ASIGNATURA : FISIOPATOLOGÍA

CICLO :V
SEMESTRE ACADÉMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
CLASE N° 1.2

DOCENTES DE LA ASIGNATURA DE FISIOPATOLOGÍA

SEDE LIMA : ALONSO RONQUILLO JESÚS EUSTORGIO
GUTIERREZ ALVAREZ JUÁN JOSÉ
FILIAL ICA : LLANTO CANCHOS JOSÉ ANGEL
FILIAL CHINCHA : VÁSQUEZ HERNÁNDEZ MARTÍN
MARTINEZ PAUCAR FÉLIX ENRIQUE
 CONTEXTO
• La fiebre es un síndrome frecuente en la clínica médica, donde el
aumento de la Tº corporal debido a una alteración del termostato
hipotalámico, es la parte central de un síndrome que forma parte de
una compleja respuesta del organismo,
frente a diversas noxas como:

- Infecciones.
- Cánceres.
- Fármacos.
- Enfermedades autoinmunes
- IMA…

3
 EL CALOR
Es la energía que se transfiere de un cuerpo a otro, cuando están
en contacto y a diferente temperatura.
Es una sensación . Ejm, dos personas en una habitación a 20ºC,
una puede tener la sensación de más calor.
Si tenemos agua a 10ºC y añadimos agua a 20ºC, esta última cede
calor a la primera hasta que se igualan
(equilibrio térmico)
Su unidad es el Julio ( J ).
 LA TEMPERATURA
- Es la cantidad de energía interna que posee un cuerpo.
- Suma de las energías cinéticas de las partículas del cuerpo, las
cuales están siempre en movimiento.
- La Tº de un cuerpo depende de la cantidad de calor que se
suministra y de la cantidad de materia que posee.
- Mientras más calor se le suministre, mayor será su Tº.
- Mientras menos cantidad de materia tenga un cuerpo, menos
partículas tiene y la temperatura será mayor.

Es la forma objetiva de expresar lo que se

llama como estado térmico de un cuerpo,
asignándole un valor numérico.
Estos valores son los que conocemos
como “Escalas Termométricas”
 ¿CALIENTE O FRÍO?
Decimos que un cuerpo está frío, por que su Tº
es menor que la nuestra.
Un cuerpo está caliente cuando su Tº es mayor
que la nuestra.
Por tanto cuando hablamos de caliente o frío
hablamos de sensaciones.
 EFECTOS DEL CALOR SOBRE LOS CUERPOS
Cuando damos calor a un cuerpo, variamos su Tº y
por tanto variamos su tamaño o su estado.

• Dilatación: volumen de un cuerpo, debido a

que al calentarlo las partículas que lo componen
se mueven más deprisa y ocupan más espacio.

• Contracción: volumen de un cuerpo, debido a

que al enfriarlo las partículas que lo componen se
mueven más despacio y ocupan menos espacio.
 DILATACIÓN Y CONTRACCIÓN
La dilatación depende de la naturaleza y el estado de las
sustancias:
• Sólidos: se dilatan menos por que sus partículas están más
estrechamente unidas.
• Líquidos: las partículas están menos unidas entre sí y se
dilatan más. Ej., el mercurio de un termómetro sube por
que se dilata.
• Gases: las partículas están muy separadas y se dilatan
mucho al calentarlas.
MEDIDA DE LA TEMPERATURA
 MEDIDA DE LA TEMPERATURA
• Pasar de escala Celsius a Kelvin:
K = ºC + 273
• Pasar de escala Celsius a
Fahrenheit:
ºF =°C × 9/5 + 32
• Pasar de escala Kelvin a Celsius:
ºC = K – 273
• Pasar de escala Fahrenheit a
Celsius:
ºC =(°F - 32) x 5/9
 EL TERMÓMETRO
Instrumento que nos permite medir la temperatura.
Los más comunes están basados en la dilatación o contracción
que sufre un líquido en su interior.
El líquido usado tiene que ser un buen conductor del calor, como
el mercurio o el alcohol.
 CONDUCTORES Y AISLANTES
No todas las sustancias conducen igual el calor.
• Conductores: materiales que conducen bien el calor. El
intercambio de energía se produce a gran velocidad, por eso
producen sensaciones de calor y de frío (metales).
• Aislantes: materiales que no conducen bien el calor. (aire, madera,
lana, plástico).
 LA PIEL
Contiene en su interior dos receptores encargados de detectar
cambios súbitos de Tº:
• Corpúsculos de Ruffini: detectan sensaciones de calor y se
encuentran en la zona superficial de la piel. Abundan en la cara.
• Corpúsculos de Krause: detectan sensaciones de frío y se
encuentran en la zona más profunda de la piel. Abundan en la
espalda.
 Capacidad Calórica
• Es la capacidad que tiene un material para absorber calor.
• Depende de la masa del cuerpo.
• Gracias a esto, es posible calcular la cantidad de calor
entregado o cedido por un cuerpo.

Q  m  c T
m : Masa del cuerpo (kg)

 kgº K 
c : Capacidad calórica de la sustancia J

T: Variación de la Temperatura  º K 

Tasa metabólica basal.

Tasa metabólica por actividad muscular.

Metabolismo de tiroxina.

Metabolismo prod por EPI, NOREPI, y SNA simpático.

Metabolismo de actividades químicas de las propias

células.

Metabolismo necesario para digestión, absorción y

almacena/ de alimentos.
Vasodilatación Piel
• Inhibición centros SNA hipotálamo posterior.
• Vasodilatación Plena: x8 perdida calor por piel.

