Cardiovascular-Respiratorio Geriatria

C APÍTULO 29
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR: HIPERTENSIÓN
ARTERIAL M.ª Eugenia Soto Martín
Patricia Gili Martínez-Meco
Y DISLIPEMIAS
Gabor Abellán van Kan
HIPERTENSIÓN ARTERIAL por las cuales los ensayos clínicos sobre terapia antihi-
pertensiva en este grupo de edad tendrían más razón
Introducción de ser por su relevancia y su aplicabilidad. La primera,
El aumento de la esperanza de vida y el incremen- los ancianos, por definición, presentan el más elevado
to de la presión arterial (PA) con la edad están ocasio- riesgo absoluto de eventos cardiovasculares y muerte;
nando que la hipertensión arterial sistémica (HTA) sea por lo tanto, el tratamiento sería más costo-efectivo en
uno de los principales motivos de consulta de la ellos (presumiendo que tienen una reducción del ries-
población geriátrica en la práctica médica, así como go relativo con el tratamiento similar a los jóvenes
uno de los mayores problemas de salud pública. La adultos). La segunda razón es la duración media de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó, mayoría de los ensayos clínicos que es de cuatro a
recientemente, que la HTA es la causa más común cinco años; período de tiempo que representa la
atribuible a muerte prevenible en los países desarrolla- mayor proporción de la expectativa de vida activa para
dos (1). Por otro lado, el principal factor de riesgo de un anciano de 80 años, por lo que habría que adaptar
muerte, de muerte cardiovascular y de hipertensión en dichos ensayos a este grupo de población.
la población general es la edad (2). La hipertensión En cuanto al control de la HTA en la población de
constituye el principal factor de riesgo de la enferme- mayor edad, ha sido publicado recientemente un
dad cerebrovascular y uno de los principales de la estudio epidemiológico cuyo objetivo era analizar el
enfermedad coronaria en los ancianos. Datos epide- grado de control de HTA en una amplia muestra de
miológicos demuestran que la principal causa de pér- españoles mayores de 65 años asistidos en Atención
dida funcional, con impacto nefasto en la calidad de Primaria. Las conclusiones fueron que sólo tres de
vida y sobrecarga de uso de los servicios sanitarios y cada 10 hipertensos mayores de 65 años tenían un
sociales, y de muerte de los ancianos, son la enfer- control óptimo de su HTA. Las variables que más se
medad coronaria en hombres y la enfermedad cere- asociaban con el mal control eran la diabetes, el con-
brovascular en las mujeres (3, 4). sumo elevado de alcohol y el tabaquismo. Por último,
La peculiaridad de la HTA en el anciano no puede la conducta terapéutica del médico ante el mal control
ser tan sólo explicada por la alta incidencia y preva- de la PA era demasiado tolerante (5).
lencia de esta enfermedad en las edades más avan-
zadas, sino también por la complejidad clínica relacio- Fisiopatología de la HTA esencial en el anciano
nada con la presencia de distintos grados de
La PA está determinada por el gasto cardiaco (volu-
comorbilidad y discapacidad, de polifarmacia, con
men latido por frecuencia cardiaca) y la resistencia
mayor riesgo de efectos adversos, estado social y fra-
periférica total. Existen considerables diferencias res-
gilidad característicos en esta población. Todos estos
pecto a las características hemodinámicas, humorales
factores contribuyen a definir una entidad distinta a la
y morfológicas de la hipertensión esencial o primaria
observada en los adultos más jóvenes, que requiere
del anciano en comparación con los adultos de edad
un manejo terapéutico más complejo y global, resulta-
media:
do de la valoración geriátrica integral (VGI). Sin embar-
go, es escasa la información basada en la evidencia 1. Hemodinámicas: el anciano hipertenso tiene
científica de que se dispone para un óptimo trata- mayores resistencias periféricas, menor frecuen-
miento de la HTA en el paciente muy anciano; la cia cardiaca, menor volumen latido y, por tanto,
ausencia de ensayos clínicos aleatorizados metodoló- menor gasto cardiaco.
gicamente correctos que incluyan a pacientes mayo- 2. Humorales: el anciano hipertenso tiene una
res de 80 años o ancianos frágiles no permite a los menor actividad de renina plasmática, menor
geriatras aplicar resultados de la medicina basada en producción de prostaglandinas renales y mayo-
la evidencia en estos pacientes. Existen dos razones res niveles de catecolaminas circulantes.
297
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes
3. Morfológicas: el anciano hipertenso presenta un tar tanto el inferior como el superior. Como resul-
mayor tamaño de la masa ventricular izquierda y tado, un descenso súbito de la PA puede provo-
una menor distensibilidad de las grandes arterias. car una disminución precoz del flujo cerebral y
desarrollar eventos cerebrovasculares isquémicos
Estudios epidemiológicos demuestran que la hiper-
por hipoperfusión cerebral, particularmente en
tensión sistólica aislada (HSA) es la forma más común
ancianos con patología vascular cerebral. Por otra
