Guía Dermatología

DERMATOLOGÍA
Dr. Arturo Vázquez
1. PROPEDÊUTICA DERMATOLÓGICA
El 95% de las enfermedades dermatológicas saltan a la vista.
Hay tres preguntas que siempre deben de hacerse: ¿qué?, ¿dónde?, ¿cómo?
La historia clínica es fundamental como primer paso del estudio de un enfermo de piel.
Estudio de la piel:
➔ La inspección, palpación y olfato son los métodos propedéuticos de elección.
➔ Examinar antes de preguntar.
➔ El diagnóstico es más rápido y directo.
➔ Exploración física de la dermatosis.
Examen de la dermatosis:
Topografía → Se habla de dónde están las lesiones y saber si están en un sitio específico,
puede ser localizada (limitada a un segmento), diseminada (varios segmentos, hay que
decir si son lesiones confluentes o aisladas), (estas a su vez pueden tener distribución
bilateral, unilateral, con predominio es salientes, pliegues, etc.) o generalizada (que cubra el
90% o toda la piel). Es muy importante en la HC describir la zona afectada.
Morfología → Se refiere a lo qué veo
Experiencia → Es muy importante, ya que facilita el trabajo médico.
Evolución→ Conocer la evolución (el modo de inicio de un padecimiento).
Síntomas →Los síntomas en dermatología sólo son 3: dolor, prurito y trastornos de la
sensibilidad.
LESIONES DERMATOLÓGICAS
Lesiones Primarias Secundarias
Mancha
● Escama
● Vesícula ● Costra
● Ampolla ● Escara
Contenido Líquido
● Pústula ● úlcera
● Absceso ● Cicatriz
● Esclerosis
● Pápula ● Atrofia
● Nódulo ● Liquenificación
Contenido Sólido ● Goma ● Verrugosidad
● Nudosidad ● Vegetación
● Roncha
Neoformación/Neoplasias
Lesión primaria: Una lesión que se presenta sobre piel aparentemente sana.
Lesión secundaria: Aquellas que son secundarias a las primarias.
Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Lesiones Primarias
★ Mancha/ mácula:
Cambio de la piel sin relieve.
*Excepción: La única mancha que da elevación es la vasculitis (no siempre)
Clasificación:
1. Vasculares:
● Congestión activa (eritema) → Dermatitis aguda y vasculitis.
● Congestión pasiva, por extravasación → Púrpura.
● Neoformación → Angioma y telangiectasia.
2. Pigmentarias
3. Depósitos por pigmentos endógenos
4. Depósito por pigmentos exógenos
➔ Manchas eritematosas
Con el interrogatorio intencionado se le da el apellido a las lesiones.
➔ Manchas purpúricas
Debe de palparse y si tiene relieves, se le llama púrpura palpable.
Hay autores que cuando es puntiforme le llaman petequial, en placa es purpúrica
propiamente dicha, y equimótica cuando tiene varios días, hay absorción y comienza
a oscurecerse.
● Si a la vitropresión desaparece, es eritema, de lo contrario es púrpura.
➔ Manchas por neoformación

Imagen 1 → Nevo aracnéo (hay un relieve por la arteriola central)
Imagen 2 → La piel puede estar atrófica por el uso de corticoides.
➔ Manchas pigmentarias
Hipercrómicas → Melasma, eritema medicamentoso fijo y hemocromatosis.
Hipocrómicas → Lepra indeterminada, pitiriasis alba.
Acrómicas → Vitiligo, pinto tardío y leucodermia postinflamatoria.
Es muy importante mencionar el color, ya que este orienta a la causa.
Imagen 1. Melasma; imagen 2. Mancha segmentaria café con leche; imagen 3. Mancha mongólica.
➔ Manchas por depósitos de pigmentos endógenos

Imagen 1. Intoxicación por mercurio; Imagen 2. Enfermedad de Addison.
➔ Manchas por depósitos exógenos

Aquí entra el tatuaje
LESIONES CON CONTENIDO SÓLIDO

★ Pápula:
Elevación de la piel que evoluciona en días o semanas (relativo), de menos de 5 mm
hasta 1 cm, pero el tamaño es variable.
Mecanismos de aparición:
● Por hiperplasia.
● Por infiltrados inflamatorios (prurigos).
● Por depósito de proteínas anormales.
Imagen 1. Verruga plana Imagen 2. Nevo compuesto.
Imagen 4 y 5. Depósitos de mucina y amiloide.

Imagen 3. Prurigos por mordedura de chinche o
pulga.
★ Nódulo:
Lesión de la piel que evoluciona en meses o años, de 1-2
cm de diámetro.
Elevado, firme, circunscrito y palpable.
Más profundamente anclado en la dermis que la pápula.
➔ Una variante del nódulo es el quiste.
Imagen 1. Lepra lepromatosa nodular y neoformaciones.
★ Roncha/ habón:
Lesión de la piel secundaria a la liberación de mediadores de la
inflamación.
➔ Se parece al eritema pero este tiene relieve.
➔ Puede dar paso al síndrome urticariano.
★ Goma:
Lesión circunscrita más profunda que el nódulo, de evolución crónica que pasa por
una etapa de reblandecimiento y que fistuliza al exterior dejando una úlcera y una
cicatriz.
➔ Ej. Tuberculosis gomosa y sífilis tardía.
Imagen. Esporotricosis facial.

★ Nudosidades:
Lesión eritematosa más o menos circunscrita profunda y dolorosa que evoluciona en
semanas o meses o años.
➔ La topografía habitual son las piernas.
➔ Característico de eritema nodoso.
Lesión parecida al eritema que es muy dolorosa y es específica para las piernas, si
cambia de lugar, es lepra hasta no demostrar lo contrario y más si es en lugares
endémicos.
LESIONES CON CONTENIDO LÍQUIDO
★ Pústula:
Elevación de contenido purulento que abarca la epidermis, suele tener un halo
eritematoso.
➔ Ej. Foliculitis.
★ Absceso:
Elevación de la piel de contenido purulento localizada en
dermis e hipodermis blanda o fluctuante y de aspecto
inflamatorio y no inflamatorio.
Puede ser complicación de causas endógenas o exógenas.
➔ Al abrirse al exterior se originan las fístulas.
★ Vesícula intraepidérmica:
Elevación menor de 5 mm.
Mecanismos de formación:

● Inflamación subcorneal → Impétigo vulgar.
● Espongiosis → Eccemas agudos.
● Acantolisis → Pénfigo vulgar.
● Degeneración balonizante de la basal → Herpes Simple y zóster.
● Necrosis total de la basal →Necrolisis epidérmica tóxica.
★ Ampolla subdérmica:
Mayor de 5 mm hasta 1 cm o más. Elevaciones de la piel de mayor tamaño pero de
contenido seroso.
➔ Marcadores antigénicos específicos: epidermolisis ampollosa, penfigoide del
Lever, dermatosis lineal por IgA y dermatitis herpetiforme así como porfirias
cutáneas.
★ Flictena → Confluencia de las ampollas.
Lesiones Secundarias
★ Escama: capa córnea que se desprende en bloque.

➔ Pitiriasiforme (Escama fina en salvado; pitiriasis
alba).
➔ Escarlatiniforme (en láminas).
➔ Psoriasiforme (escama blanca de aspecto yesoso).
➔ Ictiosiforme (escamas que parecen de pez).
➔ Cretácea (escamas adheridas en un borde y libres en
el otro).
Cretácea
Escama lamelar de la
Psoriasiforme Escarlatina

Ictiosiforme
★ Costra:
Exudado que seca al medio ambiente.
➔ Hemática
➔ Serohemática (contenido líquido con sangre)
➔ Melicérica (Cuando es de pus)
Melicérica
Serohemática
Hemática
★ Úlcera:
Solución de continuidad de la piel por diferentes causas. Dependiente de las capas
que abarque recibe diferentes nombres:
Erosión o Exulceración → abarca epidermis.
Excoriación → Abarca epidermis y dermis papilar.
➔ En forma aguda se le llama ulceración y en forma crónica, úlcera.
Úlcera serpiginosa
Erosión Ulceración úlcera fagedénica
★ Fisura:
Falla o rotura lineal de epidermis a dermis de una solución de continuidad; pequeña y
profunda; color rojo.
➔ La diferencia con una grieta, es que la fisura es descrita como una ruptura
lineal que se presenta entre la transición de piel y mucosas. La grieta se
utiliza para describir la lesión en palmas y plantas.

★ Erosión:
Pérdida de epidermis total o parcial; húmeda y brillante; secundaria a rotura de
vesícula o bulla.
De mayor tamaño que la fisura.
➔ Si llega a afectar la dermis, se convierte en excoriación.
➔ Son secundarias a la presencia de vesícula o ampolla.
➔ La piel luce denudada.
★ Escara:
Lesión de la piel producida por una zona de necrosis por lo cual es negra, insensible
y acartonada.
★ Cicatriz:
Reparación de una solución de continuidad.Dependiendo del proceso de formación
de tejido, van a aparecer tipos de cicatrices:
➔ Normal: sólo presenta trastornos pigmentarios.
➔ Atrófica o deprimida
➔ Hipertrófica: normalmente tiene un trayecto lineal, es asintomática y tiene
cambios de pigmentación.
➔ Queloide: pierde el borde de la lesión inicial.

★ Esclerosis:
Formación difusa de tejido conjuntivo que ocasiona endurecimiento parcial o total
de la piel.
La piel se torna seca, acartonada, inextensible, hiper o hipopigmentada.
➔ Ej. Esclerodermias, que combinan atrofia con cambios de pigmento, la piel
está seca e inextensible.
★ Atrofia:
Adelgazamiento de las capas de la piel con pérdida de las marcas cutáneas.
Piel de aspecto traslúcido y papiráceo.
➔ Ej. Estrías y piel envejecida.
★ Liquenificación:
Epidermis rugosa, engrosada con marcas acentuadas por fricción o irritación (se
produce por rascado excesivo).
Entre más se vea quiere decir que el rascado o prurito ha sido más crónico, pudiendo
llegar hasta la paquidermia, con acentuación de los pliegues losángicos.
➔ Ej. Estrías y piel envejecida.
➔ Lesión elemental de las dermatosis crónicas

★ Verrugosidad:
Elevaciones de la piel secas y ásperas secundarias a papilomatosis e
hiperqueratosis (de forma predominante), su superficie es irregular y anfractuosa.
Cuando predomina la papilomatosis se le llama vegetación.
➔ Ej. VPH, verrugas vulgares, tuberculosis verrugosa.
★ Vegetación:
Son levantamientos de la piel blandos de superficie lisa y húmeda en la
que hay predominio de papilomatosis.
Se da en mucosas mayormente porque ahí no hay capa córnea.
➔ Ej. VPH, condiloma acuminado.
★ Queratosis:
Variante de verrugosidades empleado para ciertas entidades:
Localizada = Callosidad.
Regional = Queratodermia.
Generalizada = Ictiosis.

★ Neoformación:
Lesión cutánea que tiende a crecer y a persistir. Denominada generalmente en
tumoraciones malignas y benignas.
➔ Aspecto clínico variable: Nódulo, úlcera, mancha, etc.
Imagen 1. Neoformación circular y queratósica; Imagen 2. Neoformación de párpado inferior ulcerada y

pigmentada.
MORFOLOGÍA
Placa: Es usado cuando son lesiones monomorfas o polimorfas (eritematoescamosas en
placas).
➔ Debe determinarse qué patrón o aspecto clínico descriptivo tiene: eccematoso,
urticariano, liquenoide, purpúrico, etc.
Dermatosis localizada en la región glútea

derecha constituida por placas
eritematoescamosas confluentes.
En las lesiones dermatológicas se debe de describir lo siguiente:

Tamaño, forma, color, textura, elevación o depresión y
Características
pedunculación.

Exudados Color, olor, cantidad, consistencia.
Patrones de disposición Anular, agrupada, lineal, arciforme, difusa.
➔ Generalizada o localizada.
➔ Región del cuerpo.
Localización o distribución
➔ Patrones de distribución
➔ Discreta o confluente
EXAMEN DEL PACIENTE DERMATOLÓGICO

1. Examen de la dermatosis
➔ Topografía de las lesiones
➔ Morfología de las lesiones
2. Resto de la piel y anexos (incluir boca y ganglios linfáticos)
3. Diagnóstico presuntivo
4. Interrogatorio orientado
5. Estudio completo del paciente.
6. Laboratorios
7. Dx integral
8. Tratamiento
SÍNDROMES DERMATOLÓGICOS
● Síndrome urticariano
● Síndrome de eritema nodoso
● Síndrome de eritema polimorfo
● Síndrome eritrodérmico
● Síndrome purpúrico
● Síndrome eccematoso
● Síndrome de dermatitis crónica
● Síndrome pruriginoso
CLASE 23/08/21 by Ale
2. BIOPSIAS DE PIEL
➔ Método de diagnóstico complementario más utilizado en dermatología:
(Esto no quiere decir que a todo lo que se nos presente le vamos a hacer biopsia, porque tiene un costo, es un
método invasivo y la limitante es que no hay muchos dermatopatologos).
● Fácil de efectuar
● Técnica sencilla
● Limitantes
Tipos de biopsia
A. Excisional
B. Incisional

C. Variantes. Rasurado (abarca nada más lesiones de epidermis, muy
superficiales) y translesional.
Ejemplo de Biopsia Excisional. Muchas veces este tipo de biopsia es diagnóstica y terapéutica
BIOPSIA POR SACABOCADO/PUNCH
Hay sacabocados que son desechables, cuyas medidas oscilan de 2-3 hasta 10 mm. Casi
siempre se utilizan de 3.5, porque cuando son más grandes es mejor hacer una biopsia en
huso o excisional.
★ Limitante: no sirve para lesiones de hipodermis, solo para dermis y epidermis

★ Uso: Esta biopsia es muy práctica en lesiones pequeñas de cara donde se hace la
asepsia y la antisepsia con guantes, se rota el instrumento (sacabocado) y se
obtiene la muestra. A veces se queda en la parte metálica, y a veces se queda en la
epidermis.
Hay una variante en la cual se pone un punto de sutura, o se puede utilizar una
esponja esteril que se pone en el sitio de donde se tomó la biopsia.
➔ La sutura se retira a los 5-7 días, o hasta 10 dependiendo de la región.

Técnica:
● Se coloca un campo, se usan guantes y anestesia tópica.
● Etiquetar
● Se manda en formol al 10%
● Se hace un resumen clínico.
INDICACIONES
● Cuando el cuadro clínico no es suficiente
○ P. ej: Si vemos una dermatosis que no evoluciona en forma adecuada, con recaída, que
persiste, etc, hay que replantear muchas veces diagnósticos clínicos, y es ahí cuando se
sugiere una biopsia de piel.
● En enf. vesiculoso-ampollosas autoinmunes (dice autoinmunes porque no todas las
enfermedades vesiculoampollosas son tributarias de manejo).
● En tumores benignos, premalignos y malignos (nos dice la estirpe y grado de
infiltración, confirma el diagnóstico y si está bien operado).
● Cuando se desea comprobar el dx. y además comprueba el agente causal.
● Con fines de enseñanza e investigación.
● Para constatar efectos terapéuticos (por ejemplo de un tumor maligno, para saber si lo
operé bien, si ya no hay lesión residual, o si está infiltrada, o si espero la recidiva).
● Con fines médico-legales.
★ Correlación clínica-histológica

Es muy importante también que el clínico, si el paciente tiene este tipo de lesiones, sepa correlacionar lo que el
patólogo está informando.
Por ejemplo si hay erosiones. y veo separación suprabasal (como en la imagen inferior derecha), clínicamente yo
tengo que ver erosiones; pero si en el reporte me dijeran que hay un nódulo con lesiones malignas y yo veo
erosiones, entonces no tengo correlación clínica. Entonces si hay discordancia entre lo clínico y lo histológico,
yo lo vigilo.
Si yo veo este tumor (izquierda) y el patólogo me dice que hay una masa que infiltra la dermis media y profunda
de histiocitos, me confirma lo que yo estoy viendo clínicamente.
Aquí está un ejemplo de un tumor benigno donde me comprueba que lo operé bien. Vemos como no hay lesiones
en el borde lateral (rojo) ni en el borde profundo (azul), y me confirma el diagnóstico de Histiocitofibroma, que es
un sinónimo de Dermatofibroma.

Carcinoma basocelular. (Cáncer de piel). No hay que olvidar que como estamos ante un método invasivo, es
importante que el paciente cuando a vamos a hacer un tratamiento radical de un cáncer basocelular, se pinta,
hay que hacer HC, saber si está anticoagulado, si toma aspirina, si es diabético como está la glucemia, si es
hipertenso cómo están sus cifras tensionales; porque aunque es un fragmento, puede dar sustos.
➔ Aquí si el patólogo nos dice que hay células basaloides en forma de nidos, me confirma el diagnóstico
de Basalioma o Carcinoma basocelular.
Cuando por ejemplo se desea comprobar el agente etiológico. En este caso el patólogo nos dice que el agente
etiológico encontrado es el Actinomadura madurae, con lo que me dice el Diagnóstico integral.
O sea esto es una micosis profunda producida por un Actinomiceto que así se llama. Ahí están los elementos
parasitarios, o a veces se les sugiere hacer cultivos, tinciones especiales.
Si vemos un nódulo en zonas frías, sobre todo en zonas endémicas… si el patólogo nos dice que observó bacilos
ácido alcohol resistentes (BAAR) en forma de paquetes de cigarro, que se llaman “clovias”. Esto me confirma el
diagnóstico de lepra lepromatosa.

