Aplicacion de Pruebas Frontales
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Maria-Jose Catalan
Hospital Clínico San Carlos
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SEE PROFILE
PACIENTES Y MÉTODOS
Recibido: 17.07.02. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 02.01.03. Descripción de los instrumentos
a
Consulta de Neuropsicología. Clínica Sierra. Guadarrama. b Servicio de Neuro- Dos son los tests utilizados en el estudio:
logía. Unidad de Trastornos del Movimiento. Hospital Clínico San Carlos. c Área
– FAB. Según indican Dubois et al [11], consiste en una exploración de las
de Clínica y Formación. Asociación Parkinson Madrid. Madrid, España.
funciones propias de los lóbulos frontales a través de seis subtest: semejan-
Correspondencia: Dr. Alfredo Rodríguez del Álamo. Apartado de Correos 64. zas (formación de conceptos), fluidez verbal (flexibilidad mental), series
E-28460 Los Molinos (Madrid). E-mail: [email protected] motoras (programación), interferencia (realización de instrucciones con-
2003, REVISTA DE NEUROLOGÍA flictivas), control (inhibición de respuestas) y autonomía (independencia
Tabla I. Comparación entre tópicos de las demencias corticales y fronto- Tabla II. Resultados de las medias (X), desviaciones típicas (DT) y número
subcorticales. Elaboración propia, basado en Aguera-Ortiz (1999) [23]. de sujetos (N) de los 11 grupos en el FAB y en el MMSE.
Coordinación Normal inicial Afectada precoz ANC EA EP AMS PSP CLD EH TOC ANS DEP
Córtex Afectado Afectación variable CTR 5,0 a 5,6 a 4,3 a 5,3 a 4,8 a 5,0 a 5,2 a 5,1 a 2,4 a 4,8 a
Ganglios basales Poco afectados Afectados ANC 5,7 a 1,6 5,3 a 4,8 a 5,1 a 5,4 a 4,1 a 2,8 a 3,1 a
Neurotransmisor Acetilcolina Dopamina, GABA EA 5,1 a 3,9 a 2,9 a 1,0 2,3 a 3,1 a 5,2 a 0,8
Mortal a medio plazo Sí No EP 4,7 a 4,6 a 4,9 a 5,1 a 2,7 a 3,0 a 2,6 a
Test rápido MMSE FAB AMS 3,8 a 4,1 a 2,8 a 2,8 a 4,9 a 0,9
del medio exterior). Cada subtest se valora de 0 a 3 puntos y, por lo tanto, CLD 2,7 a 4,3 a 4,7 a 3,0 a
la puntuación máxima es de 18 puntos. El punto de corte para el déficit
frontosubcortical lo localizamos en 16-15, y el punto de corte para la EH 4,1 a 4,9 a 1,3
demencia frontosubcortical, en 13-12.
TOC 4,5 a 0,9
– MMSE de Folstein [12]. Es útil para la exploración de las funciones cog-
nitivas involucradas y relevantes en el deterioro mental propio de las de- ANS 3,8 a
mencias tipo Alzheimer.
a
Significación con p< 0,05.
Población de estudio
Se han aplicado ambas pruebas a un total de 195 sujetos que pertenecen a 11
grupos nosológicos: adultos control (CTR), ancianos sin franco deterioro
cognitivo o demencia (ANC), enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de No se controló la edad, excepto para excluir casos atípicos; por ejemplo, no
Parkinson idiopática (EP), atrofias multisistémicas, sobre todo degeneración se incluyó caso alguno de enfermedad de Parkinson juvenil, porque no se
nigroestriada (AMS), parálisis supranuclear progresiva (PSP), enfermedad enmarca dentro de las características comunes de esta enfermedad. En gene-
de cuerpos de Lewy difusos (CLD), corea de Huntington (EH), trastorno ral, los enfermos tendían a encontrarse en la fase medias o media-avanzada
obsesivocompulsivo (TOC), trastorno por ansiedad (ANS) y depresión mayor de su mal; están poco representados los pacientes iniciales (recién diagnos-
(DEP). Los sujetos provienen de varias fuentes de reclutamiento: residencias, ticados) y los muy graves o terminales. Tampoco se controló la variable de
clínicas privadas, centros de salud, hospitales y asociaciones de enfermos, nivel socioeconómico y educativo, excepto para excluir a analfabetos y per-
principalmente de la Comunidad de Madrid y el País Vasco, aunque no de sonas de muy bajo nivel cultural, ya que se conoce la dificultad de discriminar
forma exclusiva. psicométricamente los sujetos demenciados en estos dos subgrupos poblacio-
Se controló el sexo de la población para que resultase afín a la población nales. Por razones prácticas, no se consideraron candidatos quienes presen-
reflejada en los estudios epidemiológicos en neurología. La proporción gene- taban notoria afasia o mutismo. No se incluyó paciente alguno con síntomas
ral de varones y mujeres resultó ser de 55:45, excepto para los enfermos de yatrogénicos inducidos por la medicación (ya fuesen de la serie psicótica o de
Alzheimer y los ancianos no deteriorados, en los que la proporción se invierte. la confusional) tres meses antes de la toma de los tests.
