas o lipidemias ocasionadas por stress.

Sólo con la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo y la labilidad

resultante de la suspensión se da un prerrequisito esencial para la posterior
migración de los leucocitos, la cual sucede la mayoría de las veces
paralelamente con una exudación.

Pérdida de la deformabilidad de los eritrocitos

Un proceso adicional importante condicionado patológicamente se presenta cuando las

membranas de los GRO pierden su deformabilidad, se hacen más rígidas y de
esta forma aumentan la viscosidad de la sangre. En condiciones fisiológicas el
eritrocito es capaz de "fluir", posee la propiedad de la fluidez.
La fluidez condiciona la baja viscosidad de la sangre intacta. Partículas firmes al igual que las pilas de monedas
patológicas se aglomerarían permanentemente en la corriente axial. Por el contrario, la membrana de los GRO
fluidos rota en forma de elipsoide alargado alrededor del contenido plasmático. Los eritrocitos por así decirlo
fluyen. Esta fluidez también es responsable de que el eritrocito en condiciones fisiológicas se desplace de la zona
de más alta tensión de empuje en las cercanias de la pared del vaso hacia las zonas más tranquilas de la
corriente axial, De esto resulta el ya mencionado casi flujo axial de los GRO y la capa marginal de plasma.

En acidosis se llega a un endurecimiento de la membrana de los GRO, también

en hipertermia y después del efecto de muchas sustancias tóxicas, como consecuencia
no se da más la fluidez. La hidratación de los GRO lleva a un estado similar,
durante el cual el edema celular lleva finalmente a la forma esférica.

Los eritrocitos rígidos no se pueden deformar ni pueden atravesar la

microcirculación.
20
Durante el curso de la eritropoyesis, en el paso de normoblasto a reticulocito se alcanza por primera vez la
fluidez, el eritrocito maduro está en capacidad de deformarse y de pasar los poros de los senos de la médula
ósea. De otro lado el aumento de la rigidez de los GRO en vías de envejecimiento es la causa de que éstos
finalmente como células de muda queden atrapados en los sinusoides esplénicos donde son desintegrados.

Tendencia al estancamiento de la sangre en el lecho vascular

postcapilar

El tercer punto de vista, importante para muchos procesos patológicos, se aclara por las
condiciones reológicas especiales en el área de las vénulas postcapilares.

Como ya se mencionó, se disminuye la tensión de empuje en la region postcapilar alrededor de 25 veces, de tal
manera que en condiciones normales la totalidad de los componentes sanguíneos se distribuyen sobre todo el
lecho vascular y las células móviles en su lento fluir se adhieren facilmente a la pared y pueden emigrar. Como
se aprecia en la Fig. 8.15 la totalidad del diámetro de esta clase de vasos es muy grande, lo que significa que
una porción considerable del volumen sanguíneo permanece en estas vénulas.

Tendencia al estancamiento influido reológicamente

Una disminución en la velocidad de la sangre con la reducción adicional de

la tensión de empuje y la mayor tendencia resultante a la agregación puede
llevar rapidamente a un secuestro de la mayor parte del volumen
sanguíneo en las vénulas. Un "enlodamiento" de la sangre de este tipo en el "sludge-
phenomen" se observa en forma extrema en el shock. Pero también se presenta en muchos
otros fenómenos reactivos, en especial en el síndrome vascular y conduce de esta
forma a la salida de plasma: exudación.

Los cambios marcados de la reología, en especial el fuerte aumento de la viscosidad

bajo condiciones de éstasis en la porción postcapilar de la RVT, pueden inducir disturbios de
la coagulación.

El endotelio en el sitio del estancamiento puede ser lesionado bien sea

mecánicamente o por acúmulo de desechos del metabolismo. Se llega a una
tendencia a la agregación de plaquetas junto al endotelio y al mismo tiempo a la
formación de seudópodos. Al contacto de las plaquetas con porciones de
colágeno de la membrana basal se inicia la cascada de la coagulación. La tendencia
a la coagulación lleva a un círculo vicioso de taponamiento de la RVT y finalmente a
verdadera microtrombosis. De aquí resulta que en el estancamiento por influencia reológica
de la sangre se debe instituir una terapia de hemodiálisis lo más temprano posible.

8.4.2.2 Factores celulares de la coagulación -hemostásis primaria

21
El principal deber de la hemostásis es la impermeabilización de la pared vascular y
el mantenimiento de la fluidez de la sangre.

En la impermeabilización de la pared vascular participan bien sea sólo los trombocitos o

el sistema plasmático total dependiendo del tamaño del defecto. Por
consiguiente la impermeabilización de una lesión de la pared vascular no está en todos los casos
acoplada a la activación de la cascada plasmática de la coagulación. Los defectos pequeños son
cubiertos exclusivamente por las plaquetas. Pero tambièn el curso de la cascada plasmática de la
coagulación puede tener lugar en ausencia de los trombocitos . En microscopía intravital es posible
comprobar que en los estrechamientos y ramificaciones de los vasos, esto es, bajo condiciones
hemodinámicas divergentes, los trombocitos se adhieren. Sòlo en la segunda fase los
agregados de plaquetas se sueltan relativamente rápido y experimentan una metamorfosis
viscosa, la cual cursa con procesos bioquímicos de liberación de diferentes
mediadores durante la activación de la cascada. Este estadio importante de la liberación de
mediadores va acompañado de cambios morfológicos característicos, en especial la pérdida de
gránulos.

Esta hemostásis primaria caracterizada por un coágulo de plaquetas, se inicia

constantemente por un daño endotelial y en consecuencia con la liberación de estructuras
subendotelilaes que contienen colágeno (Fig. 8.16). La adhesión de plaquetas necesita además
de fracciones del complejo Fa-VIII. En una reacción inmediata de liberación de las plaquetas,
consecutiva a su adhesión, son liberadas una serie de sustancias propias de ellas:
serotonina, histamina, ADP, ácido araquidónico-tromboxanos junto con los factores plaquetarios 1-
7, el FAP (factor de activación plaquetaria). Este también puede ser formado por células
endoteliales, células mást y granulocitos. El no sólo participa en la hemostásis primaria sino
también en la infiltración de las primeras células inflamatorias. Las sustancias liberadas en
la reacción de las plaquetas interactuan con la coagulación plasmática y el
sistema de las prostaglandinas (Fig. 8.16). La cascada en consecuencia se estimula a sí
misma en un círculo vicioso hasta que el coágulo de plaquetas alcanza el tamaño requerido para
recubrir el defecto.

Mientras que el ácido araquidónico liberado a partir de los fosfolípidos de las

membranas de los trombocitos pasando por las prostaglandinas produce
tromboxanos que estimulan esencialmente una agregación plaquetaria, la
descomposición de los fosfolípidos de membrana del endotelio tiene un efecto
contrario con la formación de prostaciclina que actúa de manera inhibitoria sobre la
adhesión de los trombocitos (Fig. 8.16). El metabolismo del ácido araquidónico del
endotelio es por lo tanto un mecanismo de defensa contra la agregación plaquetaria.

En adhesiones temporales en regiones de "nichos hemodinámicos" y estancamientos pasajeros

de la sangre no aparecen agregados de fibrina. Sólo cuando la cascada de la coagulación
plasmática es activada secundariamente, se llega en el sitio del trombo de plaquetas a una
polimerización del fibrinógeno con la formación de una armazón estable de fibrina, en la cual
las plaquetas son incluidas.
22
Todo aumento de la capacidad de adhesión y agregación de las plaquetas
favorece la formación de trombos. La capacidad aumentada de aglutinación es influida
por ejemplo por la trombina, toxinas bacterianas, venenos de culebra, histamina y todas las
situaciones de metabolismo hipóxico. Sólo con la mezcla de los residuos de la fibrina
se adhiere el trombo por un tiempo más prolongado a la pared vascular y ya
no puede ser barrido por la corriente sanguínea.

8.4.2.3 Sistema de la coagulación plasmática (factores químicos)

-hemostásis secundaria

La coagulación plasmática se caracteriza por el paso del fibrinógeno soluble

a hilos de fibrina con la ayuda de la trombina . La última no aparece en el suero
normal, por la liberación de factores tisulares en la denominada activación exógena
(extrínseca) (Fig se origina en una reacción en cadena bien sea en el torrente
circulatorio por la denominada activación endógena (intrínseca) o posterior a
la lesión de la pared vascular. 8.17).

En esta activación plasmática participan 15 factores de coagulación proteicos, la mayor

parte de carácter enzimático (Fig 8.17). Sus formas inactivas presentes en el plasma son
activadas de una manera gradual. Según el desencadenante se diferencian una
activación endo y otra exógena. Puesto que entre ambas existen muchas uniones
cruzadas (Fig. 8.17) ya no se habla hoy en día un sistema endo y exógeno .
Ambas vías se diferencian hasta la activación del factor X. De aquí en
adelante desembocan ambos en la formación de trombina. Junto con estas dos
vías en la Fig. 8.17 se presta especial atención al desencadenamiento por factores vivos y la
endotoxina sobre el Fa. VII. Aquí es de importancia la liberación de interleukina-1 y el factor de
necrosis tumoral α.

Muy probablemente el paso de activación más importante para el curso de la

coagulación sea la unión de ambas vías a través de la activación del Fa. X y IX o IXa
por medio del Fa. VIIa.

