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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO
EXTRAORDINARIO 2020 - NEFROLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD NEFROLOGÍA

CONTENIDO
I. RESUMEN DE INTRODUCCIÓN ............................................................................................. 3

II. RESUMEN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS ..................................................................... 5

III. RESUMEN DE FRACASO RENAL AGUDO ......................................................................... 7

IV. RESUMEN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA .............................................................. 8

V. RESUMEN DE DIURÉTICOS Y OTROS FÁRMACOS ......................................................... 9

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I. RESUMEN DE INTRODUCCIÓN Funciones renales

La unidad funcional renal es la nefrona. Se divide en 2 porciones: • Excreción de productos de deshecho y mantenimiento del balance de

glomérulo (estructura filtrante) y túbulos (procesan el filtrado). El líquidos y electrolitos. Colabora en el equilibrio ácido-base: el riñón

glomérulo es una formación vascular encargada del proceso de recupera el bicarbonato consumido en tamponar el exceso de ácidos

filtración. A él llega la arteriola aferente que se ramifica en los capilares reabsorbiendo HCO3 {en túbulo proximal), y secretando H+ en forma

glomerulares, los cuales generan a su vez la arteriola eferente. La de ácido titulable y amonio.

membrana basal glomerular está formada por el endotelio vascular, y • Función endocrina:

por células de alta especialización celular denominadas podocitos. Su * Eritropoyetina, estimulada por la anoxia. Induce eritropoyesis medular.

matriz le permite comportarse como una membrana electronegativa. La Por eso la mayoría de enfermedades renales se acompañan de anemia.

consecuencia es la mayor dificultad de filtración de moléculas aniónicas * l ,250H2colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D), mediante la

(albúmina) frente a las neutras o catiónicas. En íntimo contacto con el 1 alfa-hidroxilasa

glomérulo se sitúa el aparato yuxtaglomerular. En conjunto es un * Renina: estimulo por hipotensión en arteriola aferente y disminución

sistema sensor: analiza la composición de la orina del túbulo distal y en de CINa en mácula densa. Provoca la activación de la cascada renina /

base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado angiotensina / aldosterona, que conduce a la vasoconstricción y

glomerular. retención urinaria de sodio y agua (volemia).

Filtración glomerular Análisis de orina

• Filtrado glomerular (FG): 120 mL/min. La filtración depende de la Volumen de orina: 1 L/día; 0,5 ml/Kg/h. Oliguria <400-500mL/día.

integridad de la membrana filtrante y del sistema hemodinámico de Poliuria >3L/día.

presiones. El principal empuje para el filtrado es la presión hidrostática Osmolaridad plasmática: 280-295 mosm. Osmolaridad urinaria: 50- l

intraglomerular. 200mosm.

• Composición: el principal factor discriminador del filtrado es el tamaño, Hematuria: causa más frecuente de macrohematuria: vesical

seguido de la carga. El resultado es que el filtrado presenta la misma (cistitis>neo). En varones de edad avanzada y factores de riesgo

composición que el plasma, excepto por la ausencia de proteínas, sospechar neoplasia.

especialmente las de carga negativa (albúmina). Proteinuria: > l 50mg/día o albumina > 30 mg/día (confirmado en

• Variaciones del FG: permanece casi constante en un abanico amplio segunda determinación).

de presiones por mecanismos de autorregulación. Así, ante baja *Tubular: <l ,5gr/día. No pierden mucha albúmina.

perfusión o deterioro del filtrado se activan tres mecanismos: reflejo *Glomerular: > l ,5gr/día, sobre todo albúmina. Puede ser >3,5gr/día, de

miógeno de la arteriola aferente, retroacción túbuloglomerular rango nefrótico.

(prostaglandinas) y vasoconstricción de la arteriola eferente mediada Se denomina selectiva cuando la proteinuria, siendo glomerular, está

por la renina. El resultado es vasodilatación de la arteriola aferente, y constituida exclusivamente por proteínas de bajo Pm (albúmina,

vasoconstricción de la eferente, aumentando así la perfusión glomerular transferrina ...).

y con ello manteniendo el FG. Leucocituria, piuria: más de 5 leucocitos/campo. Sugerente de infección
pero también otros procesos infecciosos atípicos (TBC) o inflamatorios.

Actividad tubular Cilindros y otros:

• Túbulo proximal: reabsorción activa de la mayor parte del sodio *Grasos: síndrome nefrótico.

acompañada de bicarbonato y otras sustancias (aminoácidos ... ). *Eritrocitarios y hematíes dismórficos: glomerulonefritis.

También reabsorbe proteínas mediante pinocitosis, y glucosa mediante *Con células epiteliales y granulosos: necrosis tubular aguda.

un sistema saturable. El mayor porcentaje de las sustancias "Eosinófilos: nefritis intersticial inmunoalérgica, ateroembolia.

reabsorbidas en la nefrona, lo hacen en el túbulo proximal. *Células gigantes: mieloma

• Asa de Henle: transporte de cloro acompañado de sodio y potasio.