Sudoración
• ↑1°C sudoración para perder x10 tasa basal de prod de calor.

Disminución producción de calor

• Inhibición de Tiritona y termogenia química.
 Temperatura central y periférica.

LA Tº CORPORAL tiene dos componentes:

A) Tº Central: Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el grado de

perfusión sanguínea de las vísceras, (por lo tanto, no influenciable
por la Tº ambiente, salvo Tº extremas) y que se registra
por catéteres especiales en el esófago o en la arteria pulmonar.

B) Tº Periférica: Es una transmisión disminuida de la Tº central, ya que

refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal y además,
influenciable por la Tº del medio ambiente y por el grado de perfusión de
la piel. (vasoconstricción o vasodilatación por shock o calor.)

18
HIPOTÁLAMO

O PROTUBERANCIA.

19
En el área pre óptica del hipotálamo se encuentran 3 tipos de neuronas:
a) Neuronas sensibles al calor
b) Neuronas sensibles al frio
c) Neuronas insensibles a la temperaturas
Modelo Neurofisiológico para el funcionamiento
del punto de ajuste hipotalámico
 FIEBRE
Manifestación clínica por excelencia de la respuesta de fase aguda, y esta a su
vez hace parte de la respuesta inmunitaria ante la infección o daño tisular.
Es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores normales.
( 36ºC a 37.2 ºc )
Etiologías
La mayoría de las veces la causa es infecciosa,
pero no todas las infecciones producen fiebre.

Fisiopatología
las sustancias que producen la fiebre se llaman pirógenos y pueden ser:
Exógenos (ajenos al huésped por ejemplo: bacterias, virus, toxinas, etc.)
 Endógenos (desencadenadas por la infección o la inflamación por ejemplo: Il-1,Il-6,
TNF, Ifn-γ, CNTF.)

Los P. exógenos actúan sobre todo

estimulando a las células del huésped para
que sinteticen pirógenos endógenos.
 Elevación de la temperatura por
encima de la variación diaria
normal.
Acompañado de intranquilidad o estupor.

• Alteración del propio encéfalo o

bien a sustancias toxicas que
inciden en los centros
termorreguladores.
LUGAR VALOR NORMAL (°C) RANGO NORMAL (°C)
Axilar - Inguinal 36.5 36.2 – 36.8
Oral 37 36.7 – 37.3
Oidal 37.3 37 – 37.9
Rectal – Vaginal 37.5 37.2 – 37.8
Frontal 37 36 - 38
 TERMINOS RELACIONADOS
• HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura
corporal por encima de los valores normales por
una disipación insuficiente de la perdida de calor.
• HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura
corporal igual o superior a 41ºC- 41.5ºC.
• APIREXIA : Sin aumento de la temperatura
corporal.
• DISTERERMIA: Síndrome subjetivo de fiebre sin
hipertermia
 CLACIFICACIÓN
1) Según la intensidad:
a) Ligera: temperatura < 38o
b) Moderada: temperatura entre 38-39o
c) Alta: temperatura de 40o

2) Según su duración:
a) Efímera
b) Prolongada
c) Persistente

3) Según su patrón:
a) Intermitente: la To se eleva en algún momento del día, pero luego desciende a niveles
normales. Suele aparecer en infección.
b) Remitente: oscilaciones de la To superiores a 1oC, pero no alcanza los niveles normales.
se encuentra este patrón en bronconeumonía.
a) Continua: Variaciones de la To que son menores de 1oC, pero no alcanzan los niveles
normales. Suele observarse en la fiebre tifoidea.
b) Recurrente: cuando se presenta fiebre durante algún momento del día y luego la To se
normaliza para volver a elevarse unos días después. Se presenta en enfermedades como
meningocococemia crónica.
 SEGÚN INTENSIDAD SEGÚN CURVA TERMICA

FEBRICULA FIEBRE HIPEPIREXIA

<38° 38°-41° >41°

CONTINUA REMITENTE INTERMITENTE RECURRENTE ONDULANTE

OSCILACIÓN <1° OSCILACIÓN >1° Periodos febriles y Periodos febriles y Descensos y

afebriles en corto afebriles en ascensos
No normaliza No normaliza tiempo tiempo largo paulatinos

Si normaliza Si normaliza Si normaliza

 Control hipotalámico de la Tº.
En condiciones normales, el hipotálamo
• regula
. la Tº corporal CENTRAL, dentro de
sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante
el equilibrio constante:
A)Entre la pérdida permanente de
calor en la periferia (Irradiación,
convecciónDEy LA
RPOLACION conducción) y
TEMPERATURA
B) Con la producción endógena de calor
por el hígado y músculos.

REGULACIÓN DE LA Tº CORPORAL

El concepto de termorregulación, hace

referencia al mantenimiento de la
temperatura corporal dentro un margen
específico, (fijado por el termostato)bajo
condiciones que involucran sobrecargas
térmicas internas (metabólicas) o externas
(ambientales).
27
 Mecanismos fisiológicos de
enfriamiento corporal
• Durante una actividad física intensa o ante un clima excesivamente
caluroso, los mecanismos fisiológicos que consiguen mantener el
equilibrio de la Tº, son:

• A) SUDORACIÓN (que optimiza la convección con el viento).

• B) VASODILATACIÓN: Que expone a la sangre a través de los

capilares vaso dilatados, a la acción de enfriamiento de la
convección, conducción e irradiación.