Paciente con un melanoma maligno, donde el diagnóstico histológico es urgente, primero de melanoma y
segundo de los niveles de invasión amelanoma segundo de los niveles de invasión, porque el melanoma cuando
está en situ a nivel intraepidérmico es curable en el 96-97 de los casos%.
Pero también yo como clínico, si estoy seguro que es melanoma, hay conductas de que primero hacemos una
biopsia incisional y otros que eso no es; como requiere colgajo el injerto, hay que derivarlo, a veces sin biopsia
previa a un servicio de oncocirugía o de cirugía plástica y reconstructiva, pero en ocasiones estos servicios si no
llevan una biopsia previa no los reciben, entonces hay que hacer una biopsia incisional.
Hay una conducta de que cuando está ulcerado un melanoma no lo toquemos porque si no hay metástasis y
sino es que ya las hay, se le echa la culpa a la biopsia.
Aquí el tratamiento es la amputación de un melanoma maligno. Obviamente hay que hacer una biopsia previa,
porque si se hace la amputación en el servicio que sea, tenemos que estar seguros.
En el caso de melanoma maligno son

importantes los Niveles de Clark y los
niveles de Breslow porque si está limitado a
epidermis, el 96-99% es curable, pero si ya
tiene un nivel II, III, IV o V, el oncoquirúrgico
tiene que complementar un tratamiento a
parte de la cirugía.

SITIO DE LA BIOPSIA
● Cuando la lesión es pequeña se toma completamente.
● El sitio de elección es la parte más activa.
● En cuanto a la evolución se toman de las lesiones intermedias (excepto ampollas).
● Evitar lesiones complicadas con infección o secuelas de rascado.
TÉCNICA Y MANEJO DE LA BIOPSIA

1. Asepsia y antisepsia
2. Anestesia local con o sin epinefrina (en dedos y pabellones no usar epinefrina
porque podemos causar necrosis)
3. Instrumental médico mínimo (hoja bisturí, disección, sacabocado, suturas, etc)
4. Cierre primario o por sacabocados
5. Retiro de suturas en 5-7 días
6. Etiquetarla y poner en frasco con formol al 10%
7. Resumen clínico de la dermatosis (para mandar al patólogo)
En el manejo de la biopsia, la mayoría de las veces la tinción que más se utiliza es la

Hematoxilina-Eosina, sin embargo también hay un estudio que si vamos a hacer
Inmunofluorescencia tenemos que tener el laboratorio avisado porque se tienen que
procesar inmediatamente (48hrs cuando mucho). En cambio la hematoxilina-eosina se
puede hacer en formol al 10% por semanas a meses incluso años.
LIMITACIONES DE LA BIOPSIA DE PIEL

➔ No esperar demasiado si no se tiene una idea clínica
➔ No despreciar la ayuda del patólogo
➔ Correlación clínico-histológica
➔ Rechaza o confirma idea clínica
➔ Cuando haya duda persiste el criterio clínico
DEFINICIÓN DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS
★ Hiperqueratosis
Aumento de la capa córnea. (Recordar que

la capa córnea es la capa más externa de la
epidermis). Si yo la veo aumentada y
clínicamente veo lesiones secas y ásperas,
recordar que definimos verrugosidad
cuando hay una elevación en la piel en la
que hay un cambio histológico que es la
hiperqueratosis.
★ Paraqueratosis

Presencia de núcleos en la capa córnea. Aquí no debe haber núcleos, cuando sí se observan
núcleos, estamos hablando de trastornos de la queratinización, y el representante cardinal
de este tipo de trastornos es la Psoriasis.
En esta biopsia hay también un cambio de piel que se llama -Papilomatosis-, que es la
acentuación de la papila.
★ Hipergranulosis
Aumento de la granulosa (capa que se encuentra inmediatamente debajo de la capa
córnea, excepto en palma y plantas que se llama Lámina Duseda. Normalmente debe
haber 1-2 capas, en la imagen hay 6 aproximadamente.
➔ El representante es una enfermedad que se llama Liquen Plano.
➔ Recordar que la elevación sólida de la piel que mide de 1-6mm se llama
pápula, en el caso de la imagen lo que pasa es que todas se juntan y forman
una placa (combinación de lesiones primarias y secundarias).
★ Acantosis
Aumento de la capa espinosa (es

la que se encuentra adyacente
por arriba de la capa basal).
Normalmente también hay 2-3
hileras de células de este estrato
espinoso o de Malpighi.
La acantosis la vemos en
enfermedades crónicas como la
Dermatitis crónica, y si vemos que el paciente tiene un rascado crónico decimos que hay
liquenificación, que es un engrosamiento de la piel secundario al rascado y el equivalente es
una piel “acantósica”.
★ Acantolisis

Destrucción de los desmosomas por procesos
autoinmunes, o de los hemidesmosomas, o de la
matriz extracelular.
Erosiones o elevaciones de contenido líquido
(vesícula), vemos en la imagen ampollas, y que la
confluencia de varias ampollas se llaman flictenas,
que se rompen y dan una solución de continuidad
llamada erosión, que son separaciones suprabasales
por un fenómeno autoinmune en el que se destruyen
los desmosomas o ampollas intradérmicas.
➔ Ej. Destrucción de hemidesmosomas (el hemidesmosoma es una proyección de
glicoproteínas que une el queratinocito basal con la membrana extracelular de la
unión dermoepidérmica, y que clínicamente si se pierde el hemidesmosoma o el
desmosoma se van a separar las células .
Histológicamente en la biopsia de la imagen (vesícula intraepidérmica) todo lo que se ve en

blanco es agua. Para la biopsia tomamos una vesícula completa, larga, porque sino se
rompe, hay que hacerlo con mucho cuidado.
➔ El representante de la vesícula intraepidérmica por acantolisis es el Pénfigo vulgar.
★ Atrofia de la epidermis
Adelgazamiento de las capas de la epidermis, por lo tanto se hacen visibles lesiones rojas
que son de tipo vascular. Si hacemos una biopsia de piel se ve casi ausente la epidermis, y
si hay vasos sanguíneos, por eso las lesiones se ven rojas.
➔ El representante característico de la atrofia de la epidermis es el Lupus discoide
crónico fijo llamado Lupus Eritematoso discoide.
★ Espongiosis (Eccema)
Proceso de vesiculación intraepidérmica, -vesiculación- es decir que hay contenido líquido.
Todas esas son bombitas de agua. El mecanismo es edema intra e intercelular por
padecimientos de tipo inflamatorio.
➔ Eccemas: puede ser por contacto, es un tipo, eso lo sacamos con la HC

★ Papilomatosis
Aumento del tamaño de las papilas. La Papilomatosis está representada por lesiones
vegetantes y la vegetación.
➔ Ej. Condiloma Acuminado producido por el Virus del papiloma.
★ Disqueratosis
Queratinización anticipada de las células epidérmicas. Normalmente en las capas profundas
de la epidermis no debemos de ver capa córnea, pero si lo vemos en capas profundas se
llama Disqueratosis.
➔ Ej. Cánceres de piel de tipo vegetante, Carcinoma epidermoide vegetante.
➔ Epitelioma espinocelular
★ Licuefacción de la basal
Queratinización anticipada.
La licuefacción de la basal es la pérdida de la demarcación entre la epidermis y la dermis
por tumefacción de las células basales.
➔ El representante característico es el Lupus Discoide (lupus quiere decir lobo, discoide que
son lesiones redondas).

➔ Cuando se sospecha de esta entidad, con una aguja se levanta la escama y si se
desprende da el signo de la tachuela, patognomónico de este Lupus.
★ Degeneración basófila de la colágena

Tinción marcada de las fibras colágenas por hematoxilina → Lupus discoide
OTRAS TINCIONES
Biopsia por Inmunofluorescencia.

Hay que ver si hay depósito de IgG, IgM o bien de properdina o de
complemento.
➔ Por ejemplo en esta imagen observamos que todo lo que se ve
oscuro nos habla de que hay una ampolla subdérmica que está bajo la
membrana basal.
En esta imagen, ver por ejemplo si hay infiltrados histiocíticos,

células espumosas.
Tinción de rojo congo. Por ejemplo para una dermatosis con

manchas hipercrómicas sugestivas de amiloidosis.

Tinción de fibras elásticas colágenas y reticulares.
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Ultrasonido:
Para lesiones quísticas o ver si hay o no presencia de gas en las facies.Por ejemplo en la
fascitis necrotizante.
En la 2da imagen, vemos un tumor que está calcificado, que se llama Pilomatrixoma, que es
un tumor benigno.
La Vimentina, son marcadores tumorales ya de ciertos padecimientos, por ejemplo del

Melanoma maligno, ya hay tinciones con marcadores tumorales de histoquímica.
➔ CD20: Para linfoma cutáneo de célula T

Esto se hace en otros países.
OTROS PROCEDIMIENTOS
1. Examen directo → Ej. de tipo micológico, para observar al microscopio la presencia

de filamentos, hifas, o de esporas.
2. Cultivos → para hongos, bacterias y parásitos (Sabouraud aerobios, Papa zanahoria
para candida albicans, tioglicolato para anaerobios, Lowenstein para bacilo de koch).
3. Frotis → investigar bacterias
4. Campo oscuro → Treponema para campo oscuro (mal de pinto, sífilis)
5. Intradermorreacciones
6. Citodiagnóstico → p.ej aplicación del Papanicolaou en enfermedades cutáneas
7. Estudios específicos de la dermatosis → p. ej. anticuerpos antinucleares, estudios
genéticos
En la primera imagen vemos un filamento, en una escama de una lesión eritematoescamosa

sugestiva de tiña del cuerpo (se pone la escama con lugol o hidróxido de potasio). Si hay
filamentos, ya no hacemos cultivo (imagen derecha). Si es negativo el filamento, hacemos el
cultivo en medio de Sabouraud, en este hay que esperar de 5 a 7 días.
Aquí vemos la toma de escamas en laminilla. Se fijan,

hidróxido de potasio, laminilla, y ver al microscopio.
Aquí vemos el caso de un paciente sugestivo de

onicomicosis distal y subungueal. Se raspa, se obtiene, y
si sale negativo entonces hacemos el cultivo.

Estudio Micológico del pelo.
Por fuera o por dentro.
Tinción Gram de lesiones pustulosas, de

piodermias, etc.
Campo oscuro para Treponema.
Estudio muy útil para ver la inmunidad celular

en el paciente.
La aplicación del Antígeno en la cara anterior
del antebrazo, una décima cuya lectura la
mayoría de las veces se hace a las 48-72 hrs.
Y cada antígeno denota tal o cual
padecimiento.
Por ejemplo la tuberculina (abajo) es la

búsqueda de PPD para el abordaje integral de
casos sospechosos de tuberculosis cutánea.
La lepra, casi la mayoría de las

intradermorreacciones se eleva a las 48-72
hrs. Sin embargo hay una que se lee a los 21
días, que es la Mitsuda. Y la de Montenegro de
Leishmania.
Hay que tener una regla para ver si es positivo (5 mm o más) o negativo. Y hay que ver las fechas de
la lectura y la aplicación porque generalmente esto nos va a denotar con un cuadro clínico sugestivo
un dato muy orientador para el diagnóstico.

La aplicación del Papanicolaou por ejemplo en las enfermedades vesiculosas de tipo viral como el
Herpes simple, el herpes zoster, nada más denota la toma de una ampolla o una vesícula, se fija, se le
hace la tinción.
➔ Si indica que hay células multinucleadas, es herpes
➔ Si hay acantolisis me indica que es pénfigo
TECNOLOGÍA EN DERMATOLOGÍA
★ La lámpara de Wood da imágenes características para Pitiriasis versicolor, vitiligo, tiña de la

cabeza.
★ Diascopia, es una laminilla para cuando tenemos dudas de si hay púrpura o eritema
★ Lupa para magnificar las lesiones clínicamente
★ Dermatoscopio para magnificar la lesiones y tener un control dermatoscópico de las lesiones
melanocíticas. (Evolución de los nevos melanocíticos).

(Derecha) Paciente con una dermatosis localizada a la piel cabelluda y al borde de implantación de la
región frontal donde vemos un piebaldismo, quizá tiene heterocromía del iris y sordera. Y ya me
complementa con la descendencia que estamos ante un síndrome de Waardenburg, hay que
mandarlo con el genetista.
★ PIODERMIAS
By: María la que no quería, basado en la clase del Doctor
Son enfermedades infecciosas cutáneas, de la piel y anexos producidas por microorganismos

aerobios grampositivos (estreptococos y estafilococos).
Este tipo de infecciones se caracterizan por un amplio grupo de cuadros clínicos de diversa etiología,
patogenia y pronóstico dependiendo de la localización anatómica, el tipo de germen, la profundidad y
el curso evolutivo de las mismas.
● Inician como superficiales y posteriormente se pueden profundizar
1. Impétigo vulgar
2. Impétigo seco
3. Foliculitis y furúnculo
4. Periporitis e hidrosadenitis
5. Ectima
6. Erisipela y celulitis
7. Fascitis necrotizante
S. aureus Streptococco Mixta
1. Impétigo vulgar 1. Impétigo vulgar 1. Fascitis

2. Periporitis 2. Erisipela-Celulitis
3. Foliculitis 3. Ectima
4. Forúnculo
5. Hidrosadenitis
1. Impétigo vulgar → Dartos volante

Infección superficial exclusiva de la epidermis (capa córnea), es un cuadro
banal que no compromete la vida.

Vesículas subcorneales: derivan de esta patología que viene del latín Ad impetum: de repente.
● Porque de repente la mamá menciona que hay agua que luego seca, las costras son
exudados que secan y que derivan de pus.
Uno de los motivos de consulta principales del primer nivel de atención:

Primario: Periorificial, afecta la piel sana
Secundario: dermatosis previa habitualmente de tipo pruriginosa
Variedad ampollosa: S.S.S.S (toxina del grupo II:55, 71, 80 y 81) Enfermedad de Von Rittershain.
● Variante producida por la resistencia a una exfoliatina producida por una toxina del grupo II.
● Compromete la vida.
Antecedentes de rinitis y otitis

Vesículas subcórneas → costras melicéricas
No hay fiebre ni síntomas generales
→ EPIDEMIOLOGÍA
Infección superficial que se presenta en niños desnutridos, de poca higiene
Predomina en etapa escolar y preescolar
No respeta sexos
Se denomina contagioso → porque es autoinoculable
★ Impétigo secundario
Dermatosis previa pruriginosa
Morfología → costras melicéricas
Topografía → será de la dermatosis previa
★ Impétigo buloso → Von Rittershain

Conocido como Sx de la piel escalpelada estafilocócica (s.s.s.s sx de las 4 s)
Por una resistencia a la exfoliatinas de S. aureus
Neonatos y < 5 años
Falta de inmunidad específica a exfoliatinas
Variedad ampollosa: S.S.S.S (toxina del grupo II:55, 71, 80 y 81)
Puede ser secundario a una onfalitis

Signo de Nikolski + → la piel luce aparentemente sana y al pellizcarla se viene
PRUEBAS → IMPÉTIGO
1. Laboratorio: leucocitosis y bandemia
2. Manejo multidisciplinario en terapia intensiva por alta mortalidad
DX: Tinción de gram, cultivo y biopsia

→ Debemos ser prácticos y realizar el Dx con la clínica para evitar los gastos a los Px
TX → tópico, remoción de costras y antisépticos

Cualquiera de los antibióticos en ese orden de jerarquía:
● Clioquinol ● Ácido fusídico

● Mupiricina ● Neomicina
● Retapamulina
Tomar en cuenta el poder adquisitivo de los Px
Indicaciones de antibiótico sistémico
1. En casos extensos
2. Condiciones socioeconómicas bajas
3. Acción antiestafilocócica de acuerdo a antibiograma
4. En impétigo secundario
★ Antibióticos
★ Dermatosis previa
5. Enfermedad de Von Rittershain: hospitalización y manejo en UCI
Dicloxacilina y compañía (en alergia a penicilina), macrólidos
Impétigo secundario: Tratar primero el impétigo y después la dermatitis por contacto

Impétigo buloso: Solicitar ayuda de pediatría, los Px requieren líquidos y electrolitos para impedir la
sepsis.
2. Impétigo seco
Sinonimia → Pitiriasis alba, Dermatitis estafilogena de Borda
Forma abortada a focos infecciosos a distancia, ejemplo:
● Caries, otitis, amigdalitis y otras infecciones de piel y orificios naturales
No es por avitaminosis, anemia o PCR parásitos
Discromía → manchas hipocrómicas con escamafina

1. Predomina en zonas expuestas
2. Manchas hipocrómicas pitiriasiformes
DX DIFERENCIAL:
● Nevo anémico → normalmente son melanocíticos
● Lepra indeterminada → manchas hipocrómicas con disestesias
● Pitiriasis versicolor → manchas en confeti predominantes en cara y tronco
● Vitiligo
● Otras → esclerosis tuberosa
Tratamiento
1. Combinar filtro solar, que el Px ya no se exponga a la tierra → cada que llega el sol hay
recaídas (primavera).