El Fa. de Hageman (Fa. XII, XIIa), importante en la activación endógena,

catalisa otro sistema importante, actuante en la coagulación: el sistema de
las kalikreinas-kininas. Este juega un papel sobresaliente en la inflamación. El factor de
Hageman actúa además en la preparación de la plasmina por medio de la
activación del proactivador del plasminógeno a activador del plasminógeno.

23
En todas las situaciones críticas se llega tanto a una activación de la
coagulación como a la estimulación del sistema antagónico de la fibrinolisis.
La transformación de la protrombina en trombina por el complejo acelerador en el sistema
plasmático necesita además de la activación de los factores IX, VIII, V y X así como la
participación del factor plaquetario 3 y del calcio.

Hipocoagulabilidad

La falta de uno de los factores participantes en el sistema de la coagulación

predispone a diátesis hemorrágica.

Esta es secundaria en la denominada coagulopatia de consumo después del

rápido consumo de todos los factores de la cascada. El desencadenamiento
experimental de una coagulopatia de consumo con trombocitopenia total (p.e. después de la
aplicación de uniones de fosfatos) dura 30 minutos en el cerdo. Los animales muestran síntomas
de shock y hemorragias petequiales pero se recuperan rápidamente, puesto que el consumo de
los factores de coagulación aunque completo es pasajero y se recupera pronto.

Formación de la fibrina

La formación de la fibrina a partir del estadio soluble precursor del

fibrinógeno se reduce a la acción de la enzima trombina.
La trombina divide de la proteína linear dos uniones de arginina-glicina y separa de esta manera los
fibrinopéptidos A y B. Así se origina el monómero de fibrina capaz de polimerización. En una segunda fase
tiene lugar el enlace termino-terminal o latero-lateral, una deposición uno junto al otro de los diferentes
monómeros de fibrina por la formación de puentes de hidrógeno. Esta agregación de monómeros de fibrina es
reversible, por ejemplo soluble en úrea. Sólo después de la formación de uniones covalentes se origina el
polímero de fibrina el cual es insoluble.

Para el último paso de la formación de fibrina es necesario el efecto del

factor estabilizante de la fibrina (FSF, factor XIII). Esta factor es extremadamente
activo. Estabiliza alrededor de 11000 veces su peso en fibrina.

Sólo la fibrina estabilizada por el factor XIII predispone a los fibroblastos para la
proliferación. De esta manera conduce todos los procesos reparativos, esto es, la
formación del tejido de granulación.

En la enfermedad por deficiencia del factor XIII por consiguiente no puede tener lugar la
reparación. De igual manera los fibroblastos de un cultivo celular, que contenga fibrina, sólo
comienzan a brotar cuando ha tenido lugar la estabilización de la fibrina por la adición del factor
XIII.

24
Factores mitogénicos de la sangre

En la reparacíon además participan otros factores mitogénicos. La fibronectina y

la somatomedina (IGF= Insulin-like-growth-factor) en general son importantes en la reparación y
renovación del endotelio. Adicionalmente se han descrito muchos factores de crecimiento en los
trombocitos. El retoño de los vasos es controlado además por diferentes atrayentes así como por
macrófagos, linfocitos y células mast.
En unión con la fase de activación los blastos siguen el curso de las fibras de
fibrina y las utilizan como carriles guia para el crecimiento del tejido de
granulación. Un poco más tarde después del inicio de la fibrinolisis crecen también dentro del
material fibroso, con lo cual igualmente se dirigen a lo largo del curso de las fibras viejas. En
conjunto con el factor XIII de la coagulación así como con factores quemotácticos e interacciones
mitogénicas se forman polímeros de fibrina-fibronectina. Los capilares que rebrotan son del tipo
en asada.

Fibrinolisis

La fibrinolisis es activada durante el desencadenamiento de la coagulación

por el factor Hageman y posibilita de esta manera el mantenimiento de la hemostásis
normal, esto es, el equilibrio entre la coagulación permanente y la fibrinolisis.
considerable
Que tan importante es este equilibrio extremadamente labil, se deduce de la
tasa de recambio del fibrinógeno. Así la vida media del fibrinógeno alcanza
apenas 2 1/2 días en conejos, 2 a 4 días en perros y 3 a 5 en el humano . Por
consiguiente, en condiciones normales debe existir un equilibrio entre la formación de fibrina y su
disolución, mientras que se da una preponderancia cuantitativa de la polimerización de la fibrina,
p.e. después de una lesión vascular, esto es, en la trombosis en sentido estricto, sobre la
fibrinolisis. Estos procesos son naturalmente más manifiestos después de la ruptura de muchos
vasos pequeños en el curso de la curación de una herida. En muchas situaciones de emergencia
como por ejemplo en cada síndrome de adaptación (stress) se encuentran transiciones
cuantitativas entre el estado normal de equilibrio labil y la clara predominancia de los procesos de
coagulación durante la trombosis Una activación temporal del sistema de coagulación puede llevar
a la activación de los blastos durante la activación del sistema plasmático, en especial la fibrina,
aunque no a una verdadera reparación.

Fibrinolisis y reparación

La diferente capacidad de reparacion de los tejidos es condicionada por las diferentes propiedades
tromboplásticas de los órganos, en especial por el diferente contenido de activador del
plasminógeno.

El factor se encuentra en grandes cantidades en vasos, que desde el punto de vista de lesión son
propensos a daño vascular y trombosis de tal suerte que está en capacidad de controlar
antagónicamente los procesos de coagulación. En contraste, los órganos parenquimatosos
contienen poca actividad fibrinolítica. Esta última también es especie específica.

25
Paralelo a los disturbios de la hemostásis van a ser activados el sistema de las kininas por medio del factor XII y
por medio de la plasmina la cascada del complemento. Estos factores ejercen su función sobre la pared vascular
en parte directamente, en parte indirectamente a través del sistema de las prostaglandinas sobre la
permeabilidad vascular. La permeabilidad de la pared vascular es además aumentada por mediadores que se
encuentran en los trombocitos (histamina y serotonina) y que son liberados en la fase viscosa de la metamorfosis
(). Los mismos mediadores son liberados también de los gránulos de las células mast que se encuentran en
todas partes del tejido conectivo perivascular.

Tanto en los animales como en el humano son posibles los disturbios de la hemostásis en
todos los estadios de la cascada de la coagulación . En Veterinaria la púrpura
isotrombocitopénica de los lechones juega un papel importante. En este caso,
durante la preñez de la cerda se forman anticuerpos contra las plaquetas del feto, los cuales sólo
después del parto y a través de la leche materna llevan a destrucción de los trombocitos del recién
nacido y provocan una propensión a las hemorragias. Recientemente se conoce la deficiencia
del factor VIII en cerdos. La falta de este factor antihemofílico lleva no solo a hemorragias sino a
una aumentada perfusión de lípidos en la pared arterial.

En el humano también se conocen diátesis hemorrágicas por la falta de los factores I, II, VIII,
IX, X, XI, XII y XIII. De igual manera hay diferentes formas de trombocitopenias. Se encuentran
diátesis hemorrágicas adquiridas en muchas formas de disturbios del parénquima hepático,
cuando la síntesis de los factores de coagulación se ve perjudicada.

8.4.2.4 Disturbios sistémicos de la hemostásis

Pueden aparecer en dos formas diferentes dependiendo del grado: como

hipercoagulabilidad útil en el denominado síndrome vascular o como
coagulopatia sistémica peligrosa para la vida.

Coagulopatía sistémica con peligro para la vida

Una coagulopatía sistémica con tendencia a la microtrombosis puede ser

desencadenada por daño directo al endotelio e indirectamente por una
disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en la RVT.

Por estados de shock, complejos antígeno-anticuerpo, enzimas proteolíticas,

complejos de alto peso molecular así como diferentes infecciones bacterianas y
virales, pero también después de hemorragias internas así como en procesos
agudos hemolisantes puede tener lugar un consumo considerable de sustancias activas
de la coagulación posterior a procesos de coagulación intravascular y microtrombosis. Estos
disturbios de la coagulación combinados trombocitopenicos-plasmáticos son acompañados
constantemente por tendencia a las hemorragias.
La coagulopatia intravascular diseminada conocida como coagulopatia
de consumo. Se presenta de manera espontánea en peste porcina, New castle,
peritonitis infecciosa felina (FIP) del gato, rinoneumonitis del equino,
26
erisipela del cerdo con cepas altamente virulentas, infecciones por coli
o enterotoxemia del cerdo, ternero y caballo así como en casi todas las
formas del shock.

De manera menos marcada se observa en el desplazamiento del abomaso,

acidosis estomacal, estenosis intestinal y enteritis, pododermatitis del
equino así como postraumática en los postoperatorios.

Mecanismos del desencadenamiento inicial

El mecanismo desencadenante no sólo se limita al shock y las infecciones, y se mantiene en un
círculo vicioso.

Desencadenamiento directo de la coagulopatia

Las toxinas bacterianas, los virus o las enzimas pueden de manera directa llevar
a un daño del endotelio y una ruptura del sistema de barrera tejido-sangre y finalmente a
necrobiosis así como a un desprendimiento de las células endoteliales. En este caso
se desencadena una adhesión y agregación de los trombocitos con liberación de mediadores de
las plaquetas y finalmente toda la cascada de la coagulación con liberación de trombina. Este
proceso corre paralelo a cambios exudativos que resultan del daño al endotelio . De
otro lado la permeabilidad aumentada es mantenida también por los mediadores de la regulación
de la RVT (p.e. liberacion de histamina y serotonina por las células mast). Frecuentemente la
cascada de la coagulación va a ser activada exageradamente sólo por la
leucocitosis que se presenta en infecciones así como por el FNTα liberado.

