14/09 MPC Dr.

Martínez-Valls

TEMA 1. Enfermedades de la glándula tiroides. Bocio e

hipotiroidismo simple

Bocio simple o bocio no tóxico

1. Definición de bocio
El bocio se define como un aumento del tamaño del tiroides independientemente de su etiología o
función.
Este aumento puede ser DIFUSO o NODULAR (su peso normal oscila entre 15-20g) y está producido por un
estímulo continuado de la TSH secundario a una producción insuficiente de hormonas tiroideas (es
decir, aumenta de tamaño en un intento de compensar la escasa síntesis de HT).
 Este estímulo mantenido de la TSH produce una hiperplasia difusa que es seguida de
una hiperplasia focal con necrosis, hemorragia y fibrosis.
El aumento de la TSH es necesario para iniciar la aparición del bocio pero no para mantenerlo (es decir,
una vez ha aparecido el bocio ya no es necesario que la TSH permanezca alta ya que “el daño ya está
hecho”).
Sinónimos: bocio simple, bocio no toxico (difuso o multinodular), bocio coloide.

2. Evolución del bocio

1) En primer lugar se produce una hiperplasia difusa, es decir, la TSH estimula TODO el tiroides por
igual (bocio difuso).

2) Pero después, tiene lugar la aparición de nódulos (bocio nodular), porque dentro de la glándula
existen áreas más sensibles a la TSH.
3) Conforme pasa el tiempo, los nódulos pueden fibrosarse y, sobre esta fibrosis, aparecer
calcificaciones (signo de cronicidad) con hemorragias y necrosis. Estas calcificaciones son visibles
en la radiografía simple.

4) Con el tiempo, aparecen más nódulos, dando lugar al bocio multinodular que es el estadío final.

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3. Clasificación etiológica. Relación entre la

deficiencia de yodo y el
El bocio simple se clasifica en tres grandes grupos: bocio
BOCIO SIMPLE ENDÉMICO Sin yodo, las hormonas
tiroideas no pueden ser
sintetizadas
Afecta >10% de la población. Se produce por:

 DÉFICIT DE YODO  Es diagnosticado por excreción urinaria de yodo

menor de 100 ug/día. Aparece en áreas endémicas de bocio (zonas La ausencia de HT-->
montañosas1 ya que el contenido en yodo de este terreno es deficitario) aumento TRH

 FÁRMACOS Y DIETA Algunos vegetales como los nabos, la coliflor, el

brécol, la soja o la mandioca, contienen sustancias bociogénicas que
El aumento de TRH -->
potencian el déficit de yodo. No provocan el bocio persé, pues siempre es aumento TSH
necesario que haya un incremento de la TSH.

BOCIO SIMPLE ESPORÁDICO

Aumento TSH -->
Afecta a menos del 10% de la población (la prevalencia es aproximadamente de un aumento tamaño
tiroides
4% y la relación mujeres/hombres es de 5:1). Aparece en áreas NO endémicas. Se
debe aisladamente o en combinación de varios factores a:
 Déficit de yodo
 Ingesta de bociógenos
 Exceso de yoduros: mucolíticos, contraste yodado… ¿Cómo puede ser que un exceso de yoduros
produzca bocio si una de las causas de éste era el déficit de yodo? Porque se produce un fenómeno
de saturación, ya que el exceso de yodo produce un bloqueo de los receptores.

 Fármacos: LITIO, AMIODARONA, tionamindas, corticoides, propanolol…

 Otras: gestación, presencia de Ig estimuladoras del tiroides (TGI, TSI), desconocida.

Bocio simple congénito
Se trata de un aumento del tiroides secundario a una síntesis defectuosa de hormonas tiroideas
(alteraciones dentro del tiroides). Las causas son:
1. FAMILIAR (trastorno autosómico recesivo, más frecuente que el siguiente) déficit heredado de algún
enzima implicado en la biosíntesis de HT. Cualquier defecto enzimático en alguno de los 5 pasos
metabólicos va a dar lugar al bocio simple congénito.
 Defecto en el transporte de yodo
 Defecto en la organificación (Sd. Pendred: déficit de la peroxidasa tiroidea)
 Defecto en el acoplamiento de las yodotirosinas
 Defecto de la yodotirosindeshalogenasa
 Defecto en la síntesis y/o secreción de tiroglobulina (el 30% debidas a una mutación del
gen de la TGB