de HTA en el anciano, y que ésta predice con mayor
parte, cuando la PA sobrepasa el límite superior
potencia la mortalidad por enfermedad coronaria y por
de autorregulación se produce un aumento del
accidente cerebrovascular que el componente diastóli-
flujo cerebral, lo que, unido al aumento de la per-
co (6). La elevación aislada de la PA sistólica suele ser
meabilidad y a la rotura de la barrera hematoen-
consecuencia del aumento de la rigidez y de la pérdida
cefálica, así como de las dilataciones de los vasos
de elasticidad de la pared de las arterias, consecuencia
intracraneales, facilita los eventos hemorrágicos.
de la disfunción endotelial sustrato de la arteriosclerosis,
• Arterias: se produce disfunción endotelial (con
como ocurre en el proceso del envejecimiento y de la
vasoconstricción) y remodelado estructural (con
acción de otros factores de riesgo cardiovascular modi-
proliferación e hipertrofia de la media) originando
ficables, como la coexistencia de diabetes o hipercoles-
elevación de las resistencias periféricas y apari-
terolemia. Así, en el anciano suele haber una elevación
ción de arteriopatía periférica.
progresiva de la PA sistólica (PAS) con una estabiliza-
ción e incluso disminución de la PA diastólica (PAD). De Es necesario comentar el fenómeno de hipotensión
este fenómeno surge el concepto de Presión de Pulso ortostática, definida como la caída de la PA sistólica en
(PP): resultado de la diferencia entre ambos componen- más de 20 mmHg y/o de la PA diastólica en más de
tes de la PA. 10 mmHg con el cambio postural a bipedestación y
que se acompaña de mareos o de desvanecimiento,
incluso síncopes con riesgo de caídas. La hipotensión
Afectación de órganos diana
postural es más común en ancianos con HSA, diabé-
La HTA mantenida tiene repercusión sobre distintos ticos, en pacientes con otras patologías que causen
órganos con consecuencias clínicas diversas, que van disautonomía o en aquellos tratados con diuréticos,
a determinar el pronóstico y la actitud terapéutica de la vasodilatadores venosos (nitratos, alfabloqueantes) y
HTA. Los órganos más frecuentemente afectados son: algunos psicotropos.
• Corazón: es el órgano que más sufre las conse-
cuencias de la HSA y de la PP. Se producen
La hipertensión como factor de riesgo
modificaciones funcionales y estructurales que
cardiovascular (FRCV)
incluyen el desarrollo de la disfunción diastólica y
de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La importancia de la PA en la edad anciana radica
• Riñón: la HTA origina nefroangiosclerosis, y ésta en que es uno de los factores que más aumentan el
conduce a microalbuminuria (factor de riesgo riesgo cardiovascular y en la alta frecuencia de la HTA
cardiovascular independiente y marcador de en esta población. Diversos estudios epidemiológicos
daño renal), proteinuria y, finalmente, insuficiencia prospectivos han mostrado un ascenso del riesgo de
renal crónica progresiva. mortalidad total y cardiovascular al ir aumentando los
• Cerebro: la enfermedad cerebrovascular es el niveles de presión arterial (diastólica y sistólica). En
trastorno clínico asociado a la HTA más frecuente concreto, según el estudio Framingham (6), la HTA,
en el anciano hipertenso. El flujo sanguíneo cere- específicamente la HSA, aumenta de dos a tres veces
bral está controlado por un mecanismo de auto- el riesgo de todas las enfermedades cardiovasculares
rregulación que mantiene constante el flujo, a arterioscleróticas, en especial la enfermedad cerebro-
pesar de las fluctuaciones en la PA sistémica. El vascular y la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, la
mecanismo regulador de la circulación cerebral HSA debe ser tratada de forma efectiva, disminuyen-
consiste en modificar activamente el calibre de los do, de esta forma, la ocurrencia de las enfermedades
vasos cerebrales, produciéndose vasoconstric- cardiovasculares, especialmente la enfermedad cere-
ción cuando la PA aumenta y vasodilatación brovascular. Así, el control de la PA aparece como la
cuando ésta disminuye. Existe un límite superior medida más prioritaria para la prevención de la enfer-
de PA sobre el que el flujo sanguíneo cerebral medad cerebrovascular. Para enfatizar aún más la
aumenta al elevarse la PA, y un límite inferior por importancia que supone un óptimo control de la HTA,
debajo del cual disminuiría el flujo al descender la la OMS publicó en 2002 el riesgo poblacional atribui-
PA. En el anciano, y en especial en el hipertenso, ble que indica la proporción de pérdida de DALYs
la capacidad de autorregulación se altera y se (Disability Adjusted Life Years) o años de vida saluda-
produce un desplazamiento de los límites de ble que serían evitables al desaparecer un factor de
autorregulación cerebral en el sentido de aumen- riesgo vascular (7). Así, el mayor riesgo atribuible de
298
Situaciones clínicas más relevantes. Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial y dislipemias
Tabla 1. Clasificación de la HTA de la OMS (9)
Clasificación de la HTA PA sistólica PA diastólica

Óptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1, ligera 140-159 90-99
HTA grado 2, moderada 160-179 100-109
HTA grado 3, severa 180 110
HTA sistólica aislada 140 < 90
HTA sistólica aislada límite 140-149 < 90
Tabla 2. Clasificación de la HTA del JNC VII (10)
Clasificación de la HTA PA sistólica* PA diastólica*

Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión en estadio 1 140-159 90-99
Hipertensión en estadio 2 160 100
* Clasificación determinada por la categoría más alta de PA y según el promedio de dos o más lecturas efectuadas en cada una de dos
o más visitas después de una detección selectiva inicial. JNC: Joint National Committee.
discapacidad y de mortalidad en la población anciana ficaciones de la Organización Mundial de la Salud

del mundo desarrollado en el año 2000 correspondie- (OMS) (9) y del Séptimo Informe de la Joint National
ron a la HTA y a la inactividad física; hallazgos muy a Committee (JNC VII) (10), publicados en los años 1999
tener en cuenta para el diseño de intervenciones pre- y 2003, respectivamente (tablas 1 y 2).
ventivas específicas del anciano (8). En el estudio Fra-
mingham se evaluó si la PP añadía alguna información
Aproximación y evaluación diagnóstica de la HTA
a la ya conocida de que el aumento de los dos com-
ponentes de la PA incrementa la morbimortalidad car- Diagnóstico
diovascular; la PP mostró mayor poder predictivo para
El diagnóstico de HTA se establece cuando se
cardiopatía coronaria, por encima de la PA sistólica y
obtienen dos o más determinaciones correctas de PA
diastólica. Por lo que el estudio concluye que la PP es
que cumplen la definición de HTA o HSA, referidas en
un factor de riesgo independiente para la mortalidad
el párrafo anterior, obtenidas en diferentes ocasiones,
cardiovascular, fundamentalmente de enfermedad
tras permanecer el paciente en reposo y relajado
coronaria.
durante al menos cinco minutos, sin fumar ni beber
alcohol la media hora previa, en sedestación, con los
pies apoyados en el suelo y con el brazo a la altura del
Definición y clasificación de HTA
corazón. Para medir la PA hay que utilizar el método
La definición y la clasificación de HTA para adultos auscultatorio y un esfingomanómetro correctamente
han ido variando en las últimas décadas. Los valores validado. Se tomarán dos mediciones como mínimo. El
normales de PA han sido cada vez menores. Definen médico debe comunicar al paciente de forma verbal y
HTA las cifras de PAS igual o mayor de 140 mmHg y escrita las cifras obtenidas de PA y los valores desea-
PAD igual o mayor de 90 mmHg. La hipertensión bles en su caso. El registro de la PA en bipedestación
sistólica aislada (HSA) se define como una PAS igual o está indicado de forma periódica para detectar la hipo-
mayor de 140 mmHg con una PAD menor de 90 tensión postural. Es necesario tener en cuenta ciertas
mmHg. Actualmente se utilizan, sobre todo, las clasi- dificultades técnicas en la toma de la PA en los ancia-
299
TRATADO
nos hipertensos. Una de ellas es la presencia de una MAPA el que mejor se corresponde con las lesiones
brecha auscultatoria que puede resultar en observacio- orgánicas causadas por la HTA, por encima de los
nes erróneas de la PAS. Para evitar lecturas de PAS valores obtenidos en la consulta. Las personas que no
por debajo de los niveles reales se recomienda inflar el presentan descensos de PA de un 10 a un 20%
manguito del esfingomanómetro sobre los 250 mmHg durante las horas de la noche corren más riesgo de
y luego desinflarlo lentamente. Por otro lado, el proce- complicaciones vasculares.
so de arteriosclerosis hace los vasos del anciano muy
rígidos y difíciles de ocluir al inflar el manguito, existien-
Autocontrol de presión arterial
do la posibilidad de que aparezcan niveles de PA falsa-
mente elevados. Este fenómeno se llama «pseudohi- La automedición domiciliaria puede ser útil para
pertensión» y da lugar al tratamiento indebido de estos diagnosticar la HTA de bata blanca, valorar la res-
pacientes, añadiendo el peligro de inducir hipotensión. puesta al tratamiento y aumentar la responsabilidad y
Una manera sencilla de detectar esta anomalía es usar participación activa del paciente en su enfermedad.
la maniobra de Osler. Se palpa la arteria radial distal al Hay que comprobar de forma periódica la exactitud de
manguito. Si la arteria no se colapsa al inflar el mangui- estos aparatos.
to, la prueba es positiva y puede hacerse el diagnósti-
co de «pseudohipertensión».
Estudio del anciano con hipertensión
Los objetivos del estudio de pacientes ancianos
Monitorización ambulatoria de la presión arterial
con hipertensión comprobada son los siguientes:
(MAPA)
1. Evaluar los hábitos de vida potencialmente
La MAPA proporciona información sobre la PA
modificables.
durante las 24 horas y, por lo tanto, durante las activi-
2. Excluir o detectar causas de HTA secundarias
dades cotidianas y el sueño, pero no está recomen-
(tabla 3).
dada como procedimiento de rutina en la evaluación
3. Examinar la presencia de otros FRCV (tabla 4).
inicial del hipertenso. Sus indicaciones son:
4. Examinar la presencia o ausencia de lesiones
1. Detectar la HTA de «bata blanca» (reacción de orgánicas secundarias a la HTA y de enfermeda-
alerta) cuando no exista ninguna lesión en los des cardiovasculares (trastornos clínicos asocia-
órganos diana. dos [TCA] a la HTA) (tabla 5).
2. Estudio de los pacientes con síntomas de hipo- 5. Determinar la estratificación del riesgo vascular a
tensión con la medicación antihipertensiva, partir de los puntos 3 y 4.
hipertensión episódica o pacientes con disfun- 6. Evaluar otras enfermedades concomitantes.
ción autónoma. 7. Y, finalmente, realizar una VGI, incluyendo los
3. Estudio de aparente resistencia terapéutica (con aspectos de funcionalidad, cognición y situación
tres o más fármacos antihipertensivos, siendo social.
uno de ellos un diurético y con persistencia de
La información obtenida de los anteriores puntos va
mal control de la PA).
a determinar el pronóstico de la HTA y a orientar los
En general, los valores ambulatorios de la PA son objetivos terapéuticos, siempre individualizados, en
más bajos que los de la consulta, siendo el valor de la cada anciano.
Tabla 3. Causas conocidas de hipertensión secundaria
HTA vasculorrenal: arteriosclerosis, aneurisma de arterias renales.

Nefropatía crónica: glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores, neuropatía obstructiva…
Sistémica con afectación renal: nefropatía diabética, PAN*, esclerodermia...
Endocrina: feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, tumor productor de renina, síndrome carcinoide.
Farmacológica: antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, simpático-miméticos, antidepresivos, vasoconstrictores
nasales, anfetaminas, alcohol, eritropoyetina, ciclosporina.
Apnea del sueño.
Enfermedad de Paget.
Policitemia: vera y secundarias.
* PAN: panarteritis nodosa.
300
Tabla 4. Factores de riesgo cardiovascular
Hipertensión.
Tabaquismo.
Diabetes mellitus.
Dislipemia: colesterol total > 250 mg/dl, HDL < 40 mg/dl hombres y < 50 mg/dl mujeres.
Sedentarismo (menos de 90 minutos de ejercicio/semana).
Obesidad abdominal: perímetro abdominal 88 cm mujeres, 102 cm hombres.
Edad (> 55 años para varones y > 65 para mujeres).
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (< 55 varones, < 65 mujeres).
Microalbuminuria.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Tabla 5. Enfermedades vasculares y lesiones de órgano diana
ENFERMEDADES VASCULARES; trastornos clínicos asociados (TCA)

Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, revascularización coronaria previa.
Insuficiencia renal (Cl < 60 ml/min, Crp > 1,3 en mujeres y Crp > 1,5 en hombres).
Enfermedad cerebrovascular: infarto cerebral, hemorragia cerebral o AIT.
Arteriopatía periférica sintomática.
Retinopatía hipertensiva III Y IV: edema de papila, hemorragias, exudados.
LESIONES ÓRGANO DIANA (LOD)
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en ECG o ETT.
Microalbuminuria (30-300 mg/24 horas), proteinuria (> 300 mg/24 horas).
Arteriosclerosis aórtica (ultrasonidos o radiografía tórax), ateromatosis carotídea (eco-Doppler).
Lesiones cerebrovasculares subclínicas: neuroimagen.
Retinopatía I y II: estrechamiento focal o difuso de arterias de la retina: fondo de ojo.
Cl: aclaramiento de creatinina, Crp: creatinina plasmática, AIT: accidente isquémico transitorio, ECG: electrocardiograma, ETT: ecotras-
torácico, HVI: hipertrofia ventricular izquierda.
Los datos pertinentes se extraen de la anamnesis, de albúmina o del cociente albúmina/creatinina y pro-
de la exploración física, de las pruebas sistemáticas teinuria), perfil lipídico (niveles de c-HDL, c-LDL y tri-
de laboratorio y de otros procedimientos diagnósticos. glicéridos), hematocrito, hemoglobina glicosilada, si
La anamnesis debe incluir antecedentes personales coexiste diabetes mellitus, electrocardiograma (ECG) y
y familiares de TCA, FRCV, hábitos de vida (ejercicio, radiografía de tórax. La baja sensibilidad del ECG en la
dieta), otras patologías y consumo de fármacos. detección de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
La exploración física: medición correcta de la PA unida al importante valor pronóstico de ésta, hace del
con verificación del brazo contralateral, peso, talla, ecocardiograma (ETT) una prueba importante en la
índice de masa corporal (IMC), perímetro abdominal, evaluación y estratificación del riesgo cardiovascular
fondo de ojo, auscultación cardiaca y pulmonar, así del anciano hipertenso. Sin embargo, no debe reali-
como de soplos carotídeos, abdominales o femorales. zarse como procedimiento de rutina en el estudio ini-
Palpación del tiroides y del abdomen en busca de cial. Las indicaciones de ETT en el estudio de la HTA
nefromegalias, masas o pulsación anómala de la son: alta sospecha de cardiopatía, HTA severa de difí-
aorta. Palpación de los pulsos de miembros inferiores, cil control y criterios ECG de HVI.
de edemas y, finalmente, una exploración neurológica. En principio, no es necesario un estudio más pro-
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos fundo de la HTA en la evaluación inicial, salvo que no
diagnósticos: creatinina e iones (K+, Na+, Cl+, Ca+2), se controle la PA o aparezcan datos clínicos, explora-
urea, glucemia, ácido úrico, orina de 24 horas (aclara- torios o complementarios que sugieran la presencia
miento de creatinina, medición de la excreción urinaria de una causa secundaria de HTA (tabla 3). En el
301
TRATADO
paciente anciano cabe destacar la HTA vasculorrenal, dencia científica, las recomendaciones terapéuticas
ya que es la causa más frecuente de HTA secundaria actuales para los ancianos hipertensos, incluso para
en esta edad. Se entiende como HTA vasculorrenal aquellos con HSA, siguen los mismos principios gene-
aquella provocada por hipoperfusión renal debido a la rales que la población adulta más joven, con ciertas
estenosis de la arteria renal principal o una de sus modificaciones comentadas a continuación. Los obje-
ramas (por arteriosclerosis en el anciano). Señalar que tivos generales del tratamiento antihipertensivo son
estas estenosis ateromatosas son una complicación reducir la morbimortalidad de las enfermedades car-
de la HTA esencial, y la mayoría de los ancianos con diovasculares y, por la tanto, evitar la pérdida de auto-
HTA vasculorrenal ya presenta cierto grado de nefro- nomía funcional del anciano, conservando la calidad
angiosclerosis (insuficiencia renal secundaria a HTA de vida de éste y, en último término, la dignidad. Por
esencial) y lesiones arterioscleróticas en otros territo- otro lado, es imprescindible optimizar el tratamiento
rios vasculares (claudicación intermitente, cardiopatía antihipertensivo, evitando los frecuentes efectos
isquémica...). Así, en la mayoría de los casos la HTA adversos de éste en los ancianos, como el ortostatis-
vasculorrenal es indistinguible de la HTA esencial. Hay mo, teniendo en cuenta que la mayoría de estos
que sospechar HTA vasculorrenal cuando la HTA se pacientes van a requerir al menos dos antihipertensi-
inicia después de los 50 años, ante un aumento de vos para alcanzar los objetivos específicos de PA. En
cifras de PA por encima del 15% en seis meses duran- general, estos objetivos son:
te un período de tratamiento estable en ancianos con
1. PA menor de 140/90 (prevención primaria).
HTA esencial y sin causa evidente, resistencia al trata-
2. PA menor 130/80 en diabéticos, nefropatía cró-
miento o una excelente respuesta a los inhibidores de
nica y otros trastornos clínicos asociados como
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o a
insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica,
los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
infarto cerebral... (prevención secundaria de
(ARAII), deterioro de la función renal ante el inicio del
enfermedades vasculares ya establecidas).
tratamiento con IECA o ARAII (estenosis bilateral de la
3. PA menor de 125/75 para pacientes con insufi-
arteria renal o unilateral de riñón único), ante episodios
ciencia renal y proteinuria mayor de 1g/día (pre-
frecuentes de insuficiencia cardiaca o edema agudo
vención terciaria de insuficiencia renal estable-
de pulmón, especialmente en aquellos en los que la
cida).
función renal se deteriora con diuréticos, despropor-
cionalmente a la ausencia de cardiopatía estructural Sin embargo, estos objetivos deben establecerse
significativa (presentando disfunción diastólica con o según la VGI, comorbilidad no vascular, y tras realizar
sin HVI leve y función sistólica conservada) y la pre- la estratificación del Riesgo Vascular (tabla 6). Por lo
sencia de soplo abdominal en el área renal. Ante la tanto, el objetivo específico de PA a alcanzar en cada
sospecha de HTA vasculorrenal, las pruebas diagnós- paciente anciano debe ser individualizado.
ticas más indicadas en la actualidad son el renograma
— Riesgo bajo: riesgo de padecer enfermedad
isotópico (gammagrafía renal basal y poscaptopril) y el
cerebrovascular clínica (ECV) o infarto agudo de
eco-Doppler de las arterias renales.
miocardio (IAM) durante los próximos 10 años
inferior al 15%.
Tratamiento — Riesgo medio: riesgo de padecer ECV o IAM
durante los próximos 10 años entre el 15-20%.
Varios factores dificultan la elección del tratamiento
— Riesgo alto: riesgo de padecer ECV o IAM
antihipertensivo más óptimo en el anciano. El principal
durante los próximos 10 años entre el 20-30%.
es la carencia de datos basados en la evidencia cientí-
— Riesgo muy alto: riesgo de padecer ECV o IAM
fica, a pesar de la relevante información epidemiológi-
durante los próximos 10 años superior al 30%.
ca existente sobre HTA y población anciana. No hay
ensayos aleatorizados controlados sobre tratamiento
antihipertensivo en ancianos por encima de 80 años.
Medidas no farmacológicas
Cabe mencionar el estudio HYVET (The Hipertension
in the Very Elderly Trial) iniciado en 2001 y que conclu- Los cambios de los hábitos de vida son imprescin-
ye en el presente año, 2005, donde 2.001 pacientes dibles para prevenir la HTA y representan una parte
mayores de 80 años han sido aleatoriamente divididos fundamental del tratamiento desde el inicio. Estos
en dos grupos: un grupo con tratamiento con un IECA cambios incluyen la pérdida ponderal en ancianos con
más un diurético y el otro con dos placebos, seguidos sobrepeso u obesidad, el ejercicio físico (30 minutos
durante cinco años. Este estudio debería responder a de deambulación al día, como mínimo), la reducción
la pregunta de si el tratamiento antihipertensivo activo de la ingesta de sodio (a 2 g por día), el cese del hábi-
está asociado a una reducción en la morbimortalidad to tabáquico y el consumo moderado de alcohol.
cardiovascular como se ha observado en población Estos hábitos saludables reducen la TA, aumentan la
anciana más joven (10). Así, y en espera de futura evi- eficacia de los antihipertensivos y reducen el riesgo
302
Tabla 6. Estratificación del riesgo cardiovascular para el control