Desencadenamiento indirecto de la coagulopatia

El daño endotelial es también posible por procesos hemodinámicos o puede por lo

menos ser promovido de manera esencial por ellos. La disminución de la velocidad de la
corriente en la región terminal, tal como se puede observar en diferentes estímulos
del sistema nervioso vegetativo en el último estadio del shock, en el
enfriamiento o en quemaduras, colabora por medio del preestásis al daño endotelial.
Aquí resulta un estado hipóxico con disturbios del equilibrio iónico y el acúmulo
de desechos del metabolismo, en especial de lactato. Esta acidosis cambia el
potencial eléctrico de la membrana del endotelio y lleva a rigidez de la membrana de
los eritrocitos y en consecuencia a una labilidad de la suspensión de la sangre. La última junto con
la elevada tendencia al estancamiento causa finalmente el fenómeno del enlodamiento (sludge-
phenomen). En este proceso los eritrocitos por schistosis pueden ser dañados directamente de
manera mecánica y así se refuerza la deficiencia de oxígeno.

27
Ambas vías del desencadenamiento llevan morfológicamente primero a un
trombo plaquetario y después de la formación de los monómeros de fibrina a una
trombosis hialina diseminada, finalmente, después de una continuada polimerización
de la fibrina a un trombo rico en fibrina. Para el curso de la coagulopatia es
importante qué tan fuerte se encuentra inhibida la fibrinolisis en este proceso.
Adicionalmente, los diferentes productos de la disociación del fibrinógeno influyen
sobre la coagulación y aumentan de manera esencial la permeabilidad vascular.

Hemorragias después de hipocoagulabilidad

El consumo de los factores de la coagulación causa hipocoagulabilidad y

finalmente una púrpura sistémica.
La púrpura cursa con tendencia a hemorragias petequiales pasando por un bloqueo
de las proteasas séricas, las hemorragias por su parte pueden llevar a la
muerte, pero también frecuentemente pueden ser seguidas por nueva
formación de factores, en especial cuando los factores de coagulación son eliminados a
tiempo por "clearance" en el sistema mononuclear fagocítico y por la fibrinolisis.

En shock estos procesos se ven con intensidad variable en los diferentes

órganos, de tal manera que se puede hablar de órganos shock o de órganos de
manifestación . La Tab. 8.4 deja reconocer que para estos procesos de coagulación sistémicos
mortales existen muchos sinónimos.

Hipercoagulabilidad útil en el síndrome vascular

Mientras que el curso de la coagulopatia sistémica marcada se caracteriza por el severo consumo
de todos los factores de coagulación con tendencia secundaria a la hemorragia, muchas
veces este consumo llega a una parálisis antes de la diátesis hemorrágica.
Un ejemplo es la infección por erisipela con cepas de la bacteria de virulencia media o baja (Fig.
8.20). Durante los procesos septicémicos la coagulopatia sistémica posibilita la
colonización de los patógenos a los órganos blanco de la infección;
pero de otro lado desencadena la reacción de defensa perivascular. En
consecuencia ella posee al mismo tiempo el carácter de una hipercoagulabilidad útil en un
complejo "síndrome vascular". Este se observa en todos los procesos masivos
de defensa y limpieza. Sin el consumo de los factores junto con la activación secundaria de
la fibrinolisis y con la exudación consecuente rica en fibrina no son posibles ni la reacción
inflamatoria defensiva ni una limpieza eficiente.

En la comparación de la erisipela experimental del cerdo con la de la rata y el ratón se hace

evidente el carácter sistémico de esta hipercoagulabilidad enteramente útil.

Ya a las pocas horas después de la aplicación del patógeno de virulencia moderada se presenta una caida de las
lipasas plasmáticas y de todo el complemento así como un incremento del nivel de cortisol (reacción
28
inespecífica de stress). Después de 24 h empieza el consumo de los factores de coagulación V, VIII, XII y de
los trombocitos en un 55- 90%. El más alto punto del consumo en la rata se encuentra al 3er día paralelo al más
alto punto de la liberación de la interleukina-1 (IL-1) y del factor de necrosis tumoral (FNTα). Igualmente cae
el complemento completo continuamente hasta el día 8. Los factores de coagulación se empiezan a normalizar
rápidamente a partir del día 4-6 de manera variable.
Como consecuencia directa de este disturbio de la hemostásis se llega a un aumento constante de la
permeabilidad, con lo cual la masiva exudación perivascular del fibrinógeno es compensada por un aumento
en el fibrinógeno sanguíneo en tres a cuatro veces. Al inicio de esta crisis de permeabilidad se lleva a cabo la
masiva colonización de las bacterias a los órganos de manifestación, pero inmediatamente después también la
migración de las células blancas encargadas de la defensa. Además, la incorporación de la fibrina en el tejido
conectivo perivascular junto con muchos factores mitogénicos participan en la dirección de las primeras fases
de sintesis de las células conectivas sésiles después del día 8 para los eventuales pasos reparativos
necesarios.

En el síndrome vascular se sientan las bases para la limpieza por medio de

la fagocitosis y para la potencial reparación. Tal síndrome es necesario para la
iniciación de todas las reacciones masivas de defensa.

El síndrome vascular se presenta en todas las infecciones, en muchas

intoxicaciones, en la defensa contra el cancer, así mismo se insinúa ya en cada
reacción de stress. Es de significado local en episodios de inflamación y reparación
de heridas. Por consiguiente también se observa después de operaciones. De la
misma manera sirve en los primeros estadios del shock para el suministro preventivo
de todos los mecanismos defensivos humorales y celulares. La misma reacción a causas de
origen tan diverso permite concluir que se trata de un síndrome de emergencia inespecífico .

incremento compensatorio del fibrinógeno en la sangre en

En especial el
infecciones, shock endotóxico, en inflamaciones locales y posterior a
operaciones paralelo a la defensa perivascular y a las fases iniciales de síntesis resalta el
significado del "síndrome vascular" como un síndrome de emergencia inespecífico (Fig. 8.21).

En infecciones además se aprecia el lado favorable potencial de la

hipercoagulabilidad por aumento de la quemotaxis y el efecto bacericida de una ß-
lisina, la que se forma en la interacción entre las bacterias y las plaquetas durante la activación de
la coagulación. Además, las moléculas de fibrinógeno están en capacidad de inmovilizar
patógenos. la hipercoagulabilidad tiene en consecuencia dos lados como una moneda de
dos caras, potencialmente útil, a veces dañina.
Una confirmación adicional de la utilidad de la hipercoagulabilidad es la observación de que el
aumento compensatorio típico del fibrinógeno sanguíneo en el síndrome vascular está
completamente ausente en las infecciones mortales.

8.4.2.5 Otros disturbios de la coagulación

29
Se observa una activación del sistema de la coagulación en muchas enfermedades de los vasos,
así p.e. en la invasión de la íntima arterial por el Strongylus vulgaris en los equinos.
Junto con la activación sistémica del sistema intrínseco y extrínseco también se forman trombos
locales.

8.4.2.6 Disturbios locales de la hemostásis - trombósis en sentido

estricto

Trombosis de segregación
Los trombos de segregación se originan casi exclusivamente por lesión de los
vasos, èstas primero son cubiertas inmediatamente por trombocitos. Como ya se mencionó,
las plaquetas en el estadio de la metamorfosis viscosa inician la cascada de la coagulación.
En lesiones pequeñas el proceso puede detenerse en el estadio del trombo plaquetario. En las
más grandes sin embargo se continuan depositando otros agregados de
plaquetas que por las condiciones de la corriente se acumulan en forma de olas, las
cuales corren transversalmente a la dirección de la corriente. En estos conglomerados de
trombocitos quedan incluidos algunos granulocitos neutrófilos. Al mismo tiempo se
extienden hilos de fibrina entre los componentes celulares, en cuya malla
quedan atrapados unos pocos GRO. El tamaño del proceso y las condiciones hemodinámicas
locales determinan si la sedimentación de los componentes aislados se lleva a cabo en capas o
en forma similar a agregados de corales (Fig. 8.22). Las deposiciones en forma de capas
aparecen sobre todo en lesiones vasculares grandes planas, p.e. causadas por bacterias, como
se observan en la aorta de la rata experimentalmente en erisipela.

Las lesiones cortantes por el contrario causan la mayoria de las veces el tipo
del trombo en agregado de coral. Frecuentemente se mezclan las dos formas. La
estratificación indica que durante la formacion del trombo todavía exitía en la porción del vaso una
corriente sanguínea. Con la ayuda de las características siguientes es posible diferenciar
entre un trombo por segregación de un trombo por coagulación y la
coagulación postmortem:

Propiedades del trombo por segregación

1. En general no llenan el lumen
2. Fuerte adherencia a la pared por fibrina estable
3. Clara estratificación
4. En coloración más claro que el trombo por coagulación
5. Constantemente una superficie rugosa
6. Fragil, inelástico
7. Frecuentemente con transición al trombo por coagulación.

Trombo por coagulación

30
Los trombos por coagulación aparecen siempre que la columna de sangre se estanca
en casos de predisposición a la coagulación generalizada.
Se originan por ligaduras de los vasos, pero también son vistos en la dirección de la
corriente detras de los trombos por segregación, esto es, en la región de sotavento.
No poseen arquitectura microscópica típica. En correspondencia con la columna de sangre que se
va endureciendo lentamente, todas los componentes de la sangre se distribuyen difusamente
en una malla de fibrina.