1
Se trata de áreas en las que disminuye el contenido mineral del terreno porque es arrastrado por agua de lluvia (Alpes, Himalaya, Pirineos), por la
existencia de llanuras de aluvión (grandes lagos USA, Canadá) o porque son terrenos calizos (Inglaterra, Argentina…)

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2. ESPORÁDICAS: Déficit de yodo intraútero o exposición fetal a fármacos bociógenos (como, por
ejemplo, las tionamidas)

4. Clínica
Por definición, el bocio simple cursa sin manifestaciones clínicas derivadas de la función tiroidea, dado que
existe NORMOFUNCIÓN tiroidea. Las manifestaciones serán por el aumento del tamaño de la glándula.

1. Bocio difuso o multinodular “exotorácico”

Se detecta por inspección y palpación, representando en la mayoría de los casos, únicamente un problema
estético. En principio cursa sin clínica, y suele ser un descubrimiento casual.
Puede permanecer durante muchos años estable o ir aumentando con la edad, y acabar provocando
PROBLEMAS DE COMPRESIÓN sobre el esófago (disfagia), el nervio recurrente (disfonía, voz bitonal) o
sobre la tráquea (disnea, estridor, sobre todo en decúbito)
 En algunas ocasiones, puede existir hemorragia intranodular, que origina un dolor
súbito intenso con aumento de tamaño del nódulo y síntomas de compresión. NO ES LO
HABITUAL.

2. Bocio intratorácico
El bocio intratorácico se produce cuando el bocio crece hacia el mediastino,
pudiendo comprimir cualquier estructura vecina (ej. tráquea) y dando las
manifestaciones clínicas antes señaladas.
Como signo patognomónico está el de Marañón-Pemberton, que consiste en una
ingurgitación yugular al levantar los brazos (imagen). Disminuye el canal cervical por
la compresión y aparece este signo.

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5. Laboratorio y exploraciones complementarias:

- Las hormonas tiroideas T4 libre y TSH son normales (NORMOFUNCIÓN TIROIDEA).
- Los anticuerpos antitiroideos son negativos o débilmente positivos = moderadamente elevados
(esto último ocurre en un pequeño porcentaje de la población sin enfermedad tiroidea: 3-4%).
Tener los Ac débilmente positivos en el bocio no es signo de mejor o peor pronóstico.
- Técnicas de imagen:

 La ECO tiroidea es la TÉCNICA DE ELECCIÓN.

 El TAC cervico-torácico es importante en bocios intratorácicos con signos y/o síntomas

sospechosos de COMPRESIÓN.

 La gammagrafía tiroidea con Tc99 sólo se utiliza en casos de duda, en los que sospechemos
alteración de la función, sino, no está indicada.

6. Tratamiento
1. Bocio simple endémico: Administración de yodo y supresión de
bociógenos. Hoy en día es bastante extraño encontrar un bocio simple
endémico porque en casi todas las poblaciones, al menos de nuestro medio,
se yoda el agua y utilizamos sal yodada.
2. Bocio simple esporádico: En un principio vigilancia y observación, pero si va aumentando de tamaño,
van apareciendo nódulos o aparecen signos de compresión:
1. Tiroidectomía subtotal: indicada cuando hay presencia de signos y síntomas de compresión, PAAF
sospechosa de malignidad2, bocio intratorácico compresivo o constituye un problema psicoestético
grave.
2. Dosis ablativa de I131 (40-50mCi) en casos de síndrome compresivo y contraindicación de cirugía. La
administración de TSH recombinante puede aumentar la captación y eficacia del I 131

Hipotiroidismo

1. Definición
Es un síndrome clínico y bioquímico producido por un déficit de hormonas tiroideas y/o de su efecto en el
organismo (en cantidad y/o calidad)
En cuando a su frecuencia, afecta a un 2% de la población general y aumenta con la edad (hasta un 15% en
mayores de 65 años).

2
La posibilidad de que anide un cáncer de tiroides en un bocio multinodular es la misma que la de una persona que no tiene nada en el tiroides.
Realizaremos PAAF cuando palpemos un nódulo de consistencia diferente al resto del tiroides.