de la HTA según las directrices de la OMS/Sociedad Internacional
de Hipertensión
Grado 1, Grado 2, Grado 3,

HTA leve HTA moderada HTA grave
PAS 140-159 o PAS 160-179 o PAS 180 o
PAD 90-99 PAD 100-109 PAD 110
Sin otros FRCV adicional Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto
1 ó 2 FRCV adicional Riesgo medio Riesgo medio Riesgo muy alto
3 o más FRCV, o DM, o LOD Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy alto
TCA Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto
FRCV: factores de riesgo cardiovascular, DM: diabetes mellitus, LOD: lesión órgano diana, TCA: trastorno clínico asociado.
Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la HTA
Cambios en los hábitos de vida
No se consigue el valor deseado de PA tras 3 meses (menos 140/90 mmHg

o menos de 130/80 mmHg en diabetes o nefropatía crónica)
Elección de la medicación inicial
HTA sin indicaciones preferentes HTA con indicaciones preferentes
HTA en estadio 1 HTA en estadio 2 Medicamentos para

(PA sistólica 140-159 mmHg (PA sistólica +160 mmHg las indicaciones
o diastólica de 90-99 mmHg) o diastólica +100 mmHg) preferentes (ver tabla 7)
Diuréticos tiazídicos Combinación de dos medicamentos Otros antihipertensivos

para la mayoría para la mayoría (en general (diuréticos, IECA, ARA, BB, AC),
diurético tiazídico según proceda
Considerar IECA, ARA, BB, AC más IECA, ARA, BB o AC)
o una combinación
No se logra el valor deseado de la PA
Optimizar la posología o agregar nuevos medicamentos

