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    A3 - Dr. Justil Hugo - Corcino Retiz Patrick

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    Patrick Corcino Retiz
    Este documento presenta los resultados de una práctica de farmacología sobre la estimulación del sistema nervioso simpático cardiovascular. Se administraron agonistas y antagonistas adrenérgicos y se midieron sus efectos en la frecuencia cardiaca y presión arterial. La noradrenalina causó un aumento pronunciado de la presión arterial al estimular los receptores alfa. La isoprenalina aumentó marcadamente la frecuencia cardiaca al estimular los receptores beta. La prazosina y el propranolol bloquearon parcialmente los efectos de la noradrenal

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    Este documento presenta los resultados de una práctica de farmacología sobre la estimulación del sistema nervioso simpático cardiovascular. Se administraron agonistas y antagonistas adrenérgicos y se midieron sus efectos en la frecuencia cardiaca y presión arterial. La noradrenalina causó un aumento pronunciado de la presión arterial al estimular los receptores alfa. La isoprenalina aumentó marcadamente la frecuencia cardiaca al estimular los receptores beta. La prazosina y el propranolol bloquearon parcialmente los efectos de la noradrenal

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    A3_Dr. Justil Hugo_Corcino Retiz Patrick

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    Este documento presenta los resultados de una práctica de farmacología sobre la estimulación del sistema nervioso simpático cardiovascular. Se administraron agonistas y antagonistas adrenérgicos y se midieron sus efectos en la frecuencia cardiaca y presión arterial. La noradrenalina causó un aumento pronunciado de la presión arterial al estimular los receptores alfa. La isoprenalina aumentó marcadamente la frecuencia cardiaca al estimular los receptores beta. La prazosina y el propranolol bloquearon parcialmente los efectos de la noradrenal

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    “Año de la universalización de la salud”

    UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN


    MARCOS
    (Universidad del Perú, DECANA DE
    AMÉRICA)
    FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
    SAN FERNANDO

    INFORME DE PRÁCTICA 3

    CURSO: FARMACOLOGÍA

    DOCENTE: Dr. HUGO JUSTIL

    INTEGRANTES:
    - CORCINO RETIZ PATRICK BRINNER
    - CIEZA GUEVARA XAVI
    - COANQUI HUAMAN JOHANNA
    - COCHACHIN PIMENTEL RENZO

    CÓDIGO: 18010054

    2020
    I. Introducción breve
    Uno de los componentes del sistema nervioso autónomo es el sistema nervioso
    simpático o toracolumbar, que tiene como principal neurotransmisor a la norepinefrina
    o noradrenalina que por medio de las células cromafines de la médula suprarrenal se
    convierte en adrenalina o epinefrina. Para generar una respuesta requieren unirse a
    receptores adrenérgicos.
    A nivel cardiovascular, se encuentran los receptores alfa 1, que provocan
    vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular periférica y por tanto de la
    presión arterial. También se encuentran los receptores beta 1 que ocasionan un
    aumento de la contracción del músculo cardiaco y por tanto, incrementan la frecuencia
    cardiaca, asimismo incrementan la liberación de renina con el fin de elevar la presión
    arterial. Por último, también se encuentran los receptores beta 2 que tienen un papel
    regulador ante un aumento de la presión arterial al producir vasodilatación.
    Por lo cual, para estimular a dichos receptores, en la práctica se administran fármacos
    agonistas adrenérgicos como la misma noradrenalina, que se une tanto a receptores
    alfa como beta, pero con mayor afinidad por los alfa, también la isoprenalina, que se
    une a receptores alfa y beta, pero con mayor afinidad por los receptores beta, así
    como el propanolol que es afín tanto a los receptores beta 1 como beta 2, todos ellos
    aumentan la presión arterial y la frecuencia cardiaca pero en diferente intensidad
    según su afinidad a los receptores adrenérgicos. Asimismo, para bloquear a los
    receptores se usan antagonistas, como la prazosina, que es un bloqueador alfa 1
    selectivo y la fentolamina, que es un bloqueador alfa no selectivo. ambos tienen un
    importante efecto antihipertensivo.
    También es importante destacar que se empleó estimulación nerviosa simpática, cuya
    inervación a nivel cardiaco predomina a nivel del miocardio ventricular, por ello tiene
    un potente efecto en la fuerza de contracción cardíaca, produciendo un aumento de
    la frecuencia cardiaca.