Ellos aparecen frecuentemente en la parte de la cola del trombo mixto. En este caso el trombo de
segregación más blanquecino corresponde a la cabeza, luego sigue la parte media con porciones
intercaladas blancas y rojas y finalmente la en cola el verdadero trombo por coagulación. También
él se puede diferenciar bien macroscópicamente del trombo por segregación por los siguientes
parámetros:

Propiedades del trombo por coagulación

1. Frecuentemente llena el lumen

2. Sin contacto con la pared
3. La mayoria de las veces homogeneamente coloreado de rojo, esto
es, más oscuro que el trombo por segregación
4. Consistencia más firme y menor elasticidad que el coágulo
5. Superficie rugosa.

El trombo por coagulación en algunas ocasiones puede ser confundido con

el coágulo postmortem. El primero es sin embargo mucho más inelástico. En sotavento
del trombo por segregación, en tanto que la perfusión se mantenga, en especial en la
prolongación de la punta de esta parte por coagulación se presenta frecuentemente un
arremolinamiento de la corriente sanguínea. Por esto existe el peligro de ruptura y el
cierre de otros vasos periféricos más pequeños (embolia).

Coágulo postmortem

Inmediatamente posterior a la muerte se coagula la sangre en las cavidades

cardiacas y en los vasos. El coágulo es frecuentemente confundido con
trombosis.

Estos coágulos posmortem aparecen en dos formas:

1. Como rojo negruzcos, no llenan completamente el vaso y no tienen ningún punto de contacto
con la pared, se originan en casos de una coagulación rápida de la sangre sin separación de los
componentes de la sangre y eventualmente pueden ser confundidos con los trombos de
coagulación. Sin embargo aquellos tienen una gran elasticidad y son lisos en su superficie.
2. Por precipitación según el peso específico, sobre los GRO se deposita un coágulo amarillento
vidrioso, que se compone de plaquetas , leucocitos y una malla de fibrina. Este último se hace
muy manifiesto en coagulación postmortem retardada o por tendencia
31
a una precipitación acelerada de la sangre.

Consecuencias de las trombosis

El destino de las trombosis se representa esquemáticamente en la Fig. 8.24.
1. Disolución del trombo por fibrinolisis, sin embargo la mayoria de las veces no está en
capacidad de destruir todo el trombo.
2. Disolución por ablandamiento supurativo, esto es, con la participación de neutrófilos
granulocitos. En este ablandamiento "purulento" no deben participar bacterias.
3. Destrucción séptica por toxinas bacterianas (p.e. streptokinasa). La masa trombótica que se
origina rica en bacterias es muy peligrosa y puede llevar a piemia o embolia séptica.
4. Embolia por ruptura mecánica con la participación de 1,2 y 3.
5. Reendotelización del trombo. comienza a las 24h de la trombosis y se origina en general del
endotelio intacto. Pero también es apoyada por monocitos de la sangre, que se integran en la
capa endotelial.
6. Organización del trombo, según el caracter de la pared vascular se origina del tejido conectivo
subíntimo o de células musculares lisas transformadas. Se origina lateralmente en los grandes
trombos, donde el estímulo mitogénico de proliferación de la fibrina estabilizada toca las
células en reposo en la región de la íntima y de la media interna. En este caso el tejido conectivo
vascular en crecimiento invade el trombo para posteriormente organizarlo radialmente.
7. Recanalización. Se puede observar en grandes trombos, en los cuales se forma un lumen
vascular secundario. Pero para que tenga lugar debe existir una presión sanguínea alta. La
recanalización tiene un gran significado para la restauración de la función de las venas.
8. Flebolitos. Si no se llega una completa reabsorción u organización , por procesos de
hialinización se pueden incrustar sales de calcio, con lo cual se originan finalmente cálculos
venosos.
Los trombos a pesar de la iniciación de los procesos líticos pueden continuar creciendo en contra
o en dirección de la corriente sanguínea. Estas trombosis avanzadas se observan sobre todo en el
sistema venoso del humano. Excepcionalmente se presentan en los animales y en animales
grandes pueden alcanzar la longitud de varios metros.

Trombosis en Medicina Veterinaria

Venas: Más raras en animales que en el humano, en el cual es frecuente

observarlos especialmente en el sexo femenino así como en edad avanzada y postoperatorio. Las
trombosis venosas más frecuentes en animales no se originan sistémicamente y
son posteriores a lesiones vasculares traumáticas así como después
de inyecciones intravenosas mal aplicadas y ocasionalmente en asocio a
procesos supurativos-flegmonosos. Una trombosis frecuente en bovinos
de origen séptico se presenta en los abscesos hepáticos en las vecindades
de la vena cava en la que pueden drenar. Si esto sucede por una erosión
lenta los trombos pueden permanecer limitados al área de la vena cava del
hígado. Más frecuente es que se suceda una embolia pulmonar séptica
masiva, con la muerte súbita del animal.

32
Arterias: En muchos equinos en la región de la raíz del mesenterio, pero también en otras
arterias, se pueden observar trombosis de origen parasitario por el Strongylus vulgaris. En
arterias medias aparecen las trombosis causadas por filarias en todos los animales así como en
la erisipela del cerdo y en la arteritis viral del caballo.

Aun no se ha aclarado el significado hemostásico de la denominada "calcificación asteroide" en

las arterias del caballo. Estas aparecen temprano a la edad de 4 semanas. En potros de más de
tres meses se pueden comprobar regularmente.. En observaciones por microscopía electrónica de
barrido se pueden comprobar en animales jóvenes promontorios endoteliales lisos, mientras que
los corpúsculos de los adultos muestran cierta variedad de formas y la mayoria de veces múltiples
prolongaciones. Por medio de microscopía electrónica de transmisión se ve en la región de la
íntima de los potros una edematización así como una fragmentación de la lámina elástica
interna y células musculares lisas activadas, las cuales forman protrusiones y en parte se
encuentran dirigidas hacia el espacio subendotelial. En el centro de los corpúsculos se reconocen
claramente partes componentes de los núcleos celulares y restos de la estructura de la
membrana, de tal manera que el origen de los corpúsculos asteroides se puede asegurar que
sean las células musculares lisas o sus prolongaciones. Los corpúsculos de los caballos
adultos están la mayoria de las veces muy calcificados, muestran claramente una forma estrellada
y según el corte se pueden ver como placas concéntricas. En algunas porciones vasculares se
pueden encontrar procesos de reparación con aumento de las fibras de colágeno y una
reorganización de la lámina elástica interna. Ocasionalmente en la región de los
corpúsculos asteroides se llega a una adhesividad de la células mononucleares. El
"microanálisis de rayos X de energía dispersiva" da como resultado un contenido alto
de fósforo en animales jóvenes y bajo en calcio mientras que en animales viejos éste
fue alto.

Válvulas cardiacas: En el cerdo se sucede una encocarditis valvular trombótica en especial

en el área del corazón izquierdo por bacterias de la erisipela así como por patógenos piógenos.
En el bovino se encuentra más frecuentemente la endocarditis trombótica en el corazón derecho,
causada por patógenos piógenos, en especial el Actynomices (Corynebacterium) pyogenes.

8.4.3 Formaciones corporales anómalas en la sangre así como su

desplazamiento por el torrente circulatorio (Embolía y Metástasis)

8.4.3.1 Embolía

Distintas formaciones corpusculares alcanzan la sangre activamente (virus,

bacterias, parásitos y células tumorales) o pasivamente (grasa, gas,
componentes de calcio). Además se pueden originar en el mismo torrente
circulatorio, como por ejemplo los trombos.
Componentes extraños corpusculares muy finos como bacterias o células solitarias permanecen
solo minutos hasta horas en la sangre, llegan rápidamente a los tejidos o son metabolizados en el
bazo, ganglios linfáticos y el hígado.

33
Los corpúsculos más grandes alcanzan tarde o temprano los lúmenes pequeños de la
región terminal y aquí son atrapados.
Si llega una formación corpuscular a una rama pequeña de un vaso se
convierte en un émbolo. El proceso (transporte y taponamiento) se
denomina embolia.

Vías de la embolia

El circuito que un émbolo obstruye se dirige según las condiciones de la

circulación. Un émbolo que es arrastrado por la corriente venosa, debe
arribar al corazón derecho y de aquí a las arterias pulmonares. Rara vez queda
él atrapado en las válvulas atrioventriculares. Puesto que el transporte hacia el corazón se lleva a
cabo siempre a través de venas cada vez más grandes, es casi imposible detenerlo . Estos
émbolos son atrapados en el pulmón (embolía pulmonar). Cuando tienen un
pequeño tamaño (<40 µm), pueden atravesar los capilares pulmonares y alcanzar la
circulación general y producir embolía en el cerebro, en el riñón y en otros parénquimas.

Los émbolos del intestino, estómago o bazo que llegan a la zona porta deben
atascarse en el hígado (embolía hepática). Pero también desde la vena umbilical se
sucede una embolía al hígado, En el ternero el Ductus arantii es una unión directa entre
la vena umbilical y la vena cava. De esta manera pueden igualmente llegar émbolos al pulmón.

Desde el corazón izquierdo, como p.e. en el caso de la erisipela del cerdo o

corpúsculos que atraviesan el pulmón, toman los émbolos la vía de las ramificaciones
de las arterias y pueden terminar en embolías en diferentes órganos. De manera especial
están predispuestos el cerebro y el riñón. En las trombosis de la raíz del mesenterio
del caballo por las larvas del Strongylus vulgaris, se llega a embolías en las arterias
intestinales y a cólico trombo-embólico.
Mas frecuentemente este cólico es causado por trombos multifocales que se han originado por la migración de
larvas en las paredes de las arterias intestinales (Strongylosis aguda).