hasta que se logre el valor deseado
PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA: antagonista de los
receptores de la angiotensina; BB: beta-bloqueantes; AC: antagonista del calcio.
303
TRATADO
cardiovascular. Estas medidas son particularmente hora de prevenir las complicaciones cardiovasculares
beneficiosas en el anciano. El JNC VII recomienda ini- de la HTA (11). Sin embargo, otro estudio realizado en
ciar tratamiento no farmacológico, los hábitos saluda- ancianos varones blancos demostró una ligera eficacia
bles, desde el estadio de pre-hipertensión (PA sistóli- superior del tratamiento IECA frente al diurético (12).
ca 120-139 o PA diastólica 80-89), así como en el Los diuréticos tiazídicos aumentan la eficacia antihi-
estadio 1 durante tres meses, siempre y cuando no pertensiva de los tratamientos múltiples y son más
existan LOD ni TCA, que obligaría a iniciar el trata- baratos y asequibles que otros antihipertensivos.
miento farmacológico desde el principio junto con los Según las directrices del JNC VII (ver figura 1), en la
hábitos saludables. HTA en estadio 1 los diuréticos tiazídicos deberían
administrarse como tratamiento inicial en la mayoría
de los pacientes hipertensos o bien en combinación,
Tratamiento farmacológico
cuando se trate de HTA en estadio 2, con algún repre-
El manejo y las indicaciones de las distintas clases sentante de los otros grupos que ha mostrado efecto
de antihipertensivos en la población anciana son simi- beneficioso en ensayos controlados y aleatorizados:
lares al recomendado en el resto de la población adul- betabloqueante (BB), AC, IECA o antagonista de los
ta. El principal objetivo es el control de la PA sistólica, receptores de la angiotensina (ARA). Basados en
que si éste se consigue, la PA diastólica se controla ensayos clínicos, se recomienda el uso preferente de
igualmente. Sin embargo, en la HSA puede que se algunos antihipertensivos en determinados estados de
reduzca la PA diastólica a cifras excesivamente inferio- alto riesgo por comorbilidad vascular asociada. La
res, siendo un factor de riesgo vascular cuando cae tabla 7 contiene una relación de las indicaciones
por debajo de 60 ó 55 mmHg (al aumentar la PP). Se donde se prefiere el uso de otros antihipertensivos, no
inicia siempre tratamiento farmacológico en la HTA tiazídicos, como tratamiento inicial. Igualmente, es
cuando coexisten tres o más FRCV, LOD, TCA o dia- preferible el tratamiento con alfa-bloqueantes en el
betes mellitus, ya que suponen un riesgo vascular alto prostatismo (ante riesgo de ortostatismo se aconseja
o muy alto (ver tabla 6). Los diuréticos tiazídicos han iniciar con dosis bajas y siempre por la noche en dosis
constituido la base del tratamiento en la mayoría de única; sin esta indicación queda como fármaco de ter-
los ensayos clínicos, incluyendo población anciana. En cera o cuarta línea) y betabloqueantes en hipertiroidis-
el control de la HSA en ancianos, la clortalidona y el mo, migrañas, taquiarritmias y temblor esencial.
nitrendipino han demostrado eficacia en la reducción AC tipo dihidropiridonas en el fenómeno de Raynaud.
de los eventos cardiovasculares, en especial los cere- AC no dihidropiridonas, verapamilo y diltiacem, como
brovasculares. Así, en la HSA están especialmente frenadores de frecuencia cardiaca en taquiarritmias.
indicados los diuréticos tiazídicos y los antagonistas El tratamiento farmacológico en el anciano debe ini-
del calcio (AC) tipo dihidropiridonas. El estudio ciarse con un solo fármaco, a dosis bajas y en dosis
ALLHAT demostró que los diuréticos tiazídicos apenas única diaria matutina, planificando una reducción lenta
fueron superados por los AC ni por los inhibidores de y gradual de la PA, evitando descensos bruscos
la enzima convertidora de angiotensina (IECA) a la (véase tabla 8: fármacos usados en la HTA). El pacien-
Tabla 7. Indicaciones preferentes de los diferentes grupos terapéuticos según

comorbilidad
Estados de alto riesgo Beta- Antagonista

con indicación preferente Diurético bloqueante IECA ARA AC de la aldosterona
I. Cardiaca * * * * *
Infarto miocardio * * *
Alto riesgo de EC * * * *
Diabetes tipo 21 * * * *
Nefropatía crónica * *
Prevención ictus2 * *
HVI3 *
EC: enfermedad coronaria; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA: anta-
gonista de receptor de angiotensina; AC: antagonista de calcio.
Losartán, irbesartán1 en nefropatía diabética tipo 2, perindoprilo asociado a indapamida2, Losartán3.
304
Tabla 8. Antihipertensivos para administración oral
Dosis habitual, N.º diario