    II. Resultados y discusión


    1. Tras 10 s de estabilización de las medidas, inyecte 10 μg/ kg de:
    - Noradrenalina (NA)
    Es un importante mediador adrenérgico, sus acciones farmacológicas difieren de la
    epinefrina (agonista adrenérgico), debido principalmente a su efectividad para
    estimular los receptores alfa y beta 2; la norepinefrina es agonista potente de los
    receptores alfa, y una acción relativamente pequeña en los receptores beta 2. De este
    modo explica el aumento pronunciado de presión sanguínea, mediada por un aumento
    de la resistencia vascular periférica (a través de los receptores alfa), y un aumento
    leve en la frecuencia cardiaca ya que estimula de manera equipotente a la epinefrina
    los receptores beta 1.
    - Isoprenalina (ISOP)
    Es un potente agonista de los receptores beta, no es selectivo, pero tiene una baja
    afinidad por los receptores alfa, es decir, la isoprenalina tiene efectos potentes en los
    receptores beta y escasa acción en los receptores alfa. La inyección intravenosa
    reduce la resistencia vascular periférica mediado por los receptores beta 2 del
    músculo liso vascular, por la estimulación de los receptores beta 1 en el corazón, el el
    gráfico se aprecia, un marcado aumento de la la frecuencia cardiaca (efecto
    cronotrópico)
    2. Estimulación de los nervios simpáticos del corazón. Compare con resultados
    anteriores.
    La estimulación de los nervios simpáticos del corazón libera epinefrina y norepinefrina
    que estimulan principalmente a los receptores beta 1 del corazón (sistema de
    conducción y músculo cardiaco) que es el mediador dominante de los efectos
    inotrópicos y cronotrópicos, evidenciándose en el gráfico por un aumento moderado
    de la frecuencia cardiaca y de la presión sanguínea (aumento del gasto cardiaco).

    3. Inyección de 1 mg /kg de prazosina y repetición (en dos experimentos


    independientes) de las inyecciones intravenosas de NA e ISOP,
    respectivamente. Repita también la estimulación simpática del corazón tras la
    administración de prazosina. ¿Cómo se ven afectados por la prazosina los
    efectos originales de NA, ISOP y EN?
    La prazosina es una antagonista de los receptores adrenérgicos alfa 1, por ende,
    inhibe la vasoconstricción inducida por catecolaminas endógenas, en este caso por
    norepinefrina, en el gráfico se aprecia y leve aumento de la presión sanguínea en
    comparación al aumento más pronunciado sin la presencia de prazosina.
    Análogamente se observan cambios en la frecuencia cardiaca. En una rata normal el
    resultado es la caída de la presión arterial con elevación marcada de la presión arterial
    por la oposición del reflejo barorreceptor tras la aplicación de prazosina.
    La aplicación de isoprenalina antecedida por prazosina denota un descenso mayor de
    la presión arterial debido al descenso de la resistencia vascular periférica (inhibición
    de la vasoconstricción por la prazosina y estimulación de la vasodilatación por la
    interacción de la isoprenalina con el receptor beta 2 del músculo liso vascular). No hay
    cambios significativos en este caso, respecto a la aplicación de solo isoprenalina en
    el caso de la frecuencia cardiaca, debido a que esta es mediada principalmente por el
    receptor beta 1 que no presenta interacción con la prazosina.
    La prazosina, administrada antes de la estimulación nerviosa simpática, logra cambios
    significativos en el gráfico de la presión sanguínea, disminuyendo debido al bloqueo
    de los receptores alfa 1 que median la vasoconstricción y por ende la resistencia
    vascular periférica.