Tabla IV. Índice de correlación R de Pearson entre las puntuaciones de Tabla V. Nivel de afectación cognitiva de los 11 grupos.
cada grupo obtenidas en el FAB y el MMSE.
Cortical Frontosubcortical
Valor R
CTR Normal Normal
CTR 0,866
ANC Déficit Déficit
ANC 0,908
EA Demencia amplia Demencia
EA 0,653
EP Normal Déficit
EP 0,817
AMS Normal bajo Déficit amplio
AMS 0,483
PSP Déficit Demencia
PSP 0,108
CLD Demencia Demencia
CLD 0,148
EH Normal bajo Demencia
EH 0,786
TOC Normal Déficit
TOC 0,026
ANS Normal Normal
ANS 0,062
DEP Déficit leve Déficit amplio
DEP –0,282
Total 0,559
sión (EA/DEP= 0,8), los pacientes de atrofias multisistémicas con los pacien-
tes deprimidos (EA/DEP= 0,9), el grupo de enfermos de parálisis supranu-
clear progresiva con los pacientes de cuerpos de Lewy difusos (PSP/CLD=
Análisis de datos 1,8) y con el de enfermos de Huntington (PSP/EH= 1,90), los pacientes con
Los datos en bruto (puntuación de cada sujeto en cada subtest y puntuación corea de Huntington con el grupo de pacientes con depresión (EH/DEP= 1,3)
total de cada sujeto en cada uno de los test FAB y MMSE) se procesaron en y, finalmente, el grupo de pacientes obsesivocompulsivos con el de pacientes
la Escuela Superior de Ingenieros de Telecomunicaciones de Madrid. De con depresión (TOC/DEP= 0,9).
cada protocolo se obtuvieron cuatro estadísticos o contrastes, los cuales se Las correlaciones R de Pearson obtenidas entre las puntuaciones de los
analizan en este trabajo: la media (X) de cada uno de los 11 grupos en sendos tests FAB y MMSE de los sujetos de cada grupo fueron las siguientes (tabla
test (FAB y MMSE), así como su desviación típica (DT). Se compararon IV): grupo control, 0,77; ancianos, 0,91; enfermedad de Alzheimer, 0,65;
para el FAB los 11 grupos entre sí para una significación de p< 0,05, según enfermedad de Parkinson, 0,92; atrofias multisistémicas, 0,48; parálisis su-
las pruebas U de Mann-Whitney, y finalmente se analizó la correlación de pranuclear progresiva, 0,11; enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, 0,15;
las puntuaciones obtenidas en el FAB y el MMSE en cada grupo según la corea de Huntington, 0,89; obsesivocompulsivos, 0,03; ansiosos, 0,06, y
prueba R de Pearson. deprimidos, –0.03; total, 0,56.