• C) INCREMENTO DE LA RESPIRACIÓN: Favorece el enfriamiento de

la sangre pulmonar, ventilando aire menos caliente que la sangre.
(Cuando laTº ambiental es menos de 37ºC).
28
 REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.
• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos invasivos (Catéter en
la arteria pulmonar llamado catéter de Swan Ganz o en el esófago)
( reiteramos sus límites entre 37 y 38 ºC.)
• Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero no invasivos, mas
prácticos y simples, como son :
• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico.

29
 Ritmo circadiano
La temperatura corporal central sigue un ritmo
circadiano, con un pico máximo vespertino
entre las 16.00-20.00 horas (+-38°C) y un
mínimo entre las 2.00 y las 4.00 de la
madrugada,(+-37°C) siendo la amplitud de
esta variación nictameral de unos 0,6 – 1°C.

30
 REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº
• A) Temperatura bucal es un buen
indicador de la temperatura
corporal central y suele oscilar
entre 36 y 37,8ºC.

• B) Temperatura timpánica normal

es de 37.5ºC. (en adultos.)
• C) La temperatura rectal es
aproximadamente 0,3-0,6 ºC
superior a la bucal. (36.9 – 38.4)

• D) La Tº axilar es la menos
representativa de la Tº central.
Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº
central.(36-37)

31
 Tº axilar.

Varía con el estado de vasoconstricción

de la piel y la distancia a los grandes
vasos.
A pesar de ello, se sigue tomando la
temperatura a nivel axilar, por su
comodidad y aceptación por los
pacientes.

32
 Nivel de fiebre en la Tº axilar.
• Se Considera fiebre en la Tº axilar:

• Si sube mas de 38,5 ºC en UNA

DETERMINACIÓN AISLADA.

• O mas de 38.0 º C. En DOS DETERMINACIONES

SEPARADAS POR 8 HORAS.

• Y febrícula para registros inferiores.

33
 Termómetros.
Acústico. digital

De mercurio

Los termómetros de Hg están actualmente prohibidos en la U.E.

por contaminar el ambiente.
34
 Fisiopatología del síndrome febril
.
Cuando la prostaglandina
La producción aumentada aumenta su producción e ingresa
DE PROSTAGLANDINA E2 al núcleo pre-óptico, a travesando
en el O.V.L.T. (Órgano la barrera hematoencefálica
(B-E), ALTERA EL
vascular de la lámina FUNCIONAMIENTO DE LAS
terminal), ES EL ASPECTO NEURONAS QUE REGULAN EL
CENTRAL de la TERMOSTATO HIPOTALÁMICO,
elevando su nivel máximo arriba
fisiopatología de la fiebre. de 38ºC.(hasta 40 o 41ºC)

35
 PASOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA FIEBRE.
. PIRÓGENOS EXÓGENOS como: Vacunas, bacterias, virus, toxinas,
polvo, moléculas orgánicas,
Penetran a la sangre por vía inhalatoria, transcutánea. etc.

Y activan los macrófagos , monocitos y cels endoteliales, para producir

PIRÓGENOS ENDÓGENOS, en especial Citoquinas: (Interleucinas)IL-1, IL-6,
(Factor de necrosis tumoral alfa)FNT, (Interferón)INF alfa y beta y la PIM
(proteína inflamatoria del macrófago), que producen a nivel del órgano
vascular de la lámina terminal, la PROSTGLANDINA-E2

Esta prostaglandina E2, difunde a través de la barrera hematoencefálica hasta

el área pre-óptica del hipotálamo, activando las neuronas responsables del
control de la Tº central, con lo que eleva el nivel del termostato hipotalámico
y provoca escalofríos, vasoconstricción inicial, y aumento del metabolismo.

. Mackowiak P. Concepts of Fever. Arch Intern Med 1998; 158 (9): 1870-1881 2. Dalal S. Zhokovsky D. Pahtophysiology
and Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006; 36
 LOS TRES PASOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA FIEBRE
.
INGRESO A LA SANGRE (por vía aérea, digestiva
1
o transcutánea ) DE PIROGENOS EXÓGENOS
COMO: Vacunas, bacterias, virus, polvo,
moléculas orgánicas etc.

•1-Los pirógenos exógenos son FAGOCITADOS POR

MACRÓFAGOS Y MONOCITOS, que junto a las células
2 endoteliales capilares,
•2-LIBERAN INTERLEUCINAS o CITOQUINAS IL1,IL6, FNT
alfa, INF alfa y beta y PIM.
• 3- Que a nivel del O.V.L.T. estimulan la secreción de
3 PROSTAGLANDINA –E2.

•La PROSTAGLANDINA E-2 difunde a través de la BHE (Barrera hemato-encefálica,

hasta el NÚCLEO PRE-ÓPTICO del hipotálamo, alterando la función de sus neuronas
reguladoras del termostato hipotalámico, por lo que se eleva el nivel máximo del
termostato, hasta 40 o 41.ºC. O más. 37
 Núcleos pre-ópticos de hipotálamo.
O.V.L.T.
Órgano vascular
de la lámina
Terminal.

EN LOS NUCLEOS PRE-OPTICOS, SE

ENCUENTRAN LAS NEURONAS
RESPONSABLES DE MANTENER EL
TERMOSTATO NORMAL.