Genera el intersticio medular hiperosmolar. Exploración de la función renal:

• Nefrona Distal {túbulo distal y colector): zona de ajuste fino, regulada Valorar el filtrado glomerular es el mejor índice para evaluar la función

por sustancias extrarrenales: renal.

- Aldosterona: se produce ante hipovolemia e hiperpotasemia. • lnulina ("Gold Standard") e isótopos: lo más exacto, pero son técnicas

Reabsorbe sodio y agua {preserva volemia), y secreta potasio y engorrosas y caras para la práctica clínica.

protones. • Urea: producto del metabolismo proteico hepático: muy variable,

- Péptidos natriuréticos: se produce ante sobrecarga vascular. depende del tipo de alimentación, del catabolismo proteico, la volemia,

Antagoniza el SRAA e induce pérdida de sodio y agua. la diuresis ...

- ADH se activa ante incrementos en la osmolaridad. Induce la • Creatinina (Cr0): producto del metabolismo muscular. Más fiel que la

reabsorción de agua libre (sin sodio) por lo que induce orina urea, presentando sólo pequeña secreción proximal. Limitación: sólo se

concentrada y rica en sodio. eleva por encima del nivel normal si desciende el 50% la función renal
(tardío).

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• Aclaramiento de Creatinina: Se calcula a partir de la Crp y su excreción ¿Cuándo se considera que existe oliguria?
en orina de 24 horas. No mejora la estimación del FG obtenido a partir Cuando el volumen urinario es menor de 300 ml/m2/día o menor de 0.5
de las ecuaciones. ml/kg/hora.

FG estimado con fórmulas (Cockcroft-Gault, MDRD abreviada, EPI ¿Cuáles son las causas de la proteinuria?
CKD): tienen en cuenta la Crp y otras variables (edad, sexo, raza, peso). La proteinuria secundaria a ortostatismo.
No requieren recogida de orina en 24 horas, y tienen relación lineal con La nefritis túbulointersticial.
deterioro del FG. La glomerulonefritis.
• Nuevas moléculas: cistatina C. Parece ser mós fiable que la creatinina. ¿Cuál es la velocidad de filtración glomerular (VFG) normal?
Pruebas de aclaramiento 125 ml/min.
Aclaramiento: volumen de plasma liberado de una sustancia en la
unidad de tiempo. ¿Cuáles son las indicaciones para diálisis?
• El aclaramiento de creatinina e inulina miden el filtrado glomerular. Síndrome urémico, PH menor de 7.20, hiperkalemia de 7, sobrecarga
• El aclaramiento de PAH mide el flujo sanguíneo renal. de líquidos, síntomas neurológicos y en algunos casos, creatinina de 10
y BUN mayor de 100.
Pruebas de imagen
• Radiografía abdominal: litiasis radioopacas (no sirve para ácido úrico, ¿Qué células conforman el aparato yuxtaglomerular?
xantina ni secundaria a fármacos) Las células yuxtaglomerulares, la mácula densa y las células “en
• Pielografía intravenosa: radiografías con contraste IV. Define encaje”.
anatomía del sistema excretor.
• Ecografía y ecografía doppler: de elección como técnica de urgencia ¿Dónde se encuentra la mácula densa?
en nefrología y urología. Evalua riñón, vías urinarias, etc. No emplea La rama ascendente gruesa del asa de Henle alcanza al glomérulo de
radioación ni contraste aunque es explorador dependiente la nefrona de la cual se origina y pasa cerca de las arteriolas aferente y
• TC abdominal: mejor definición. De elección sin contraste para valorar eferente; en este punto el epitelio del túbulo se modifica para dar lugar
litiasis (sea cual sea la composición). El contraste intravenoso mejora a la mácula densa.
la definición, pero supone riesgo de nefrotoxicidad (evitarlo en ERC)
• RMN: similar al TC pero mejor definición de tejido blando (infiltración ¿Dónde se produce y para qué sirve la renina?
vena renal, infiltración local por neoplasia prostática ... ). Emplea como Se produce en las células yuxtaglomerulares. Su función consiste en
contraste el Gadolinio que, aunque no es nefrotóxico, está extraer la angiotensina I de su precursor, el angiotensinógeno.
contraindicado en ERC por inducir una dermopatía fibrosante
irreversible. ¿Dónde se producen el angiotensinógeno y la enzima de conversión de
la angiotensina (ECA)?
VILLACARDS – NEFRO RM EXTRAORDINARIO 2020 El angiotensinógeno se produce en el hígado y la ECA en el endotelio

¿Cuáles son los rangos de proteinuria en orina de 24 horas? vascular.

3 cruces en el examen general de orina (EGO), resultado

significativo, pero no patológico. ¿Cuáles son los receptores de angiotensina II?

300 mg: normal. Los receptores AT1A se encuentran en las paredes de los vasos

500 mg: significativo, pero no patológico. sanguíneos, donde ejercen su efecto presor. Los receptores AT1B se

Menos de 1 g: tubular. encuentran en la corteza suprarrenal, donde promueven la secreción

Más de 1 g: glomerular. de aldosterona. Un exceso de angiotensina II regula en forma

3.5 g: síndrome nefrótico. descendente a los recepto-res vasculares, y en forma ascendente, a los

960 mg/m2/día: síndrome nefrótico. receptores adrenales.