RESULTADOS
DISCUSIÓN
La tabla II muestra las medias y las desviaciones típicas de los grupos obte-
nidas en el FAB y el MMSE. Respecto al FAB, las puntuaciones medias que Las puntuaciones obtenidas en el FAB y el MMSE parecen co-
se hallan dentro de la normalidad son las de los grupos control (X= 17,6), rresponderse en un grado notable con el tipo (cortical y frontosub-
ancianos no deteriorados (X= 16,1) y pacientes con cuadro de ansiedad (X= cortical) y gravedad del déficit previsto en los 11 grupos estudia-
16,9). Las puntuaciones dentro de déficit cognitivo que revelan esta prueba dos, según los conocimientos actuales que la neuropsicología
se encuentran en los enfermos de Parkinson (X= 15,4), pacientes con atrofias posee de dichas patologías [13]. Una síntesis del grado de afec-
multisistémicas (X= 12,0), pacientes obsesivocompulsivos graves (X= 13,7) tación cognitiva que muestran los 11 grupos de estudio según
y pacientes con depresión (X= 12,1). Las puntuaciones dentro de la demencia
de patrón frontal son las de los enfermos de Alzheimer (X= 11,2), parálisis
nuestros resultados aparece en la tabla V. Por ejemplo, los enfer-
supranuclear progresiva (X= 9,0), enfermedad de cuerpos de Lewy difusos mos de parálisis supranuclear progresiva y los enfermos de corea
(X= 7,9) y enfermos de Huntington (X= 10,0). Respecto al MMSE, las pun- de Huntington obtienen peor puntuación en el FAB que en el
tuaciones medias dentro de la normalidad son las de los grupos MMSE con la indicación de demencia subcortical [14-16], la
control (X= 29,3), enfermos de Parkinson (X= 28,4), atrofias multisistémicas enfermedad de Parkinson idiopática obtiene unos resultados que
(X= 26,8), enfermos de Huntington (X= 26,6), pacientes obsesivocompulsi- indican ligera afectación frontal sin demencia [17,18], la enfer-
vos (X= 27,7) y pacientes ansiosos (X= 28,2). Las puntuaciones dentro de este medad de cuerpos de Lewy obtiene tan bajos resultados en uno
tipo de déficit cognitivo son las de los ancianos no deteriorados (X= 25,3), los
pacientes con parálisis supranuclear progresiva (X= 22,0) y enfermos con
como en otro test (demencia mixta) [19], los ancianos no deterio-
depresión mayor (X= 23,8). Las puntuaciones dentro de la demencia cortical rados obtienen puntuaciones bajas pero sin atravesar el límite
son las de enfermos de Alzheimer (X= 15,4) y enfermos con cuerpos de Lewy inferior crítico en sendas pruebas (deterioro benigno cognitivo
difusos (X= 16,9). sin llegar a demencia), los pacientes obsesivocompulsivos graves
Al estudiar las diferencias estadísticamente significativas de las puntua- parecen denotar déficit cognitivo frontal, y ninguno de los pa-
ciones medias obtenidas por los 11 grupos en la batería FAB, las pruebas U cientes con trastorno por ansiedad ni los adultos controles obtie-
con p< 0,05 realizadas alcanzan casi todas la significación, como indica la
nen puntuaciones patológicas en el FAB ni en el MMSE. Esta
tabla III, al ser mayores que el valor 1,96 o menores que el valor –1,96.
Únicamente no alcanzan tal significación (sus medias son estadísticamente
serie de hechos constituye un dato a favor de la validez de criterio
iguales) el grupo de ancianos comparado con el grupo de enfermos de Parkin- del FAB [20]. Los resultados atípicos obtenidos por el grupo de
son (ANC/EP= 1,6), el grupo de enfermos de Alzheimer con el de enfermos depresión mayor exigirían un detallado análisis que excede el
de cuerpos de Lewy difusos (EA/CLD= 1,0) y con el de pacientes con depre- marco del presente trabajo.