38
 FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
Induc. Pirógenos Endogenos IL1,IL6
Pirogenos
Fibras pre-opticas
hipotalamo

Sintesis de PG E2 –PG 1

Cambios en el centro termorregulador

Vasoconst.
Piloerección sudor
Escalosfrios vasodilatación
piel caliente

Dela Tºcorporal
De la Tº corporal
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA
FIEBRE
MICROBIANO CITOQUINAS
• Bacterias gram (-) Acción a través: Polipéptidos producido:
o Lipopolisacáridos. -Inmunocomplejos. •Cells Fagocitarias.
• Bacterias gram (+) -Metab. hormonas •Cells Endoteliales.
o Peptidoglucanos. esteroidales. •Linfocitos B y T.
•Exotoxinas. -Complemento. •Fibroblastos.
•Hongos. -Ácidos biliares. •Células MM Liso.
•Vírus. •Queratinocitos.
•Parasitos. •Células De La Glía.
NO MICROBIANO
•Complejos inmunes. Mecanismo:
•Inducidos por linfocina. estimulación de IL-1 IL-6 TNF -α
•Esteroides pirógenos. células monocitos-
•Polinucleótidos. macrófagos y
producción de
INF
•Bleomicina.
•Coadyuvantes sintéticos. pirógenos
•Cristales de urato. endógenos.
 INFLAMACIONES NECROSIS TUMORES METABOLOPATIAS
•Agentes Físicos •Infartos •Sólidos •Gota
•Agentes Químicos •Hemólisis •Hematológicos •Profirinas
•Agentes Biológicos
•Autoinmunidad

Células del Sistema

Mononuclear
REACCIONES Fagocitico MEDICAMENTOS
INMUNOLÓGICAS

IL-1 IL-6 INF TNF -α

FIEBRE
 PIRÓGENOS ENDÓGENOS
TERMORREGULACIÓN

GENERACIÓN DE CALOR APORTE DE CALOR INCREMENTO INCREMENTO

•Escalofrío •Taquicardia DE PERDIDAS PERDIDAS
•Tremor •Oliguria •Sudoración
•Taquicardia •Alt. hidroelectroliticas Profusa
•Taquipnea •Poliuria
ELEVACIÓN TÉRMICA
DISMINUCIÓN PERDIDA
•Vasoconstricción -Efectos Perjudiciales -Efectos Benéficos
•Convulsiones •↓mo.
•Hiperventilación •↑metabolismo
•Herpes labial •↑cooperación
ACCIONES COLATERALES

inmune

-Efectos Perjudiciales -Efectos Benéficos

•Astenia, mialgias, •↑Prot Fase Aguda
artralgias. •↑Cells
•Somnolencia inflamatorias
•Perdida masa MM •Activación Cells
inflamatorias.
FASE DE
FASE DE COMIENZO FASE DE ESTADO DECLINACIÓN
 Fiebre - hiperpirexia.

• FIEBRE (axilar mas de 38.5ºC) En ambos casos,

el punto de ajuste
• HIPERPIREXIA (Mas de 41ºC) de la temperatura
interna a nivel
• LA HIPERPIREXIA ES UN hipotalámico está
GRADO EXTREMO DE FIEBRE, elevado,
QUE PUEDE CAUSAR DAÑO CONSERVÁNDOSE
CEREBRAL. LOS
MECANISMOS DE
•Y POR ARRIBA DE 42 GRADOS EL ENFRIAMIENTO.
DAÑO PUEDE SER IRREVERSIBLE.

46
 HIPERTERMIA

• EN LA HIPERTERMIA en cambio, el problema es que

FALLAN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA
TEMPERATURA, O SEA, FALLA EL SISTEMA DE
ENFRIAMIENTO.(Sobre todo Sudoración y vasodilatación)

De manera que la producción de calor, excede a la

pérdida de éste, (Porque falla el sistema de
enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de
ajuste del termostato hipotalámico en niveles
normales. (37-38ºC)

47
 Hipertermia.
• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos
que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la
temperatura, disminuyendo la síntesis de prostaglandina.),
ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la producción de
prostaglandina.

Otros datos en la hipertermia son:

• La falta de sudoración en un paciente con temperatura
elevada.
• Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura.

48
 Hipertermia.
• La presencia de hipertermia en un paciente
joven, sin antecedentes de ejercicio físico
intenso,sin AVC actual, sin estar tomado
tranquilizantes mayores,ni anestesia general,
debe hacernos sospechar la existencia de
consumo de drogas, como:
A) Anfetaminas.
B) Cocaína.
C) Fenciclidina (similar a la ketamina)
D) Derivados del ácido lisérgico (LSD).

49
 TIPOS DE HIPERTERMIA.
• Por drogas prohibidas (anfetaminas, cocaína,
LSD, etc.)
• El golpe de calor.
• La hipertermia maligna
• Y el síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome neuroléptico maligno.

50
 GOLPE DE CALOR
• La hipertermia, en el golpe de calor o (en caso de ser originado por
radiación solar) en la insolación, es un trastorno grave que se presenta
cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que
genera o absorbe, y generalmente ocurre por:
•ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA, Tº MAYOR A
37º.
más
•INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES.
•LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA
• QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.
• Es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste
eleva temporalmente la temperatura homeostática a un nivel más alto
como respuesta inmunitaria a algún agente externo.

51
 Golpe de calor.
SE DEBE
APOYAR A
LOS SISTEMAS
DE
ENFRIAMIENTO.

52
 INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:

*Calentamiento global : proyección de aumento promedio

de 1,4 - 5,8°C hasta 6 a 7°C en ciertas regiones para fin de
este siglo.