¿Qué es la hematuria? ¿Qué enfermedades cursan con desensibilización a la angiotensina?

Se considera hematuria cuando se hallan más de 3 a 5 eritrocitos por Los pacientes con cirrosis no metabolizan la angiotensina II para

campo de gran aumento en una muestra de sedimento. Los falsos inactivarla, los pacientes con un estado prolongado de depleción de

positivos pueden deberse al consumo de vitamina C, betabel y sodio siempre tienen niveles altos de A-II. Por tanto, ante este exceso

mioglobina en la dieta. los receptores se regulan en forma descendente provocando un estado

refractario.

¿Cuándo se habla de macroalbuminuria y microalbuminuria?

Macroalbuminuria es cuando la tasa de excreción de albúmina rebasa ¿Cómo actúa la prostaciclina en el eje renina-angiotensina-

los 300 mg/día y microalbuminuria cuando va de 30 a 300 mg/día. aldosterona?

Es un contrarregulador de la angiotensina II.

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sólo para alcanzar el nivel normal cuando se administra un agente que
¿A qué se llama retroalimentación túbulo-glomerular? emule la función de la ADH.
Al fenómeno regulado por la mácula densa, en el que una reducción del
flujo dentro del túbulo aumenta la velocidad de filtración glomerular ¿Qué medicamentos aumentan la secreción de ADH?
(VFG) y viceversa. La VFG se ajusta por constricción o dilatación de la Clorpropamida, carbamacepina, vincristina y clofibrato.
arteriola eferente.
¿Cómo afectan la excreción de calcio los diuréticos de asa y las
¿Qué fenómeno explica la relación directa entre la resorción tubular de tiacidas?
agua y la de sodio? Los diuréticos de asa aumentan la calciuria, y las tiacidas la disminuyen.
En el fenómeno de equilibrio glomerulotubular, un aumento de la VFG
produce aumento de la resorción de solutos y, en consecuencia, de ¿Cuáles son dos indicaciones de las tiacidas?
agua, principalmente en el túbulo proximal; es particularmente Para producir hipocalciuria cuando hay cristales de oxalato y para
prominente para el sodio. producir orina hiperosmolar en los casos de diabetes insípida.

¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de renina? ¿Cómo actúa la espironolactona?

Se utiliza una dosis media-alta de furosemida. Lo normal es que Es un competidor activo de la aldosterona en los sitios intracelulares del
después de la depleción de volumen la renina aumente. El nivel no se túbulo colector donde estimula el recambio Na-K, por lo que el Na no se
eleva cuando hay un estado hiperproductor de renina como en el reabsorbe y sí se reabsorben potasio e hidrógeno.
hiperaldosteronismo secundario.
¿Cómo actúan la amilorida y el triamterene?
¿Cuál es la mejor prueba para detectar hiperaldosteronismo primario? Bloquean los canales de Na y disminuyen el recambio Na-K en el túbulo
El índice de aldosterona/renina tomado en bipedestación. colector.

¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de aldosterona? ¿Cómo actúan los diuréticos osmóticos?
Se hace que el paciente lleve una dieta de 150 miliequivalentes de sodio Actúan en el túbulo contorneado distal arrastrando agua por su efecto
por algunos días. Luego se le administra solución salina. La respuesta osmótico.
normal resulta en una elevación de la aldosterona. Ésta no se eleva
cuan-do existe hiperaldosteronismo. ¿Cuáles son las indicaciones de los diuréticos osmóticos?
Hipertensión intracraneana, falla renal por choque hipovolémico e
¿Cuál es la osmolaridad urinaria normal? intoxicaciones por fármacos.
700-1,400 m0sm/kg.
¿Cómo actúan los diuréticos de techo alto?
¿Qué osmolaridad urinaria se alcanza en la diabetes insípida? Inhiben la bomba Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de
200 m0sm/kg. Henle.

¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica? ¿Cuál es el cuadro clínico de la hipertensión renovascular?
Las tiazidas, porque disminuyen el volumen urinario y aumentan la Inicio antes de los 20 y después de los 50 años.
concentración de sodio en el fluido tubular lo que produce orina Refractariedad al tratamiento.
hiperosmolar. Hipocalcemia.
Soplo abdominal.
¿Cuál es el tratamiento en la diabetes insípida central? Renina elevada, en especial después de una prueba con captopril.
Desmopresina y clorpropamida, que potencian la secreción de hormona
antidiurética hormona antidiurética (ADH). II. RESUMEN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Valores normales: Na+= 140 mEq/L. HCO3-=25 (22-26) mEq/L. Cl-=
¿Cómo se realiza la prueba para determinar hormona antidiurética 103 mEq/L. K+=3,5-5 mEq/L pCO2 =35-45 mmHg
(ADH)? pH=l,35-7,45
Se restringen los líquidos al paciente y luego se le administra un Anion gap= Na - (CI + HCO3) = 12±2 mEq/L
análogo de la vasopresina (desmopresina). La respuesta normal es que Osmolalildad en el LIC = osmolalidad en el LEC (280-295 mOsm/kg).
la densidad urinaria se eleve (más de 1.020), pues se evita la salida de El 90% de la osmolalidad del LEC se debe al Ne".
agua. En la diabetes insípida la densidad urinaria no se eleva tras la Hiato osmolal= osmolalidad medida - osmolalidad calculada (2Na+ +
deprivación de líquidos, pues no hay ADH que evite la salida de agua; BUN/2,8 + Glucosa/18). Si está aumentado sospechar intoxicación
sin embargo, la densidad urinaria (que se encuentra muy baja) se eleva por etilenglicol, paraldehido ...