    4. Inyección de 5 mg/ kg de propranolol. Repetición de las inyecciones


    intravenosas de NA e ISOP, así como de la estimulación nerviosa. ¿Cómo se ven
    afectados los efectos originales por el propranolol?
    El propranolol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos beta, que
    interactúa con los receptores beta 1 y 2 con igual afinidad, carece de actividad
    simpaticomimética y no bloquea los receptores alfa.
    La aplicación de noradrenalina luego del propranolol, no logra tener cambios
    significativos en el valor basal de la frecuencia cardiaca, debido al antagonismo
    ejercido por el propranolol en los receptores beta 1 del corazón. Sin embargo, el
    cambio de la presión arterial es equivalente al primer ejemplo sin propranolol debido
    a que en ambos casos no hay antagonismo en los receptores alfa que median la
    vasoconstricción.
    Respecto a las isoprenalina, los cambios en gráfico de presión arterial son de menor
    magnitud, debido al efecto antagonista del propranolol en los receptores beta 2. del
    mismo modo el aumento de la frecuencia cardiaca es de menor magnitud en relación
    al primer ejercicio.
    Tras estimulación simpática, los efecto cronotrópicos e inotrópicos en el corazón
    directamente son bloqueados por el propranolol, que bloquea los receptores beta 1.
    Los efectos vasoconstrictores de las mismas catecolaminas se ven pronunciados
    debido a un mayor biodisponibilidad y a que no está presente antagonismo alguno en
    los receptores alfa 1 y 2 por el propranolol, potenciandose finalmente el aumento de
    la presión sanguínea.

    5. Seleccione una nueva rata (“New rat”) y registre las respuestas control a la
    estimulación del nervio simpático (solo corazón - heart only).

    A través de la estimulación simpática, se liberan norepinefrina y epinefrina que actúan


    estimulando los receptores α y β adrenérgicos. A nivel cardiovascular, la estimulación
    de los receptores α1 adrenérgicos causa vasoconstricción, aumento de la resistencia
    periférica total y aumento de la presión arterial. La estimulación de los receptores α2
    adrenérgicos causa una inhibición de la liberación adicional de norepinefrina. La
    estimulación de los receptores β1 causa un aumento en la frecuencia cardiaca y
    contractilidad; finalmente, al estimular los receptores β2 se produce una
    vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica.
    6. Administre 1 mg/kg de fentolamina.

    Luego de la estabilización de la rata, se procede a administrar 1mg/kg de Fentolamina,


    el cual es antagonista competitivo de los receptores α1 y α2 adrenérgicos. La
    administración de este antagonista competitivo por sí solo no produce ningún cambio
    ni en la frecuencia cardiaca ni en la presión arterial.
    7. Repita la estimulación nerviosa. ¿Cómo se ven afectados los efectos
    originales sobre tensión arterial y ritmo y fuerza cardíacos por la fentolamina?

    Al administrar Fentolamina e inducir la estimulación simpática, se puede observar que


    tanto la frecuencia cardiaca y la presión arterial aumentan, a comparación de la
    administración única de la Fentolamina.
    Asimismo, a diferencia de únicamente inducir la estimulación simpática, podemos
    observar que tanto la frecuencia cardíaca y la presión arterial son más elevadas. La
    Fentolamina es un antagonista competitivo de los receptores α1 y α2, que median la
    vasoconstricción y la inhibición de la liberación de la norepinefrina respectivamente.
    La mayor elevación de los efectos cronotrópicos e ionotrópicos, a diferencia de inducir
    únicamente la estimulación simpática, serían causados debido a la inhibición de los
    receptores α2, lo cual generaría una liberación adicional de norepinefrina, y una mayor
    acción a través de los receptores β1 que no se encuentran bloqueados.
    8. Inyecte 100 mg/kg de atenolol.

    Luego de la estabilización de la rata, se procedió a aplicar 100 mg/kg de Atenolol, el


    cual es un antagonista β1 selectivo, se puede observar que no hubo cambios ni en la
    presión arterial ni en la frecuencia cardiaca cuando es administrada por sí sola.
    9. Repita la estimulación nerviosa. ¿Cómo se ven afectados los efectos
    originales por el atenolol?
    Luego de haber aplicado Atenolol e inducir la estimulación simpática, a comparación
    de los efectos observados al solo administrar Atenolol, se puede observar que hay un
    aumento tanto en la presión arterial como en la frecuencia cardiaca. La estimulación
    simpática actúa a nivel de los receptores α y β adrenérgicos que a nivel cardiovascular
    generan el incremento de la frecuencia cardiaca y presión arterial. Sin embargo, al
    haber administrado Atenolol y luego haber estimulado simpáticamente, los efectos
    ionotrópicos y cronotrópicos son menores que al haber estimulado solamente los
    nervios simpáticos, esto es debido a que el Atenolol ejerce un antagonismo selectivo
    de los receptores β1 adrenérgicos.
    INTERVENCIÓN Presión arterial Presión arterial (ABP) Ritmo cardíaco (HR)
    (ABP) sistólica [mm diastólica [mm Hg] [latidos/min]
    Hg]