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2. Clasificación
Hipotiroidismo primario tiroideo.
La alteración se encuentra en el TIROIDES y se produce por un fallo en la producción de hormonas
tiroideas. Puede cursar CON O SIN BOCIO.

A. CON bocio:
 Déficit de yodo3

 Tiroiditis de Hashimoto o crónica autoinmune . Es una de las causas más frecuentes de

hipotiroidismo. La veremos en el siguiente tema.
 Tiroidits subaguda De Quervain e indolora postparto.
 Dishormonogénesis.
 Fármacos (bloquean la síntesis o liberación de HT): ATS, amiodarona, litio…
 Infiltración tiroidea: hierro (en hemocromatosis), amiloide (en amiloidosis), sarcoidosis,
neoplasias, esclerodermia…
 Hipotiroidismo transitorio post-tiroiditis.

B. SIN bocio:
 Atrofia autoinmune (folicular): Aparece en todas las edades y sexos pero tiene su máxima
frecuencia en mujeres mayores de 40 años. Se puede presentar como la fase final de la TCA de
Hashimoto.
 Agenesia o disgenesia tiroidea.
 Ablación quirúrgica o con 131I (inmediata o tras meses/años).
 Post-irradiación (linfomas…).
 Hipotiroidismo consumptivo: Se produce una destrucción rápida de la glándula en grandes
hemangiomas o hemangioendoteliomas

Hipotiroidismo secundario (SIN BOCIO)

Tiene un origen hipofisario por lo que hay un déficit de TSH. Recordad que para que haya bocio hemos
dicho que es necesario un estímulo de TSH, como no hay, no hay bocio.
− Déficit aislado de TSH
− Otras causas (panhipopitituarismo)

Hipotiroidismo terciario (SIN BOCIO): Tiene un origen hipotalámico por déficit de TRH. Si no hay TRH,
no hay TSH y por tanto no hay bocio.

Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas (CON BOCIO): Es poco frecuente. Está
producido por una alteración del receptor de las HT, apareciendo la subsiguiente resistencia. Se trata, por
tanto, de un hipotiroidismo con aumento de TSH y de HT. Puede ser:

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Cuando hay un déficit de yodo prolongado en el tiempo, acaba apareciendo hipotiroidismo

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 Generalizada: La más frecuente.
 Central: Resistencia hipofisaria a la acción de las HT.

3. Clínica
Por la gran influencia que tienen las hormonas tiroideas en el desarrollo del tejido nervioso y óseo se divide
el hipotiroidismo según la edad (hipotiroidismo del adulto, prepuberal y congénito)

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO

El cuadro se caracteriza por un enlentecimiento de todas las funciones orgánicas, de comienzo
insidioso y con imposibilidad casi absoluta de precisar cuándo comenzó el cuadro. De forma gradual
aparecen los siguientes síntomas:

A continuación iremos viendo detalladamente por aparatos cuales son las manifestaciones clínicas. No
siempre aparecen todos los síntomas ni por supuesto simultáneamente , lo que dificulta el
diagnóstico cuando éstos son larvados y muchas veces lleva a asociar los síntomas con alteraciones propias
de la edad. En negrita los que más destacan.

1. PIEL Y MUCOSAS: Estos pacientes presentan una facies característica (90%)

• Expresión indiferente.
• Edema periorbitario.
• Piel dura, seca, descamativa y amarillenta por aumento de carotenos
(recuerda al color de piel de los que padecen insuficiencia renal). La piel se
cae al tacto a pesar de usar cremas.
• Mixedema sin fóvea (sensación de hinchazón y abotargamiento)
• Hiperqueratosis.
• Alopecia de la cola de las cejas (es un signo patognomónico)
• Disminución generalizada de pelo.
• Uñas quebradizas.
• Intolerancia al frío (60-95%)
2. SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO:
• Rampas y calambres.
• Rigidez y dolor muscular con tumefacción (infiltración muscular).
• Altralgias.

• Disminución de los reflejos osteotendinosos.

• Aumento de la CPK, GOT, LDH y Aldolasa.

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR: Disminución del inotropismo y cronotropismo.

• Cardiomegalia por miocardiopatía.
• Mixedema y/o derrame pericárdico (por infiltración de mucopolisacáridos).

• Insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo, ortopnea, bradicardia, disminución de tonos.