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El sodio y la glucosa (especialmente en diabéticos) no penetra Por pérdidas extrarrenales: diarrea infantil, sudoración profusa ...
rápidamente en la célula y genera cambios de volumen (osmoles Por pérdidas renales: diuresis osmótica (hiperglucemia), diabetes
efectivos). insípida.
Síntomas por ↓VLEC: ↓turgencia cutánea, mucosas secas, ↓presión Tratamiento: agua o soluciones hipotónicas (solución isotónica en
arterial, ↓presión venosa central, ↑↑BUN/↑creatinina plasmáticas, formas hipovolémicas).
↑albúmina ...
Síntomas por ↑VLEC: edema, ingurgitación yugular ... 3.HIPOPOTASEMIA
Síntomas por ↓ o ↑Na+: disfunción neurológica según intensidad y Potasio plasmático < 3,5 mEq/L
rapidez de instauración. • Por redistribución hacia el espacio intracelular: alcalosis, Tlnsulino,
beta 2 estimulantes, catecolaminas endógenas ...
1. HIPONATREMIA • Por pérdidas extrarrenales (K<20 mEq/L): especialmente diarreas
Sodio plasmático < 135 mEq/L. • Por pérdidas renales (K>20 mEq/L):
• Trastorno electrolítico más frecuente de hospitales. Sin HTA: sdr. Bartter, ureterosigmoidostomía, vómitos, diuréticos, ATR
• La causa más frecuente de hiponatremia en hospitales es SIADH, y 1 y 2, ↓Mg++
en ambulatorio diuréticos (tiacidas, diuréticos que más se asocian a Con HTA: HTA renovascular, maligna, ↑ efecto mineralocorticoide ...
hiponatremia). • Clínica:
Se debe a exceso de agua corporal en relación al sodio, la mayor parte - Miocardio: arritmias, potencia la acción tóxica de los digitálicos,
por defectos de dilucción urinaria. alteración del ECG menos importante que en hiperpotasemia.
Cursa con hipoosmolaridad, salvo pseudohiponatremia porque otros - Alteraciones neuromusculares (las más destacadas): debilidad
solutos distintos del Na+ estén ↑↑ (glucosa, manitol...) o artefacto de muscular, parálisis hiporrefléxica, íleo paralítico, posible rabdomiolisis.
laboratorio (↑↑triglicéridos o proteínas). - Riñón: ↓capacidad de concentración (poliuria).
• Hiponatremia con VLEC ↓; aparece cuando hay pérdidas de Na+ que Tratamiento: reposición lenta con sales con potasio. La hipopotasemia
exceden las pérdidas de agua. refractaria sugiere déficit de Mg++ que debe corregirse para normalizar
Na+ <20: pérdidas digestivas, cutáneas ... el potasio.
Na+ >20: tiacidas, ↓mineralocorticoides, nefropatía pierde sal, pierde
sal cerebral 4.HIPERPOTASEMIA
• Hiponatremia con VLEC ↑: aparece en estados edematosos Potasio plasmático > 5,5 mEq/L
Na+ <20: sdr. nefrótico, insuficiencia cardíaca • Por desplazamiento desde los tejidos: Acidosis, ↓Insulina, beta
Na+ >20: insuficiencia renal bloqueantes, intoxicación digitálica, succinil colina, lesión tisular ...
• Hiponatremia con VLEC normal: se observa en el sdr de secreción • Por excreción renal inadecuada: insuficiencia renal,
inadecuada de ADH (SIADH), IR, déficit de cortisol, hipotiroidismo, hipoaldosteronismo (Addison, sdr. Adrenogenital), hipoaldosteronismo
polidipsia psicógena ... hiporreninémico), pseudohipoaldosteronismo (uropatía obstructiva,
Na+20: polidipsia drepanocitosis). Fármacos: IECAs, AINES, diuréticos ahorradores de K,
Na+20: SIADH, hipotiroidismo, déficit de cortisol, reajuste de osmostato. pentamidina, ciclosporina ...
Clínica:
Tratamiento: • Miocardio: el ECG es útil para el diagnóstico (descartar ficticias) y para
Hiponatremia asintomática (Na+ > 120mEq/L): restricción de líquidos instaurar tratamiento. Ondas T picudas. Riesgo de arritmias fatales
Hiponatremia sintomática grave (Na+ < l 20mmol/L y compromiso • Neuromusculares: diarrea, debilidad, hiporreflexia ...
neurológico): corrección más rápida con solución salina hipertónico, con Tratamiento: Gluconato cálcico, glucosa+insulina, bicarbonato sódico,
precaución, para evitar mielinolisis central pontina. beta-agonistas, furosemida, resina de intercambio catiónico, diálisis ...
Hiponatremia con VLEC↓: solución salina isotónica para corregir el
estado de deplección de volumen. 5.ACIDOSIS METABÓLICA
Hiponatremia con VLEC↑: restringir líquidos, dar diuréticos del asa y ↓primaria del HCO3 total. pH↓ HCO3↓↓ pCO↓.
tratar patología de base • Con "anion gap" aumentado: intoxicación exógena (salicilatos,
etilenglicol, metanol, paraldehido ... ), endógena (cetoacidosis
2.HIPERNATREMIA alcohólica, diabética, oc. Láctica) e insuficiencia renal.
Sodio plasmático> 145 mEq/L. Sin excepción indica que los líquidos son • Con "gap" normal (hiperclorémicas): pérdidas de HC03: diarrea,
hipertónicos. Se da en pacientes que no pueden responder a la sed: ureterosigmoidostomía, acetazolamida, tubulopatías (ATR).
lactantes, conciencia. ..
• Hipernatremia por ganancia de Na+: Es infrecuente. Por iatrogenia 6. ALCALOSIS METABÓLICA
(administración de CINa o NaHCO, diálisis ... ) o por hiperfunción ↑primaria del HCO3 total. pH↑ HCO3↑↑ pCO2↑. Causas:
suprarrenal (mecanismos no claros). • Por contracción de volumen: vómitos, sudoración, diuréticos, Bartter
• Hipernatremia por pérdida de agua: ... (responden a CINa IV)