Grupo Fármaco intervalo en mg/día de tomas Efectos secundarios
Diuréticos tiazídicos Clortalidona 12,5-50 1 HipoK+, hipoNa+,
Hidroclorotiazida 12,5-50 1 hiperuricemia,
Indapamida 1,25-2,5 1 hiperlipemia, hiperglucemia
Depleción de volumen,
Diuréticos del asa Bumetadina 0,5-2 2
alcalosis metabólica
Furosemida 20-320 2-3
Torasemida 2,5-20 1
Diuréticos Amilorida 5-10 1-2 Hiperk+ ginecomastia
ahorradores Triamtereno 50-100 1-2
de potasio Espirolonactona 25-200 1
Betabloqueantes Atenolol 25-200 1 Bradicardia, bloqueo AV,
Bisoprolol 2,5-20 1 insuficiencia cardiaca,
Metoprolol 50-200 1-2 broncoespasmo,
Nadolol 40-120 1 hipertriglicemia, astenia
Propanolol 40-160 2-3
Alfa Carvedilol 6,25-50 2 Los de alfa y beta
y betabloqueantes Labetalol 200-1.200 2 bloqueantes
IECA Captopril 12,5-150 2-3 Tos seca, deterioro agudo
Enalapril 2,5-40 1-2 de función renal, hiperK+,
Fosinopril 10-40 1 angioedema, erupciones
Lisinopril 5-40 1 cutáneas, neutropenia,
Perindopril 4-8 1-2 disgeusia
Quinapril 5-80 1
Ramipril 1,5-20 1
Trandolapril 0,5-4 1
Antagonista de Candesartán 8-32 1 Similares a IECAs, salvo tos
receptores de Eprosartán 400-800 1-2
angiotensina II Irbesartán 150-300 1
Losartán 25-100 1-2
Ormesartán 20-40 1
Termisartán 20-80 1
Valsartán 80-320 1
Antagonistas Diltiazen retard 120-360 1 Bradicardia, bloqueo AV,
del calcio distintos Verapamilo 80-480 2 insuficiencia cardiaca,
de las dihidropiridinas Verapamilo retard 120-360 1-2 estreñimiento
Antagonistas Amilodipino 2,5-10 1 Palpitaciones, cefaleas,
del calcio derivados Felodipino 2,5-20 1 rubor facial, edemas
de la dihidropiridina Nicardipino retard 60-120 2
Nifedipino retard 30-120 1
Nisoldipino 10-40 1
Alfa1-bloqueantes Doxazosina 1-16 1-2 Retención hidrosalina,
Prazosina 1-30 2 hipotensión ortostática
Agonistas alfa 2 Clonidina 0,1-0,8 2 Sequedad boca, efecto
centrales y otros Metildopa 250-1.000 2 rebote, somnolencia
de acción central reacciones autoinmunes
Vasodilatadores Hidralazida 50-300 2 Retención hidrosalina,
Minoxidil 2,5-100 1-2 taquicardia
te en estadio 2 que además presenta LOD, TCA o DM, fijas de antihipertensivos en ancianos, y más en los
se debe iniciar doble terapia, que incluya un diurético que presentan un pobre apoyo social o educacional,
tiazídico. Muy cómodas y sencillas son las asociaciones ya que disminuyen la polifarmacia tan común en esta
305
TRATADO
población (véase tabla 9: asociaciones fijas de antihi- comer o con los cambios posturales (ortostatismo),
pertensivos). Una vez establecida la terapia inicial se con gran riesgo de caídas y fracturas traumáticas.
debe comprobar la respuesta al cabo de un mes, con Si se inicia tratamiento con IECA, ARA o ahorrado-
tomas correctas de cifras tensionales al menos una res de potasio, es necesario un control de la función
vez por semana. Si no hay respuesta favorable: renal (creatinina plasmática; Crp) e iones (potasio; K+)
a) aumentar paulatinamente el fármaco hasta dosis a las dos o cuatro semanas, e igualmente, tras cada
suficientes o toleradas; b) cambiar de fármaco si apa- aumento de dosis. Una vez conseguida la dosis desea-
recen efectos adversos; c) añadir otro fármaco a dosis da del fármaco, se realizará monitorización de creatini-
bajas (preferentemente un diurético si no era el usado na e iones cada seis meses. Se debe suspender IECA
previamente), y preferiblemente que actúe por vía dis- y ARA cuando el valor basal de la creatinina plasmáti-
tinta del primero, y con efecto potenciador. Si tras rea- ca se incrementa por encima de un 35% y/o el K+ sea
lizar estas opciones no se obtienen los objetivos de- mayor de 5,5 mEq/L. Se suspenderá el ahorrador de
seados, es necesario asociar un tercer fármaco potasio con Crp mayores de 2 y K+ mayor de 5 mEq/L.
antihipertensivo, siendo uno de ellos un diurético. El En nefropatías crónicas (definido como aclaramiento
seguimiento en consulta hasta conseguir el objetivo de creatinina < 60 ml/min, Crp > 1,3 mg/dl en mujeres
deseado debe ser cada cuatro semanas, o menos si o >1,5 mg/dl en hombres, o bien por albuminuria de
el paciente sufre HTA en estadio 2. Una vez logrado y > 300 mg/día o 200 mg/gramo de creatinina) es nece-
mantenido dicho objetivo, las visitas se distanciarán sario que un ARA o IECA formen parte del tratamiento
cada tres meses si el paciente presenta riesgo vascu- para frenar el deterioro de la función renal, incluso
lar alto o muy alto o con difícil control de los otros regresar la microalbuminuria. Se puede asociar IECA
FRCV, y cada seis meses si presenta riesgo vascular con ARA, realizando un doble bloqueo del sistema reni-
medio y buen control de los otros FRCV. Igualmente, na-angiotensina-aldosterona (SRAA), al utilizar ambas
una vez logrado el objetivo tensional, los controles de clases de fármacos vías distintas de mecanismos de
PA se realizarán mensualmente. Estas mediciones acción. Es preferible usar como IECA fosinoprilo, al ser
serán registradas en una cartilla del hipertenso, que el el único con doble vía de excreción; no sólo la renal
paciente aportará en cada visita. Se interrogará siem- como el resto de IECAs, sino también biliar. En el doble
pre sobre los hábitos saludables, en especial los dieté- bloqueo del SRAA es especialmente importante el
ticos y el ejercicio físico diario. Asimismo, por posibles seguimiento periódico de la función renal y del potasio.
efectos secundarios (véase tabla 8), como clínica En Crp 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 30
sugerente de hipotensión. Los ancianos tienen dismi- ml/min los diuréticos tiazídicos son ineficaces, estando
nuidos los reflejos cardiovasculares como los media- indicados los diuréticos del asa a dosis crecientes.
dos por los barorreceptores, por lo que pueden sufrir La HTA resistente tiene lugar cuando un paciente
marcadas disminuciones de PA tras el ejercicio, tras que toma dosis plenas de un régimen triple adecuado
Tabla 9. Asociaciones terapéuticas en la hipertensión arterial
Tipo de asociación Combinación en dosis fijas (mg)