2. vaselina salicilada al 2% → en presencia de muchas escamas
3. Manchas → ácido fusídico o clioquinol combinado con un esteroide (betametasona,
cortisona).
Con reducción: cada 12 h, cada 24 y luego cada 48 hasta completar dos meses
3. Foliculitis
Infección superficial de la unidad pilosebácea que afecta al acrotriquio (porción histológica desde la
desembocadura del pelo hasta la porción superior de la glándula sebácea.)
Infección por S. aureus del aquiotriquio
Topografía: zonas pilosas; donde abunda el vello, en el área del bigote y la barba.
Lesión elemental → pústula rodeada de un halo eritematoso (llamado rash), prurito y excoriación
Los cuadros son autolimitantes en Px sanos
★ Historia clínica detallada

★ Diagnóstico diferencial
★ Antibioticoterapia sistémica opcional
Formas especiales
Sicosis de la barba → secundaria al afeitado

Morfología: pápulas inflamatorias y pústulas con costras cada que los
Px se rasuran
Tx: Cuadro rebelde al Tx
1. Técnica de afeitado correcta
2. Similar al que se utiliza para el acné
3. Fotodepilación
Queloide de la nuca → mal llamado acné queloideo

Morfología: pápulas y pústulas foliculares con tendencia a la formación de
cicatrices hipertróficas y queloides.
★ Obesidad asociada
★ Dolor y deformación de la región
★ Tendencia familiar a cicatrices queloides
★ A veces falta el pelo o sale en mechones por orificios dilatados
TX: médico y quirúrgico
Foliculitis decalvante de la piel cabelluda

Provoca una esclerosis perianexial que ocasiona alopecia cicatricial definitiva
Piel cabelluda → foliculitis destructiva de Quinquaud
Barba → sicosis lupoide de Brocq
Piel lampiña → foliculitis depilante de D Arnozan y Dubreuilh

Tratamiento
Interrogatorio intencionado → alergia a la Penicilina

Tx de elección → Penicilina y sus derivados
Tratamiento formas especiales
1. Sicosis de la barba: antibióticos de acción antiestafilocócica (rotatorios, 7-10 días cambiar

a otro), cambiar hábito del rasurado.
2. Foliculitis queloide de la nuca: Antibióticos rotatorios, sulfona e infiltración de esteroides

★ Cirugía reconstructiva
3. Foliculitis decalvante: (de Quinquaud) antibióticos rotatorios e isotretinoina
4. Furúnculo
Furunculosis de repetición: Infección de un estado aislado en donde en un Px, los episodios se
presentan con repetición.
Afección del istmo
Agente etiológico: S. aureus
● Ataque del folículo piloso profundo
● Estados aislados o inmunocompromiso
Síntomas asociados → dolor
Diferencia con foliculitis: En foliculitis hay prurito y en el furúnculo dolor

Topografía: Puede presentarse en cualquier parte de la superficie corporal, principalmente en los
pliegues.
Morfología: inicia como un nódulo inflamatorio en donde aparece en el centro el folículo necrosado.
● Sale una secreción purulenta, el Px llega con una “bolita que le duele” (al inicio duele poco
pero a los 3 días duele y drena material purulento).
● Si se manipulan puede presentarse sepsis
Diagnóstico diferencial:
1. Nódulos inflamatorios no infecciosos
2. Eritema nodoso
3. Sarcoidosis
4. Acné nódulo-quístico
5. Celulitis

Estado aislado, si se ve en px inmunocomprometidos, trasplantados, oncológicos, se puede buscar
leucocitosis y bandas en citometría.
★ Exámenes de laboratorio y gabinete
● Depende de la historia clínica ● Manejo de comorbilidades

● Cultivo ● Valorar hospitalización
● USG seriado ● Reposo
● BH completa
Tratamiento
Px sin mucha sintomatología y quiere reposar → Tx ambulatorio (penicilina y derivados)

Px descontrolado → Hospitalización (manejar antibiótico 48 a 72 hora, si el Px se vuelve estable
continuar con antibiótico de 7 a 10 días por VO).
★ No manipular porque podemos provocar sepsis
★ Fomentos de permanganato de potasio para desinflamar la piel y que madure el nódulo para
que salga la pus.
Cuadros de repetición → se pueden usar Inmunomoduladores (levamisol 5o mg/6 meses)

→ No en todos los Px
5. Hidrosadenitis
Se considera una enfermedad autoinmune acompañada de la afectación del folículo pilosebáceo, es
un cuadro que se presenta después de la pubertad por la entrada en función de la glándula apocrina.
Sinonimia: Acné invertido, apocrinitis o golondrinos

→ Enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo acompañado de un desequilibrio del sistema
inmunológico.
● Se presenta en personas predispuestas genéticamente
Topografía → donde hay glándulas apocrinas (ventanas alcalinas; axilas, surcos submamarios, línea
media, periné, región inguinal y perianal).
★ El cuadro común es axilar uni o bilateral
Comorbilidad: obesidad exógena

Tx: médico y quirúrgico

Fisiopatología → Secuencia de Hurley
★ La colonización bacteriana es secundaria a ese proceso autoinmune, donde se van a liberar IL-17,
IL-23 y FNT-Alfa.
★ Por ello está de moda la utilización de medicamentos anti IL-17, IL-23.
Como el proceso infeccioso es secundario, cuando nosotros damos antibióticos, se realizan cultivos y
antibiogramas → mejoran, pero la cueva de infección está ahí y la recaída es la regla.
★ CLASIFICACIÓN DE HURLEY PARA LA HS

➔ Se deforma la región donde hay procesos de cicatrización, es un cuadro desesperante y
discapacitante.
➔ Los Px llegan con los brazos separados por ello el término de golondrinos
➔ Siempre hay obesidad morbida detrás de este cuadro
● Aunque el cuadro común es axilar uni o bilateral, llega a extenderse a otras zonas
produciendo cuadros muy aparatosos.
Asociaciones de Hidrosadenitis
Acné conglobata → se sale de las zonas seborreicas

(cara, pecho y espalda).
úlceras de marjolin → se consideran como un
asiento de cáncer de piel.

Laboratorio y Gabinete de HS
● Cultivo y antibiograma: estafilococo, estreptococo, E. coli y proteus so.
● Estudios iniciales de laboratorio: QS, BH, PFH, VSG y protocolo biológico convencional (Rx de
tórax, panel de hepatitis viral, HIV).
● Ultrasonografía
● Resto de estudios de acuerdo a comorbilidades
Ultrasonido de HS
Lesión que abarca toda la axila
★ Tratamiento:

Leve → Atención primaria con Tx y esteroide tópico
Moderada y severa → Esteroide intralesional o combinarlo con un sistémico (diamino fenil cetona,
acetato de ciproterona, isotretinoína hasta por 1 año, metotrexato o anti TNF. )
● Una vez estabilizado se deriva al Cirujano plástico
6. Periporitis
Infección por estafilocócica aureus en la porción intraepidérmica, se confunde muchas veces con
obstrucción sudoral
Infección de glándula ecrina (acrosiringio)
Topografía y morfo → pliegues y pústulas
Evolución recidivante, cuadros que se quitan con agua y jabón, su importancia es que simula una
miliaria:
Miliaria → obstrucción sudoral, cristalina parece agua sobre la piel
Dx diferencial: miliaria
Tx: antisépticos, lavado y ventilación
Periporitis → Miliaria cristalina
7. Ectima → Infección de dermis papilar, media y hasta profunda que inicia con
abscesos, ampollas, pústulas.
● Invade la dermis
● Estrepto Beta hemolítico y aureus
● Antecedentes de inmunocompromiso
Morfología habitual: erisipeloide que evoluciona a edema, ampollas, pústulas, abscesos y formación
de úlceras.
Ectima estafilocócico → dura de 2 a 3 semanas
Px: con terrenos propicios (VIH, insuficiencia venosa, insuficiencia renal)
Estadio crónico: evolución crónica y recidivante
➔ El paciente refiere que se caen las costras y se

vuelven a formar
➔ Siempre que se ve el signo de rodete epidérmico,
quiere decir que hubo o hay pus
➔ Al desprenderse la costra es una costra hemática

Tratamiento
1. Manejo de comorbilidades
2. Si hay dolor → pasar a antibioticoterapia específica
3. En reposo → manejo sistémico (dicloxa y compañía, penicilina y derivados y combinar algo
tópico, fomentos.)
8. Celulitis y Erisipela
Infección dermoepidérmica por S. Beta hemolitico del grupo A
Mecanismo de transmisión → solución de continuidad: tiña podal y vía sistémica
1. Vía exógena: caída, herida, accidente o cirugía
2. Vía endógena
Fotografía: extremidades inferiores y cara

Morfología: signos de inflamación (dolor, calor, tumor, rubor y pérdida de la función), adenopatías y
ataque al estado general.
Complicaciones → Fascitis necrotizante y septicemia, tardía como glomerulonefritis posestreptocócica
y elefantiasis nostra.
La celulitis y la erisipela de la cara es un cuadro que tiene los signos de la inflamación unilateral, con
dolor, la piel está caliente, se palpan ganglios y hay adenopatías regionales.
Secundaria a Herida
Secundaria a Tiña Secundaria a extracción dental
Tratamiento

BH: Para ver la leucocitosis, neutrofilia y bandas.
9. Fascitis necrotizante
Cuadro grave que compromete la vida, puede ser complicación de una cirugía o que llega por vía
sistémica.
Infección dermo hipodérmica complicada en fascias
Flora mixta → estafilococos, estreptococos o anaerobios
Control clínico → exhaustivo con US, Doppler seriado
Manejo conjunto medico y quirurgico
Es de crucial importancia que descartemos la presencia de una infección profunda necrosante o

complicada a través de los siguientes síntomas:
● Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos
● Bullas violáceas
● Hemorragias cutáneas
● Anestesia cutánea
● Rápida progresión del eritema o del borde de la lesión
● Presencia de gas en los tejidos (crepitación a la palpación o en las pruebas de imagen)
● Signos de toxicidad sistémica
Escara Gangrena de Fournier
Escara → necrosis tisular que se tiene que combinar con ultrasonido
Complicaciones:
1. Anaerobiosis
2. Septicemia
3. Púrpura fulminante
4. Falla orgánica múltiple
Tratamiento Fascitis Necrotizante
Fasciotomía, drenaje de las lesiones de forma periódica en quirófano

3. VIROSIS CUTÁNEAS
Los que suelen infectar al ser humano son:

➔ Virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2).
➔ Virus de la varicela-zoster.
➔ Citomegalovirus.
➔ Virus de Epstein-Barr (EBV).
➔ Herpesvirus 6 y 7.
➔ Herpesvirus 8 (sarcoma de Kaposi)
HERPES SIMPLE
Se les denomina a las vesículas como dermatitis herpetiforme.

Tipo 1 → de la cintura para arriba.
Tipo 2 → de la cintura para abajo.
● No deja inmunidad.
La primoinfección se realiza en edades tempranas y al nacer puede obtener el virus al pasar

por el tracto vaginal.
➔ Pasa inadvertida.
Periodo de incubación → 2 a 20 días.

Curación → 10 a 15 días.
También produce eccema herpético (vesículas diseminadas) y panadizo herpético (lesiones

vesiculocostrosas en la punta de los dedos).
Nuevos brotes aparecen en relación con las condiciones inmunológicas del huésped y la
reinfección, ya que el virus permanece de manera indefinida en los ganglios radiculares
regionales.
Factores que determinan la aparición de nuevos brotes:

● Estados febriles
● Infecciones
● Asolearse en exceso
● Medicamentos inmunodepresores
● Enfermedades como las leucemias o el SIDA
● Problemas emocionales.
● Transmisión sexual (sobretodo en el tipo 2)

★ Cuadro clínico
“Fuegos” o “fogazos” → racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso con ardor
marcado.
➔ Erosionan pronto, a veces sólo se observan exulceraciones cubiertas por
costras melicéricas.
➔ En inmunodeprimidos, las lesiones se extienden, se ulceran y persisten hasta
un mes o más.
Topografía: Labios, comisuras labiales, mucosa labial o yugal, lengua.

● Tipo 2 → Prepucio, glande, piel del pene, escroto, labios mayores o menores, paredes
vaginales, periné y nalgas.
Complicaciones: La más frecuente es la impetiginización por el manipuleo, pústulas y más

costras melicéricas.
➔ Viscerales como la queratoconjuntivitis que puede causar perforación corneal o
encefalitis.
★ Diagnóstico

1. Cuadro clínico
2. estudio de Tzanck → raspando el fondo de una vesícula reciente y colocando el
material en un portaobjetos, el cual se tiñe con Giemsa o Wright, en donde se
observarán células gigantes multinucleadas, las cuales se consideran diagnósticas
de la infección herpética
3. Biopsia → mostrará vesículas intraepidérmicas por degeneración balonizante de las
células espinosas y con inclusiones citoplasmáticas.
4. Técnica de Western blot
5. Cultivos → sólo en casos especiales y la muestra se toma de las lesiones activas y
recientes.
★ Tratamiento
No hay terapia que lo elimine por completo.
➔ Suelen secarse con fomentos de suero fisiológico o de agua de manzanilla; aplicar
polvos secantes que llevan talco y óxido de zinc.
➔ Contraindicar los corticosteroides porque pueden diseminar el cuadro.
El tratamiento antiviral está indicado en pacientes con lesiones muy sintomáticas, extensas,
complicadas o en inmunosuprimidos:
1. Aciclovir:
De elección.
Dosis en adultos → 200 mg por vía oral, cinco veces al día, por cinco días.
Dosis en niños → 15 mg/ kg de peso sin exceder 200 mg por dosis.
➔ Iniciar antes de las 72 horas de instalado el cuadro.
➔ En px inmunosuprimidos o con recurrencias, dosis de 400 mg cada 12 horas
por tiempo indefinido, a veces hasta por un año.
2. Valaciclovir:
Dosis de 1 000 mg dos veces al día.
3. Famciclovir:
Dosis de 250 mg cada ocho horas.
M e d i d a s p r e v e n t i v a s:
● Abstenerse de tener relaciones sexuales durante el brote de lesiones, y por dos días
después de la desaparición.
● usar preservativo.
HERPES ZÓSTER
Por el virus varicela-zóster.
Virus dermoneurótropo → Afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios sensitivos.
En niños produce varicela, y en el adulto, es más común la aparición de herpes zóster
(también puede presentarse en niños pero es muy raro).

Varicela
Periodo de incubación → 10 a 15 días, posteriormente se presentan síntomas prodrómicos
leves como fiebre, astenia, anorexia.
Se da la erupción de lesiones que van desde una simple mancha eritematosa, pápula,
vesícula, pústula, erosión y costra. Evolucionan en diferentes estadios, en un lapso de 2
semanas (para posteriormente involucionar), pudiendo ver todos los tipos de lesiones.
Topografía → cara y tronco.
Proceso pruriginoso, el rascado o traumatismo de las lesiones permite secuelas

cicatrizantes de aspecto muy característico.
★ Tratamiento
Niños inmunocompetentes → baños coloides, lociones con calamina y antihistamínicos
orales. Antipiréticos a excepción del ácido acetilsalicílico, por su asociación con el síndrome
de Reye.
➔ Aciclovir, 20 mg/kg cuatro veces al día por cinco días (de forma controversial).
Adolescentes y adultos → aciclovir oral a dosis de 800 mg cada cuatro horas, valaciclovir
1000 mg cada ocho horas, o famciclovir 500 mg cada ocho horas
➔ Iniciar las primeras 24 a 72 horas del brote y mantenerse por siete días.
El virus que ha quedado alojado en los ganglios sensoriales de los nerviecillos regionales. Si
la inmunidad lo permite, en la edad adulta se producirá el herpes zóster, caracterizada por la
aparición de lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio acompañadas de
intenso dolor.
Herpes Zóster
Topografía → intercostal, inicia en la línea esternal y termina en la línea vertebral. Nervios

ciático, oftálmico, coclear, cubital, auricular, ramas del trigémino.
El dolor suele preceder a la erupción vesiculosa. En jóvenes y niños es mínimo, y más

intenso a medida que la persona tiene más edad.

➔ Es urente, quemante y continuo que no calma con analgésicos comunes.
Las lesiones se secan de manera gradual, terminando en 3 semanas, y dejando manchas
hipercrómicas o hipocrómicas por mucho tiempo.
➔ Cuando el dolor persiste se llama neuralgia postherpética; en ancianos suele durar
meses o hasta años.
El herpes que afecta la rama oftálmica del trigémino, se extiende hasta la piel cabelluda y
causa edema que puede llegar a cerrar los párpados.
➔ Puede llevar a la queratoconjuntivitis y la ulceración corneal.
Síndrome de Ramsay Hunt → Afección viral del ganglio geniculado. Hay erupciones en la
concha del pabellón auricular con intenso dolor y disacusia, y alteraciones sensitivas de la
parte anterior de la lengua y parálisis facial transitoria.
★ Diagnóstico
Es clínico.
1. Biopsia → Etiología viral observando las células multinucleadas.
2. Citodiagnóstico de Tzanck.
★ Tratamiento
Hay involución en dos o tres semanas.
Tratamiento sintomático: Secar las vesículas con fomentos de agua de manzanilla,
aplicación de polvos secantes y analgésicos de acción más intensa y duradera.
➔ El inicio temprano de tratamiento antiviral sistémico reduce la progresión de las

lesiones cutáneas:
★ Aciclovir, 800 mg VO cada ocho horas por siete días.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → HERPES SIMPLE Y ZÓSTER
Las personas no van a consulta por herpes simple, sólo cuando es herpes genital, eso
debido a que son cuadros autolimitantes.
La primoinfección suele darse en la infancia por contagio con los padres.

Es 95% asintomático, suelen durar 3-4 semanas, pueden dar ataque al estado general, fiebre,
adenopatías.
En el caso del herpes tipo 2, suele darse con la llegada de la vida sexual, ya que
normalmente suele afectar de la cintura para abajo.
Existen diversas formas clínicas:

● Gingivoestomatitis
● Conjuntivitis
● Panadizo herpético
● Eccema variceliforme de Kaposi → Herpes simple en px que tienen patologías
dermatológicas crónicas como la psoriasis y la dermatitis atópica; es una urgencia y
se tiene que internar a los pacientes porque pueden complicarse con neumonía o

meningoencefalitis y morir. En este caso se pasa aciclovir IV por 48-72 hrs, calculado
por kg de peso.
Es muy importante detectar factores desencadenantes:

● Estrés
● Menstruación
● Cólicos menstruales
● Exposición solar
● Fiebre
Su diagnóstico es clínico, pero se puede corroborar con citodiagnóstico de Tzanck o hacer

biopsia cuando hay dudas, sobre todo en úlceras genitales. También se puede hacer por
serología con determinación de anticuerpos anti herpes.
➔ En el herpes genital se deben tener al menos 2 pruebas para comprobar el
diagnóstico y evitar problemas médico legales.
Tratamiento:
● En el tipo 1, debe de tratarse el brote agudo con 5 días de aciclovir vía oral, cada 5
hrs.
● En inmunosuprimidos, se dan 10 días y el doble de dosis (400 mg).
Las lesiones vesiculosas primero deben de secarse, por lo cual se dan antisépticos tópicos.
También deben darse antipiréticos en caso de que exista este síntoma y sea el que
desencadena el brote.
Los brotes se van haciendo escasos, pero si hay más de 8 brotes al año, debe administrarse
la Terapia supresora: 2 tabletas de aciclovir cada 12 hrs por 6 meses hasta un año.
➔ En los px con VIH, hay resistencia al aciclovir.
➔ Otra excelente opción es la ribavirina, en nuestro país es más barato que el aciclovir.
➔ Se deben de hacer estudios mensuales, ya que el aciclovir es un fármaco
nefrotóxico.
En Herpes Zóster…
➔ También es conocido como culebrilla o fuego de San Andrés.
La reactivación del virus de la varicela-zóster la mayor parte del tiempo es en px

inmunocomprometidos, aunque no siempre ocurre así. Es muy común verlo en la consulta.
Puede encontrarse afectada cualquier rama sensitiva aunque sean más comunes T3, ciática
y rama oftálmica del trigémino.
Su cuadro clínico es fácil de detectar, el verdadero problema es la fase de pródromos. Puede

presentarse como brote de vesículas muy dolorosas, aunque en los niños es casi nulo, por lo
que podríamos decir que el dolor es proporcional a la edad del paciente.