El cambio en las condiciones climáticas aumenta su

variabilidad con eventos extremos y olas de calor

NEJM 2013; 368: 1335

 INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:

*Olas de calor más frecuentes y de mayor duración

2003 - Francia: 14.800 muertes en 9 días con una
temperatura promedio de 35,7°C
Italia, España, Portugal e Inglaterra: 1000-5000
muertes en ese mismo período
 INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:

*Poblaciones más susceptibles:

Ancianos
Militares
Niños
 INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*La efectividad de la respuesta termorregulatoria depende del ambiente:
*Gradiente de temperatura
*Viento
*Humedad

El mejor ambiente para disipar el calor es:

frío, ventoso y seco.
 INJURIA POR CALOR

Fisiopatología:

*Daño funcional y estructural de las células

El calor es citotóxico en si mismo: produce
muerte celular en un período de 45 min.- 8 hs.
con temperaturas entre 41,6-42°C, a menor
temperatura muerte por apoptosis.
 INJURIA POR CALOR

Fisiopatología:

*Liberación de citoquinas inflamatorias: IL-FNT

injuria neuronal y endotelial
*Alteración del endotelio vascular : con
aumento de la permeabilidad , hipotensión,
activación de cascada de coagulación y CID
GOLPE DE CALOR- FISIOPATOLOGIA
Ejercicio o exposición al calor

Estrés por calor

Respuesta Producción Respuesta

termoreguladora de proteinas Inflamatoria y
citotoxica

Vasodilatación Vasoconstricción Sudoración Aumento de

Cascada de
cutanea esplácnica permeabilidad
capilar coagulación
Isquemia Deshidratación
intestinal

Aumento de Injuria renal

permeabilidad
intestinal

Golpe de calor y
Endotoxemia
shock
 INJURIA POR CALOR
Factores de riesgo para enfermedad por calor severa:
*Edades extremas
*Deshidratación
*Inadecuado reemplazo de líquido durante el ejercicio
*Uso de diuréticos
*Intoxicación por alcohol o drogas
*Deterioro de la función cardíaca: ICC, drogas(BB)
*Anhidrosis por anticolinérgicos o fenotiazidas
*Enfermedad intercurrente: EPOC, fiebre en niños,
enfermedad mental
*Drogas que estimulan la producción de calor
*Falta de aire acondicionado en la casa
*Bajo nivel económico
 INJURIA POR CALOR

*Tetania por calor:

Espasmo carpopedal
Por hiperventilación por el estrés por calor
Tratamiento: remoción del estímulo
 INJURIA POR CALOR
*Milia rubra o rash por calor:
Rash papulovesicular pruriginoso
en áreas cubiertas de ropa
Bloqueo de los poros de las glándulas
sudoríparas por estrato córneo
macerado, con infección estafilococica
secundaria
Tratamiento: antihistamínicos para el prurito.
Si hay sobre infección: ATB
 INJURIA POR CALOR

*Golpe de calor:
El cuadro más grave que amenaza la vida,
mayor mortalidad con demora en la consulta.
Mortalidad alrededor del 50%
Fallan los mecanismos termorregulatorios
homeostáticos
Hay daño tisular multisistémico y disfunción
orgánica
 INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Diagnóstico:
Temperatura central > 40°C
Alteración del SNC
Exposición a estrés por calor exógeno o
endógeno

Exclusión de : infección del SNC, sépsis, síndrome

neuroléptico maligno, hipertermia maligna
secundaria a anestésicos
 GOLPE DE CALOR

Alteraciones del SNC: Cualquier alteración:

Confusión
Cefalea
Ataxia
Trastorno de conducta
Alucinaciones
Coma
Convulsiones 75%
 INJURIA POR CALOR

*Golpe de calor:
Otros:
Hipoglucemia
Insuficiencia renal aguda
Diarrea
Pancreatitis
 INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:

Complicaciones:
SDRA 10%
Disfunción cardiovascular (hipotensión, bradicardia, arritmia): (54%)
CID
Shock
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal aguda 45%
Edema cerebral
Convulsiones
Disfunción hepática que puede terminar en trasplante en el 10%
Infarto o isquemia intestinal
Injuria pancreática
Broncoaspiración
GOLPE DE CALOR - COMPLICACIONES
Hipertermia

Activación Fibrinolisis Daño

De factores endotelial
De
Daño coagulacion Daño de
hepático megacariocitos

Coagulación Trombolisis
Intravascular

Depleción Trombocitopenia
de
Factores de Productos de
coagulación
fibrina

Hemorragia
 INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:

En la escena: prehospitalario
Remover la ropa
Ambiente frío
Inmersión en agua fría/ paquetes de hielo
Ventilador para favorecer la evaporación
Vía e hidratación

Antes del traslado »hora de oro»

 INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:

Intrahospitalario:
ABCD
Vía EV
Estudios para disfunción orgánica
Estudios por otras comorbilidades y otros
diagnósticos
Respuesta al tratamiento
 INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Objetivo:

Descender la temperatura a menos de 38,5-39

ºC lo más rápido posible(en 30-60 minutos)
»Equivalente a la Hora de oro del trauma»

Monitoreo de la temperatura central cada 5-10

min.
 INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:

Métodos de enfriamiento:
Inmersión en agua helada < 3°C: disminuye 0,04-
0,35°C/min.
Inmersión de extremidades: desciende lentamente

Enfriamiento con evaporación:

disminuye 0,05-0,31°c/min.