En este estudio, aparece una correlación global lineal mo- En conclusión, el FAB parece cubrir buena parte de los requi-
derada positiva entre el FAB y el MMSE, por lo que no se les sitos para convertirse en un aceptable complemento del MMSE en
puede considerar totalmente independientes –lo cual constitu- la tarea de evaluar a los pacientes neurológicos con posible afecta-
ye la tónica en las pruebas neuropsicológicas [21,22]–. Dicha ción neuropsicológica en alguno de los dos grandes patrones de
correlación es alta en los sujetos normales (controles y ancia- demencia: cortical y frontosubcortical. Ambas pruebas son de rá-
nos) y en una enfermedad neurológica (enfermedad de Parkin- pido aprendizaje y aplicación (menos de 10 minutos para el clínico
son). Casi todas las enfermedades neurológicas muestran una experimentado), no necesitan voluminosos o complejos comple-
correlación media (corea de Huntington, enfermedad de Al- mentos para la evaluación, son de fácil corrección, con puntos de
zheimer, atrofias multisistémicas) o baja (enfermedad de cuer- corte suficientemente bien establecidos, útiles para colaborar en el
pos de Lewy difusos, parálisis supranuclear progresiva). Las diagnóstico de normalidad, déficit o demencia, y no suelen provo-
patologías psiquiátricas ofrecen nulas correlaciones entre am- car rechazo en los probandos. Los resultados de la aplicación con-
bos test (pacientes obsesivocompulsivos, pacientes ansiosos). junta del FAB y del MMSE en 11 subgrupos de sujetos normales,
Dado el escaso número de pacientes de cada grupo, la interpre- neurológicos y psiquiátricos parecen representar suficientemente
tación no es fácil ni segura. la realidad neuropsicológica y clínica de tales grupos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Damasio AR, Anderson SW. Frontal lobes. In Heilman KM, Valen- 12. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini Mental Scale, a practical
stein E, eds. Clinical neuropsychology. 3 ed. New York: Oxford Uni- method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J
versity Press; 1993. p. 81-94. Psychiatr Res 1975; 12: 189-98.
2. Perea MV, Ladera V, Echeandía C. Síndromes frontales. In Perea MV, 13. Sociedad Española de Neurología. Guías en demencias. Barcelona:
Ladera V, Echeandía C, eds. Neuropsicología. Salamanca: Amarú; 1998. Masson; 2000.
p. 323-31. 14. Litvan I. Progressive supranuclear palsy revised. Acta Neurol Scand
3. Barroso J, Junqué C. El lóbulo frontal y sus disfunciones. In Barroso J, 1998; 98: 73-84.
Junqué C, eds. Neuropsicología. Madrid: Síntesis; 1999. p. 349-99. 15. Robbins TW, James M, Owen AM. Cognitive deficits in PSP, PD, and
4. Cummings JL. Subcortical dementia. New York: Oxford University MSA in tests sensitive to frontal lobe dysfunction. J Neurol Neurosurg
Press; 1990. Psychiatry 1994; 17: 459-71.
5. Paulsen JS, Butters N, Sadek BS, Johnson BS, Salmon DP, Swerdlow 16. Gómez-Tortosa E, Del Barrio A, García-Ruiz PJ, Sánchez-Penaute
NR, et al. Distinct cognitive profiles of cortical and subcortical demen- R, Benítez J, Barroso A, et al. Severity of cognitive impairment in
tia in advanced illness. Neurology 1995; 45: 951-6. juvenile and late onset Huntington’s disease. Arch Neurol 1998; 55:
6. Welsh KA, Butters N, Hughes JP, Mohs RC, Heyman RC. Detection 835-43.
and staging of dementia in Alzheimer’s disease: use of the neuropsy- 17. Rodríguez del Álamo A. Síndromes deficitarios cognitivos y demen-
chological measures. Arch Neurol 1992; 49: 449-52. ciales en enfermos de Parkinson. Federación Española de Parkinson
7. Cummings JL. New tests for dementia. Neurology 2000; 55: 1601-2. 2001; 8: 19-24.
8. Ettlin T, Kischka U. Bedside frontal lobe testing. The ‘frontal lobe score’. 18. Errea JM, Ara JR. Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson:
In Miller BL, Cummings JL, eds. The human frontal lobes. New York: factores de riesgo asociados. Rev Neurol 1999; 28: 439-43.
The Guilford Press; 1999. p. 233-46. 19. Perry RH, Mckeith I. Dementia with Lewy bodies. New York: Cambridge
9. Royall DR, Mahurin RK, Gray KF. Bedside assessment of executive University Press; 1996.
cognitive impairment: the executive interview. J Am Geriatr Soc 1992; 20. Rothlind JC, Brandt J. A brief assessment of frontal and subcortical
40: 1221-6. functions in dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1993; 5: 73-7.