Herpes zóster sin zóster → Es cuando no se presentan las vesículas, únicamente las placas
eritematosas y dolorosas, es muy importante hacer el diagnóstico diferencial en estos
casos.
Herpes zóster paraneoplásico → Vesículas con contenido sanguinolento.
Zóster-fobia → El miedo que se genera en el paciente, familiares o circulo social a esta

enfermedad.
Otras complicaciones: Neumonía, piodermia, parestesias permanentes.
Diagnóstico:
● Clínico
● También puede hacerse la prueba de Tzanck, PCR o biopsias.
Tratamiento:
Se divide en:
Sintomático → Si el paciente no tiene comorbilidades, para evitar la neuralgia
postherpética, dar esteroides orales; Prednisona 0.5-1 mg/kg por 2 semanas, ya que es el
mejor antiinflamatorio. Para el dolor dar ketorolaco con tramadol, en la población joven se
da con horario e ir monitoreando la evolución del dolor. Si continua posterior a 3 meses se
usa bloqueo de la rama afectada, gabapentina, pregabalina, etc. o mandar a clínica del dolor.
Específico → Ampolletas de hidroxicobalamina, 1 ampolleta cada tercer día hasta la 5ta

por vía intramuscular y posteriormente continuar con la vía oral. Indicar antivirales, 400-800
mg c/5 hrs por 10 días.
➔ Si hay Zósterfobia, derivarlos a psiquiatría.
.V P H.
María la que no quería :)
Definición → Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de virus relacionados entre sí que
pueden causar verrugas en diferentes partes del cuerpo.
● Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, pero poco transmisibles

● Afectan la piel y mucosas de los niños y adultos
Epidemiología
1. Entre las 10 dermatosis más frecuentes
2. Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad
Verrugas vulgares (70%)

Plantares y Acuminadas (6.5 a 24%) se observan en adolescentes y adultos; estas últimas se
relacionan con enfermedades de transmisión sexual.

Planas (3.5%) predominan en niños y adolescentes, y disminuyen durante la vejez
★ Se presentan en 5 a 27% de los casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
★ Puede ser una enfermedad ocupacional de carniceros (por HPV-2 y 7), con lesiones en las
manos.
Etiopatogenia
El agente causal es un virus DNA bicatenario, con cápside, mide de 50 a 55 nm, perteneciente a la
familia Papovaviridae, grupo Papova y al subgrupo papiloma.
● Poseen un sistema estructural de proteínas E1 a E7 responsables de la replicación de DNA e
“inmortalización intraqueratinocítica”
Se han reconocido más de 120 tipos de virus del papiloma humano, que se clasifican en cinco
géneros, el género α incluye la mayor parte de tipos cutáneos y de mucosa genital y el β se relaciona
con la epidermodisplasia verruciforme.
Tipo de virus Tipo de verrugas Oncogenicidad
1 Palmoplantar Ninguna
2 Vulgares Ninguna
3, 10 Planas 10 Ca vulvovaginal
4 Vulgares Ninguna
5. 8, 9, 12, 14, 15, 17, Planas en Aisladas en carcinoma

19, 24 epidermodisplasia epidermoide
verruciforme
6, 11 Acumindas Ca urogenital
7 Verrugas de los Ninguna

carniceros
13 Hiperplasia epidérmica Ninguna

focal
16, 18 Acuminadas Riesgo alto/ displasia y Ca

Papulosis bowenoide genital y cervical
Morfología → Se caracterizan por lesiones sobreelevadas, verrugosas o vegetantes son

autolimitadas y curan sin dejar cicatriz.
★ VERRUGAS VIRALES
Son neoformaciones epiteliales benignas que pueden afectar a cualquier persona: niños, adultos,
hombres y mujeres, constituyendo una de las cinco entidades que con más frecuencia se ven en
consulta tanto institucional como privada, urbana o rural.

1. La verrugosidad → lesión dura, anfractuosa, seca, que desde el punto de vista histológico
presenta hiperqueratosis y papilomatosis.
2. La vegetación → es blanda, anfractuosa, friable y sólo presenta la

papilomatosis; por ello, estas lesiones únicamente se presentan
en zonas húmedas de la piel y en las mucosas.
Topografía
Hay cinco tipos clínicos de verrugas: vulgares, planas, plantares,
acuminadas y filiformes de los pliegues.
● Además del tipo de virus, influye el terreno donde se

inoculan.
● Son transmisibles, pero su transmisibilidad es baja y
muchas veces no se sabe de dónde las obtiene el paciente.
★ TIPOS DE VERRUGAS
Verrugas vulgares → popularmente “mezquinos”, son las más frecuentes y

predominan en los niños.
Su número puede llegar a decenas
Topografía habitual: extremidades superiores, aunque con el tiempo se les
puede encontrar en cualquier parte, con predominio en las zonas expuestas,
principalmente cara, antebrazos y dorso de las manos.
★ Neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes,

semiesféricas, bien limitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm.
★ Superficie verrugosa, áspera y seca, del color de la piel o grisáceas, presentan en su
superficie un fino puntilleo oscuro.
★ Son asintomáticas, indoloras y muestran involución en dos años en promedio sin dejar
secuelas.
Distrofia ungueal → Cuando se presentan en el borde de la uña, son dolorosas.

Verrugas del carnicero → múltiples y afectan las manos.
Verrugas planas → o juveniles

Neoformaciones muy pequeñas y numerosas (1 a 4 mm), redondeadas o
poligonales, lo que lleva a confundirlas con pápulas o denominarlas
impropiamente así.
★ Llegan a sumar más de 100

★ Son muy aplanadas, apenas se levantan de la superficie, así es que a primera vista parecen
manchas y son del color de ésta o un poco eritematopigmentadas.
★ Son asintomáticas
Topografía: principalmente en las mejillas, aunque también pueden verse en extremidades

superiores: dorso de manos o antebrazos mezcladas con las verrugas vulgares.
A veces muestran configuración lineal (semejante al fenómeno de Koebner).
Verrugas plantares → Se les conoce vulgarmente como “ojos de pescado”

Son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro, engastadas en la piel
Topografía: se presentan en la planta de los pies, aunque en ocasiones están en la cara interna de los
dedos.
★ La presión del peso del cuerpo las hunde en la gruesa capa córnea de las plantas, por lo que
sólo se ve la “base de la pirámide” (lo que explica el dolor que casi
siempre las acompaña),
★ Únicas o múltiples, se disponen en mosaico y con pequeñas
hemorragias postraumáticas en su superficie que le dan cierto
tono de pseudo pigmentación, dolor a la presión porque la verruga
actúa como un cuerpo extraño.
★ Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o
hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados)
El paciente consulta casi siempre indicando que tiene “un hongo que le
duele en un pie”, lo cual indica al médico, aun antes de ver la lesión, de lo que se trata
Verrugas acuminadas → También se les conoce como “condilomas acuminados” o papilomas

venéreos porque en la mayor parte de los casos se adquieren por relación sexual.
★ Se da el caso de personas, incluso de niños pequeños, que las presentan tal vez sólo por falta
de aseo en esa zona.
Topografía: asientan en sitios húmedos y calientes, alrededor de orificios

naturales: glande, labios mayores y menores, ano, recto, boca.
★ En estos sitios la capa córnea está ausente o es muy delgada y, por
tanto, no se produce hiperqueratosis como en el caso de las otras
verrugas y así la lesión toma un aspecto más bien vegetante, como de
coliflor.
★ Pueden ser pequeñas, apenas salientes (“crestas” en el término
popular) o alcanzar dimensiones excesivas, sobre todo en la mujer, deformando la región
genital que pierde su anatomía, se maceran e infectan y despiden un olor muy desagradable.
Los condilomas acuminados no tienden a la involución, persisten, crecen y motivan la consulta, no

tanto por el aspecto estético como en los dos primeros tipos de verrugas, sino por el temor a la
transmisión a otras personas.

Verrugas filiformes y digitiformes
Se presentan en los pliegues: cuello, axilas, ingles en forma de
neoformaciones alargadas como hilos oscuros, algunas pediculadas, o
con prolongaciones transparentes.
Papilomatosis oral florida → rara afectación de la cavidad oral y labios

Consiste en la formación de múltiples crecimientos verruciformes y papilomatosos que confluyen
formando placas y vegetaciones
★ Más frecuentemente en varones de entre 60 y 70 años.

★ El tabaco se muestra como el factor de mayor importancia, masticar
tabaco se relaciona con el proceso de forma significativa, el consumo
importante de alcohol, la mala higiene bucal, los traumatismos o
irritantes crónicos y/o las situaciones de inmunosupresión.
★ Variante de bajo grado de malignidad del carcinoma verrucoso de la
mucosa oral producido por el VPH (principalmente en los serotipos 6 y
11).
Dx diferencial
Condilomas: se asientan en estas regiones, muy ricas en treponemas.

VERRUGAS ● Pápulas aplanadas y erosionadas y no de neoformaciones vegetantes.
ACUMINADAS ● Diferenciar con Pápulas perladas del pene.
Padecimientos verrugosos:
VERRUGAS 1. Cromomicosis
VULGARES 2. Tuberculosis verrugosa
3. Nevos verrugosos.
Callosidades: aparecen en sitios de presión y el dibujo cutáneo continúa en su

VERRUGAS superficie, mientras que en la verruga se interrumpe.
PLANTARES ● Suelen aparecer en las personas de edad media o mayores, así como en
deportistas que presionan los pies repetidamente.
1. Siringomas 4. Queratosis seborreica

2. Liquen plano 5. Pénfigo benigno familiar
3. Epidermodisplasia verruciforme 6. Acroqueratosis verruciforme
Fenómeno isomórfico de Koebner → consiste en la reproducción de lesiones propias de una

dermatosis en zonas que han sufrido un traumatismo previo.
Fibroma laxo o acrocordón → conocidos vulgarmente como “verrugas”, son lesiones benignas de la
piel que aparecen en los pliegues como cuello, axilas, debajo de los pechos, inglés y párpados.
TRATAMIENTO → VPH
Involución espontánea de estas lesiones , con excepción de las acuminadas

Neoformaciones epiteliales virales
Destrucción por cualquier medio: físico, químico o quirúrgico
● En lesiones escasas
● Adultos
● Sitios cubiertos, no expuestos a la vista
Nitrógeno líquido → por congelación, destrucción de pocas lesiones, de cualquier variedad de

verrugas.
● No requiere anestesia
● Doloroso
Verrugas acuminadas
★ Soluciones de podofilina al 20-40% en solución alcohólica o aceite

Proteger tejidos vecinos con vaselina o colodión
Enfatizar al Px → lavar con abundante agua y jabón la zona tratada 1 hora después de la aplicación.
★ Imiquimod tópico (ligando del receptor tipo Toll 7)

Induce la producción de interferón alfa
Manejo de cualquier verruga en especial condilomas acuminados
♦ Puede producir dermatitis por citocinas (inherente al Tx con esta crema)
♦ Aplicar 1 cm por fuera de la zona a tratar
♦ 3 noches o 5 noches por semana, de 12 a 16 semanas para la total erradicación
Verrugas Plantares y Vulgares
Queratolíticos → Ácido salicílico al 40% en colodión elástico

♦ Se aplica oclusivo por la noche y se lava por la mañana
♦ Hasta lograr erradicación de la verruga, se suspende su uso y se reinicia el Tx clínicamente
hasta que se elimine la neoformación
Verrugas planas → mejor el Tx con Ácido retinoico tópico al 0.050%

♦ Aplicado en las lesiones por las noches
La mayoría de los pacientes requieren tratamientos combinados tópicos y nitrógeno líquido
1. Las verrugas virales tarde o temprano desaparecen.

2. Las cicatrices perdurarán toda la vida .
3. Instruir a madres, familiares y maestros que los niños deben seguir asistiendo a la escuela y que no hay
verdaderos motivos para su separación de niños sanos.
Psicoterapia armada: pintar las verrugas con colorantes, aplicar rayos X sin que pasen realmente
éstos, luces de colores y hasta hipnotismo, todo con resultados muy variables.

CÁTEDRA DEL DOCTOR → VPH
VERRUGAS PLANAS: habitualmente en niños, predominio en cara y extremidades

Tx → Ácido retinoico al 0.05%
Aplicar sólo de noche hasta que remitan (pueden tardar semanas o meses)
En los párpados no se tolera, se realiza una prueba y que se lo laven
Placebo: cualquier sustancia que no tiene acción farmacológica (sal, cloruro de sodio, magnesio )
Se cree que su efectividad se debe a la involución espontánea de las verrugas
♦ También se utiliza el placebo en verrugas vulgares
VERRUGAS VULGARES: asintomáticas, cuando es ungueal requiere Tx aparte por las molestias
Tx → crioterapia (necrosando las verrugas bajo 0)
♦ Si se pasa la crioterapia produce iatrogenias
♦ Requiere varias sesiones
Verruga periungueal → matricectomia y electrocuretaje con anestesia local, única a la que debemos
de recurrir a un procedimiento.
CONDILOMA ACUMINADO: En menores de 4 años en área genital debemos avisar a la autoridad por
posible caso de abuso sexual.
♦ En ambos sexos puede pasar una transmisión vertical (no sexual aunque la mayoría de los
casos si lo es).
Tx → Podofilina (uso exclusivo en condiloma) se puede combinar con ATAC (ác. tricloroacético a
saturación).
♦ Aplicarla el médico, cubrir la piel con vaselina para protegerla
♦ Cada semana únicamente (de 2 a 4 horas)
♦ Bien aplicada se cae en 2 o 3 aplicaciones
Otros: Condil (barato), Imiquimod (costoso), electrocirugía, crioterapia, podofilotoxina (Px

inmunocomprometidos, costoso).
Px con VIH → problema terapéutico y diagnóstico, en esta patología frente a relaciones anales si no
se descartan heridas en mucosa rectal se tendrán remisiones recurrentes.
Mujeres realización de papanicolau.
VERRUGAS PLANTARES: se confunden con callosidades, las verrugas plantares tienen

microhemorragias, mientras que la callosidad sólo aparece donde hay presión sobre la piel.
1. Relacionados con los juanetes
2. Un dato característico es que los Px pisan mal, empiezan a terminarse un zapato más rápido
que el otro.
Excélsior: especial para las verrugas plantares, fórmulas con ácido. salicílico al 20%, la ventaja es que
viene diseñado para fijarse en estas verrugas.
Tx verrugas dolorosas → electrodesecarlas inmediatamente, pueden recidivar (electrocuretaje)
Tx verrugas indoloras → Tx químico con fórmulas lactosaliciladas hasta que remita.
VERRUGAS FILIFORMES: no confundir con fibroma laxo del cuello, que es un tumor benigno
Tx → electrocirugía con anestesia local (porque son pocas lesiones)

Tx lesiones múltiples → soluciones lactosaliciladas al 20% (Verrufin)
Cubrir con vaselina la piel para evitar daño
El número de gotas depende del tamaño
Aplicar de noche, requiere varios días o semanas para la remisión total
Px inmunocomprometidos → Imiquimod, ácido retinoico o 5-fluoracilo.

Son lentos, y los Px llegan con cientos de lesiones por lo que son un reto terapéutico
MOLUSCO CONTAGIOSO
María la que no quería
Dermatosis benigna que es causada por un poxvirus (el virus del molusco contagioso molluscum
contagiosum virus, MCV).
Epidemiología
★ Distribución mundial 5 a 7.5%
★ Predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años de edad
★ Pacientes con alteraciones inmunitarias
★ Excepcional en lactantes
★ Personas con VIH y SIDA
Características → Enfermedad de transmisión sexual

Se relaciona con clima húmedo y caluroso, deportes de contacto directo, baños turcos, fómites,
higiene deficiente, dermatitis atópica y uso de tacrolimus
Se relaciona con natación y eccema (62%).
★ ETIOPATOGENIA
Poxvirus de mayor tamaño de 150 x 300 µm Molluscipoxvirus
Es transmisible por contacto directo o por fómites
4 subtipos: MCV-1 a 4; lesiones indistinguibles
MCV 1 → Distribución mundial

MCV 2 → Predomina en adultos varones y px con VIH.
MCV 1 a 2: Niños 43:1, mujeres 11:1, hombres: 1.3:1
¿Cómo actúa el virus?
1. El virus se replica en el citoplasma de las células epiteliales

2. Se observa un proceso de transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi
3. Origina cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (cuerpo del molusco o de
Henderson-Patterson), que contienen partículas virales y restos celulares.