Muy rara vez pueden pasar émbolos a través del agujero oval desde el corazón derecho al
izquierdo (embolía paradójica). Se habla de una embolía retrógrada cuando algunos émbolos,
p.e. en la vena cava posterior, por presión venosa negativa (pulso venoso en éstasis por llenado o
por fuertes accesos de tos) son forzados de manera retrógrada a recorrer un trayecto en contra de
la corriente.

Formas de la embolía

Las bacterias, como se dijo, alcanzan frecuentemente la sangre a partir de focos

infecciosos y la dejan rápidamente de nuevo. Cuando se encuentran abundantes
34
cantidades de bacterias postmortem en los lúmenes capilares o en las arterias pequeñas
solo se puede hablar de una embolía (embolía bacteriana) cuando éstas por obstruccíon
de los vaso llevan a anemias locales o por lo menos a oliguemias. En muchos casos se
trata de arrastre agonal de la bacterias, que se han multiplicado postmortem y que llenan
los vasos completamente a manera de émbolos. No es infrecuente encontrar parásitos
(embolía parasitaria) en la circulación en especial sus formas larvarias. Distintas células
corporales pueden alcanzar el torrente circulatorio posterior a contusiones, lo que se
aprecia especialmente en la región de las células hepáticas o en células de la médula
ósea, pero muy especialmente después del ingreso de células tumorales malignas
(embolía tumoral)

También se pueden presentar embolías pulmonares a partir de grasa en forma de gotas,

ella no está unida a células y se encuentra posterior a destrucción de la grasa de la
médula ósea en el curso de fracturas. Las embolías grasas son más frecuentes en el
humano que en los animales. Sin embargo en contraposición con opiniones anteriores se
encuentran también en animales. Así se encontraron en un 33% de cerdos muertos
espontáneamente acúmulos intravasculares de grasa en el pulmón, en animales de
matadero por el contrario sólo en el 20%. En estos casos no se trata la mayoria de la
veces de verdaderas obstrucciones, sino de consecuencias inespecíficas de una lipolisis
en la región de los depósitos de grasa del cuerpo condicionada por stress.
No es raro encontrar cristales de colesterol en la sangre . De igual manera materiales
extraños que han penetrado en el organismo pueden alcanzar la circulación. Así se ha
visto repetidas veces que porciones de balas son arrastradas varios metros en el
organismo animal.

Consecuencias de la embolía

Las consecuencias de la trombosis y de la embolía dependen de la organización de los

vasos y del tamaño y la naturaleza de la masa así como de la importancia del órgano
comprometido. Coágulos sanguíneos en arterias pequeñas llevan a deficiencia de sangre
de la zona irrigada por esa arteria, en estos casos es posible una compensación por la
circulación colateral. El encéfalo soporta el cierre total de la circulación tan solo por unos
minutos.

Si son taponadas arterias terminales o arterias terminales funcionales, se llega a una

total ausencia de suministro de sangre, a un infarto isquémico (anémico). Un infarto
típico en animales sucede frecuentemente posterior a endocarditis del lado izquierdo en
erisipela, cuando son arrastradas porciones del trombo a las arterias renales y finalmente
quedan atrapados en las arterias terminales entre la médula y la corteza renal. El infarto
corresponde a la forma de irrigación de esta zona, en forma de cuña, pálido, seco,
consecutivo a los procesos necrobióticos, en la superficie al principio está levantado. En la
región límite se llega a una hiperemia refleja y también a verdaderas hemorragias. Desde
este sitio la hemorragia puede posteriormente inundar la zona del infarto (infarto
hemorrágico). Los infartos hemorrágicos también se pueden observar cuando las
arterias terminales no están completamente obstruidas p.e. por émbolos flotantes. Por la

35
confluencia de dos infartos anémicos contiguos se puede perder la forma de cuña. La
forma del infarto en la musculatura, hígado y encéfalo es irregular dependiendo de la
estructura de la circulación colateral.

La zona de tejido muerta es reconocida como cuerpo extraño y desencadena una

reacción inflamatoria al principio aguda y luego crónica. Después de la reabsorción de
los detritus por tejido de granulación se llega a una curación por cicatrización, con lo
cual con la retracción de la cicatriz el proceso en forma de cuña disminuye de tamaño y
se deprime (retracción cicatrizal).
Infartos en órganos que poseen una circulación colateral rica originan infartos
hemorrágicos, la sangre de las colaterales fluye al interior pero en los capilares ya
dañados de la zona del infarto vuelve a dejar los vasos. Se llega de esta manera a
verdaderas hemorragias, en las cuales puede participar sangre arterial. Este proceso lo
debieramos denominar, tomado estrictamente, como verdaderas infartaciones
hemorrágicas, puesto que se trata de una invasión activa de la sangre. Es por
consiguiente un caso similar a las torsiones de porciones del intestino por
estrangulaciones, cuando los vasos venosos a causa de su delgada pared son
comprimidos y su flujo impedido y por el contrario las arterias de pared gruesa permiten el
ingreso de sangre. También en estos casos se trata de un ingreso activo de sangre que
como consecuencia del daño a los capilares por la congestión sale de los vasos
nuevamente.

El infarto muere por así decirlo por desecación de la región por necrosis de
coagulación. La infartacion se ahoga en un fluido tisular en la forma de un edema
necrótico.

Los coágulos originados en las venas pueden igualmente llevar a una infartación
hemorrágica. Ellos causan además condiciones de congestion con la formacion de
edema. Tanto en la trombosis como en el infarto el tejido puede morir esterilmente. Se
habla entonces de una trombosis blanda o de un infarto blando o de un trombo o
infarto infectado, cuando son invadidos primaria o secundariamente por bacterias.

Metástasis

El arrastre de materiales sobre la vía de los vasos sanguíneos o linfáticos con un

taponamiento secundario de ellos puramente mecánico se denomina embolía. En muchos
casos sin embargo los corpúsculos comprometidos despliegan en el sitio de la embolía su
actividad biológica como en el foco original. Entonces el foco de enfermedad ha sido
trasladado de un sitio del cuerpo a otro. Este proceso se denomina metástasis
(metistemi= colocar en otro sitio). Así se habla de metástasis piógenas, metástasis
tumorales.

Embolía= transporte pasivo + atascamiento en vasos cada vez más pequeños.

Metástasis= Transporte pasivo + contacto con la pared= actividad biológica continuada
( crecimiento y multiplicación).

36
Las metástasis pueden no solo ser transportadas por los vasos sanguíneos sino también
por vía linfática con entrada a la corriente venosa o retrógrada-linfógena por
diseminacion en contra de la corriente linfática o como implantación o metástasis por
contiguidad por contacto directo de un órgano con otro o por las vías de los canales
naturales del cuerpo.

Las metástasis tienen además un gran significado en el órgano de manifestación en el

curso de infecciones. Así cada enfermedad infecciosa se caracteriza por un patrón de
órganos repetitivo de colonización aunque no específico. Aquí junto con un cierto
tropismo del patógeno, atracción y receptores también son de importancia las
condiciones reológicas de la RVT. Este principio de localización es especialmente
manifiesto en el patrón de órgano de las inflamaciones reumatoideas y en las metástasis
piógenas. En cada complejo de enfermedad se encuentran involucrados primero los
órganos de defensa del sistema mononuclear fagocítico y después los denominados
tejidos límite de superficie. Mientras que los microorganismos en las inflamaciones
reumatoideas posterior a su colonización persisten en regiones avasculares incapaces de
reacción inflamatoria de los tejidos límite de superficie y desde aquí por medio de
inmunoprocesos excesivos provocan las inflamaciones crónicas, las infecciones
piógenas como consecuencia de su agresividad llevan a priori a procesos de
liquefacción en estos tejidos. Esto podría en algunas circunstancias producirse por la
presencia de hialuronidasas presentes en estos patógenos.

8.7 Patofisiología en el Shock

Los términos Stress, Shock y Colapso se utilizan de diferentes formas

según diversas consideraciones.

Factores inespecíficos de tensión, los denominados estresantes, como por

ejemplo las emociones, dolor intenso, enfriamientos, sobre carga medio-
ambiental, infecciones, operaciones y otras llevan a reacciones de Tensión y
Adaptación (síndrome de adaptación) en el cuerpo. Según Seyle este proceso se
denomina Stress.

aun bajo el influjo muy fuerte de los estresantes en raras

La reacción de stress,
ocasiones puede llevar a un shock irreversible, en general se debe entender como
coherente ( con sentido) para adaptar el organismo a situaciones cambiantes.

El Shock es un estado de reto directo para la vida, en el cual por una

insuficiencia periférica de la microcirculación lleva a disturbios del
metabolismo y a daño celular.

37
El colapso se define como una insuficiencia circulatoria de aparición súbita,
que tiene como consecuencia una pérdida de la conciencia. La recuperación
(adaptación) después de un corto tiempo es posible en la mayoría de los
casos.

8.7.1 Causas del Shock

La etiología del shock, esto es, el desencadenamiento de una "insuficiencia circulatoria" aguda es de
naturaleza múltiple.