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• Por Hipermineralocorticismos patológicos: hiperaldosteronismo, tumor En el FRA prerrenal, hay descenso de filtrado con función tubular
secretor de renina ... preservada por lo que la orina está concentrada, con sodio urinario
• Exceso de ingesta de alcalinos escaso. Por el contrario, en el daño parenquimatoso la función tubular
• Deplección grave de K (<2mmol/L). está alterada y la orina no está adecuadamente concentrada, y hay
pérdida urinaria de sodio. ¡El índice más valioso es la excreción

III. RESUMEN DE FRACASO RENAL AGUDO fracciona! de sodio (EFNa):

Concepto: Prerrenal NTA

Pérdida brusca de la función renal con acúmulo de urea y creatinina. EFNa+ % <1 >2

Tres formas: prerrenal, parenquimatoso o obstructivo IFRA % <1 >3

Osmolalidad Mosm/Kg >500 <250
FRA prerrenal: Na+ MEq/l <20 >20
Causa más frecuente de FRA. Se debe a hipoperfusión renal BUN/Cr >20 <10-15
(hipovolemia, caída del gasto cardíaco, alteración de la autorregulación Sedimento Cilindros Cilindros granulosos,
renal con IECA, AINEs, etc ... ). No hay daño estructural, es una hialinos restos celulares
respuesta fisiológica donde se mantiene la función tubular consistente
en producción de mínima cantidad de diuresis, con osmolaridad Ecografía: obligada en FRA salvo prerrenal claro. Descarta ERC y
elevada, pero pobre en sodio. El proceso es rápidamente reversible si uropatía obstructiva.
mejoráramos la perfusión renal. Biopsia: cuando se ha excluido hiperazoemia prerrenal y postrenal y no
está clara la causa.
FRA parenquimatoso:
NTA por isquemia (la más frecuente). Isquemia renal aguda grave Tratamiento:
sostenida que induce daño renal estructural: necrosis tubular. Las Prevención: restauración intensiva del volumen intravascular, ajustar
causas son idénticas al cuadro prerrenal, pero más graves o sostenidas dosis de fármacos ...
en el tiempo. Dado que hay lesión tubular en este caso la orina carecerá Específico: mejorar perfusión renal en prerrenal, desobstrucción en
de osmolaridad lo suficientemente elevada y además se producirán FRA postrenal...
pérdidas de sodio. Puesto que requiere regeneración de las células Medidas de soporte: evitar sobrecarga de volumen con restricción de
dañadas, no se recupera la función renal rápidamente mejorando la sal y agua y añadiendo diuréticos (furosemida), dieta y medidas
prefusión renal. anti potasio (resinas, diuréticos del asa), aportar suficientes calorías,
NTA por nefrotóxicos: tratar alteraciones hidroelectrolíticas y otras complicaciones ...
Factores de riesgo: IC, cirrosis, mieloma, diabetes, IRC, hipovolemia, Diálisis: en hiperpotasemia grave, acidosis metabólica refractaria,
edad avanzada. hipervolemia y síntomas o signos de uremia.
• Aminoglucósidos: cursa con diuresis preservada (mejor pronóstico).
Evitarlo ajustando dosis a función renal, dosis única diaria y vigilando Síndrome hepatorrenal:
niveles plasmáticos. Insuficiencia renal con marcada retención de sodio y oliguria secundaria
• Ciclosporina y tacrólimus: inmunosupresores. Generan a una hepatopatía avanzada, en ausencia de disfunción renal
vasoconstricción y nefropatía intersticial crónica. demostrable (sin lesiones anatomopatológicas, EFNa < 1, Na+ <10). No
• Contrastes: en pacientes de riesgo (diabetes, mieloma) hacer revierte al recuperar la volemia pues existe un trastorno hemodinámico
profilaxis con hidratación y N-acetil-cisteína. subyacente (ascitis refractaria, etc). Alta mortalidad. Tratamiento
• Pigmentos hemo: rabdomiólisis (gripe, leginella, traumatismos, dirigido a la hepatopatía.
estatinas, cocaína, convulsiones ... ) con ↑↑CPK; hemólisis con anemia
y descenso de haptoglobina. Tratamiento: hidratación, alcalinización ... Síndrome cardiorrenal
Fallo conjunto de función cardiaca y renal en pacientes predispuestos,
FRA obstructivo: daño bilateral o en la vía final común. Antecedentes con aparición aguda o crónica. El riñón presenta un daño estructural.
de patología urológica y/o síntomas urológicos. Aunque la anuria es
muy sugerente, normalmente existe cierta diuresis. VILLACARDS – NEFRO RM EXTRAORDINARIO 2020
¿Cómo se obtiene el índice de falla renal?
Diagnóstico: Sodio urinario (UNa)/ Creatinina urinaria (UCr)/Creatinina plasmática
Analítica del fracaso renal agudo: (PCr).
• ↑creatinina: descartar con analíticas previas o por ECO la insuficiencia
renal crónica. ¿Cómo se calcula la fracción excretada de sodio (FENa)?
• Hipervolemia, ↑Na+ dilucional, ↑K+, ↑H+ (acidosis metabólica), ↑P, (UNa/PCr) / (UCr/PCr)
↓Ca++
Índices:

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¿Cómo se evalúan el índice de falla renal y la fracción excretada de isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis urémica,
sodio (FENa)? edema pulmonar. La enfermedad cardiovascular es la causa más
Cuando son menores que 1, la falla es prerrenal; cuando son mayores frecuente de muerte en pacientes con IRC.
que 1 la falla es renal (necrosis tubular aguda). Trastornos hematolóqicos: Anemia normocítica normocrómica por
déficit de eritropoyetina (vigilar otras causas}, FPIII ↓ y tiempo de
¿Cómo se interpreta el sodio urinario? hemorragia aumentado. Tendencia a hemorragia y la trombosis.
Cuando es menor que 20, la falla es prerrenal, y si es mayor que 20, es Desregulación inmune con riesgo de infecciones.
renal o posrenal. Trastornos neurológicos: neuropatía periférica (menor sensibilidad
vibratoria distal en piernas), encefalopatía urémica.
¿Cómo se evalúa el índice BUN/Creatinina en suero? Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hipo,
Mayor que 20 es prerrenal; menor que 10, es renal o necrosis tubular enfermedad ulcerosa péptica, diverticulosis, fétor urémico.
aguda (NTA). Alteraciones endocrinas: hiperPTH secundario, trastorno de la vitamina
D, intolerancia a la glucosa, menor degradación de insulina,
¿Cuándo se habla de NTA? hipertrigliceridemia, descenso HDL, alteraciones gonadales.
Cuando se encuentran estigmas de insuficiencia renal aguda, FENa Alteraciones cutáneas: piel seca y áspera, escarcha, prurito ...
mayor a 1% y sedimento con cilindros granulosos pigmentados.
Tratamiento:

IV. RESUMEN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Prevenir y corregir factores que agraven la función renal (hipovolemia,

Concepto y etiopatogenia: obstrucciones, infecciones, litiasis, HTA, nefrotóxicos, contrastes ... }

Incapacidad permanente del riñón para cumplir sus funciones Enlentecer la progresión de la IRC:

(>3meses). • Control de la HTA (130/80) con restricción de agua, uso de diuréticos

Etiología: diabetes mellitus (causa más frecuente), vascular ... e IECNARAII.

Patogenia: daño en nefronas con hipertrofia compensadora de las • Disminuir la proteinuria con IECAS o ARA 11. Dieta hipoproteica, de

sanas. La hipertensión intraglomerular y la proteinuria son factores menor trascendencia.

agresores en las nefronas hipertrofiadas, y por ello dianas terapéuticas. Equilibrio hidroelectrolítico: controlar la hiperpotasemia (dieta, resinas
de intercambio), la acidosis (bicarbonato)

Consecuencias: Enfermedad ósea-metabólica: quelantes del fosfato, vitamina D y

Sólo aparece clínica cuando se pierde el 50% del FG (60 mL/min): ↑ análogos, cinacalcet. Mantener producto CaxP<55. Evitar la toxicidad

urea y creatinina. Los síntomas más precoces: nicturia y poliuria. del Al.

Cuando el FG el del 25% (<30 mL/min): se inicia la clínica de la uremia Anemia: eritropoyetina recombinante humana. Utilizar mínima dosis

y alteraciones hidroelectrolíticas: ↑P, ↓Ca, ↑H+ (acidosis metabólica), para lograr Hb 10-12 g/dl. Eleva la TA e incrementa riesgo vascular.