★ CUADRO CLÍNICO
Incubación → 1 semana a 50 días

♦ Cualquier parte de la piel
Trofismo → cara, tronco y extremidades en niños, y en la parte baja del abdomen, muslos, pubis,
glande y región perianal en adultos.
Es excepcional en las palmas de las manos , plantas de los pies, boca y ojos.
LESIONES
1. Evolución crónica y asintomática
2. Puede resolverse espontáneamente de 1 a 6 meses.
3. Prurito leve (inoculación).
4. Rara vez remiten solas.
Recidivas → párpados, conjuntivitis, queratitis punteada.
Dx diferencial:
1. Trombidiasis 7. Xantogranuloma
2. Varicela 8. Siringomas
3. Verrugas vulgares 9. En pacientes con SIDA se confunde
4. Nevos con carcinoma basocelular
5. Histiocitoma 10. Micobacteriosis
6. Queratoacantoma 11. Criptococosis e histoplasmosis
cutáneas
★ TRATAMIENTO
Lesiones escasas en adulto: Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado
♦ Este último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA 1 o 2 horas antes del
procedimiento
♦ Su principal limitación es el número de lesiones
También pueden realizarse:

1. Criocirugía
2. Aplicación de Ácido tricloroacético a saturación o al 25 a 35%
Local
Ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en
solución de acetona y colodión, en aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas.
Hidróxido de potasio al 5% o 20%, diario por las noches durante 2 a 3 semanas, hasta que se
produzca inflamación y ulceración superficial
Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica
Podofilina al 10 a 25% (menos eficacia)
→ Nitrato de plata, tintura de yodo, fenol o metisazona o incluso candidina intralesional.
Imiquimod en crema al 5% se aplica tres veces al día durante cinco días de cada semana
Podofilotoxina al 0.5% durante tres días consecutivos cada semana

★ Para la localización ocular y periocular es necesario practicar escisión quirúrgica.
★ Px con síndrome de inmunodeficiencia adquirida se observa mejoría con la terapia
antirretroviral.
Mini catedrita → Mencionar como MC para que el nombre no asuste a los Px

♦ Imiquimod tópico
CÁTEDRA DEL DOCTOR → MOLUSCO CONTAGIOSO

By Ale
El MC (molusco contagioso), MC para que no utilicemos el término en el paciente, hay que tratar de
evitarlo por el miedo a una moluscofobia. El mismo término “Molusco contagioso” les va a provocar
una tristeza y una depresión a los pacientes, por eso mejor abreviar a “MC”
Imaginense a un niño que lo llevan a consulta con estas pápulas umbilicadas, aisladas, incontables,
que no ofrecen duda diagnóstica.
➔ No olvidar que el molusco es un Poxvirus que provoca en niños cuadros muy aparatosos.
CUADRO CLÍNICO
El paciente sano normalmente va a dar un cuadro clínico muy característico:

➢ Pápulas umbilicadas, a veces alrededor tienen un halo eritematoso de tipo inflamatorio. Es
raro ver vesículas.
Esta imagen es de un paciente inmunocomprometido. Cuando veamos lesiones más grandes, evidentemente la lesión más
grande es un nódulo, pero normalmente llegan de 2-3 lesioncitas, a veces incontables.
MC en el área genital
Hay que tener cuidado en el área genital que pueden ser una enfermedad de transmisión sexual.
➔ En niños menores de 4 años, siempre descartar abuso sexual. De hecho en Estados Unidos, a
los niños que presenten este cuadro, se les quitan a sus papás hasta que se demuestre que
no hubo abuso sexual.
➔ En el adulto, en el área genital, casi siempre hay que pensar en una enfermedad de
transmisión sexual.

➔ Es evidente que puede haber una transmisión vertical como en el VPH pero en el área genital,
casi siempre es una enfermedad de transmisión sexual.
DIAGNÓSTICO
El molusco contagioso no ofrece duda diagnóstica. A veces hay unos tumores benignos como los
Siringomas palpebrales, a veces también puede simular el acné en las fases iniciales. En el cachete a
veces sí simulan más que nada lesiones no inflamatorias de acné.
Aquí aparece una infección que se llama Criptococosis cutánea, que es una infección oportunista que puede
iniciar como pápulas umbilicadas o lesiones acneiformes
TRATAMIENTO
Existen muchos manejos, y cada manejo se va a individualizar. Un niño no se va a dejar retirar las
lesiones. Habitualmente los dermatólogos tienen unas pinzas especiales para retirarlos sin anestesia,
pero eso es en un adulto, o se electrodisecan o les ponen crioterapia, y luego se le coloca un
antiséptico; pero esto un niño no se va a dejar.
Entonces en los niños se da un tratamiento tópico.
➢ No funciona el aciclovir aquí.
➢ Hay una crema que nunca llegó a México: el cidofovir. En Estados Unidos si se encuentra en
crema, es muy efectivo en crema, aquí no llegó. Por lo tanto aquí en nuestro medio tenemos
que quitarlos con electrocuretaje, con una cucharilla que se llama de Brocq, o colocando una
fórmula de ácido tricloroacético a saturación, o se le da ácido retinoico o Imiquimod. Esto es
lo que se puede realizar en nuestro medio. Cabe mencionar que es por sesiones, o a veces se
dan tratamientos combinados
➔ El tratamiento es a respuesta, cada paciente se va a individualizar.
Preguntas:
● Si llega un niño con molusco contagioso de la guardería ¿habría que suspenderlo y por
cuánto tiempo?
➔ Sí se pueden aislar, pero el Dr en lo personal hace una nota diciendo que puede estar
ahí en la guardería, solo un poco que no esté en contacto con niños. Que no le eviten
la guardería, que se le ponga su tratamiento y que se trate rigurosamente a ese niño
Cuando son 2-3 lesiones, se agarra a los niños y se les puede hacer “terapia enzimática”: encima de
él, para quitarle así las lesiones aunque pataleé.

Se pueden entonces combinar los tratamientos: Por ejemplo a veces son pacientes que tienen 10-20
lesiones, entonces se les hace terapia enzimática a 2-3, o se les da ácido tricloroacético y luego se
citan, o que los papás le pongan ácido retinoico o imiquimod de forma ambulatoria; y si no
responden, se les hace una cita periódica para quitarle las lesiones que no cedan.
En un adulto es más sencillo, solo quitando las lesiones.
TIÑAS
By Ale
(Son del grupo de las Micosis superficiales)
Del latín “Tinea” son un grupo de padecimientos cutáneos producidos por hongos parásitos
estrictos de la queratina de la piel y sus anexos, conocidos como dermatofitos. Reciben también el
calificativo de dermatoficias o epidermoficias.
Según su localización hay:

➔ Tiña en cabeza
➔ Tiña en piel lampiña
➔ TIña en ingles
➔ Tiña en pies
➔ Tiña en uñas
★ Hongos productores de tiñas:

Género Especies
Trichophyton ● T. tonsurans *
● T. rubrum +
● T. mentagrophytes* +
Microsporum ● M. canis*
Epidermophyton ➔ E. floccosum
*Producen más comúnmente la tiña de la piel cabelluda y de la piel lampiña
+En los pies es más frecuente encontrar T. rubrum o T. mentagrophytes
TIÑA DE LA CABEZA
➔ El nombre correcto sería “tiña de la piel cabelluda”, es la parasitación del pelo de la cabeza y
de la piel cabelluda.
➔ Enf. casi exclusiva de niños, en la pubertad se cura (por cambios de pH).
➔ Mujeres con tiña tricofítica pasan por la pubertad sin sanar y presentan la enfermedad
después de 15 años, esto no pasa en los hombres, a menos que haya un estado de
inmunosupresión.
★ Transmisión
1. El hongo llega al huésped procedente de otro niño, un gato o un perro.

2. Las esporas caen como semillas en la piel cabelluda
3. Se inicia el crecimiento radiado del hongo mediante su micelio o filamentos que invaden lo
que tenga queratina (el pelo es un tallo rígido de queratina).
4. El pelo es invadido hacia la parte parte distal como hacia la proximal, hasta que ya no hay
queratina a nivel del bulbo piloso, ni en la matriz del pelo, y la queratina que genera el
organismo, el hongo la destruye en cuanto se forma (lo que da un pelo frágil y quebradizo
que se rompe fácilmente).
★ Síntomas
Seca ➢ Placas seudoalopécias (una o varias, de diverso tamaño, no falta pelo

en realidad, sino que está roto)
➢ Escamas
➢ Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, de no más de 2-3
mm, a veces como pequeños puntos negros enterrados en la piel.
(Suficiente para hacer dx).
Inflamatoria o ➢ Aumento de volumen

Querión de Celso ➢ Microabscesos múltiples
➢ Fístulas
➢ Dolor y adenopatía
➢ Fiebre-eritema nudoso
La morfología puede ser diferente si se trata de una tiña producida por T. tonsurans (tiña tricofítica)
de la ocasionada por M. canis (microspórica)
● Tiña trofítica: Se observan placas muy pequeñas y el pelo enfermo se mezcla con el
parasitado, que apenas se ve sobresalir de la superficie de la piel como puntos negros (como
granos de pólvora). Al microscopio, estos pelos se ven parasitados por dentro y se les conoce
como pelos tipo endótrix
● Tiña microspórica: los pelos son regularmente afectados y rotos a un mismo nivel, con lo que
se forman placas circulares, bien delimitadas, más grandes y menos numerosas con el pelo
afectado al mismo nivel, como segado (figura 8-4). Al microscopio el pelo está parasitado por
dentro y por fuera: ectoendótrix
★ Dx Diferencial
En apariencia el niño está perdiendo pelo, pero si se observa con una lupa o cuentahílos son
evidentes los pelos parasitados, lo que diferencia a este proceso de otros que pueden confundirse,
como las placas de pelada y las de tricotilomanía en las que no existen tales pelos.

★ Diferencia entre tiña seca e inflamatoria
En la seca el organismo no se ha enterado de que lleva un cuerpo extraño y no hace algo para
eliminarlo, es la pubertad o el tx. lo que rompe el equilibrio.
En algunos de los casos, el organismo del huésped percibe la presencia del hongo y pone en marcha
mecanismos inmunológicos para eliminarlo. Por la inmunidad celular se realiza este proceso que trae
como consecuencia un estado inflamatorio defensivo pero perjudicial al organismo, que se conoce
como tiña inflamatoria o Querion de Celso.
En este caso de la inflamatoria, el niño que presentaba una tiña seca empieza a experimentar dolor
cada vez mayor en el sitio, y se empieza a producir eritema, inflamación, aparición de numerosas
pústulas y en poco tiempo se da una tumoración muy dolorosa en la cual se abren por numerosos
sitios las pústulas convirtiendo a la región en una verdadera esponja de pues y no en un absceso
(como a menudo se trata el cuadro).
TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA

Llamada tiña del cuerpo o de la cara (según donde estén las lesiones). Aquí las esporas del
hongo caen en cualquier parte del cuerpo y producen una pápulas rojiza y pruriginosa que
crece en forma excéntrica y origina una lesión circular, eritematosa, con fina escama y borde
activo de pequeñas vesículas que al romperse dejan costras melicéricas diminutas.
La lesión, que es un círculo, se va curando del centro espontáneamente pero crece por los
bordes.
Pueden unirse 2 o + lesiones y formar placas más extensas, de figuras abigarradas y

policíclicas, pero el borde activo es siempre la clave para el diagnóstico, con su crecimiento
rápido y prurito.

TIÑA INGUINAL O CRURAL
Por localizarse en un pliegue; la maceración, la humedad y el calor predisponen a un intenso
prurito que modifica el aspecto de las lesiones. Se añade a esta tiñas la liquenificación por
el rascado crónico, formándose placas cuyo inicio es en el pliegue inguinal, descienden por
la región crural, periné y llegan a invadir el pliegue interglúteo y las nalgas o subir al
abdomen (si se facilita la diseminación de los dermatofitos por diabetes, corticoesteroides,
inmunosupresores, etc).
★ Transmisión
A menudo el hongo es llevado por el mismo paciente desde los pies y se desarrolla la colonia igual
que en la tiña de la piel lampiñas, hasta formas las clásicas placas eritematosas con escamas y
liquenificación y con borde activo, también con pequeñas vesículas y costras hemáticas y melicéricas
(eccema marginado de Hebra).
TIÑA DE LOS PIES

Es la localización más frecuente de las tiñas, y una de las 10 dermatosis más comunes de la
consulta general.
➔ La mayoría de los hombres adultos tienen dermatofitos en los pies, sobre todo entre
los dedos. Pero no hay sintomatología de esta parasitación inocua, porque hay
equilibrio entre el organismo productos de queratina y el hongo que la invade.
Cuando se presentan condiciones de humedad, calor, maceración, tratamientos
indebidos e inmunosupresión, surgen los factores que determinan la aparición de la
clásica sintomatología del “pie de atleta”.
Las especies causales son las mismas, pero con más frecuencia se aíslan T. rubrum y T.
mentagrophytes. Dichos hongos se adquieren de sitios húmedos como baños, clubes,

albercas y pueden ocasionar la parasitación de un buen número de personas, como sucede
en trabajadores y deportistas que usan baños comunes. Ha sido reportada como
enfermedad ocupacional entre mineros, petroleros y soldados en quienes, además, existe el
inconveniente del uso de botas por periodos prolongados y en zonas muy calurosas, lo que
facilita la humedad y la maceración de los pies.
★ Cuadro clínico
Puede variar, pero en general se presenta en forma de escamas, maceración y vesiculación

entre los dedos, en los bordes de los pies o en las plantas.
➔ Cuando predomina entre los dedos, sobre todo en el primer espacio, entre el dedo
pequeño y el segundo, se trata de la forma intertriginosa (el término “intertrigo” alude
a la localización de una dermatosis en cualquier pliegue del cuerpo) que es quizá la
más común.
➔ La forma vesiculosa se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas que se
rompen dejando erosiones y costras melicéricas, así como con mucho prurito. Las
vesículas pueden verse entre los dedos o en los bordes de los pies.
➔ Otras veces lo que predomina es la escama en extensas zonas, a veces muy gruesa,
“callosa” y se habla de la forma hiperqueratósica.
Por lo general se combina todo este tipo de lesiones
★ Complicaciones
Los pacientes suelen presentar complicaciones que en ocasiones enmascaran el cuadro clínico:
➔ Dermatitis por contacto: Debido a la aplicación de un sinfín de medicamentos populares para

tratar el “pie de atleta”, cuando es así el paciente presenta los pies con edema, además de
vesícula o francas ampollas, costras melicéricas y un aspecto eccematoso, el prurito se torna
casi insoportable.
➔ Impetiginización: Por el rascado, con lo cual se presentan pústulas y más costras melicéricas
acompañadas de dolor, los pies sufren edema, el paciente no puede caminar y puede haber
adenopatía inguinal y hasta febrícula.
➔ Dermatofitides: El paciente consulta porque presenta brotes de vesículas en las manos, entre
los dedos o en las palmas con intenso prurito. Se produce por una sensibilización a distancia
de los productos de los hongos.

TIÑA DE LAS UÑAS
Debido a que estos anexos de la piel están formados por láminas de queratina, es natural
que sean foco de ataque de los dermatofitos, y a partir de lesiones de la piel cabelluda, pies
o ingles, las uñas de los pies y de las manos pueden ser invadidas por los hongos.
➔ La invasión inicia por el borde libre y poco a poco se extiende hasta completar todo
el cuerpo de la uña, hasta la matriz de la misma. Llegan a estar afectadas una, dos o
todas las uñas de manos y pies, las cuales se tornan opacas, secas, amarillentas,
quebradizas, estriadas; su borde se va carcomiendo hasta destruirse toda la uña
*Excepción: En la parasitación por C. albicans, el ataque de la uña es de la matriz hacia el

borde libre y es mucho más rápido.
★ Clasificación
Desde el punto de vista clínico, la tiña de las uñas u onicomicosis se clasifica en:
1. Blanca superficial
2. Subungueal proximal.
3. Subungueal distal
4. Subungueal unilateral o bilateral.
5. Distrófica total (proviene de cualquiera de las anteriores).
6. Endónix
★ Diagnóstico
El diagnóstico de seguridad en estas localizaciones de los dermatofitos: piel lampiña, ingles,

pies y uñas, se hace por el examen directo de escamas y uñas con un poco de potasa

cáustica (KOH), se demuestran así los filamentos. Los cultivos sirven para la identificación
de la especie.
TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS
Tiña de la cabeza ➔ Griseofulvina (tx. elección): 20 mg/kg peso por 6-8 semanas
Si hay intolerancia (cefaleas, fotosensibilidad) puede darse ketoconazol,

itraconazol, fluconazol, o terbinafina
La terbinafina es exclusiva para los dermatofitos, no tiene acción contra

levaduras.
Tiña del cuerpo, ➔ Factible usar tratamientos tópicos: alcohol yodado, pomada de
pies y crural Whitfield, algún imidazólico, el tolnaftato o el tolciclato.
➔ En infecciones extensas que no respondan al tratamiento tópico

la opción es usar el:
➢ Ketoconazol: 200 mg al día
➢ Itraconazol: 100 mg al día
➢ Fluconazol: 150 mg cada 8 días
➢ Terbinafina: 250 mg al día por 4 semanas promedio
➢ Griseofulvina: 500 mg al día por 4 semanas
Tiña de las uñas Depende del tipo de parasitación:
➔ La blanca superficial o si se trata de una uña parasitada menos

de la mitad de su extensión: Aplicación cada 3er día de lacas que
llevan amorolfina o ciclopiroxalamina.
➔ Parasitaciones laterales, proximales o distrófica total:
Indispensable el tratamiento sistémico. Lo más indicado es el
itraconazol, fluconazol o terbinafina por 6 a 9 meses,
➢ Itraconazol (2 formas de tomarlo):
★ 200 mg diario después del desayuno por 3-6
meses
★ En forma de pulsos: 400 mg diarios (4 tabletas)
por 7 días, descanso de 3 semanas, tratamiento
por 3 meses
➢ Fluconazol: Dosis de 150 mg cada 8 días por 30 a 40
semanas
➢ Terbinafina: 250 mg al día por 3 a 6 meses
Ya no se usan ni la griseofulvina ni el ketoconazol por sus efectos

colaterales cuando se administran por largo tiempo. Si se atiende una o
dos uñas, puede extirparse la parte parasitada mediante aplicación de
urea al 40% y después continuar con algún imidazólico.
Las condiciones que requieren tratamiento sistémico son las siguientes:

1. Tiña de cabeza y uñas.
2. Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles.
3. Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos.
4. Micosis compuestas: tiñas asociadas a candidiasis.
5. Tiñas en personas inmunocomprometidas: diabetes, sida o bajo el uso de
corticosteroides o inmunosupresores.
6. Tiña granulomatosa.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → TIÑAS

By Ale
De las tiñas, hay GPC para el diagnóstico y tratamiento.