8.7.1.1 Shock hipovolémico (deficiencia de volumen)

Una substracción aguda de la sangre circulante es causada por pérdida de sangre (trauma con
ruptura de grandes vasos, hemorragias del estómago-intestino, úlcera), pérdida de plasma
(disminución del fluido por diarrea incontrolable o vómito, posterior a quemaduras disturbios de la
permeabilidad) o disminución del retorno venoso.

8.7.1.2 Shock cardiovascular (cardiogénico)

Se encuentra después de muchos cambios degenerativos e inflamatorios en la

musculatura cardiaca y válvulas así como en deficiencia aguda de oxígeno. En el cerdo se
desencadena frecuentemente por una lactoacidosis inducida por sobrecarga (miopatia por sobrecarga
aguda o necrosis muscular dorsal). La lactoacidosis lleva a una inundación de todo el organismo con
iones de H+. Por cambios en la polaridad de las membranas estos causan una disminución de la
contractilidad del corazón y de la musculatura esquelética.

8.7.1.3 Shock siconeurogénico y posttraumático, colapso Ortostático,

Vasodilatación

Sobrecargas síquicas fuertes, traumas craneanos o encefalitis llevan a dilatación

de los vasos por mecanismos centrales de regulación. El colapso ortostático pertenece a este grupo
y se desata por posiciones anómalas del cuerpo (mantener de manera obligatoria un conejo en posición
erguida por cerca de 10 a 20 min.) o la permanencia de pies con deficiente irrigación al corazón y el SNC por
un deficiente tono venoso en la periferia .

8.7.1.4 Shock séptico (shock endotóxico)

frecuentemente en animales jóvenes (p.e. intoxicaciones por coli en

Se presenta
lechones y terneros). Las causas desencadenantes son las endotoxinas
(lipopolisacáridos) y la neurotoxina (lipoproteína) que son liberadas durante la
ruptura de patógenos Gram negativos (p.e. Escherichia coli, Salmonellas, Aerobacter, Pseudomonas, etc.).
El efecto de la endotoxina se basa en:
1. Degranulación de las células mast (liberacion de histamina, serotonina);
38
2. Activación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y de los polipéptidos
(kalikreina, bradikinina) con constricción vascular;
3. Movilización y daño de los neutrófilos granulocitos, neutropenia,
trombocitopenia;
4. Activación de los macrófagos;
5. Lesiones de la membrana en los endotelios con amplificacion del efecto de
adherencia (sticking-effect), de la agregacion de trombocitos y eritrocitos y la formación de microtrombos
(coagulación intravascular diseminada)
6. Activación del sistema del complemento.
La división del shock en animales no puede ser siempre utilizada de manera tan clara como en el humano,
puesto que en condiciones prácticas el clínico la mayoria de las veces desconoce las fases iniciales y de
igual manera la anamnesis para la necropsia es insuficiente. En la mayoria de los casos se trata de todas
maneras de formas mixtas de shock (Fig. 8.33).

8.7.2 Fases de Patogenesis en el curso del Shock

La Fig. 8.33 debe resaltar que a los factores causantes del shock
respectivamente .....................

El ingreso en dirección a la irreversibilidad del colapso circulatorio progresivo e

intercambio metabólico es posible como consecuencia de disturbios de diversa índole.

8.7.2.1 Estadio 1: Suceso del shock hiperdinámico (centralización)

Muchas formas de shock se inician con un disturbio de la circulación

sanguínea que tiene como consecuencia una caída de la presión sanguínea
(hipotonía). En otros, como por ejemplo en el shock cardiogénico, las fases iniciales se
caracterizan por un incremento de la presión venosa central. Las arteriolas precapilares se
estrechan, los cortocircuitos arterio-venosos se abren y las vénulas se dilatan. Todos los mecanismos
desencadenantes llevan finalmente a un volumen minuto cardiaco disminuido (colapso
por deficiencia de volumen).

Cuando es posible compensar el déficit del volumen sanguíneo por remplazo de fluidos y se corrige la
homeostásis ácido-base, es posible una recuperación rápida del animal. Cuando no tiene lugar de nuevo el
llenado de la aurícula derecha, casi por completo vacía, la RVT es desconectada de la macro circulación por
apertura de las anastomosis arteriovenosas y por una selectiva vasoconstricción arteriolar.

Esta fase denominada como centralización del shock, antes denominada colapso de
tensión, lleva, por contracción compensatoria de las arteriolas (aumento de la
presión sanguínea) a un suministro suficiente del corazón y del cerebro. En el
animal, con el objeto de la compensación de diferentes RVT desconectadas (región
esplácnica, tejido subcutáneo, pulmón, riñón y otros órganos denominados órganos shock) la
disminución de la velocidad de la corriente causa una deficiencia de oxígeno con
disturbios del metabolismo y un inicio de acidificación , lo que está unido a una
39
disminución de la secreción en el riñón, glándulas salivares y mucosa
gástrica. La deficiente formación de moco en la pared gástrica, aunque sea
pasajera hasta la recuperación del animal, puede ser la causa de una úlcera estomacal.
Los síntomas clínicos del primer estadio del shock son: palidez, piel
húmeda, mucosas anémicas, pulso filiforme rápido, oliguria, acidosis de la
sangre y diarrea.

Una causa directa de vasodilatación con hipotonía se observa en el curso del

denominado shock neurogénico por exigencias excesivas físicas o
sicológicas (Fig. 8.33): desencadenamiento reflejo en insultos físicos
severos y dolores extremos como traumas, contusiones testiculares, ruptura de visceras
y cólicos. También llevan a una vasodilatación estímulos nerviosos aferentes por influencia
mecánica sobre el seno carotídeo, daños directos de centros por lesiones del encéfalo
como contusiones con afección de la médula oblongata. Otras causas son las hemorragias
cerebrales, rupturas altas de la médula espinal (shock espinal), encefalitis,
poliomielitis, hiperventilación.
De manera refleja se llega como en las otras formas del shock a una centralización.

La compensación de este estadio del shock corresponde a la reacción de emergencia descrita por CANNON y
representa una parte (reacción de alarma) del término acuñado por SEYLE síndrome de adaptación. Este se
caracteriza por un tono simpático máximo con la influencia de catecolaminas así como glucocorticoides de la
médula adrenal y de vasopresina del lóbulo posterior de la hipofisis.

En este estadio del shock es posible una compensación rápida, puesto que no se
encuentran todavía daños celulares o metabólicos marcados.

8.7.2.2 Estadio 2: Suceso del shock hipodinámico

Una salida del círculo vicioso del shock (adaptación) todavía es posible en el
curso del segundo estadio (Fig. 8.33).

Las fases previas al suceso del shock clínico deben ser entendidas como un prerrequisito útil
para los mecanismos de defensa de mantenimiento de la vida contra la causa
desencadenante, como en el caso de infecciones, inflamaciones e intoxicaciones.
La hipoxia cada vez más en aumento a causa de la disminución de la velocidad de la
corriente, la aparición de productos del metabolismo de las proteínas (proteínas
modificadas), la acidosis metabólica cada vez más marcada y el aumento de la
permeabilidad, por el contrario son claros procesos patológicos. La formación
aumentada de fibrina y la adhesividad aumentada de los trombocitos llevan
a la formación de microtrombos y coagulopatia de consumo.

40
8.7.2.3 Estadio 3: Insuficiencia irreversible de la red vascular terminal
(lesión de órganos)

La fase paralítica del shock (el denominado colapso de distensión) lleva a daños
orgánicos considerables. Por una deficiente irrigación de la región terminal se presenta una
autointoxicación del organismo. Según resultados de investigación experimental reciente la
fase refractaria del shock además de una microtrombosis es condicionada de manera esencial por
una insuficiencia cardiaca.

Los patrones patogénicos de la fase paralítica irreversible del shock son la

vasodilatación sistémica (no alternante y pasajera) de los vasos musculares
anteriores a los capilares y una dilatación de las vénulas en conjunto de una
microtrombosis sistémica que ya no es más compensada por la fibrinolisis. Los criterios
de la transición a la irreversibilidad se resumen en el estadio refractario de la Fig. 8.33.

Mientras que el sistema mononulear fagocítico todavía no haya sucumbido,

pueden aun ser efectivas la fibrinolisina y la heparina . Con el éstasis progresivo de
la RVT, esto es, con el predominio del metabolismo anaerobio y la formación de
ácido láctico se llega a un rápido daño de la pared capilar y del tejido perivascular. En èste se
originan polipéptidos, que refuerzan el estado de shock, de esta manera se presenta un círculo
vicioso.

En el shock hiperagudo, como por ejemplo en la miopatía por sobrecarga del cerdo, las
lesiones de las membranas son causadas por lactoacidosis y menos por disturbios de la
coagulación.

8.7.3 Los denominados órganos shock

Los estados de shock como causa de muerte son más numerosos en los
animales que en el humano como consecuencia de la mayor frecuencia de
enfermedades infecciosas e intoxicaciones. De manera inversamente proporcional
a su significado se encuentra la posibilidad de diagnóstico postmortem en el marco de los
exámenes de rutina. Para los principiantes los animales muertos especialmente en shock agudo
no ofrecen ningún hallazgo de necropsia. Sólo con la experiencia puede ser valorada desde el
punto de vista diagnóstico la distribución típica anómala de la sangre. Ella varia
de acuerdo con la especie, pero es característica, de tal forma que al examinador la disposición de
los denominados órganos shock (Fig. 8.35) le debe ser conocida.