• Dolor torácico con pericarditis, angor muscular…

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• El ECG se caracteriza por complejos de bajo voltaje, alteraciones de la repolarización, ondas P o T
planas o invertidas y prolongación del QT o QRS

 Aumento de los enzimas miocárdicos y musculares y de las transaminasas.

4. APARATO RESPIRATORIO:
• Disminución de la capacidad ventilatoria (por infiltración de la musculatura respiratoria).

• Obstrucción al flujo aéreo debido a la macroglosia . Puede provocar síndrome de apnea del
sueño.
• Derrame pleural (por infiltración de mucopolisacáridos).
• SAOS (hipoxia: disminución O2 + hipercapnia: aumento de CO2).

5. SISTEMA RENAL
• Aumento del H2O extracelular.
• Disminución del flujo renal y del filtrado glomerular.

6. APARATO DIGESTIVO
• Disminución de la motilidad se produce un estreñimiento pertinaz que puede llevar a
megacolon y a íleo paralítico.
• Ascitis.

7. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
• Anemia (25%) que puede ser de los tres tipos:
➢ Microcítica (30% de los casos): por aumento de las pérdidas de hierro.
➢ Normocítica (60% de los casos): por disminución de la función de la médula ósea.
➢ Macrocítica (10% de los casos): por déficit de folato (vitamina B12 y factor intrínseco).

8. ENDOCRINO Y METABOLISMO
• Aumento de peso por retención acuosa, sin clara relación con el cambio de hábitos
alimentarios (50-75%)
• Dislipemia por aumento de colesterol y triglicéridos por reducción de la LPL y receptores para la
LDL (en la mayoría de ocasiones el tratamiento del propio hipotiroidismo mejora la dislipemia).
• Hiperprolactinemia por estímulo directo de la TRH.

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• Aumento de carotenos por déficit de bloqueo en la conversión a vitamina A.

9. SISTEMA NERVIOSO. Se produce un enlentecimiento de todas las funciones.

• Lentitud de movimientos.

• Bradipsiquia (apatía, letargia, pérdida de memoria).

• Somnolencia diurna.
• Depresión.
• Disminución de las ondas en el EEG.
• Parestesias.
• Síndrome del túnel carpiano por neuropatía e infiltración del nervio mediano.

10. OTROS
• Astenia intensa (60-90%)
• Voz ronca

“Estoy gordo porque tengo un problema de las tiroides”. NO. En el hipotiroidismo se retiene agua
y cuando se trata se soluciona. Está GORDO por comer más de lo que toca.

HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO
Hoy en día es muy raro ver un hipotiroidismo congénito dado que al 100% de los recién nacidos se les
practica screening de hormonas tiroideas al nacer y a la madre antes y durante el embarazo.
Como síntomas característicos podemos encontrar distress
respiratorio, macroglosia, cianosis, letargia, somnolencia, hernia
umbilical, llanto ronco y estreñimiento.
Si no se realiza tratamiento antes de los tres meses se producen
alteraciones propias del CRETINISMO:
- Retraso mental (daño cerebral irreversible).
- Diplejia espástica.
- Sordera-mutismo o disartria.
- Baja estatura.

4. Diagnóstico
Cuando sospechamos de un hipotiroidismo, lo primer que tenemos que hacer es ver los niveles
hormonales4:

4
Para el control del hipotiroidismo solamente con los niveles de T4 libre y TSH es suficiente.

8
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*Los niveles de T3 no tienen valor diagnóstico

− Los ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA (TPO) son de utilidad ante la sospecha de un hipotiroidismo
autoinmune o para predecir la progresión de hipotiroidismo clínico en sujetos con hipotiroidismo
subclínico.
− Los ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS: colesterol y fracciones, enzimas musculares y hepáticos,
hemograma así como otras exploraciones como ECG y Rx de tórax no tienen valor diagnóstico,
pero explican sus manifestaciones clínicas.

En las dislipemias puede haber hipotiroidismo. Sólo tratamos el hipotiroidismo, y una vez controlado es
cuando nos planteamos tratar la dislipemia. Así diferenciamos si la dislipemia es secundaria al
hipotiroidismo o es primaria.