La distribución topográfica y morfológica es muy importante conocerla:
TIÑA DE LA CABEZA
En la práctica la tiña de la cabeza es un cuadro de niños, excepto en pacientes

inmunocomprometidos. De entrada cuando llega a la pubertad el pH hace que entre en
función una función llamada “función fungicida”, entonces no hay tiña de la cabeza en
mayores de 12-13 años.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con tricotilomanía, alopecia areata y ver de donde
llegó el hongo. Eso del género y especie en cada una de las formas, pues es para el
laboratorio, porque los tratamientos son parecidos.
★ Tratamiento
Se mencionaba que el tratamiento es con Griseofulvina, sigue siendo el medicamento de

elección, el problema es que ya no se consigue, entonces, el tratamiento de elección de la
tiña de la cabeza es la
➔ Terbinafina con un margen de mínimo de 45 días.
➔ Normalmente también lo asociamos con Queratolíticos a base de shampoos de
acción queratolítica que tienen alquitrán de hulla.
➔ Y obviamente como es muy sintomática, se dan antihistamínicos.
TIÑA DEL CUERPO
De la tiña del cuerpo es muy importante los diagnósticos diferenciales. La tiña del cuerpo
generalmente es muy pruriginosa y todos los padecimientos aparte que son crónicos,
generalmente son asintomáticos: pitiriasis rosada, lepra tuberculoide, psoriasis, etc.
Normalmente la tiña del cuerpo puede llegar de otra persona o del medio ambiente, por
ejemplo la gente que anda en el zacate.
★ Tratamiento

El tratamiento de la tiña del cuerpo es cualquier Imidazólico (grabarse 1-2 antimicóticos).
Itraconazol no hay en crema solo hay por vía general.
➔ La tiña del cuerpo es la única que se maneja con tratamiento tópico.
Hay antimicóticos tópicos que ya nadie pela, que son muy baratos: la solución de yodo,
pomada de Whitfield (ácido benzoico y ácido salicílico) el problema de esta pomada o
preparado es que se tiene que tener la botica y eso solo en las grandes ciudades.
➔ El tratamiento es por 3 semanas aproximadamente.
TIÑA DE LA INGLE
Puede considerarse como una enfermedad de transmisión sexual, por lo tanto hay que ver
que también no sean portadores de la tiña de los pies o de onicomicosis. Esta es una
dermatosis que muchas veces forma parte de los deportistas, igual que la tiña de los pies
(pie de atleta). Muchos pacientes debido a el estado de portador de la tiña de los pies, pues
se contaminan, se auto inoculan la ingle.
★ Dx. Diferencial
Hacer diagnóstico diferencial con psoriasis invertida, con dermatitis por contacto y con
eritrasma.
TIÑA DE LOS PIES
Es muy importante de la tiña de los pies conocer las 4 formas clínicas:

● Hiperqueratósica
● Vesiculosa
● Intertriginosa,
● Aunque el libro menciona solo 3, en la práctica casi siempre encontramos la forma
Mixta que es la combinación de 2 o 3 formas clínicas de las que menciona el libro.
Tomar en cuenta las complicaciones: Dermatitis por contacto, Dermatofitides, alguna

Piodermia.
La tiña de los pies es muy común, la forma hiperqueratósica es el estado de portador

asintomático.Si nos hicieran (al grupo) un examen micológico en fresco y un cultivo, el 60%
tendríamos dermatofitos pero en forma asintomática.
Recordar que los hongos cuando hay un equilibrio entre el humano y el germen (hay un
empate). Hay una simbiosis, un equilibrio. Cuando se pierde ese equilibrio, precisamente por
la sudoración, el calzado, aparece la tiña. Antes no se veía tiña de pies por el uso del
huarache en el campo, pero ya no es así, ya también hay el uso de zapato cerrado.
➔ En general es cualquier medio oclusivo la causa, y sobre todo si hay hiperhidrosis.

Uno de los motivos muy frecuentes de la consulta es que el pie huele mal, el término es
“Bromhidrosis”
★ Tratamiento de Tiña de la Ingle y Tiña de los pies
El tratamiento la duración es de 4 a 6 semanas en la tiña de la ingle y hasta 6 a 8 semanas

en la de los pies. Casi siempre en estas dos formas húmedas asociamos antihistamínicos, y
obviamente las medidas de prevención, desafortunadamente en el comercio ya no
encontramos muchos antimicóticos en talco, pero lo ideal es que fueran en talco.
Tiña pies:
➔ El tratamiento sistémico en ocasiones se asocia en los pacientes

inmunocomprometidos, ya sea ketoconazol, Itraconazol o Terbinafina, la
Griseofulvina también sigue siendo útil en todas las formas clínicas, excepto en la
Onicomicosis.
Entonces…
Estos son los lineamientos, no olvidar que hay GPC para el médico del primer nivel de
atención, y según las guías, el tratamiento de elección de la mayor parte de las tiñas del
cuerpo, de la cabeza. etc, es la terbinafina, y pues gracias a eso no tenemos en el cuadro
básico, fueron hechas y aventadas.
ONICOMICOSIS
By: María la que no quería
Onicomicosis → alteración producida por la invasión de hongos patógenos o saprofitos en la

estructura ungueal de manos y/o pies.
★ Patología ungueal más frecuente.

★ Más frecuente en mayores de 55 años y afecta del 2-9% de la población dependiendo del
lugar.
★ Es causada por pedicura inadecuada (misma tijera para varias personas), auto diseminación
de otras tiñas, etc.
Factores de riesgo → Deporte, zapatos de pobre ventilación, diabetes, otras tiñas.
★ ETIOLOGÍA
Infecciones primarias: Dermatofitos
Secundarias: Levaduras (cándida) y mohos (aspergillus)
DIAGNÓSTICO

Clínica: uñas blanquecinas o amarillentas, quebradizas, deformes y frágiles.
● Ocasionalmente dolor, incomodidad, celulitis.
● Ligero picor y cambio estético progresivo
● Diagnóstico de laboratorio directo (KOH) o por cultivo en Agar Sabouraud, sangre-cisteína.
➔ Clasificación clínica
ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL Y ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL

LATERAL
★ Invasión de la parte más superficial de la
★ La invasión inicia en el hiponiquio y borde lámina ungueal en cualquier zona de la
distal y lateral de la lámina ungueal. uña.
★ Progresión lenta hacia la parte proximal ★ Se produce en las uñas del primer dedo
de la uña. del pie.
★ Manchas blancas bordes irregulares
ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL PROXIMAL ONICODISTROFIA TOTAL
★ Forma menos frecuente. ★ Estadio final de cualquier onicomicosis.

★ Suele iniciarse con invasión del ★ Matriz ungueal afectada y toda la uña se
eponiquio, pasa a lámina ungueal y destruye formando masas
después migra distal afectando la matriz hiperqueratósicas.
ungueal.
Diagnóstico diferencial
1. Psoriasis
2. Liquen plano
3. Infecciones bacterianas
4. Onicodistrofia traumática
5. Tumores del lecho ungueal
6. Onicolisis idiopática
7. Onicolisis por productos cosméticos con formaldehído
8. Síndrome de las uñas amarillas
Tratamiento:
Tópico (lacas): usar en uñas no hiperqueratósicas y con menos del 50% de afectación.
● Los primeros 2, son los más efectivos
Amorolfina (5%): De acción fungistática

★ Interfiere en la síntesis del ergosterol
★ Amplio espectro
★ 1-2 veces por semana durante 6-12 meses
Ciclopiroxolamina: Fungicida

Amplio espectro
Al 8%, max por 6 meses
★ 1er mes alternando días
★ Reducción progresiva
★ 1 vez por semana
Imidazoles miconazol, clotrimazol, econazol, bifonazol, ketoconazol, tioconazol, terconazol,

sertaconazol, flutrimazol, erbeconazol (nuevo)
★ Tiazoles
★ Terbinafina (alilaminas)
★ Tolnaftato (tiocarbamatos)
★ Polienos: nistatina (Útil para cándida)
★ Clioquinol
SISTÉMICO:
Griseofulvina y ketoconazol → ya se han dejado de usar por poca efectividad y muchos efectos
secundarios.
● Se usan Itraconazol, Fluconazol y Terbinafina
Itraconazol → Antimicótico fungicida de amplio espectro. Efecto hasta 6 meses después de finalizar
tx.
1. 200 mg/12 h x 1 sem al mes x 2 meses (manos) o 3 meses (pies). EfAd
2. 200mg/día por 6 semanas (manos) o 12 (pies). VO
● Efectos adversos leves como GI. Puede causar hepatitis tóxica.
● Precaución con interacciones porque es inhibidor de CYP3A4 y GP.
● 80-85% de efectividad y 10% recaídas
Fluconazol → Amplio espectro fungicida.

Dosis semanal de 150 -300 mg x 6 meses (pies) o 3 meses (manos)
● Menor unión a queratina que Itraconazol
● VO o parenteral
● Interacciones: inhibe CYP2E9 y 3A4, cuidar con warfarina, Benzodiacepinas
● Efectos adversos GI leves
● 90-95% efectividad
Terbinafina → Acción contra dermatofitos pero no contra Cándida.

Efectos adversos leves y muy poca interacción.
70-80% de efectividad
250 mg/día por 12 semanas en uñas del pie y 6 semanas para las uñas de mano
Terapia combinada es la más efectiva: tópico más sistémico (NO dos sistémicos)
★ CÁTEDRA DEL DOC → ONICOMICOSIS
Uña → anexo de piel que tenemos en manos y pies

70% de onicopatias es producido por hongos
20% restante considerar Dx diferenciales

Uña de mano: crece 3 mm por mes (nace y se corta la uña de la mano, ocurre cada 160 días)
Uña de pie: crece 0.3 mm por mes (250 días a 400)
Agentes etiológicos → hongos, levaduras y mohos
★ Clasificación:
Blanca proximal y distal → siempre compromiso lateral en menor o mayor grado
Distrófica total → una de las consultas más frecuentes
Px refiere decir que la uña se engruesa, se apolilla y se desmorona → 90-95% hongos

➔ Onicolisis y onicorrexis
Engrosamiento de la uña → puede producir hiperqueratosis subungueal, se deforma la uña y se

entierra (onicocriptosis).
● Onicomicosis lateral y distal se entierra la uña y el Px no puede caminar
Psoriasis ungueal → onicolisis (desprendimiento del borde libre), la psoriasis es la que más ofrece
duda diagnóstica.
Dx → historia clínica, ver el estado de las venas, comorbilidades (Px cardiópatas, nefrópatas, etc)
El único problema de la onicomicosis es meramente estético
★ Existen fracasos en los Tx:

Margen de eficacia y seguridad de los antimicóticos varía del 85% al 93%
1. Hay cambios ungueales, onicorrexis central, ambas uñas afectadas de los pies, sabemos que
el Tx que administremos no tendrá éxito.
2. Debemos informar a los Px que en vista de esos cambios no nos irá tan bien con el Tx
Tratamiento
Para que tenga éxito debemos de conversar con el Px
El Tx es tópico y sistémico de entrada

Debe de individualizarse al poder adquisitivo, comorbilidades y otros fármacos ingeridos por el Px
para otras enfermedades.
Lacas → amorolfina ya no se encuentre, la ciclopiroxolamina al 8% se sigue usando (niogermox)

● Lakesia tiene un costo más accesible (70%)
● Laca y gel con fluconazol combinado con terbinafina en laca
Tx sistémicos → terbinafina, fluconazol e itraconazol se siguen utilizando
Onicomicosis blanca superficial: (únicamente se encuentra afectado el plato ungueal)

única forma que se trata con Tx tópico
★ Ciclopiroxolamina al 8% → 3 veces por semana un mes más después de la cura clínica.
Otras formas: Tx sistémico y tópico (ambos)

★ Terbinafina → en monoterapia y en pulsos, 500 mg al día por semana y se descansan 3
● Monoterapia una tableta diaria por un mes más después de la cura clínica
★ Itraconazol → cápsulas de 100 mg

● Monoterapia 200 mg al día un mes más después de la cura clínica.
● Pulsos dos en la mañana y dos en la noche por semana y se descansan 3
★ Fluconazol → pulsos y monoterapia

● Monoterapia 150 mg por semana 1 mes más después de la cura clínica
● Pulsos 300 mg a la semana con descanso de 3, 1 mes más después de la cura
clínica
Monitorización de pruebas hepáticas cada ciertos meses y que no consuman gran cantidad de
alcohol.
Únicamente cuando la uña está enterrada se saca el borde
● Incapacidad, reposo
● Tx antimicótico
Prevención: buscar enfermos en la familia para evitar recaída
PITIRIASIS VERSICOLOR
Por: Abi Velázquez
Micosis superficial producida por el complejo lipofílico Malassezia spp.; se caracteriza por manchas
hipocrómicas e hipercrómicas, cubiertas de descamación fina. Presenta respuesta adecuada al
tratamiento, pero las recidivas son frecuentes.
➔ Micosis superficial más conocida.
Etiopatogenia
Hongo levaduriforme y lipofílico que forma parte de la flora normal cutánea.
Capaz de inducir una respuesta inflamatoria con infiltrado leve constituido por linfocitos CD4+.
Descamación → Depende del efecto queratolítico del hongo, o de la transformación de triglicéridos

en ácidos grasos irritantes.
Cambios de la coloración → Alteraciones del tamaño de los melanosomas o efecto citotóxico sobre
los melanocitos.

Datos epidemiológicos
Prevalencia → 0.8 a 30 o 50%
➔ En las costas de México ocupa el primer lugar en la consulta.
Condiciones propicias → Calor y Humedad
➔ Zonas endémicas: trópicos y costas.
➔ Otros: sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético, aplicación
de grasas y glucocorticoides, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la
producción de linfocinas o diabetes.
Sexo → Afecta a ambos sexos, pero mayormente a hombres (2:1).

Edad → Más frecuente entre 20 y 45 años de edad.
Topografía → Tronco, Cuello, Cara, Piel cabelluda. Nalgas y raíces de las extremidades en casos
muy extensos.
● En niños afecta cara, frente y regiones preauriculares.
● En lactantes, la zona del pañal.
Cuadro clínico
Lesiones muestran distribución centrípeta.
Abundantes manchas lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado.
Otra forma con máculas oscuras (pitiriasis versicolor nigra) con transformación gradual de una a otra
o a la forma alba.
➔ “seudoborde” activo.
➔ 2 a 4 mm de diámetro o hasta 1 o 2 cm.
➔ Descamación furfurácea.
➔ Pueden confluir y formar placas.
➔ Evolución crónica y asintomática, Aunque puede causar prurito leve.
➔ Puede ser localizada, diseminada o eritrodérmica (afecta a más del 90% de la superficie
corporal).
Foliculitis por Malassezia
★ Personas jóvenes
Distribución: tronco, cuello y parte superior de los brazos.
Pápulas foliculares pruriginosas con un tapón queratósico o con pústulas.

➔ Erupciones pustulares o papulopustulosas en la cara, similares al acné.
Datos histopatológicos
● tinción con hematoxilina y eosina
● ácido peryódico de Schiff (PAS)
● colorante de Gomori-Grocott

DIagnóstico
Signo de Besnier o del uñazo → Se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una marca en la
piel por desprendimiento de las escamas.
Luz de Wood → Se observan las lesiones poco notorias de color amarillo-dorado.
Scotch tape test → Pegar una tira adhesiva transparente sobre las lesiones y pegarla a un
portaobjetos → para ver al microscopio los blastoconidios con filamentos cortos (“espagueti con
albóndigas”).
Biopsia de superficie → con cianoacrilato y tinción de PAS.
Cultivo → medios enriquecidos con lípidos, como aceite de oliva al 10% o Dixon modificado.
1. Pitiriasis alba 7. Pitiriasis rosada
2. Dermatitis solar hipocromiante 8. Nevos acrómicos o pigmentados
3. Lepra 9. Lesiones hipocrómicas residuales del
4. Vitiligo secundarismo sifilítico (collar de
5. Eritrasma Venus)
6. Eccemátides
Tratamiento
Vía tópica:
Medicamento que produzca exfoliación → soluciones con ácido salicílico al 5%, hipoclorito de
sodio al 20%, alcohol yodado al 1% y los modernos imidazólicos.
Para evitar las recidivas → El disulfuro de selenio y el piritione de zinc.
Vía sistémica (casos muy extensos o rebeldes):

200 mg de ketoconazol o 100 mg de itraconazol por siete días.
➔ Las lesiones hipocromiantes tardan algunas semanas en desaparecer, no así las

hipercromiantes, que sí desaparecen pronto.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → PITIRIASIS VERSICOLOR
Pitiriasis → es escama fina

Versicolor → Porque hay dos formas clínicas
1. Hipercromiante
2. Hipocromiante

Hongo lipofílico generalmente afecta el tronco en la cara anterior y posterior, presenta formas como
confeti.
Dx diferencial → padecimientos que provocan manchas hipo e hipercrómicas
El diagnóstico generalmente es clínico.
Tx: todo lo que provoca exfoliación (hipoclorito de sodio, imidazólicos, ácido salicílico, piritionato de
Zinc).
Via general → Antimicótico (esquemas varían 5-15 días), lo más importante es que la forma
hipercrómica remite al mes y la hipocrómica después de tres meses
Shampoos de disulfuro de selenio → Selsun oro, Selsun azul
13/septiembre
4. CANDIDOSIS
Es el hongo oportunista de excelencia.
➔ Es muy común verlo en diabéticos, presentado como queilitis angular, algodoncillo,
balanopostitis.
Hay muchos géneros y especies, la más común es cándida albicans.
Cuadro clínico:
Cuando se presenta en los pliegues se le llama intertrigo.
● En el caso de los bebés, en los cuales no hay adecuada higiene y no hay un cambio
de pañal continuo, se presenta una dermatitis amoniacal y secundariamente cándida
(dermatitis por pañal).
● Hay cuadros en neonatos y prematuros que pueden llegar a parecer foliculitis.
Cuando hay afectación de pliegues submamarios y axilares, un dato patognomónico es la
presencia de pústulas satélites; también puede presentarse en la forma inguinoperineal.
Las formas sistémicas se sospechan en pacientes que se encuentran hospitalizados, que

están en terapia intensiva, tienen varios días o semanas posteriores a una intervención
quirúrgica, fractura, tiene sondas o catéteres; suele hacerse el diagnóstico postmortem o
hasta que se realiza la autopsia. También puede hacerse diagnóstico por hallazgo, como en
el caso de exámenes endoscópicos.
★ Onicomicosis por cándida:

Da perionixis, con predominio en manos y afecta del nacimiento de la uña al borde libre.
➔ Puede ser una enfermedad de tipo profesional en quienes mantienen las manos
húmedas.
Tratamiento → No se usa terbinafina, se administran imidazólicos, ciclopiroxolamina y se
administra hasta un mes más después de la cura clínica.
Tratamiento:
Anfotericina B → se reserva en casos de candidemia o en afección a órgano específico.
En el hombre, los episodios de balanopostitis de repetición que dan fimosis o parafimosis, el
tratamiento sugerido a parte de los antimicóticos es la circuncisión.