    Control – antes del fármaco 121 69 347

    Después de noradrenalina (NA) 165 121 408

    Cambio debido a NA + + +

    Control – antes del fármaco 123 69 342

    Después de isoprenalina (ISOP) 104 36 619

    Cambio debido a ISOP - - +

    Control – antes de estimulación 121 69 352


    nerviosa (EN)

    Después de EN 152 102 517

    Cambio debido a EN + + +

    Control 122 70 349

    Después de prazosina (PRZ) + NA 145 94 418

    Diferencia respecto a NA sola - - +

    Control 122 69 347


    Después de prazosina (PRZ) + 101 32 601
    ISOP

    Diferencia respecto a ISOP sola - - -

    Control 121 69 349

    Después de prazosina (PRZ) + EN 152 101 512

    Diferencia respecto a solo EN = - -

    Control 121 69 354

    Después de propranolol (PRO) + 154 110 362


    NA

    Diferencia respecto a NA sola - - -

    Control 121 69 349

    Después de propranolol (PRO) + 101 38 421


    ISOP

    Diferencia respecto a ISOP sola - + -

    Control 118 72 350

    Después de propranolol (PRO) + 195 165 394


    EN

    Diferencia respecto a solo EN + + -


    Control 122 69 347

    Después de fentolamina (PHE) + 166 118 601


    EN

    Diferencia respecto a solo EN + + +

    Control 121 69 349

    Después de atenolol (ATL) + EN 130 80 404

    Diferencia respecto a solo EN - - -

    III. Conclusiones
    Los efectos de los fármacos adrenérgicos agonistas y antagonistas que hemos revisado,
    sobre el sistema cardiovascular de una rata descerebrada y desmedulada, nos muestra que
    la frecuencia cardiaca y la presión arterial van a estar influidas por la estimulación o inhibición
    de los receptores, en el caso del receptor alfa 1, predominante en vasos sanguíneos, al
    estimularse genera vasoconstricción, igual que el alfa 2, pero esta última solo en aplicación
    local, entre los agonistas del receptor alfa vistos en la práctica está la noradrenalina; en cuanto
    a los antagonistas que inhiben esta vasoconstricción al bloquear los receptores alfa, están la
    Prazosina y Fentolamina, los cuales generan una disminución de la presión arterial por una
    menor resistencia vascular periférica; otros fármacos usados en la práctica son Isoprenalina
    y Atenolol, en cuanto al primero tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, aumenta el
    gasto cardiaco y genera vasodilatación; y el atenolol, un antagonista del receptor beta 1,
    reduce la presión sanguínea, al igual que el Propanolol, en caso de pacientes con
    hipertensión arterial.
    Entonces, el conocimiento y uso de estos fármacos tienen una utilidad clínica en pacientes
    con paro cardiaco o choque se usan la adrenalina y noradrenalina, ya que estimulan al
    receptor beta 1, en el caso de pacientes con insuficiencia cardiaca y arritmias, frecuentemente
    se usa betabloqueadores, también se usan en pacientes con hipertensión arterial junto a
    diuréticos o vasodilatadores, pero debe tenerse en cuenta también la edad y los
    antecedentes.
    IV. Referencias bibliográficas

    Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC. (2019). Goodman & Gilman, Bases
    farmacológicas de la terapéutica. 13a edición. McGraw-Hill.

    Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2019). Farmacología básica y clínica: Editado por
    Bertram G. Katzung y Anthony J. Trevor (14 a. ed.). México: McGraw-Hill.

    Whalen, K., Feild, C. and Radhakrishnan, R., Pharmacology. 7th ed. Philadelphia:
    Lippincott illustrated reviews; 2019

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