10. Mathuranath PS, Nestor PJ, Berrios GE, Rakowicz W, Hodges JR. A 21. Levin HS. Clinical neuropsychological testing. Arch Neurol 1994; 51:
brief cognitive test battery to differentiate Alzheimer’s disease and fron- 854-9.
totemporal dementia. Neurology 2000; 55: 1613-20. 22. Hughes CP, Berg L, Danzinger WL, Cohen LA, Martin RL. Clinical
11. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B. The FAB: a frontal assess- scales for the staging of dementia. Br J Psychiatr 1998; 140: 566-72.
ment battery at bedside. Neurology 2000; 55: 1621-6. 23. Aguera-Ortiz LF. Demencia. Barcelona: Masson; 1999. p. 23.
FAB: APLICACIÓN PRELIMINAR ESPAÑOLA DE LA BATERÍA FAB: APLICAÇAO PRELIMINAR ESPANHOLA DA BATERIA
NEUROPSICOLÓGICA DE EVALUACIÓN DE FUNCIONES NEUROPSICOLOGICA DA EVALUAÇAO DAS FUNCIOÊS
FRONTALES A 11 GRUPOS DE PACIENTES FRONTAIS EM 11 GRUPOS DA DOENTES
Resumen. Introducción. En este trabajo se realiza, por primera vez, una Resumo. Introduçao. En este trabalho se faz por primeira vez uma
valoración preliminar sobre el funcionamiento en el ámbito español de valoraçao preliminar sobre a funcionalidade no ambito espanhol de
la FAB (frontal assessment battery), una batería desarrollada para eva- FAB (frontal assessment battery), uma bateria desarrolhada para
luar las funciones del lóbulo frontal e identificar, en especial, el síndrome evaluar as funcioês do lobulo frontalto e endentificar en especial os
disejecutivo. Lleva pocos minutos pasar dicha prueba, útil para el diag- sindrome disexecutivo. Leva poucos minutos facer desta prova, es util
nóstico neuropsicológico de las patologías que conllevan trastornos del para o diagnostico en aquelas patologias que conlevan alteraçoes
lóbulo frontal. Pacientes y métodos. Se estudiaron los resultados, tanto frontais. Doentes e metodos. Se estudaron os resultados de fazer FAB
del FAB como del MMSE de Folstein, de 195 sujetos, pertenecientes a 11 tanto como o MMSE de Folstein a 195 utentes probandos, pertecen
grupos (controles, enfermedades neurodegenerativas y patologías psi- a 11 grupos (contros, doenças neurodegenerativas e patologias psi-
quiátricas), y se clasificaron en las siguientes categorías: normalidad quiatricas), e se clasificasao nas categorias da normalidade cortical/
cortical/subcortical, deterioro cognitivo de tipo cortical/subcortical o subcortical, deterioração cognitiva da tipo cortical/subcortical ou
demencia cortical/subcortical. Estadísticos usados: media, desviación demença cortical/subcortical. Estadisticas: meia, desviaçao, prova
típica, prueba U (p< 0,05), e índice R de correlación de Pearson. Con- U (p< 0,05) e correlaçao R de Pearson. Conclusâo. Os resultados da
clusiones. Los resultados del FAB en esta aplicación española represen- FAB en esta aplicaçao espanhola representan suficiente-mente a
tan, suficientemente, la realidad neuropsicológica y clínica de la afecta- realidade neuropsicologica e clinica da afectaçao frontosubcortical
ción frontosubcortical de tales grupos. El FAB y el MMSE mostraron una de tais grupos. O FAB e o MMSE mostraram uma correlaçao liniae
correlación lineal variable y positiva entre sus puntuaciones, en función variable e positiva entre as suas puntuacioês, en funçao das diferen-
de las diferentes enfermedades. [REV NEUROL 2003; 36: 605-8] tes doenças. [REV NEUROL 2003; 36: 605-8]
Palabras clave. Déficit cognitivo. Demencia. Evaluación. Lóbulos Palavras chave. Deficit cognitivo. Demença. Evaluaçao. Lobulos
frontales. Neuropsicología. Subcortical. frontais. Neuropsicología. Subcortical.