5. ESPOROTRICOSIS
Enfermedad granulomatosa de curso subagudo o crónico, producida por Sporothrix
schenckii, pero puede incluir otras especies como S. mexicana, S. lurei, S. brasliensis.
➔ Es adquirido por vía cutánea.
El hongo se encuentra en flores, paja, zacate, madera y en la tierra, y penetra por una
solución de continuidad, por lo que es frecuente el antecedente de traumatismo, lesiones
por espinas o mordedura de animal, por esto mismo se considera una enfermedad
ocupacional (más común en jardineros, laboratoristas, entre otros).
➔ No hay transmisión de una persona a otra, pero parece que sí existe la infección por
vía pulmonar, aunque no es frecuente.
En México predomina en el centro y occidente: Jalisco, Guanajuato, Michoacán, norte de

Puebla, la región de las huastecas y sur del Distrito Federal. Es indistinto de sexo y de edad.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo con la respuesta inmunológica reflejada en la intradermorreacción con
esporotricina:
Cutáneo linfática (70%)
Esporotricosis normérgicas o hiperérgicas.
➔ Esporotricina positiva
Cutáneo fija (25%)
Cutáneo superficial
Cutáneo hematógena
Esporotricosis hipoérgicas y anérgicas
➔ Esporotricina negativa
Osteoarticular
Visceral
CUADRO CLÍNICO
1. Forma cutáneo linfática → Es la más común y fácil de reconocer, puede estar en
cualquier parte del cuerpo, con más frecuencia en miembros superiores y en la cara.
Poco después del traumatismo aparece en el sitio de inoculación una inflamación
localizada (aumento de volumen, enrojecimiento, ulceración y costra), la lesión es poco
dolorosa o indolora y no involuciona con los medicamentos anti infecciosos habituales.
Persiste así por dos o tres semanas, progresa a un nódulo o goma arriba de la primera
lesión y luego en forma escalonada siguen apareciendo lesiones iguales en un trayecto
lineal por los linfáticos; no se afectan los ganglios, sino el trayecto de los vasos
linfáticos. Algunas lesiones pueden cicatrizar de manera espontánea mientras otras no
lo hacen.
➔ En la cara, cuando es inoculación central, se forman dos cadenas de lesiones a
ambos lados de la cara y cuando la diseminación se hace por los linfáticos
superficiales, se forman placas de color rojo violáceo con algunas lesiones

satelitales. También hay una lesión micetomatoide, donde las lesiones son tan
abundantes las lesiones e irregulares que deforma la región.
2. Forma cutáneo- fija: En esta variedad no hay diseminación y permanece la lesión inicial
(chancro persistente), como una placa única, variable de tamaño y forma, escamosa o
verrugosa y color rojo violáceo.
➔ En estos casos el diagnóstico diferencial debe de hacerse con tuberculosis
verrugosa, cromoblastomicosis y nevo verrugoso.
3. Forma cutáneo- Superfici:a También llamada dermoepidérmica. Se caracteriza por

placas eritematoescamosas, violáceas, poco pruriginosas. Esta lesión avanza de forma
lenta y puede abarcar zonas extensas sobre todo en nalgas o extremidades.
4. Cutáneo- hematógena. Es muy rara y se presenta en personas con inmunosupresión.

Las lesiones nodogomosas o las placas verrugosas y costrosas se presentan en
diferentes áreas.
5. Forma osteoarticular: Es poco frecuente. Se inicia como una forma cutánea que se
profundiza, da lesiones osteoarticulares que pueden fistulizarse.
6. Formas viscerales. Son raras; es posible que exista afección pulmonar, renal. Se dice
que en el caso de los pulmones son primitivos, es decir, inoculación por esta vía y raras
veces se inicia como cutánea.Las lesiones pulmonares son de tipo cavitario, pero
también pueden ser de tipo miliar con afección de los ganglios. La sintomatología puede
ser mínima o ausente o dar síntomas de tos y disnea.
DIAGNÓSTICO
Aunque la forma linfangítica es de fácil diagnóstico, las otras variedades no lo son:
Intradermorreacción con Examen directo y estudio

Cultivo
esporotricina histológico
Ideada en México, se Se hace en medio de No dan en la práctica datos

practica con la fracción Sabouraud y a los 8 a 10 útiles para el diagnóstico
polisacárida de S. shenkii. días crecen colonias. Se porque se comporta como
Se inyecta un décimo de cm observa el crecimiento de levadura y es muy
cúbico por vía intradérmica una minúscula colonia pequeño.
en la cara anterior del brazo blanquecina que vista al
y cuando es positiva, tras 48 microscopio se observa
horas se forma una zona como “duraznos en
indurada y eritematosa. floración”.
También puede dar positivo
con lesión anterior.
Los resultados de estos exámenes varían según la forma clínica y clasificación.

La reacción a la esporotricina está presente siempre en las formas hiperérgicas, al contrario,
en formas anérgicas la esporotricina es negativa y es posible observar levaduras al examen
directo.
PRONÓSTICO
En general, es de las micosis profundas más benignas y rara vez afecta estructuras
profundas.
➔ Tiene un tratamiento sencillo y barato.
TRATAMIENTO
Yoduro de potasio → Logra la curación en el 100% de los casos.
➔ Dosis adulto: VO, 3 g diarios para ir ascendiendo hasta 6g.
➔ En niños: se inicia con 1g para incrementar hasta 3g. Se recomienda tomar en
cucharadas y acompañar con leche para evitar su acción irritante a la mucosa
gástrica.
Por lo general se requieren de dos a tres meses de tratamiento, pero se recomienda

continuar un mes más después de que las lesiones se hayan curado por completo.
La griseofulvina, anfotericina B y el ketoconazol son útiles pero de acción lenta.
Itraconazol → 200 a 300 mg al día, puede ser tratamiento de elección.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → ESPOROTRICOSIS
CASO CLÍNICO: Imagen de control de px con 2 semanas de tratamiento con itraconazol 200
(300) mg diarios, quien tenía el antecedente de herida con solución de continuidad por
mordida de rata de campo.
➔ Lo más común en la esporotricosis es que haya el antecedente de una herida con
solución de continuidad, ya que es transmitido por vectores.
Es el hongo que produce las micosis subcutáneas y profundas con más frecuencia en el
estado de Zacatecas.
Diagnóstico:

Análisis con esporotricina → en este se aplica una décima del antígeno en la cara anterior
del antebrazo y se lee a las 72 hrs, pudiendo obtener reacciones hiperergicas, normoérgicas
o anérgicas, estas últimas no descartar un caso de esporotricosis, al contrario, indican que
se puede diseminar, ya que aún no hay la formación de anticuerpos.
➔ Si no se tiene esta opción de diagnóstico, puede usarse la biopsia o el cultivo.
Las formas articulares y pulmonares se dan en px inmunocomprometidos.
Tratamiento
Yoduro de potasio → tiene grandes efectos secundarios y gastrointestinales.
➔ Debido a esto, es preferible dar imidazólicos, en dosis dobles o triples a las
indicadas para dermatofitos, hasta un mes más después de la cura clínica.
Todas las micosis profundas con úlceras crónicas se consideran un estado precanceroso
para el cáncer epidermoide.
CROMOBLASTOMICOSIS
Es la menos profunda de las micosis profundas, pues sólo afecta la piel y tejido celular
subcutáneo.
Se presenta más en hombres entre su tercera y cuarta décadas de vida; no se ha observado

en niños y los más afectados son las personas que se dedican al medio rural.
ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
Es producida por varias especies de hongos que se caracterizan por producir un micelio
oscuro.
➔ En México, es la Fonsecaea pedrosoi. Estos hongos son digásicos, en la primera fase
producen formaciones peculiares, conocidas como células fumagoides o
muriformes (del color de taco), que son corpúsculos esféricos, de 10 a 30 micras, de
color café amarillento y con membrana gruesa. En su fase saprofítica, sus caracteres
varían según el agente.
Se transmiten a través de la piel, por una solución de continuidad, que penetran para originar
la lesión inicial.
CUADRO CLÍNICO
1. Se inicia de manera insidiosa con un nódulo pequeño que puede pasar inadvertido.
2. Este nódulo se cubre de escamas y verrugosidades, y crece lentamente cual si fuera
una simple verruga vulgar, sin ninguna molestia.
3. Después de años de evolución, se forman extensas placas de aspecto verrugoso o
vegetante. Usualmente se forma en pie, pierna o mano.
Las lesiones son asimétricas y unilaterales, a veces son muy superficiales y simulan una
psoriasis, otras son más verrugosas y deforman la región.

No hay tendencia a la curación espontánea, por el contrario, las lesiones se extienden poco
a poco, producen linfaestesia y en algunos casos elefantiasis.
DIAGNÓST ICO
➔ El laboratorio es indispensable.
Ante una placa verrugosa crónica en una extremidad son tres las posibilidades:
● tuberculosis verrugosa
● cromoblastomicosis
● esporotricosis.
Examen directo de las escamas o zonas verrugosas → muestras las clásicas células
fumagoides, de color café, sin tinciones, sólo con potasa y calentando ligeramente. Con ello
se sabe que es cromoblastomicosis.
Cultivo → Permite la identificación de la especie causal, mediante el reconocimiento de los
órganos de fructificación, pero en el caso de las más común en México, presenta todas.
Examen histológico → Se observa un granuloma tuberculoide y células gigantes, células
fumagoides.
TRATAMIE NTO Y PRONÓSTICO

No pone en peligro la vida y no produce lesiones orgánicas, pero el pronóstico no es tan
bueno porque puede producir invalidez y se carece de un tratamiento efectivo.
Las lesiones pequeñas pueden ser extirpadas quirúrgicamente con posterior aplicación de
injertos. Entre mayor sea la afección de tejidos, se va a necesitar extensa cirugía, rayos X,
crioterapia, electrodesecación.
★ Tx con fármacos:
Calciferol (Vitamina D2) → resultados inconstantes, con una dosis de 600 mil U por vía oral
cada semana. Si después de 8 semanas no se ve ningún resultado, puede considerarse
fracaso del medicamento.
Anfotericina B → por vía endovenosa es efectiva, pero tiene grandes problemas con la
administración prolongada.
5- fluorocitosina → por vía oral, verruga vulgar también ha demostrado buenos resultados,
las lesiones se aplanan y casi llegan a desaparecer, pero quedan residuos que vuelven a
producir las lesiones.
Itraconazol → dosis de 300 mg al día por lapsos de seis a 12 meses.

Terbinafina → ha dado mejores resultados a dosis de 250 a 500 mg por día por periodos de
3 a 6 meses, muy bien tolerada, pero con un costo muy elevado.

CÁTEDRA DEL DOCTOR → CROMOBLASTOMICOSIS
Es la más superficial de las micosis profundas

Agente etiológico → Fonsecaea pedrosoi
La cromomicosis inicia como una verruga vulgar, que de pronto comienza a crecer, parecen
mantenerse inactivas y de forma repentina se activan otra vez.
➔ Antecedente para cáncer epidermoide.
Dx diferencial → Tuberculosis verrugosa, esporotricosis
Diagnóstico:
Requiere exámenes de laboratorio → hacer examen en fresco y cultivo.
Tratamiento:
Lesiones pequeñas → se electrodesecan o se usa crioterapia,
Lesiones grandes → tratamiento sistémico con antimicóticos por meses hasta años, hasta
que su tamaño disminuye y pueden tratarse con crioterapia.
MICETOMA
By Ale
➔ Es (junto con la esporotricosis) de las micosis profundas más frecuentes en México.

➔ Es un Sx. anatomoclínico constituido por:
➢ Aumento de volumen
➢ Deformación de la región con lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de
las que sale un exudado filante (en el que están los elementos parasitarios
llamados “granos”).
➔ Producido por variados agentes aerobios. La actinomicosis es producida por un
agente aerobio, entonces no entra en este grupo aunque sus cuadros clínicos sean
parecidos.
Término Micetoma
“Tumor de hongos”- Vandyke Carter 1860, no es precisamente un término correcto, ya que

no es tal cual una tumoración en el sentido estricto de la palabra ni son siempre hongos los

productores. También se le puede conocer como “pie de Madura”, Madura es una región de
la India (maduromicosis).
Historia y Epidemiología
El primer caso en México fue en 1912, descrito por Cicero. Es un padecimiento propio de
regiones intertropicales. En México los pacientes son principalmente campesinos de baja
condición socioeconómica.
➔ Se presenta con más frecuencia en el hombre, entre la 3era y 5ta década de vida, es
excepcional antes de la pubertad.
Etiología
Producidos por Micetomas/Hongos verdaderos Producidos por actinomicetos

➢ Micetomas eumicéticos ➢ Micetomas actinomicéticos (bacterias)
● Raros en México ● 90% de los casos en México son por

● No pasan de 15 casos encontrados de este estos agentes (que taxonómicamente
tipo de micetomas, el agente causal más se consideran bacterias, no hongos)
encontrado es Madurella mycetomatis ● Agentes causales en México:
(este es el más reportado en el mundo) ➢ Nocardia Brasiliensis (85%)
● Otros: Madurella grisea, Acremonium ➢ Actinomadura madurae (8%)
(cephalosporium). ➢ Streptomyces somaliensis (3%)
➢ Actinomadura pelletieri
Los agentes del micetoma se encuentra en la Naturaleza:

● Tierra
● Madera
● Vegetales
● Espinas
Transmisión
A través de soluciones de continuidad penetran a los tejidos, por eso frecuente encontrar en
los pacientes antecedentes de traumatismos a veces mínimos o más importantes
(machetazos, heridas con espinas, mordeduras con insectos, etc)
La ocupación es un factor importante:

● En Morelos el micetoma del dorso es más común porque suelen cargar sobre la
espalda desnuda haces de caña de azúcar.
● También tienen más riesgo personas como los mecánicos que trabajan con la
espalda recostada en el suelo.
● Los campesinos son los más afectados, por su ocupación y la falta de zapatos que
facilita traumatismos en el pie (localización más frecuente de micetomas en México).
Cuadro Clínico

➔ Padecimiento unilateral y asimétrico.
La morfología es fácil de reconocer:

● Aumento de volumen con deformación de la región que toma a menudo un aspecto
globoso y la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, en número
variable por las que sale un líquido filante, seropurulento, a veces grumoso que
contiene los “granos”
Hay casos en que predomina la consistencia leñosa con pocas fístulas y también se han
descrito en México los mini micetomas (Lavalle), se trata de pequeñas lesiones localizadas
que se presentan sobre todo en personas muy jóvenes y que no tienen tendencia a
evolucionar.}
Los actinomicetos tienen gran poder osteofílico y destruyen pronto los huesos cortos, como
los de los pies y manos y las vértebras, resistiendo más los huesos largos.
Se producen entonces periostitis y cavidades llamadas geodos de diferente tamaño según
la especie causal. Cuando el micetoma está en la espalda avanza hacia las vértebras, cuya
destrucción va a producir compresión medular y los fenómenos parapléjicos consecuentes.
Diagnóstico
1. Examen directo: Se toman unas gotas del exudado seropurulento y se colocan entre
lámina y laminilla con unas gotas de lugol o sin él, y se observan los llamados
“granos”, diferentes en las diversas especies y que son un apelotonamiento de
filamentos
2. Cultivo: Se hace en gelosa glucosada de Sabouraud al 2% o en Sabouraud más
antibióticos (micosel), crece a las 2-3 semanas. N. brasiliensis es de color blanco
amarillento, de aspecto yesoso, superficie plegada y consistencia acartonada, que
en ocasiones semeja una “palomita de maíz”.
3. Histopatología
4. Estudio radiológico: para observar lesiones óseas y de ser posible en topografías
como tronco, cuello, cráneo, y cuando afecte dos o más miembros de una
extremidad, tomografía computarizada helicoidal para valorar extensión y afectación
visceral del micetoma
Tratamiento
El micetoma por N. brasiliensis y otras especies de Nocardia es el único que tiene un

tratamiento médico accesible:

➔ La Diamino difenil sulfona (DDS) y el trimetroprim + sulfametoxazol (sultrim), son
los dos medicamentos más usados. La dosis habitual es de 200 mg de DDS y cuatro
tabletas de sultrim por lapsos de seis a nueve meses.
Existen casos resistentes a este tratamiento, en los cuales se han utilizado la

estreptomicina, rifampicina, isoniacida, minociclina, oxitetraciclinas, ciprofloxacina con
resultados variables, y recientemente la amikacina por vía endovenosa (Welsh) a dosis de
15 mg/kg/día por lapsos de tres semanas + sultrim en forma continua, se pueden dar hasta
cuatro ciclos según respuesta,
EI tratamiento de los eumicetomas continúa siendo un reto terapéutico, cerca de 50% de los
casos tratados con imidazoles y triazoles responden a éstos, particularmente cuando se
encuentra limitado al tejido celular subcutáneo.
➔ El ketoconazol (400 mg/día), itraconazol (300 a 400 mg/ día), anfotericina B (0.5 a
1.25 mg/kg) y la terbinafina (500 a 1 000 mg) han sido reportados como efectivos. El
tratamiento debe administrarse durante un periodo de dos a cuatro años,
En los micetomas actinomicetos debe evitarse la desbridación y amputaciones por la

facilidad de diseminación; por el contrario, son de utilidad en los eumicetomas en lesiones
limitadas y resistentes al tx.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → MICETOMA

By Ale
Los micetomas son muy raros en México y en el Estado.