5. Tiroiditis crónica autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto

Es una enfermedad autoinmune órgano-específica que se asocia con los
haplotipos HLA-DR3, DR4 y DRS.
Es una de las causas más frecuentes de hipotiroidismo que se caracteriza
porque se produce una infiltración de la glándula por células
linfocitarias que acaba por destruirla, por la aparición de bocio y por
títulos elevados de anticuerpos antitiroideos.
Existen tres formas de presentación clínica:

 ASINTOMÁTICA detectada de forma causal por aumento de anticuerpos anti TPO 5 ++.
 HASHITOXICOSIS es rara, se manifiesta como un cuadro de HIPERTIROIDISMO6 con bocio
difuso y anti TPO++ y TSI-.

 “HABITUAL” es más frecuente entre mujeres de 20-30 años. Inicio lento y progresivo de un
bocio asintomático (firme, difuso, más o menos grande e indoloro) que con el paso de los años
da lugar al hipotiroidismo y, en última instancia, produce atrofia tiroidea (10-20 años de
evolución).
Como enfermedad autoinmune que es, se puede o suele asociar a otras enfermedades de estirpe
autoinmune: enfermedad de Graves, anemia perniciosa, hipoparatiroidismo idiopático, enfermedad de
Addison, LED, Síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, hepatitis crónica, etc.
El linfoma tiroideo aparece con más frecuencia que en la población general, pero no de forma significativa.

DIAGNÓSTICO
- Presencia de títulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos: antitiroglobulina, antiTPO, siendo
éstos últimos los más específicos.

5
Anti TPO: anticuerpos antiperoxidasa. Anti TSI: anticuerpos inmunoglobulina tiroestimulante (su positividad es patognomónica de la enfermedad
de Graves-Basedown
6
Los anticuerpos antitiroideos pueden producir tanto HIPO como HIPERtiroidismo

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- T4 Libre y TSH variables en función del estadio evolutivo: Si el paciente está en fase asintomática
estarán normales, si está en fase de hipotiroidismo la T4 estará baja y la TSH alta y si está en fase de
Hashitoxicosis la T4 estará muy alta y la TSH baja.
- Hemograma normal con posibilidad de aumento moderado de VSG.
- Aumento de Tiroglobulina y otras proteínas yodadas.

TRATAMIENTO
• En los bocios pequeños y eutiroideos VIGILANCIA.

• En caso de hipotiroidismo pautaremos el TRATAMIENTO GENERAL de éste.

6. Hipotiroidismo subclínico
− Es asintomático por definición No existen manifestaciones clínicas.
− Se caracteriza por T4 libre normal y TSH > 5 ng/ml (TSH alta).
− Siempre y cuando las TSH oscile entre 5 y 10 ng/ml, observaremos sin tratar: actitud expectante 7.
(Ya que cuando empecemos el tratamiento, éste ya será para toda la vida); cuando la TSH > 10
ng/ml, se valorará la posibilidad de tratar con L-Tiroxina.

7. Tratamiento del hipotiroidismo

Una vez iniciamos el tratamiento del hipotiroidismo, éste se mantiene DE POR VIDA, no se abandona en
ninguna situación, ya que no interfiere con nada.
La vida media de la pastilla es de 15 días, así que si un día no se la toma no pasa nada. Es un tratamiento
simple y efectivo; de los más agradecidos en endocrinología.
− Consiste en la sustitución hormonal con Levotiroxina8 sódica, de por vida, a dosis que oscilan
entre 50 – 150 µg/día, siendo la media alrededor de 100 µg/día o 1.6 µg/kg/día.
− Siempre se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas (50 µg/día) e ir aumentando
progresivamente la dosis hasta alcanzar el eutiroidismo, es decir, TSH normal.
 Este tratamiento tiene un efecto IONOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO. Si damos dosis
altas de entrada podemos inducir taquicardias.
− Las dosis elevadas o por encima de las necesidades pueden provocar hipertiroidismo clínico o
hipertiroidismo subclínico con osteoporosis a largo plazo.

FORMAS DE PROCEDER EN EL TRATAMIENTO EN DIFERENTES SITUACIONES

- Paciente mayor de 50 años con hipotiroidismo de larga evolución: iniciar con dosis bajas (25
μg/día) y aumentar progresivamente cada 1-2 semanas hasta llegar a la dosis adecuada.

