TEMA III: SISTEMA NERVOSO

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

· Concepto
Se resulta de la perdida funcional de una parte cualquiera del sistema nervioso central
ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalación brusca, transitorio o permanente,
causada por la ruptura o la oclusión trombótica o embólica de una arteria encefálica
Las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte
sanguíneo pueden ser suplidas por el desarrollo y la apertura de la circulación colateral
anastomótica eficiente, que impide o reduce la muerte del tejido nervioso. El polígono de Willis
es el más importante
La extensión y la localización de la estenosis tienen importancia, en el sitio de una
estenosis puede desarrollarse un trombo, que al convertirse en foco de émbolos ocasiona
cuadros de isquemia cerebral transitoria. La causa más frecuente de estenosis arterial cerebral
es la placa de ateroma.

AVE

ISQUEMICO HEMORRÁGICO
80%
20%
ASINTOMÁTIC ATI INFARTO DEMENCIA HSA HIP HIV
O CEREBRA VASCULAR
L 5% !5% 1%
ATEROTROMBÓ EMBO LACUNA INHABITUAL INDETERMINAD
TICO LICO R O

ARTERIA
ARTERIA CORAZÓ
N

AVE ISQUÉMICO
1 – ASINTOMÁTICO
El AVE Isquemico asintomático el paciente puede o no presentar factores de riesgo, y
no presenta alteraciones ni motoras, ni sensitivas, ni del lenguaje, porque las anastomosis
existentes en el cerebro funcionan perfectamente, evitando que pare la llegada de flujo
sanguíneo al cerebro
2 – ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (ATI)
· Concepto
Es un cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación
encefálica, como base hay una insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad de
la circulación del cerebro.
El cuadro generalmente se denomina síncope
Los síntomas duran menos de 24 horas, u nunca sobrepasan de una hora
Aparece de manera brusca y siempre hay prodrómicos
El paciente se recupera completamente y no existe signos de alteraciones neurológicas
entre un ataque y otro
· Etiopatogenia
- Espasmos de las arterias encefálicas
- Estrechamiento de las arterias del encéfalo provocado pos ateroesclerosis,
comprometiendo el riego de zonas del cerebro cuya irrigación se realizaba a través de vasos
colaterales, disminución del riego sanguíneo y produce síntomas de deficiencia neurológica de
acuerdo con la zona comprometida
- Embolia, los émbolos se enclavan durante un tiempo y después se fragmentan
migrando hacia la periferia
- Artrosis cervical con osteofitos, en dependencia de la postura adoptada por el
enfermo, puede comprimir una de las arterias vertebrales e interrumpir la corriente sanguínea
- HTA, con medicamentos hipotensores y baja demasiado produciendo una hipotensión
postural y como consecuencia ATI
- Pequeñas hemorragias periarteriales, anemia severas e hipesosmolaridad
· Cuadro Clínico
Tienen carácter focal (defecto neurológico focal, es la perdida de una función que tiene
localización precisa en el cerebro
Los ataques duran pocas horas
Ocurre generalmente en el sueño o en horas tempranas de la mañana
Los principales síntomas son:
- Hemiparesia
- Desviación de la comisura labial
- Desviación del globo ocular
- Lenguaje tropeloso
- tiene naturaleza episódica y carácter focal

El cuadro se manifiesta según el territorio afectado

SIND. INSUF. CAROTIDEA SIND. INSUF. VERTEBROBASILAR

- Hemiparesia o monoparesia - El vértigo es la única molestia

- Trast. Sensitivo Del hemicuerpo - Trastorno visuales (diplópia y
- Parálisis facial o central hemianopsia)
- Defecto motor directo - Disfagia
- Ceguera monocular transitoria y la - Disfonia
hemianopsia - Disartria
- Estado confusionales - Nistagmo
- Convulsiones localizadas o - Hemiplejia alterna
generalizadas - ataxia
- Ausencia de los latidos de la carótida - Afasia motora
en el cuello y la arteria temporal - Trastorno de una hemicara
superficial apoyan el diagnóstico