Paquetes de hielo
 INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Si se disminuye la temperatura y no mejora
considerar:
*Síndrome neuroleptico maligno: administrar
bromocriptina
*Sindrome serotoninergico: administrar
benzodiazepinas
*Síndrome simpaticomimetico: administrar
benzodiazepinas
*Intoxicación con aspirina: alcalinizar la orina, dialisis
*Considerar otras causas: sepsis
INJURIA POR CALOR
*PREVENCION: Coche recién apagado
con ventanillas bajas

*Nunca dejar chicos encerrados

en autos
*Controlar a la población en riesgo (ancianos, etc.)
*Reducir actividad extenuante de día en verano
*Reducir el nivel de actividad física
*Hidratación adicional/ Hidratación pre-durante y post-
actividad deportiva
*Ropa liviana de colores claros
*Aumento de uso de aire acondicionado
*Permanecer en lugar fresco y ventilado
 HIPERTERMIA MALIGNA.
• La hipertermia maligna (HM) es una afección ubicada
en el capítulo de la farmacogenética, desencadenada usualmente por la
anestesia general, pudiendo comprometer seriamente la vida.

• La herencia es poligénica, en varios aspectos aún confusa, las alteraciones

genéticas que predisponen a HM, están a veces ubicadas en relación a las
alteraciones genéticas de otros trastornos como miopatías en general (del core
central- Duchenne, etc.).

• Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una forma de herencia

autosómica dominante, lo que quiere decir que sólo se requiere uno de los
padres como portador de la misma, para que el niño herede la condición.

77
 Cuadro clínico
HIPERTERMIA MALIGNA.

• La base fisiopatológica es:

Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio, lo que
produce la salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su
recaptura, perpetuándose la contractura muscular con el consiguiente
aumento de la temperatura, del consumo de oxígeno, liberación de
metabolitos aeróbicos y glicolíticos, hiperkalemia, discoagulopatía,
mioglobinemia, arritmias complejas y falla renal.

• La hipertermia maligna tiende a observarse por primera vez después de la

administración de ciertas drogas anestésicas durante un procedimiento quirúrgico,
en especial succinilcolina y anestésicos volátiles (halotano, isofluorano,
sevofluorano). El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa
bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico,
lo que se traduce en una disminución de la
contracción del músculo esquelético y con esto disminución de la temperatura.

78
 Hipertermia hipotalámica.
• La fiebre hipotalámica se caracteriza por:
• Hipertermia con ausencia de variación circadiana.
• Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser
unilateral).
• Resistencia a los antipiréticos, pero con respuesta
exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y
disminución del nivel de consciencia. (por A.V.C. que
compromete el hipotálamo.)
• Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA.
PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO,
HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y ENCEFALITIS.

79
 SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.
• El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los
trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el más
grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. Si
no se trata adecuadamente, puede ser fatal.

• Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, (es un síndrome

extrapiramidal: rigidez muscular, signo de tubo de plomo
etc.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica.
• Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos
antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los
neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los
que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico
maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos
que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la
metoclopramida o el litio).

80
 Síndrome neuroléptico maligno.
• Se trata de un trastorno de aparición rara, observado en pacientes tratados con
neurolépticos, de carácter idiosincrático grave y potencialmente fatal.
• Es un cuadro clínico caracterizado por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones de la
conciencia que aparece en una minoría de pacientes que han sido tratados con
neurolépticos.
Tabla 12. Drogas asociadas al SNM
Butirofenonas Una teoría sugiere que la fisiopatología
Haloperidol esta mediada por la reducción de la
Bromperidol
actividad dopaminérgica en el sistema
Fenotiacinas
Clorpromacina nervioso central (SNC), afectando a los
Levomepromazina núcleos de la base (estriado = Rigidéz)) y al
Trifluofenazina
Flufenazina hipotálamo.(Disautonomía)
Tioxantenos T Se ha tratado con buenos resultaos también
iotixeno con el:
Dibenzoxazepina El dantroleno que es un derivado de la
Loxapina hidantoína que actúa
Agentes depletores de dopamina bloqueando la liberación del calcio del retículo
Tetrabenazina sarcoplásmico,
Alfa-metil-tirosina
lo que se traduce en una disminución de la
Retirada de Levodopa, levodopa-carbidopa
Amantadina contracción del músculo esquelético.
Metoclopramida

81
 SÍNDROME FEBRIL
• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se
pueden agregar algunos de los siguientes signos y
síntomas:
• taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por minuto, por cada
grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC.
• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los que aumenta mas de
lo previsto.
En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la legionelosis,
en la que hay una bradicardia relativa.

También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las

enfermedades febriles que cursan con H.T.E. (Hipertensión endocraneal)

82
 SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
• DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC)
• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.
• SED, OLIGURIA.
• LENGUA SABURRAL.
• FACIES FEBRIL.
• PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL)

83
 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA Y SEPSIS.
• LA FIEBRE TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE UNA RESPUESTA ORGÁNICA SISTÉMICA
INESPECÍFICA , FRENTE A UNA AGRESIÓN TRAUMÁTICA, INFLAMATORIA O
INFECCIOSA, DENOMINADA:
S.R.I.S. O SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA:

• A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados

• B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
• C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto
• D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml. o mas de 10 % de
formas inmaduras.

DOS O MAS DE ESTAS REACCIONES, BASTAN PARA reconocer el S.R.I.S. Y SI

LA CAUSA ES UNA INFECCIÓN, SE DENOMINA SEPSIS.
84
• Etapa 2: Meseta
– Llegada de la temperatura al
nivel
máximo. Cese de los escalofríos.
Etapa 1 : Inicio.
– Sensación de calor. – Chuchos de frío. Tiritonas
– Sed intensa. Mialgias, astenia, – Enfriamiento de la piel. Piloerección
cefaleas. – Taquicardia. Aumento PA. Aumento
FR. Aumento T
– Facies rubicunda. Ojos – Oliguria
brillosos.
– Taquicardia. Aumento de la PA,
FR.