Los cambios microscópicos generales que aparecen en los diferentes órganos pueden
llevar a cambios secundarios de los órganos según lo grave de la manifestación,
ellos son: adhesividad aumentada (sticking-effect), agregaciones intravasculares
de trombocitos y eritrocitos, defectos en el endotelio vascular, microtrombos,
41
disturbios de la permeabilidad con exudación, infiltración grasa de los
parénquimas, acúmulo aumentado de eosinófilos granulocitos en el tejido y necrosis.

No hay ningún cambio específico en los órganos shock.

Entre más sobreviva el animal a los síntomas de shock, más manifiestas son las lesiones
patológicas. Los cambios morfológicos más fuertes se encuentran en los órganos shock
del tracto gastrointestinal, pulmón, riñón, timo y glándula adrenal (Fig. 8.35)

Especialmente en el shock prolongado, durante el cual los animales como consecuencia de una
buena resistencia pueden compensar la causa exógena por varios días hasta semanas, aparecen
en el intersticio de diferentes órganos reacciones de tejido conectivo marcadas con fibrosis
focales(p.e. fibrosis pulmonar, fibrosis focal de la corteza renal así como aumento del tejido
conectivo perivascular, en especial en la región de los vasos sulcocomisuriales a ambos lados del
canal central en la médula espinal).

Cambios típicos de los órganos después de shock en los animales son : Canal gastro-
intestinal: disturbios graves de la permeabilidad con edematización de la
mucosa, defectos vasculares, hemorragias petequiales, infartaciones hemorrágicas
(colapso de distensión), erosiones de las mucosas y úlceras.
Las úlceras gástricas que aparecen en diferentes especies animales fueron interpretadas por
SEYLE como síntomas inespecíficos de stress. Ellas indican que el shock representa una posible
complicación del síndrome de adaptación. Los disturbios de la hemostásis que aparecen a los 30
minutos del seguimiento llevan a hemorragias submucosas en las cimas de los pliegues
mucosos. Estas facilitan una pérdida de la capa de moco protectora de la autodigestión y llevan en
pocas horas a úlcera que, sin embargo, pueden curar muy rápidamente.

Especialmente en el perro aparece como consecuencia del aumento de la resistencia de

la circulacion en el hígado (esfínteres especiales en la región de la vena central) una
congestión retrógrada en el duodeno, parte inicial del yeyuno, en parte
también en el estómago, la que tiene como consecuencia edemas,
hemorragias y salida de sangre al lumen intestinal así como necrosis
secundarias de la mucosa. Puesto que el intestino normalmente tiene un alto consumo
de oxígeno, una disminución de la perfusión causa cambios patológicos tempranos.
Reactivamente las arteriolas y precapilares se dilatan, mientras que la contracción de las vénulas
permanece. La consecuencia es una congestión capilar con aumentada presión de perfusión, la
que lleva a salida de fluidos en el intersticio y en el lumen intestinal (el denominado "tercer
espacio").

Pulmón: En la fase aguda del shock se encuentran edemas alveolares severos e

hiperemia por congestión así como microtrombos en los capilares junto con membranas
hialinas y deposición de fibrina en los alvéolos. En el shock prolongado se
desarrolla en el curso de 1-2 semanas una fibrosis pulmonar (acúmulo de fibras de colágeno en

42
el intersticio) con degeneración de los neumocitos tipo I y una proliferación reactiva de los
neumocitos tipo II.

La síntesis de la sustancia surfactante normal se encuentra disturbada como consecuencia de la

alteración de los neumocitos II. La barrera aero-hemática se ensancha de tal forma que no es
posible más el intercambio gaseoso.

Riñón: En la fase aguda del shock como consecuencia de una vasoconstricción

aumentada tiene lugar una disminucion de la tasa de filtración glomerular (oligo o
anuria) y un incremento de la reabsorción de agua y sodio. Los túbulos
contorneados I están dilatados y en los capilares así como en las arterias terminales se observan
microtrombos aislados que pueden llevar a necrosis de la corteza (riñón crush). En la
fase prolongada del shock se desarrolla en el curso de 8 a 14 días una fibrosis renal
intersticial. Esta comienza con un edema intersticial seguido por migración celular
linfohistiocitaria en el intersticio y a continuación una síntesis de fibras de colágeno por los
fibroblastos. Los túbulos renales se atrofian por presión y muestran cambios hipóxicos.

Hígado: En la fase aguda del shock sólo se ven leves cambios del hígado en la
forma de una activación de los macrófagos y un leve edema intersticial . En el shock prolongado
se encuentra metamorfósis grasa de las células hepáticas que va acompañada de necrosis
de células aisladas, así como fibrosis focales, las cuales se pueden iniciar en la triada portal pero
también en los lobulillos hepáticos. Los fibroblastos y las células de depósito graso (células de Ito)
participan en la colagenización.

Glándula adrenal: Hay una transformación progresiva de la corteza adrenal (agrandamiento

de los núcleos y del citoplasma en la zona fasciculata así como la multiplicación de estas células).
Sistema nervioso central: Disturbios severos de la permeabilidad vascular
con extravasación en el espacio perivascular y en las leptomeninges,
necrosis de la media de las arteriolas especialmente en la base del encéfalo y en los vasos
sulcocomisurales en el cerdo, edema de los astrocitos, microtrombos con
consecuentes focos de malacia. En algunas especies (bovino, cerdo) se ven con
frecuencia los "shockbodies" (acúmulos intravasculares de fibrina en forma de esferas).
Corazón: Hemorragias petequiales subepi -y subendocárdicas,
metamorfosis grasa de las fibras musculares, necrosis focales de las fibras musculares
con severa microtrombosis.
Vasos más grandes: Necrosis de la media (rara en animales).
Timo y ganglios linfáticos: Atrofia del tejido linfático.
Los daños vasculares en especial los del intestino conducen a una toma
adicional de endotoxina del lumen intestinal hacia el sistema vascular. Esta
endotoxina absorbida agrava los síntomas ya existentes de shock. En un shock que
primariamente no es séptico, se debe contar después de cierta duración con un efecto adicional
de la endotoxina.
Como posible causa de la distribución tan variable de los órganos shock en las especies animales
(Fig. 8.35) se asume una liberación diferente de metabolitos propios de los órganos
correspondientes.
43
Junto con estos cambios dependientes de los órganos existen ya en las dos primeras fases del
shock una serie de desviaciones en el intercambio metabólico típicas.
Una manifiesta labilidad al shock en el cerdo en el marco de la tendencia actual de cria se debe
interpretar como una deficiencia en la constitución. Entre mejor sea la capacidad de formación
de músculo a costa de la porción de grasa, peor se muestra la capacidad de sobrecarga del
metabolismo muscular y secundaria de la circulacion, p.e. durante el transporte.

Como ya se mencionó es muy dificil objetivar clínica y anatomo-patológicamente fragmentos de

shock que no conducen a un colapso circulatorio total o por lo menos a estadios marcados de la
centralización. De otro lado estas crisis transitorias de la circulación con síntomas iniciales de
shock se presentan con extraordinaria frecuencia al comienzo de muchas enfermedades. Ellas se
deben interpretara como un regulador importante. En los últimos años los trabajos
experimentales en medicina veterinaria han enriquecido el conocimiento de las interrelaciones
entre el shock y el stress.
Cuando se consideran las causas desencadenantes de shock no existe casi ningun factor
promotor de enfermedad que al mismo tiempo no pueda ser causa de shock. De pensar es
sobre todo que, también todas las irritaciones síquicas unidas a estados de enfermedad
condicionan esta labilidad circulatoria.

8.7.4 Síndrome de adaptación (Stress) según SEYLE

fenómeno de sobrecarga que en

El síndrome de adaptación de SEYLE comprende un
general es útil, es desatado por estímulos externos e internos inespecíficos
que sobrepasan la medida promedio. Con esta reacción de emergencia
deben aumentarse las capacidades de rendimiento y defensa.
Esta reacción incondicionalmente útil y necesaria del organismo sólo pasa a shock irreversible en
casos muy raros (Fig. 8. 37). El cerdo como un animal muy labil al shock se encuentra en especial
peligro.
El síndrome de adaptación se divide en tres fases (Figs. 8. 36 y 8.37)
1. Reacción de alarma;
2. Resistencia con aumento de la capacidad de respuesta;
3. Fase de agotamiento seguida de muerte.

8.7.4.1 Reacción de alarma

desatada por un estímulo (estresante) como por ejemplo

La reacción de alarma es
trauma, factores medioambientales, parto, un patógeno vivo, una causa de
enfermedad inerte o cualquier sobrecarga física de un órgano, el que a
causa de la alteración específica responde con una reacción morfológica
(p.e. destrucción del tejido e inflamación reactiva). Junto con este efecto específico del órgano se
llega a una transmisión centrípeta sensible del estímulo (irritación) y partiendo del
sistema hipotálamo-hipófisis-corteza adrenal a una respuesta inespecífica al
estímulo (irritación) en el denominado síndrome de adaptación. Las reacciones inespecíficas
del metabolismo y de la circulación que allí se originan se encuentran en la Fig. 8. 37.
44
Ellas son conducidas por la ACTH y los antiflogísticos, esto es, los glucocorticoides
inhibidores de la inflamación, así como la TSH que a través de la glándula tiroides aumenta todo
el metabolismo del organismo.
Normalmente se puede asumir que los gluco y mineralocorticoides conducen
de manera coherente el curso de la reacción después del estímulo.
Un predominio de los glucocorticoides en situaciones de stress o en aplicacion experimental puede inhibir la
reacción inflamatoria, de tal manera que por ejemplo en una infección bacteriana se pueden diseminar por todo el
organismo sin restriccion alguna. En la respuesta al stress se sucede frecuentemente una reacción desmedida
de este tipo. La utilización de los glucocorticoides en dosis altas se denomina también condicionamiento, esto
es, que los animales después del uso de estas hormonas se hacen susceptibles a la mayoria de las causas de
enfermedad, aun cuando la especie posea normalmente una cierta no receptividad (resistencia) frente a ellas.
Así p.e. es posible quebrantar la no receptividad de una especie frente a determinados agentes patógenos o
algunos tumores pueden ser transplantados de un animal a otro en los cuales normalmente no crecerìan.