· Complementario
- ECG
- Ecocardiograma
- Radiografia de la columna vertebral
- Neumopletismografia ocular
- Angiografía cerebral
· Diagnóstico Positivo
- Déficit foca
- Aparición súbita
- recuperación en menos de 24 horas
· Diagnóstico diferencial
- Epilepsia
- Sindrome de Meniere
- Migraña
- Sind de Stokes adams
 - Hipotensión postural
· Evolución y Pronóstico
La evolución es en período prolongado con crisis que varian en número
Generalmente 20 % o más que presentan ATI llegan a un infarto cerebral, otras veces
la crisis desaparece y se espacia hasta que el enfermo no presenta más el problema
3 – INFARTO CEREBRAL
A) ATEROTROMBÓTICO
· Concepto
Es el cuadro que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del
encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, se da por la obstrucción de la luz
de la arteria nutricia por un coagulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual,
casi siempre sobre una lesión vascular previa (placa de ateroma, endotelitis, etc...) que
provoca muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, si la falta
de flujo se demora más de 5 minutos.
· Etiología
- + frecuente en la arterioesclerosi
- Fiebre tifoidea
- Tromboangeitis obliterante
- LES
- Policitemia
- Perperio inmediato o tardio
· Cuadro Clínico
La mayoria de los enfermos refieren síntomas pródromos, parestesia, paresias,
afasia, ambliopia y tiene APP de haber sufrido de ICT (Isquemia Cerebral Transitoria).
Con frecuencia el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo
despierta con el hemicuerpo paralizado, o por la mañana temprano durante el desayuno;
Generalmente el cuadro se instala de manera gradual en horas y raras veces en días
(ictus en evolución), a veces aparece subitamente (forma apoplética).
El estado de la conciencia varia desde la lucidez total, hasta el coma profundo, lo
gabitual hay obnubilación o estupor superficial.
Los síntomas y signos acompañantes depende del vaso adherido.
 Carótida y sus ramas
- Hemiplejia directa
- Hemihipoestesis
- Afasia y Agnosia
 Cerebral anterior
- Parálisis predominantemente del MI

 Cerebral Media
- Parálisis del MS y cara
 Territorio superficial de la arteria Cerebral Media
- Síndrome sensitivo cortical de dejerina = hemianopsia homônima contralateral
 Artéria Lenticular estriada
- Hemiplejia directa total y proporcional pura
 Cerebral Posterior
- Síndrome talamico
- Cuadrantrópia homonica contralateral