↑K+, ↑Mg. Vigilar la carencia de Fe o vitaminas (ác. fólico, vit. B12) ya que
provocan resistencia al tratamiento con EPO y deben corregirse antes.

Enfermedad ósea metabólica: anomalías esqueléticas, vasculares y Ferroterapia si la ferritina sérico es < 100 μg/L o si el índice de

sistémicas de la insuficiencia renal crónica. saturación de transferrina es < 20%.

A nivel óseo distinguimos enfermedad de alto remodelado y bajo

remodelado. VILLACARDS – NEFRO RM EXTRAORDINARIO 2020
• De alto remodelado: Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH secundario ¿Cuándo se habla de insuficiencia renal aguda y crónica con base en
(debido a la retención de fosfatos y alteraciones de la vitamina D). los valores de creatinina?
Intensa actividad ósea. Rx: reabsorciones subperiósticas en falanges, La insuficiencia renal aguda tiene valores de creatinina plasmática de
huesos largos y extremo distal de clavícula; cráneo en sal y pimienta. 1.5 a 3. Cuando la creatinina es mayor que 3 se habla de insuficiencia
• De bajo remodelado: renal crónica.
o Osteomalacia {rara): por depósito de Al y por alteraciones de la
vitamina D. Radiología inespecífico. ¿Cuándo se habla de falla renal terminal?
o Enfermedad adinámica: tan frecuente o más que la OF en pacientes Cuando la depuración de creatinina es menor que 5.
diabéticos, de edad avanzada, en diálisis peritoneal ¿tratamiento
exagerado del hiperPTH?. Radiología inespecífico. ¿Cuál es el cuadro clínico de la insuficiencia renal crónica (IRC)?
Clínica: calcificaciones vasculares, incremento de daño vascular, Hiperazoemia, síndrome urémico, prurito de difícil control, hipertensión
fracturas espontáneas, calcificaciones de tejido blando, dolores óseos, arterial, isostenuria, osteodistrofia renal y riñón pequeño.
miopatía proximal. ..
Trastornos cardiovasculares y pulmonares: HTA {complicación más ¿Qué es el síndrome urémico?
frecuente de la IRC), hipertrofia del ventrículo izquierdo, enf.
cardiovascular

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Ocurre después de la falla renal y cursa con aliento urémico, escarcha • Indicaciones: HTA, hipercalciuria, litiasis por oxalato cálcico, diabetes
urémica, malestar general, vómito, alteraciones del sensorio y derrame insípida nefrogénica (paradójico), de elección en edema crónico ligero
pericárdico. o moderado.
• No son útiles en la insuficiencia renal.
¿Cómo afecta la insuficiencia renal el metabolismo del calcio y del • Toxicidad: alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, hiponatremia, (+
fósforo? que los del Asa) hipercalcemia, hiperuricemia, hiperlipidemia,
Al disminuir la velocidad de filtración glomerular (VFG) por debajo de intolerancia a los hidratos de carbono, pancreatitis, trombocitopenia.
25% de lo normal, se deteriora la excreción de fósforo. La
hiperfosfatemia causa hipocalcemia, ya que el fosfato es un quelante 3. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
del calcio. La hipocalcemia aumenta la secreción de hormona Inhiben la reabsorción de bicarbonato en túbulo proximal. Inhiben la
paratiroidea, que tiene un efecto fosfatúrico y normaliza el fósforo producción de líquido cefalorraquídeo y humor acuoso.
sérico. • Indicaciones: glaucoma, pseudotumor cerebri, otras (contrarrestar
Por la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1-25- alcalosis metabólica, mal de las alturas ... )
hidroxicolecalciferol, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y • Toxicidad: Acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica,
da como resultado una mineralización anormal del hueso u hiperuricemia
osteomalacia.
4. AHORRADORES DE K
¿Cómo se monitoriza el fósforo cuando existe la insuficiencia renal? Antagonizan aldosterona (espironolactona) o bloquean el intercambio
Con el producto calcio-fósforo, que debe ser menor de 60-70, para de Na+ y K+ por otro mecanismo diferente (triamterene y amiloride).
evitar calcificaciones metastásicas en vasos sanguíneos, tejidos Poco potentes.
blandos, pulmones y miocardio. • Indicaciones: Cirrosis con ascitis, IC estadio 111, otras (HTA, sdr de
Conn, Bartter, Liddle ... )
¿Qué es la osteodistrofia renal? • Toxicidad: Acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica,
La hipocalcemia funcional secundaria a la hiperfosfatemia y la ginecomastia
disminución del 1, 25-DHC provocan niveles altos de hormona
paratiroidea (PTH), estimulan un alto recambio óseo con resorción 5. OSMÓTICOS
osteoclástica y lesiones subperiósticas, lo que causa lesiones “en sal y Manitol
pimienta”, principalmente en clavículas y falanges. • Indicaciones: profilaxis y tratamiento del edema cerebral,
intoxicaciones agudas
¿Qué fármacos se usan para fijar el potasio cuando existe insuficiencia
renal crónica (IRC)? 6. IECAS
Carbonato de calcio, sulfato de potasio e hidróxido de aluminio. • Indicaciones: HTA. insuficiencia cardiaca, nefropatía diabética,
¿Cuáles son las restricciones dietéticas para los pacientes que padecen síndrome nefrótico, crisis hipertensiva y esclerodermia.
IRC? • Contraindicado: FRA, angioedema hereditario, embarazo, estenosis
Proteínas menos de 1g/día y Na 1-2 g/día. Cuando la VFG es menos bilateral de arterias renales o unilateral sobre riñón único.
de 10-15, el potasio se restringe a menos de 1g/día, y el sodio a 60-70 • Precaución en: ERC, hiperpotasemia.
mEq/día.
7. ARA2