El 70% de la literatura menciona que predomina en las extremidades inferiores, pero
podemos encontrarlo en cualquier parte. Por ejemplo hay mini micetomas en el ojo, en el
dedo, en el tronco.
★ Micetomas dorsales
Los micetomas de la región dorsal son muy graves porque hay poco tejido, agarra las
vértebras y provoca problemas de paraplejia, y siempre viene de afuera hacia adentro, es
muy raro que veamos un micetoma que sea del pulmón hacia afuera. Siempre es una forma
de diferenciar este cuadro de procesos que inician en pulmón y luego se exteriorizan, como
por ejemplo la tuberculosis y coccidioidomicosis, que primero tienen cuadros pulmonares y
luego se salen a la piel.
(Imagen de micetoma dorsal)

Al apretarle las lesiones a este paciente salía un
material filante, que es donde se encuentran los
elementos parasitarios. Así como si fuera la
baba del nopal, así se observa.
Precisamente son nodulitos de aspecto
carnoso. Hay que palparlos con guantes, se le
aprieta y sale el material filante, de ahí se fija y
se hace el estudio de los granos (granos negros
y granos de colores).

Etiología
En México la Nocardia brasiliensis (en la literatura mundial y en México) es la más frecuente,
recordar que son Actinomicetos, incluso algunos libros tienden a llamarles Niocardiosis a
esto, entonces hay varias especies, pero la Niocardia brasiliensis es el germen más común.
Es muy importante el laboratorio y los estudios radiológicos; en el libro mencionan que el

paciente como es un enfermo crónico y vamos a utilizar tratamientos por largos periodos,
hay que ver en qué terreno estamos pisando. Aparte del examen micológico y del cultivo
para buscar el germen y la especie, hay que hacer una biometría, química sanguínea,
general de orina, para los medicamentos que vamos a emplear.
Como son enfermos pobres, hay que ver que no tengan anemia, diabetes, HAS, y todo eso.
Una radiografía es muy importante, inclusive una resonancia, o una tomografía, dependiendo
de la región. Dan imágenes los estudios radiológicos que en el libro claramente los describe
como “Geodas” y también es muy importante hacer diagnóstico diferencial con
osteomielitis.
Mini micetomas
➔ Los mini micetomas fueron ideados por un autor mexicano, Pedro Lavalle, quien
todavía vive.
Tratamiento
En cuanto al manejo, es evidente que hay que clasificarlo de acuerdo a:

● Si son hongos verdaderos dar antimicóticos
● Si son actinomicetos hay una gama de medicamentos que se van a emplear
El tratamiento de elección se llama “Esquema de Magu”, es un esquema que

requiere la asociación de 3 medicamentos: la diaminodifenilsulfona combinada
con trimetropim con sulfametoxazol, por periodos largos, se mencionaba que
hasta 1-3 años.
Y se dan bolos de amikacina, es el tratamiento de elección actual, son 3 bolos con intervalo
de 3 semanas. Se dan nada más de 10 días con descanso de 3, 3 ciclos.
En el libro de Amado Saúl entre paréntesis dice Oliverio Welsh, es mexicano, fue el fundador
del servicio de dermatología del Hospital Universitario de la Autónoma de Nuevo León, el

acaba de fallecer hace 3 años aproximadamente, el era un gran experto a nivel mundial de
Nocardia y el fue el que inventó los bolos de amikacina. Antes se usaba la estreptomicina
pero hay que recordar que la estreptomicina casi ya nada más se fabrica para el programa
de tuberculosis.
Micetoma en extremidad inferior. Ese nódulo, con cambios de pigmentación y cicatrización,

el nódulo mamelonado, de aspecto carnoso, de ahí es de donde se va a apretar y sale el
germen que se llama Nocardia Brasiliensis
Preguntas.
¿Cómo se podría dar un micetoma en el rostro?
Hay que recordar que el micetoma es por una solución de continuidad, una herida, por eso
predomina en extremidades inferiores porque los hongos y la bacteria viven en el medio
ambiente (en flores, zacate, etc), siempre hay una herida, es exógena la transmisión, de
persona a persona es muy raro.
Esta es una cromomicosis.

MICOSIS OPORTUNISTAS
By Ale
El oportunismo es un fenómeno por el que bacterias, parásitos y hongos que habitualmente no son
capaces de hacer daño al humano, se vuelven patógenos cuando las condiciones del huésped lo
permiten. La importancia de las micosis oportunistas ha crecido por los nuevos estados de
inmunosupresión, el auge de trasplantes y medicamentos inmunosupresores.
Hay hongos que siempre se comportan como oportunistas,por ejemplo:

● Candida albicans
● Cryptococcus neoformans
● Geotrichum candidum
● Hongos de los géneros Mucor, Aspergillus y otros
● Algunos actinomicetos como: A. israelii también son esencialmente oportunistas, y
otros que con el tiempo se comportan como tales: dermatofitos, hongos del género
Malassezia, Histoplasma capsulatum
CRIPTOCOCOSIS
➔ Micosis visceral causada por Cryptococcus neoformans y en menor proporción por

Cryptococcus gattii, hongo frecuente en guano de aves como palomas, gallinas y
otras.
★ Transmisión
Pasa al ser humano por la vía respiratoria, raras veces a través de piel o aparato digestivo
(por ingestión de frutas y productos lácteos no pasteurizados)
Afecta a personas inmunodeprimidas, en pacientes con SIDA ha producido una alta

mortalidad, pacientes con linfomas, trasplantes de órganos y productos lácteos no
pasteurizados.
★ Clínica
La afección principal es en SNC (45%), pulmonar (25%), visceral (15%), afección cutánea y
ósea (10 y 5%).
➔ Afección en la piel: Produce lesiones inespecíficas:

➢ Ulceraciones crónicas
➢ Lesiones papuloides o granulomatosas de aspecto verrugoso
➢ Lesiones tipo molusco, o acneiformes

★ Diagnóstico
Se confirma con el hallazgo de las formas parasitarias al estudio del frotis (no se evidencia
la cápsula en el examen directo) teñido primero con fucsina y luego con tinta china
(Bonifaz), y se observa el cuerpo de la levadura de color rojizo y el halo blanco de la
cápsula sobre un fondo negro.
★ Tratamiento
A base de anfotericina B, 5-fluorcitosina y azólicos: ketoconazol, itraconazol y sobre todo

fluconazol (porque atraviesa barrera meníngea y tenía poco efecto colateral).
ASPERGILOSIS
Aspergillus, con diferentes especies:

● A. niger
● A. fumigatus
● A. flavus
Son hongos muy ubicuos, de los más frecuentes contaminantes del medio ambiente.
Pueden causar procesos alérgicos de tipo respiratorio, pero son también altamente
patógenos cuando las condiciones del huésped facilitan la diseminación.
★ Clínica
Las lesiones se presentan sobre todo en pulmones, pero puede también afectar oídos,
ojos y piel.
Lesiones en piel:
➔ Úlceras necróticas
➔ Lesiones en uñas (principalmente de los pies): son indistinguibles de onicomicosis
por dermatofitos
➔ Causante de algunos casos raros de micetoma
➔ Saprofítico en quemaduras
★ Diagnóstico

Se confirma por el examen directo y el cultivo.
★ Tratamiento:
Se puede usar itraconazol, yoduro de potasio, anfotericina B, caspofungina y el voriconazol
ZIGOMICOSIS
Incluye lesiones por hongos de la clase Zygomycetes (Phycomycetes) que comprende dos
géneros: Mucorales y entomoftorales.
★ Mucormicosis
Micosis cosmopolita que genera mortalidad muy alta, originada por Zygomycetes saprofitos
de la familia Mucoraceae y de los géneros Rhizopus, Rhizomucor, Lichtheimia y Mucor.
Afecta a personas de cualquier raza, edad y sexo.
➔ La mucormicosis se diagnostica sobre todo en personas diabéticas

descompensadas con cetoacidosis (donde hay disminución de la fagocitosis) pues
estos hongos tienen un sistema enzimático que presenta máxima actividad en un pH
ácido y elevada concentración de glucosa, y una estimulación por el Fe sérico libre,
frecuente en pacientes descompensados. Se ha visto también en pacientes con
enfermedades linfoproliferativas.
★ Clínica
Puede afectar los pulmones, el aparato digestivo y la piel.

La forma más común es la Mucormicosis rinocerebral:
Las esporas entran a través de la nariz y los senos paranasales, afectando las arterias
carótida y oftálmica, pero cuando las esporas entran por la faringe invaden las arterias
palatina y esfenopalatina con trombosis y necrosis cerebral.
El cuadro inicia con:

➢ Descargas nasales de olor fétido
➢ Dolor facial y pus en los ojos
➢ Se observa intenso edema y más tarde fístulas y ulceraciones necróticas.
➢ Hay lesiones osteolíticas y afección de los pares craneales y termina con
meningoencefalitis.
También hay lesiones cutáneas primarias, que son formas menos agresivas con otra
localización, por ejemplo los sitios de venoclisis o aplicación de telas adhesivas
contaminadas o posteriores a accidentes de auto o moto.

★ Diagnóstico
Se basa en el hallazgo sífico de hifas cenocíticas (sin tabiques) por examen directo y
biopsia, y el cultivo señala el hongo causal.
★ Tratamiento
Modificaciones del terreno, es indispensable el control de la cetoaciodis y de la diabetes y el

uso de anfotericina B, ketoconazol, itraconazol y fluconazol.
Hay un nuevo triazólico con excelente espectro: posoconazol, que puede ser más activo en
esta grave micosis.
CÁTEDRA DEL DOCTOR → MICOSIS OPORTUNISTAS

By Ale
Hay que recordar que todas las micosis pueden ser oportunistas
Esta es una imagen de Mucormicosis rinocerebral. Cuando veamos a

un paciente dormido por cetoacidosis, también se puede “dormir” por
este hongo. Tiene un periodo muy breve de incubación.
Esta forma clínica es muy grave, incluso mortal si no se atiende
pronto

La forma cutánea (de mucormicosis) también es esta, en quemados o en pacientes
inmunocomprometidos. Se requiere laboratorio.
Paciente con VIH con criptococosis cutánea, vemos

lesiones acneiformes o moluscoides.
Cuando veamos lesiones elevadas llamadas moluscoides…
esta foto incluso puede simular o pasar como Molusco
contagioso, pero hay que ver como la parte de arriba, la
parte umbilicada tiene hemorragia, y evidentemente el
paciente llegó ya con apoyo de oxígeno. Tenía VIH y debutó
con criptococosis cutánea y evidentemente tenía
manifestaciones de SNC, que es la principal manifestación
de este hongo.
El laboratorio es el que va a demostrar la presencia de
Criptococo Neoformans.
Aspergilosis: El Dr. casi siempre lo sospecha con lesiones necrótico hemorrágicas y lo de la

onicomicosis , que entran en el diagnóstico diferencial de Candidosis y de Onicomicosis por
dermatofitos
MICOSIS RARAS Y SEUDOMICOSIS

Por: María la que no quería
Etiología: ausada por un hongo dematiáceo (negro), levaduriforme llamado Hortaea

werneckii
Tiña ♥ Hongo halofílico
negra ♥ Vive en altas concentraciones de sal (aislado en playas y zonas costeras)
♥ Asociado a Px con hiperhidrosis
♥ Sobre todo en centro américa y Sudamérica
CUADRO CLÍNICO
Topografía → palmas de las manos, puede haber otras localizaciones
como las plantas de los pies, brazos, piernas y cuello.
Morfología → Manchas hiperpigmentadas, bien delimitadas, de color

que va de café claro al negro y cubiertas con fina escama.
♥ Evolución crónica
♥ Asintomáticas
Dx: hallazgo al examen directo de estructuras filamentosas de color oscuro ramificadas y algunas
clamidoconidios.
Tx: fungicidas y queratolíticos (ácido salicílico y solución yodada)
Parasitosis del pelo poco frecuentes, existen dos clases:

Piedras Piedra blanca: causada por Trichosporum cutaneum
Piedra negra: causada por Piedraia hortae
CUADRO CLÍNI CO
Topografía → afectan sobre todo el vello de la barba, bigote, axilas y

pubis, y rara vez los de la cabeza (en ambos casos).
Morfología → se forman pequeñas concreciones, una o varias de color
blanco o negro según el caso, blandas o duras y asintomáticas.
♥ La gente acude a consulta porque nota que el peine se atora
Examen microscópico: del pelo, demuestra que esos abultamientos

blancos o negros, los primeros están formados por hifas y esporas, y
los segundos por ascosporas negras.
Tx: cortar los pelos parasitados y usar soluciones yodadas y ácido
salicílico; también los imidazoles dan resultados.
Pseudomicosis
Etiología: causada por un actinomiceto coriniforme llamado Corynebacterium

flavescens (antes C. tenuis)
Tricomicosis ♥ Enfermedad propia de zonas calientes y húmedas
♥ En adolescentes y jóvenes
♥ Puede haber transmisión interhumana
CUADRO CLÍNICO
Topografía → infección del pelo axilar, púbico, raras veces escrotal

o interglúteo.
Morfología → en el pelo se forman concreciones de diverso color:
amarillo (98%), rojo o negro.
♥ La piel no se afecta
♥ Puede haber cromhidrosis (sudor amarillento que mancha la
ropa)
♥ Proceso crónico y asintomático
Dx diferencial: debe diferenciarse de las piedras mediante examen micológico (en este caso los
abultamientos del pelo se deben a acúmulos de bacterias y no de filamentos.)
Tx: rasurar el pelo y aplicar jabones o lociones con azufre.

Queratolisis Etiología: Bacterias Gram + Corynebacterium spp., Dermatophilus congolensis y
Micrococcus sedentarius
Puntada ♥ Gérmenes que proceden del suelo, saprófitos de la piel y los pies
♥ Condiciones de humedad y calor favorables (clima, zapatos cerrados, tenis.)
CUADRO CLÍNICO
Topografía → Plantas de los pies de personas de ambos sexos, sobre

todo adolescentes y jóvenes adultos, rara vez niños.
Morfología → Produce en dedos y talón una serie de depresiones
puntiformes y hoyuelos que miden de 1 a 8 mm
♥ Se consulta poco por ser asintomática → pasa inadvertida
♥ Aislados o confluentes
♥ Llegan a formar placas erosionadas, bien limitadas, crónicas y
asintomáticas
Dx diferencial: Tiña de los pies, candidiasis (por falta de prurito)

Tx: Queratolíticos, como pomadas con ácido salicílico al 5% o la de
Whitfield.
Botriomicosis Etiología: Bacterias, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli y otras

♥ Similar al micetoma
CUADRO CLÍNICO
♥ Aumento de volumen
♥ Deformación de la región
♥ Fístulas con granos formados por bacterias unidas por un
cemento que pueden confundirse con los granos de Nocardia
Dx: Cultivos
Tx: Antibióticos y Sultrim
CÁTEDRA DEL DOC → MICOSIS RARAS Y PSEUDOMICOSIS
Eritrasma → corynebacterium minutissimum

♥ Su importancia es que entra en el diagnóstico diferencial de dermatitis por contacto
♥ Asintomtica, de color radillo, Px inmunocompetentes y obesidad
Tx: Eritromicina (antibióticos tópicos)
Hiperhidrosis es el exces de color que en ocasiones es en colores

Hongos en los pies , es muy pruriginosa

Tx: Eritromicina
Piedras → el motivo de consulta es porque cuando las mamas peinan a las niñas se les atora el peine
en el cabello
Piedra blanca y negra son cuadros raros que entran en el Dx diferencial de
Tx: Queratolíticos y antibióticos

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DERMATOLOGÍA

Dr. Arturo Vázquez

Lesiones Primarias Secundarias

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

➔ Manchas por neoformación

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Es muy importante mencionar el color, ya que este orienta a la causa.

➔ Manchas por depósitos de pigmentos endógenos

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

➔ Manchas por depósitos exógenos

LESIONES CON CONTENIDO SÓLIDO

Imagen 1. Verruga plana Imagen 2. Nevo compuesto.

Imagen 4 y 5. Depósitos de mucina y amiloide.

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Imagen 1. Lepra lepromatosa nodular y neoformaciones.

Imagen. Esporotricosis facial.

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LESIONES CON CONTENIDO LÍQUIDO

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

★ Flictena → Confluencia de las ampollas.

★ Escama: capa córnea que se desprende en bloque.

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

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Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

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Imagen 1. Neoformación circular y queratósica; Imagen 2. Neoformación de párpado inferior ulcerada y

Dermatosis localizada en la región glútea

En las lesiones dermatológicas se debe de describir lo siguiente:

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Patrones de disposición Anular, agrupada, lineal, arciforme, difusa.

EXAMEN DEL PACIENTE DERMATOLÓGICO

CLASE 23/08/21 by Ale

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

BIOPSIA POR SACABOCADO/PUNCH

★ Limitante: no sirve para lesiones de hipodermis, solo para dermis y epidermis

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

En el caso de melanoma maligno son

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

TÉCNICA Y MANEJO DE LA BIOPSIA

En el manejo de la biopsia, la mayoría de las veces la tinción que más se utiliza es la

LIMITACIONES DE LA BIOPSIA DE PIEL

DEFINICIÓN DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS

Aumento de la capa córnea. (Recordar que

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Aumento de la capa espinosa (es

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Histológicamente en la biopsia de la imagen (vesícula intraepidérmica) todo lo que se ve en

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

★ Degeneración basófila de la colágena

Biopsia por Inmunofluorescencia.

En esta imagen, ver por ejemplo si hay infiltrados histiocíticos,

Tinción de rojo congo. Por ejemplo para una dermatosis con

Abi Velázquez, Ale García y Fer Gutierrez :)

OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

La Vimentina, son marcadores tumorales ya de ciertos padecimientos, por ejemplo del