- Incontinencia urinária
- Respiración de Cheyne - Stokes
- Hiperpirexia (temperatura)
En ocasiones el cuadro clínico se manifiesta de manera insidiosa y tiene las características
de un proceso expasivo intercraneal
- Cefalea intensa
 - Obnubilación progresiva
- Convulsiones
- Edema papilar
- LCR hipertenso
· Complementarios
- LCR
- Encefalograma
- Arteriografía
- TAC
- Fondo de Ojo
· Pronóstico
La recuperación neurológica varia de total hasta nula
Si después de 2 semanas no se ha logrado recuperar los movimientos, la función
neurológica es pobre
Si la parálisis persiste durante 5 o 6 meses será definitiva
Los trastornos del lenguaje desaparecen en 1 o 2 años
Puede seguir con un síndrome convulsivo
· Tratamiento
1 – Medidas Generales
- Ingreso de infarto en UTI
- Reposo fowler - 30°
- Canalizar Vena
- Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 hs
no soluciones glicosadas
- Movilización frecuente en el leito
- Control de la temperatura £ 38 °C
- Control de la glicemia
< 10 g/l , si más poner insulina
- Control de la TA: somente tratar si el paciente con cifras de TA . 105 mmHg o
si el paciente tiene IMA, aneurisma o IC, administrar captopril o propanolol
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas
2 – Medicamentoso
- Antiagregante plaquetário – ASA (500 mg) ½ tab cada 6 horas
- Trombolisis con estreptoquinasa
- Activador tisular del plasminogeno
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas
B) EMBÓLICA
· Concepto
Cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un
fragmento desprendido de un coagulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y
de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por
dicha arteria.
· Causas
1 – Fuente Cardiaca
- Fibrilación auricular crónica
- Valvulopatia mitral
- IMA
- Endocarditis infecciosa
- Mixoma (carcinoma cardiaco)
- Prótesis valvular
2 – Fuente Arterial Arterotrombotica
3 – Fuente desconocida
- Hipercoagulabilidad (secundaria a enf. Sistemica)
 - Carcinoma
- Eclampsia
- Anticonceptivos orales
- LES
- Déficit de factor de coagulación
· Cuadro Clínico
- Siempre se presenta súbito e inesperadamente
- Si hay pródromos, hay cefalea horas antes
- Perdida de conocimiento con posterior cuadro confusional
- Cuadro clínico por excelencia es la hemiplejia con afonía
- Según el vaso adherido se observa déficit motor, sensitivo, sensorial y en pares
craneales
· Complementarios
- Estudio del LCR: casi siempre es claro con xantocrómico, la presión puede estar
aumentada y las proteínas y células están normales.
- TAC
· Diagnóstico
- Aparición brusca
- Rapidez con que el cuadro clínico se completa
- Hallazgo de un foco emboligeno
- Presencia de accidentes embólicos en otras partes del cuerpo
- Evolución progresiva de signos
· Pronóstico
- El peligro de recidiva es grande
- Pueden haber alteraciones de centros vitales o edema cerebral
· Tratamiento
1 – Medidas Generales
- Ingreso de infarto en UTI
- Reposo fowler - 30°
- Canalizar Vena
- Hidratación SSF 0,9% 100 – 200 ml/24 hs
no soluciones glicosadas
- Movilización frecuente en el leito
- Control de la temperatura £ 38 °C
- Control de la glicemia< 10 g/l , si más poner insulina
- Control de la TA: somente tratar si el paciente con cifras de TA . 105 mmHg o
si el paciente tiene IMA, aneurisma o IC, administrar captopril o propanolol
- Vitamina C (500 mg) 1 tab 8 AM
- Vitamina E (500 mg) 1 tab cada 8 horas
2 – Medicamentoso
- Anticoagulantes
- Heparina (5000 uds) cada 4 – 6 horas
- Warfarina
- Antiagregante plaquetario
- ASA (500 mg) ½ tab cada 6 horas
- Declopidina (250 mg) 1 tab cada 6 horas