7
Porque no sabemos cuándo va a ocurrir el fracaso tiroideo: 6 meses, 6 años o más. Y como el
tratamiento es definitivo, no hay prisa por instaurarlo. Y para el paciente es una put*da.
8
Recordad, que la vida media de la Tiroxina es de 15 días, por lo que puede pasar un tiempo importante hasta que tenga efecto terapéutico. El
tratamiento no debe abandonarse NUNCA. El olvido de dosis esporádicamente no afecta al tratamiento (es más grave la sobredosis), pero si el
paciente lo conoce dificulta su adherencia.

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- Paciente con cardiopatía isquémica: comenzar con dosis muy baja (12.5 µg/día) aumentando cada
10-15 días, hasta alcanzar el eutiroidismo sin angor. La administración de betatabloqueantes puede
aumentar la tolerancia.
- Paciente con insuficiencia suprarrenal asociada: el tratamiento con glucocorticoides debe
preceder preferentemente al sustitutivo con L-tiroxina, pero si el déficit no es grave pueden ser
simultáneos.
o Ante cualquier déficit hormonal el primero que hay que tratar es la insuficiencia
SUPRARRENAL/enfermedad de Addison.
o El hipotiroidismo se tolera mejor que la insuficiencia suprarrenal. Y además podemos
provocar un aumento de las necesidades de corticoides y agravar la insuficiencia
suprarrenal. ¡CAGADA TOTAL!
- Paciente con hipotiroidismo grave de larga evolución: Es aconsejable tratar previamente (24-48h)
con dosis bajas de corticoides.
- Hipotiroidismo y embarazo: el aumento de TBG (thyroxine binding globulin), inducido por el
aumento de estrógenos, se acompaña de un aumento de T4 y T3 total, pero no de T4L (libre). El
hipotiroidismo no tratado aumenta el riesgo de parto prematuro, preeclampsia, retraso cognitivo
en feto, etc.
 En el embarazo y en programas de fertilidad hay que mantener una TSH < 2.5 mU/mL.
Entre ginecólogos y endocrinos han establecido diferentes parámetros para primer, segundo y tercer
trimeste de embarazo. El límite está en 2,5, por tanto a muchas embarazadas, con 2,6 se tratan. ¿Por qué?
Por miedo a que si pasa algo, la culpa será del endocrino. Realmente no se deberían tratar.

8. Coma hipotiroideo o mixedematoso

Situación de extrema gravedad y elevada mortalidad. Suele darse en pacientes con hipotiroidismo no
diagnosticado, en los que determinadas circunstancias aumentan las necesidades de hormonas tiroideas
como infecciones, traumatismos, etc. o por abandono de medicación (CAUSA MÁS FRECUENTE).

CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por coma, hipotermia y síntomas de hipotiroidismo. La hipotermia por debajo de 32ºC es
signo de mal pronóstico ya que disminuye el metabolismo basal, el oxígeno, hay una inversión de las ondas
T con aparición de ondas J y fibrilación ventricular.
Otras alteraciones acompañantes son:
- Hipoventilación con hipoxia e hipercapnia
- Hiponatremia e hipoglucemia
- Anomalías del ECG como bradiarritmia o complejos de bajo voltaje
- Aumento de los enzimas musculares (CPK> 500 mU/L)
En cuanto a los niveles hormonales, se produce una gran disminución de T4 libre y un gran aumento de
TSH.

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TRATAMIENTO:
Todas las medidas deben ser realizadas en UCI y de forma SIMULTÁNEA:
❖ Hidrocortisona: 300 mg/ IV/ en bolo, seguidos de 100 mg/8h, disminuyendo la dosis
paulatinamente en función de la recuperación del cuadro (mismo tratamiento que en la
insuficiencia suprarrenal aguda).
❖ Levotiroxina sódica: 200-400 g/iv/en bolo en las primeras 24 h seguido de 50 g/iv/día hasta la
posibilidad de administración oral.
❖ Reposición hidroelectrolítica: perfusiones de 1.500-1.500 ml de suero glucosado al 5% y suero
salino al 0.9% según necesidades. En caso de hipoglucemia, administrar glucosa hipertónica (25-50
ml/glucosa al 50%/iv en bolo).
❖ Oxigenoterapia continua
❖ Calentamiento (almohadillas, mantas, etc.).
En estas situaciones tan extremas la mortalidad es muy elevada a pesar de que se haya llevado a cabo un
protocolo de tratamiento correcto.

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