• Etapa 3: Descenso de T°
– Según la velocidad de
.
normalización: en crisis o en
lisis
– Sensación de calor. Cambios
conductuales. Sudoración 2

profusa. I 3
– Descenso del pulso, PA y FR

85
 Efectos favorables de la fiebre
• Crea aparentemente condiciones de temperatura
desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal
las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre
para tratar la neurosífilis).

• Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los

neutrófilos, así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos.

• Sin embargo, no hay evidencias que avalen estos supuestos.

86
 Efectos desfavorables de la fiebre
• El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.
• Molestias subjetivas (dolor de espalda, tiritonas, mialgias,
• artralgias, anorexia,...).
• Incremento necesidades de líquidos y calorías.
• Disminución de la agudeza mental, delirio, estupor, convulsiones (niños).
• Empeoramiento importante de patologías de base (ICC, I. respiratoria
por acidosis/hiperventilación, I. renal, un episodio de fiebre en el primer
trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural.).

• ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES SON PELIGROSOS EN :ANCIANOS,

EPILÉPTICOS, NIÑOS, CARDIÓPATAS CON I.C.C., PULMONARES
CRÓNICOS,PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS.

87
 GRADOS DE FIEBRE
• El aumento de la temperatura corporal otros
autores la clasifican en:

•Febrícula: menos de 37,5ºC

· Fiebre ligera: menos de 38ºC
· Fiebre moderada: 38 – 39ºC
· Fiebre alta: 40ºC a 41ºC
· Hiperpirexia: Más de 41.ºC

88
>37.5°C • Febrícula

>38°C • Fiebre Ligera

38 – 39°C • Fiebre Moderada

>40°C • Fiebre Alta

>41°C • Hiperpirexia

>42° • Incompatible con la vida

 Fiebre intermitente
• En la que hay un variación amplia entre la cifras de la temperatura corporal, (mas
de 1 ºC)entre la mañana y la tarde, llegando por momentos a la Tº normal,
generalmente en las mañanas.
• Este patrón suele asociarse a procesos sépticos principalmente la presencia de
abscesos, neoplasias malignas y fármacos. Una variante es la fiebre palúdica.
• Fiebre héctica: o en agujas, es una variedad de fiebre intermitente, en que la
diferencia a entre el nadir y el acmé es muy acentuado (mas de 1ºC.). Se ve en
sepisi graves.

90
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

SEPSIS URINARIA O BILIAR, ABSCESO HEPÁTICO,

MALARIA Y SEPTICEMIAS POR GRAM -

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre continua

Presenta variaciones diarias mínimas, menores a 1 ºC. Entre la mañana y la tarde.

No llega a Tº normales.
Se ve en las neumonías neumocócicas, tifus exantemático y fiebre tifoidea en
período de estado.

92
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36
NEUMONIA NEUMOCÓCCICA, FIEBRE TIFOIDEA NO
TRATADA, ENDOCARDITIS SUBAGUDA Y ENCEFALITIS

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre remitente
La temperatura experimenta variaciones mayores de 1 ºC pero sin llegar a la Tº
normal en ningún momento.
La mayoría de las afecciones febriles tiene este tipo de curva. (Es la mas
frecuente)
Se observa en las infecciones respiratorias de origen viral y en las neumonías por
micoplasma.

94
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

BRONCONEUMONÍA, MENINGITIS, NEUMONIA CON

ABSCESOS Y FIEBRE TIFOIDEA

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre recurrente
• Se alternan varios días de fiebre con otros con temperatura normal.
• Se ve en brucelosis, en infecciones por borrelia y también en se describe
en casos de linfoma tipo Hodgkin, adoptando a veces una forma
ondulante (Periodos de semanas) por la mayor duración de los períodos
de fiebre y de apirexia.
DÍAS.
40ºc

37ºc

96
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

BORRELIA , MENINGOCOCCEMIA, FIEBRE REUMATICA

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre ondulante
• Asciende día a día hasta alcanzar un máximo luego de 2 o mas semanas
y luego desciende de una forma paulatina, para volver a ascender
nuevamente en el mismo lapso (con una ¨longitud de onda¨ mayor que
las fiebres recurrentes.) Se ve en algunos casos de Linfoma de Hodgkin

98
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

E. HODGKIN, ENDOCARDITIS Y BRUCELLOSIS

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 41
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
• Es un tipo de fiebre continua de larga duración.
Enfermedad consunción.

Ej.: Abscesos hepáticos, TBC crónica cavitaria y

procesos sépticos crónicos. Síndrome de
consunción.
°C
41
40
39
38
37
36 Semanas
1 2 3 4 5 6
• Período de fiebre de tres a diez días, seguido de
periodos afebriles de tres a diez días.
• Es gradual y puede presentar febrícula.

• Ej.: Enfermedad de Hodgkin.

ºC
41
40
39
38
37
36 Días
• Patrón de fiebre continua en la cual no se ve
alterada la frecuencia cardiaca

Ej.: Fiebre tifoidea, dengue hemorrágico y fiebre

amarilla.
F.C

85

ºC
36 37 38 39 40 41
 CAUSAS DE FIEBRE.

La mayoría de las veces (aproximadamente el

70% de los casos), la fiebre se debe a una
enfermedad infecciosa, generalmente aguda (gripe,
amigdalitis aguda, neumonía, pielonefritis, etc.).
La fiebre de origen no infeccioso se debe
generalmente a un cáncer o una enfermedad del
tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria)
vasculitis o medicamentosa.