En la fase de alarma del síndrome de adaptación se trata por lo regular

solamente de una supresión de corto plazo de la defensa inflamatoria que
más tarde en la fase de resistencia se habrá de volver a manifestar. Lo
anterior sucede en favor de aquellas funciones de intercambio metabólico
que sirven para facilitar una rápida disposición de energia y con ello
posibilitar una rápida adaptación a la correspondiente situación de
sobrecarga (Fig. 8. 37). En contraposición, las "reacciones mesenquimales" según HAUSS y
el "síndrome vascular", ya mencionado, sirven más para la preparación de los procesos de
defensa de mediano y largo plazo, mientras que éstas reacciones en el shock se tratan sólo en
sus inicios del intento de una reacción de adaptación de la circulación, que después sin embargo
desembocan en un colapso con riesgo para la vida.

8.7.4.2 Resistencia

En la fase de resistencia el cuerpo se ha ajustado a los estresantes respectivos

(adaptación).
Un síndrome de adaptación que lleva a la reconstitución del estado de salud
permite inferir una buena capacidad de regulación del animal y con esto un
completo espectro de todos los factores de resistencia. (Fig. 8. 37). Puesto que el individuo
continuamente está expuesto a irritaciones (estresantes) cambiantes físicas y síquicas, esto es,
permanentemente está confrontado con situaciones de stress, una capacidad de adaptación
funcionante es el prerrequisito de sobrevivencia más importante, una condición previa para la
salud.

La salud es una buena capacidad de adaptación frente a todos los estresantes físicos y síquicos
comenzando por las exigencias más leves hasta las causas capaces de producir enfermedad.

8.7.4.3 Fase de agotamiento

Si los estímulos no pueden continuar siendo regulados por el organismo, se

45
presenta la fase de agotamiento, que corresponde a la tercera fase del
shock irreversible. SEYLE ha denominado este estado de disregulación como incapacidad de
adaptación.

Con la disregulación endocrina pueden ser observadas reacciones de defensa tanto dismunidas
como exageradas (Fig. 8.37), de tal manera que pueden resultar las denominadas
enfermedades de adaptación. Este término sin embargo se encuentra cuestionado, puesto que
en él se han incluido por ejemplo todas las enfermedades autoinmunes. De otro lado
investigaciones de la medicina veterinaria experimental indican que las enfermedades
reumatoideas con fenómenos autoinmunes aunque no son influidas de manera causal ni
cualitativa por stress síquico sí lo son en cuanto al grado de su expresión.

46
A.C. Guyton eighth Ed. Chap. 14 Overview of the circulation, and medical physics of
pressure, flow, and resistance.

PHYSICAL CHARACTERISTICS OF THE CIRCULATION

Volumes of blood in the different parts of the circulation.

Aprox. 84% of the entire blood vol. is in the systemic circulation, with 64% in the veins,
13% in the arteries, and 7% in the systemic arterioles and capillaries. The heart contains
7% of the blood and the pulmonary vessels 9%. Most surprising is the very low blood vol.
in the capillaries of the systemic circ.

Cross-sectional areas and velocities of blood flow.

Aorta 2.5 cm2; Small arteries 20 cm2; arterioles 40 cm2; capillaries 2500 cm2; venules 250
cm2; small veins 80 cm2; venae cavae 8 cm2.

Note particularly the much larger cross-sectional areas of the veins than of the arteries,
averaging about four times those of the corresponding arteries. This explains the very
large storage of blood in the venous system in comparison with that in the arterial system.
Because the same vol. of blood flows through each segment of the circulation each
minute, the velocity of blood flow is inversely proportional to its cross-sectional area. Thus
the velocity averages 33 cm/seg in the aorta but 1/1000 of this in the capillaries, or about
0.3 mm/seg. However, since the capillaries have a typical length of only 0.3 to 1mm, the
blood remains in the capillaries for only 1 to 3 seconds.

Pressure in the various portions of the circulation.

The P in the aorta averages 100 mm Hg. Also, because the pumping by the heart is
pulsatile, the arterial P fluctuates between a systolic level of 120 mm Hg and a diastolic
level of 80 mm Hg. As the blood flows through the systemic circulation, its P falls
progressively to aprox. 0 mm Hg by the time it reaches the termination of the venae cavae
in the R atrium.

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The P in the sytemic capillaries varies from 35 mm Hg near the arteriolar ends to 10 mm
Hg near the venous ends, but their average "functional" P in most vascular beds is about
17 mm Hg.

In the pulmonary arteries, the P is pulsatile, just as in the aorta, but the systolic P is about
25 mm Hg and a diastolic P of 8 mm Hg, with a mean pulmonary aterial P of only 16 mm
Hg. The pulmonary capillary P averages 7 mm Hg. Yet, the total blood flow through the
lungs each minute is the same as that through the systemic circulation.

THE BASIC THEORY OF CIRCULATORY FUNCTION

There are three basic principles that underlie all functions of the system:

The blood flow to each tissue of the body is almost always precisely controlled in relation
to the tissue needs. When tissues are active, they need much more blood flow than when
at rest, occasionally as much as 20 to 30 times the resting level. Yet, the heart normally
cannot increase its cardiac output more than four to seven times.

The cardiac output is controlled mainly by the local tissue flow. When blood flows through
a tissue, it immediately returns by way of the veins to the heart. Fortunately, the heart
responds to this increased inflow of blood by pumping almost all of it immediately back into
the arteries. In this sense the heart acts as an automaton, responding to the demands of
the tissues. But the heart is not perfect. therefore, it often needs help in the form of special
nerve signals to make it pump the requiered amounts of blood flow.

In general, the arterial P is controlled independently of either local blood flow control or
cardiac output control. The circulatory system is provided with a very extensive system for
controlling the arterial P. For instance, if at any time the P falls significantly below its
normal mean level of about 100 mm Hg, a barrage of nerves reflexes within seconds
elicits a series of circulatory changes to raise the P back to normal, including increased
force of heart pumping, contraction of the large venes, and generalized constriction of
most of the arterioles. Then, over more prolonged periods of time, H and days, the kidneys
play an additional major role in P control

INTERRELATIONSHIPS AMONG PRESSURE, FLOW AND RESISTANCE

Flow through a blood vessel is determined entirely by two factors: (1) the P difference
between the two ends of the vessel, which is the force that pushes the blood through the
vessel, and (2) the impediment to blood flow through the vessel, which is called vascular
resistance. The flow through the vessel can be calculated by the followinf formula, which is
called Ohm's law:
P
Q= ----
R

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in which Q is the blood flow, P is the P difference (P 1 - P2) between the two ends of the
vessel, and R is the resistance.
It should be noted that it is the difference in P between the two ends of the vessel, not the
absolute P in the vessel, that determines the rate of flow. For instance, if the P at both
ends of the segment were 100 mm Hg and yet not difference existed between the two
ends, there wolud be no flow despite the presence of 100 mm Hg P.

Ohm's law expresses the most important of all the relationships that the reader needs to
understand to comprehend the hemodynamics of the circulation.

BLOOD FLOW

Blood flow means simply the quantity of blood that passes a given point in the circulation
in a given period of time. The overall blood flow in the circulation of an adult person at rest
is about 5000 ml per minute. This is called the cardiac output because it is the amount of
blood pumped by the heart in a unit period of time.

Laminar flow of blood in vesels

When blood flows at a steady rate through a long, smooth vessel, it flows in streamlines,
with each layer of blood remaining the same distance from the walls. Also, the central part
of the blood stays in the center of the vessel. This type of flow is called laminar flow or
streamline flow, and it is opposite to turbulent flow, which is blood flowing in all
directions in the vessel and continually mixing within the vessel.

Turbulent flow of blood under some conditions

When the rate of blood flow becomes too great, when it passes an obstruction in a vessel,
when it makes a sharp turn or when it passes over a rough surface, the flow may become
turbulent rather than streamline, usually forming whorls in the blood called eddy currents.

When eddy currents are present blood flows with much greater resistance than when the
flow is streamline because the eddies add tremendously to the overall friction of flow in the
vessel.

The tendency for turbulent flow increases in direct proportion to the velocity of blood flow,
in direct proportion to the diameter of the vessel, and inversely proportional to the viscosity
of the blood divided by its density in accordance with the following equation:
v. d
Re= -----

in which Re is Reynolds' number and is the measure of the tendency for turbulence to
occur, v is the velocity of blood flow (in cm/ second), is the vicosity (in poises), and is

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the density. When Reynolds' number rises above 200 to 400, turbulent flow will occur at
some branches of vessels but will die out along the smooth portions of the vesels.
However, when Reynlods' number rises above aprox. 2000, turbulence will usually occur
even in a straight, smooth vessel. Reynolds' number even normally rises to 200 to 2000 in
large arteries; as a result there is almost always some turbulence of flow in the root of the
aorta and at the major arterial branches.

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