V. RESUMEN DE DIURÉTICOS Y OTROS • Indicaciones: idénticas a los IECA en caso de intolerancia a éstos.
• Contraindicado: FRA y embarazo y estenosis bilateral de las arterias
FÁRMACOS
renales o unilateral en riñón único.
1. DEL ASA (FUROSEMIDA)
• Precaución en: IRC, hiperpotasemia.
Inhibe el cotransporte de Cl, Na+ y K+ en segmentos cortical y medular
diluyente. Muy potentes.
8. DERIVADOS DE ERITROPOYETINA
• Indicaciones: insuficiencia cardíaca aguda o crónica severa, edema
Indicaciones: anemia hiporregenerativa por ERC. Hb objetivo de 10-12
agudo de pulmón, edema refractario, insuficiencia renal aguda con
g/dl.
sobrecarga hídrica, ascitis, hipercalcemia, otros (sdr nefrótico, acidosis
Precaución: puede producir HTA y provocar necesidad de
tubular renal IV, HTA maligna ... )
antihipertensivos.
• Toxicidad: Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, hiperuricemia,
ototoxicidad, pancreatitis.
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2. TIACIDAS ¿Qué es el síndrome nefrítico?

Inhibe cotransporte de Cl-, Na+ y K+ en el segmento cortical diluyente.

Potencia media.

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Es un síndrome en el que hay falla renal aguda que se desarrolla en y azoemia. El tratamiento se lleva a cabo con esteriodes, citotóxicos
varios días, oliguria, hematuria y cilindros de eritrocitos, edema en las (ciclofosfamida, clorambucil) y ciclosporina.
partes declives e hipertensión arterial.
¿Cómo se diagnostica la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)?
¿Qué es el síndrome nefrótico? Por una biopsia de piel que demuestre depósitos de IgA (no por el nivel
Es un síndrome integrado por la presencia de proteinuria (más de 3.5g sérico de IgA).
por cada 1.73 m2 en 24horas), hipoalbuminemia menor de 3, edema,
colesterol más de 200, lipiduria, diátesis trombótica y disminución de 10 ¿Cuáles son los dos tipos de nefropatía diabética?
a 30% en la velocidad de filtración glomerular (VFG). Nodular y difusa. La difusa es más frecuente; se presenta con un
ensanchamiento mesangial generalizado.
¿Cuál es el cuadro clínico de la nefritis interstiticial?
Presencia de proteínas especiales, como la proteína de Tamm-Horsfall,
beta 2-microglobulina y albúmina. Se puede encontrar en pacientes que
sufren nefritis causada por fármacos o enfermedades inflamatorias
crónicas. Hay fiebre, exantema máculopapular transitorio, insuficiencia
renal aguda (IRA), hematuria y piuria.

¿Qué fármacos pueden causar nefritis intersticial?

La penicilina, la meticilina y el alopurinol, algunos diuréticos y AINES.

¿Cómo se clasifican las glomerulonefritis (GN) por su análisis

serológico?
GN por anticuerpos, anticitoplasmas de neutrófilo (ANCA):
granulomatosis de síndrome de Wegener, Churg-Strauss.
GN antimembrana basal glomerular: síndrome de Goodpasture.
GN de complejos inmunes: GN del lupus, GN posinfecciosa, nefro-
patía por IgA. GN crioglobulinémica y GN membranoproliferativa.

¿Cuáles son las capas de la barrera de filtración glomerular que

separan a la sangre del filtrado glomerular?
El endotelio capilar glomerular fenestrado.
La capa de células mesangiales.
La membrana basal.
El epitelio de células viscerales (podocitos).

¿Cuáles son las características de la GN posinfecciosa?

La lesión anatomopatológica característica es la GN proliferativa difusa,
cuya presentación clínica típica es la del síndrome nefrítico.

¿Cuáles glomerulopatías cursan con hipocomplementemia C3?

La glomerulonefritis membranoproliferativa y la posinfecciosa (lesión
proliferativa difusa).

¿Qué es el síndrome de Alport?

Es una nefritis hereditaria que puede ser autosómica dominante o ligada
a X. Cursa con piuria, hematuria, falla renal progresiva y pérdida
auditiva neurosensorial.

¿En qué consiste la enfermedad de cambios mínimos?

Es una enfermedad glomerular también conocida como nefrosis
lipoidea o síndrome nefrótico de lesión nula. Es la causa principal de
síndrome nefrótico en niños; cursa con síndrome nefrótico, hipertensión

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