DESDE UN PUNTO DE VISTA PRÁCTICO:

Frente a un paciente febril, descarte primero,
infección, mas aún si tiene datos
laboratoriales que lo sugieran.
 HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE
DE ORIGEN INFECCIOSO
Del síndrome febril:
• Comienzo brusco, mucho malestar general,
polialgias, cefalea y fotofobia
• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)
Del hemograma:
• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos >
12000 por mm3
• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o
más del 10% de formas inmaduras de glóbulos
blancos.

105
 SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,
Bacteriano Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda,
Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales,
pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis
Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo-
ovárico
Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,
Viral Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis,
Rubéola, Sarampión, SIDA.
Colitis /absceso hepático amebiano, Diarrea
Parasitario aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria
Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,
Micótico Aspergilosis, Mucormicosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Otros
NO INFECCIOSOS
 FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO
NEOPLASIAS
Tumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático.
Gástricos, Colónicos, Ováricos
Linfomas: De Hodgkin y No Hodgkin

Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas

Mieloma Múltiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del tejido Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso Sistémico
conectivo Polidermatomiosits
(mesenquimopatías) Esclerosis Sistémica Progresiva
Enfermedad de Still

Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,

Síndrome de Churg-Strauss)
Arteritis de la Temporal

Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales

(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática)
Sarcoidosis
 Definiciones FOD
• Clásica (Petersdorf y Beeson)
– Fiebre mayor de 38.3º C registrada por lo menos
en tres ocasiones.
– Duración de al menos tres semanas.
– Ausencia de diagnóstico luego de una semana de
estudio con el paciente hospitalizado.
 Definiciones FOD
• Propuestas recientes
– Duración de dos semanas.
– Estudio en tres consultas ambulatorias, o bien,
hospitalización y estudio por tres días.
• Definición y separación en grupos especiales de
pacientes
 Ideas sobre FOD
• Las causas son, generalmente, enfermedades
comunes con una presentación clínica atípica o
infrecuente, más que enfermedades de rara
ocurrencia.
• Causas:
– Infecciosas
– Cancerosas
– Inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”)
– Misceláneas.
 Ideas sobre FOD
• Los nuevos recursos diagnósticos han hecho
disminuir la dificultad relativa de:
– Endocarditis infecciosa (eco-cardiograma)
– Abscesos ocultos (imágenes)
– Enfermedades del tejido conectivo (laboratorio
inmunológico).
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES DE LA
FIEBRE
o Mioartralgias
o Cefalea
o Escalofríos
o Herpes labial
o Delirio
o Convulsiones
CONVULSIONES FEBRILES
 Diferencias
• Convulsión: cuadro clínico de comienzo
brusco caracterizado por:
• Crisis epiléptica o comicial: crisis de origen
cerebral debida a una descarga excesiva y
síncrona de un grupo de neuronas
hiperexcitable.
• Epilépsia: trastorno crónico con crisis
epilépticas recurrentes.
• Estatus epiléptico: crisis comicial de 30 o
más minutos de duración o crisis
recurrentes durante dicho periodo sin
recuperación del nivel de conciencia
INTRODUCCION
• Las crisis febriles
constituyen el trastorno
convulsivo más habitual
en la infancia.
 DEFINICIÓN

• episodios convulsivos,
normalmente
generalizados, que se
producen en el contexto
de un proceso febril, tras
haber excluido la presencia
de infección intracraneal, y
que se caracterizan
básicamente por una
evolución benigna
 CLASIFICACIÓN

CF SIMPLE:
• Duración <15m.
CF COMPLEJA:
• Generalizada.
• Duración >15m.
• No recurre en 24
• Focal.
horas.
• Recurre en 24 horas.
97% total CF.
3% total CF.
 INSIDENCIA
• Aparece 2-5% de los niños
• Se da más en varones (1,4/1)
• Puede aparecer a los 18 meses de vida

3-6 meses a 5-6 años

12 meses a los
3 años de edad
Unidad de Neurología Infantil, Dpto. de Pediatría, Hospital Clínico Universitario de Salamanca
 Factores fisiopatológico
38-39 C en el 7 %
• Fiebre
Cambios bruscos
De temperatura

• Infecciones virales de vías altas (60-80%).

• Gastroenteritis aguda.
• Exantema súbito.
• Otitis media aguda.
• Infección de tracto urinario.
 Factores fisiopatológico
• Edad: 85 % antes de los 4 años
• Menos de 6 meses . . . . . 6%
• 7-12 meses . . . . . . . . . . 20%
• 13-24 meses . . . . . . . . . . 40%
• 25-36 meses . . . . . . . . . . 18%
• 37-48 meses . . . . . . . . . . . 8%
• Más de 4 años . . . . . . . . . 6%
• Factor genético: Se considera posible una
herencia poligénica multifactorial.
 Patogenia
Altera el umbral
Fiebre alta convulsivo

•O2 Desequilibrio metabólico

•Glucosa Vascular o electrolítico

Discreta acidosis
 Factores de riesgo que orientan hacia la
posibilidad de recidiva

• 1. < 12 meses en el momento de la primera CF,

• 2. Si la CF es compleja,
• 3. Temperatura por debajo de 38ºC en el
momento de la crisis,
• 4. Recidiva de la CF en el mismo brote febril
• 5. Antecedentes familiares de CF.
Clasificación Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Fisiopatología de Grossman Porth 9na edición.

- Fisiopatología. La Ciencia del Porqué y del Cómo, Olivares, Raúl A.

Uribe, Edit. Elsevier, 2018.

- Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe.

- Plataforma Upto Date .

… GRACIAS POR SU ATENCIÓN