AVE HEMORRÁGICO
1 - HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
· Concepto
Consiste en la extravación de sangre en el espacio subaracnoideo.
· Etiología
Predomina entre los 35 – 65 años
- Aneurismas
 - Hipertensión arterial;
- Arerioesclerosis
- Angioma
- Tumores
- Traumatismos
- Deiscrasias sanguineas
- Hemorragias intraparenquimatosas que se extienden.
· Factores Desencadenantes
- Coito
- Esfuerzos físicos
- Emociones Intensas;
- Estreñimiento
- Exposición prolongada al sol, etc.
· Cuadro Clínico
 Antecedentes de cefalea crónica, HTA, traumatismos;
 Se instala de manera súbita con cefalea brutal, sensación de estallido en la cabeza,
mareos, vertigos, perdida de conocimiento;
 Respiración de Biot;
 Paro cardiorrespiratorio que se debe a la hipertensión endocraneana;
 Papiledema;
 El estado de estupor suele durar varios días y la cefalea siempre es intensa
acompañada de síntomas meníngeos (vómitos y rigidez de nuca);
 Hemiplejia, afasia, babinsk bilateral;
 Convulsiones, etc.
· Complementarios
1 - LCR
- Hemorragico con presión elevada;
- Pleocitosis con predominio de PMN;
- Proteinas aumentadas.
2 - Rx de Cráneo
Negativo
3 - TAC
Se diagnostica el hematoma parenquimatoso
4 - Angiografía
5 - Hemograma
- Leucocitosis;
- Desviación izquierda;
- Glicemia;
- Glicosuria.
· Diagnostico
 Antecedentes;
 Cuadro clínico;
 Punción Lumbar positiva.
· Diagnóstico Diferencial
- Meningoencefalitis;
- Hemorragia intraparenquimatosa;
- AVE isquemico;
- Tumor cerebral;
Hematoma subdural (antecedente traumático à midriasis unilateral, nunca hay
papiledema).Consiste en la extravasión de sangre en el espacio subaracnoidea
·Tratamiento
- Miperidina (50 – 100 mg) cada 4 – 6 horas IM
- Dipirona (0,5 g) EV cada 6 horas
- Fenobarbital (200 – 300 mg) diaria
 - Diazepan (10 – 40 mg)
-
2 – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (CEREBRAL)
· Concepto
Cuadro neurologico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de
instalación brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos, que evoluciona con un
estado de coma en su forma más común. Su pronóstico es grave
· Clasificación
 Intraparenquimatosa;
 Subaracnoidea;
 Subdural (generalmente traumática);
 Epidural (traumática).
· Etiología
La hemorrágia intracraneal puede ser:
- Espontánea;
- Hipertensiva (HTA principal causa);
- Angiopatia mieloide.
Rupturas de Aneurismas
- Sacular;
- Micótico.
Ruptura de Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
- Traumatismos
 relacionado con esfuerzo físico o psíquico;
 relacionado con exposición al frío o calor extremos.
- Cocaína, anfetamina;
- Tumores;
- Trastornos de la coagulación (hemofilia, terapia anticoagulante, etc.);
- Infarto hemorragico.

· Cuadro Clínico
a) Putamen;
- Constituye el 50% de las hemorragias cerebrales, por lo regular en
hipertensos.
Prodromos:
 Cefalea; Vertigos;
 Zumbidos en los oídos Somnolencia
Parestesias
- Casi siempre el paciente está despierto y cae en estado de coma, con fascie
vultuosa, congestiva y resolución muscular completa;
- Deficiencia motora hemilateral del cuerpo y desviación de la cabeza y los
ojos hacia el lado de la lesión;
- Convulsiones tonicoclonicas generalizadas o localizadas;
- Trastornos esfinterianos son case constantes.
b) Cerebelo;
- Vómitos; Ataxia;
- Desviación oblicua de los ojos y pupilas pequeñas;
- Desviación de los ojos hacia el lado opuesto a la lesión;
- Obnulación, estupor tardío y coma.
c) Protuberancia;
- Coma súbito; Pupilas puntiformes reactivas;
- Desviación oblicua de los ojos; Descerebración;
- Respuesta ataxica.
d) Ganglios Basales;
- Hemoparesia contralateral;
- Déficit hemisensitivo;
 - Afasia;
- Desviación conjugada de los ojos hacia abajo y hacia el lado;
- Obnulación, estupor y coma.
· Complementarios
1 - LCR
- Presión aumentada;
- Xantocrómico o Hemorrágico;
- Puede estar claro como agua de roca.
2 - TAC
- Recentemente, si después de 3 semanas no se constata.
3 - Rx Cráneo
4 - Electroencefalograma
· Pronostico
 Las primeras 72 horas son críticas, siempre evitar el edema cerebral que se produce
después de la 1ra. Semana se producen con frecuencia sangramientos
gastrointestinales por gastritis hemorrágicas o úlceras de stress.
 70 – 75% fallecen en los primeros 30 días (infección respiratória, escaras de decúbito,
infecciones virales, etc);
 la cicatrización de la zona hemorragica puede dejar un foco epileptógeno.
· Tratamiento
- Soluciones hipertonicas
- Manitol
- Dexametasona
- Mantener TA por debajo de 160/90