IECA más AC Trandolapril/verapamilo (2/180)
Enalapril/nitrendipino (20/10)
IECA más diuréticos Enalapril/Hctz (20/12,5)
Captopril/Hctz (50/25)
Quinaprilo/Hctz (20/12,5)
Lisoniprilo/Hctz (20/12,5)
Fosinoprilo/Hctz (20/12,5)
Perindoprilo/indapamida (2/0,625, 4/1,25)
ARA más diuréticos Candesartán/Hctz (16/12,5, 8/12,5)
Eprosartán/Hctz (600/12,4, 600/25)
Irbesartán/Hctz (150/12,5, 300/12,5)
Losartán/Hctz (50/12,5, 100/25)
Termisartán/Hctz (40/12,5, 80/12,5)
Valsartán/Hctz (80/12,5)
Diurético más diurético Amiloride/hidroclotiazida (5/50)
Espironolactona/clortalidona (50/50)
Espironolactona/Hctz (50/25)
306
Tabla 10. Causas de HTA refractaria
Medición inadecuada de la PA, seudorresistencia (HTA de bata blanca, seudoHTA del anciano).
Mala cumplimentación del tratamiento.
Sobrecarga de volumen y pseudotolerancia (exceso de Na+, retención de volumen por nefropatía progresiva,
tratamiento diurético insuficiente).
Dosis bajas de fármacos antihipertensivos o asociaciones no sinérgicas.
Fármacos «hipertensores» (véase cuadro 1).
Trastornos asociados: otros FRCV mal controlados (obesidad, DM...), apnea del sueño, ansiedad.
Hipertensión arterial secundaria.
HTA: hipertensión; Na+: sodio; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; DM: diabetes mellitus
(con un diurético), no alcanza el valor deseado de PA. cen la placa en mayores de 75 años de una manera
El clínico después de descartar las causas conocidas similar a los más jóvenes. Además, se ha observado
de HTA (tabla 3), debe investigar cuidadosamente los la reducción de los eventos cardiovasculares, incluso
motivos por los que el paciente no llega al objetivo antes de que se produzca angiográficamente la
deseado (tabla 10). reducción de la placa, lo que implica que las estatinas
operan a través de otros mecanismos adicionales
(efectos pleitróficos). Ejercen acción sobre algunos
DISLIPEMIAS
reactantes de fase aguda y vasomotores; por lo tanto,
Introducción poseen efectos antiinflamatorios contribuyendo a la
estabilidad de la placa, asimismo, efectos antiprolife-
Existen suficientes evidencias de que los niveles ele-
rativos, efectos antitrombogénicos..., mejorando la
vados de colesterol total y de algunas de sus fraccio-
función endotelial.
nes, como el c-LDL, constituyen una causa importan-
Mención especial requiere la ECV subclínica. La
te de enfermedad cardiovascular (ECV). Este nexo
presencia de indicios de daño en el árbol vascular o en
viene establecido por múltiples estudios epidemiológi-
órganos diana es muy frecuente en ancianos y conlle-
cos y ensayos clínicos que muestran la vinculación
va no sólo un elevado riesgo vascular, sino también de
entre niveles elevados y riesgo vascular, así como la efi-
fragilidad (13).
cacia de los tratamientos hipolipemiantes en la reduc-
ción de los eventos cardiovasculares. Aunque la rela-
Diagnóstico
ción de la dislipemia con la enfermedad coronaria
queda bien establecida, la asociación causal entre la Siguiendo el programa ATP III (Adult Treatment Panel)
dislipemia y la enfermedad vascular cerebral no está del NCEP (The Nacional Cholesterol Education Pro-
clara, pero existen datos de ensayos clínicos que gram) (14), el primer paso para justificar la intervención
demuestran una notable reducción de la frecuencia de terapéutica es identificar a todos los individuos en ries-
ictus de manera asociada al empleo de estatinas. La go de padecer enfermedad vascular, estimando el ries-
incidencia de eventos cardiovasculares se incrementa go absoluto (basado en la puntuación de Framingham),
de forma significativa en mayores de 65 años; la y a los que presenten niveles de colesterol elevado.
mayoría de episodios nuevos de cardiopatía coronaria
y eventos cerebrovasculares, así como la mayor parte
Clasificación ATP III de los triglicéridos
de la mortalidad por causas coronaria y cerebrovascu-
en suero (mg/dl)
lar, se producen en individuos de edad avanzada.
150 Normal
Fisiopatología 150-199 Límite superior
200-499 Elevado
A medida que avanza la edad, aumenta la carga de
500 Muy elevado
placas arterioscleróticas, principal factor de riesgo de
la ECV, sufriendo esta población las más elevadas
incidencias y prevalencias de las ECV. La arterioscle- Clasificación ATP III de colesterol LDL,
rosis es un fenómeno casi inseparable del envejeci- total y HDL (mg/dl)
miento. Está demostrado que el mayor determinante
LDL-col:
del riesgo vascular es la presencia y extensión de la
placa de ateroma. Por otro lado, se ha podido com- < 100 Óptimo
probar, mediante angiografía, que las estatinas redu- 100-129 Próximo al óptimo/por encima del óptimo
307
TRATADO
Tabla 11. Síndrome metabólico (ATP III)*
Glucosa en ayunas elevada ( 110 mg/dl).

Triglicéridos altos (>150 mg/dl).
HDL-col bajo: mujeres < 50 y hombres < 40.
Presión sanguínea > 130/85 mmHg.
Obesidad abdominal: circunferencia cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres.
* Tres o más criterios.
130-159 Límite superior no o por grasas insaturadas o poliinsaturadas, aporta

160-189 Elevado un pequeño pero importante efecto en la reducción
> 190 Muy elevado del riesgo cardiovascular en aquellos estudios de una
duración superior a dos años (15). No hay razón algu-
Colesterol total: na para pensar que esto no sea aplicable al anciano.
La asociación entre actividad física y enfermedad car-
< 200 Deseable
diovascular en los ancianos es notable; en el Cardio-
200-239 Límite superior
vascular Heart Study (13) el ejercicio se correlaciona-
> 240 Elevado
ba con estar sano y con menos enfermedad vascular
subclínica, siendo la asociación más potente entre los
HDL-col:
que realizaban los más altos valores de ejercicio; por
< 40 Bajo ello, es razonable utilizar esta modalidad terapeútica
60 Elevado de bajo costo y cuyos efectos favorables abarcan
otros muchos FRCV en población anciana con dislipe-
En la evaluación diagnóstica es necesario, siempre,
mia.
ante un colesterol total (CT) normal, realizar un perfil
lipídico completo para descartar alteraciones en las
fracciones del CT, detectando perturbaciones clara-
mente inductoras de riesgo cardiovascular, como Evidencia científica
puede ser la presencia de síndrome metabólico, tan
En los escasos ensayos randomizados y controla-
prevalente en el anciano (tabla 11).
dos realizados sobre prevención secundaria con
Igualmente, es necesario descartar la presencia de
estatinas que incluyen un número considerable de
«equivalentes de riesgo», dado que su riesgo absolu-
ancianos, con rango de edad entre 65 y 80 años, en
to para enfermedad coronaria es superior al 20% a los
el análisis de subgrupos por edad, los individuos con
10 años. Estos equivalentes de riesgo son: enferme-
más edad mostraron una reducción significativa de la
dad carotídea sintomática (ictus, accidentes isquémi-
ECV, concretamente en la cardiopatía isquémica y
cos transitorios), arteriopatía periférica, aneurisma de
accidente cerebrovascular (16-19). A destacar el
aorta abdominal y diabetes mellitus.
estudio PROSPER (20), donde se incluyeron 5.804
Así, la evaluación diagnóstica no sólo se limita a la
pacientes entre 70 y 82 años, que demostró una dis-
determinación sérica de los niveles de lípidos, sino
minución del riesgo de enfermedad coronaria tras tra-
también a la valoración de otros factores de riesgo
tamiento con pravastatina (dosis de 40 mg) durante
cardiovascular (FRCV) coexistentes, enfermedad
tres años. Este beneficio fue observado principal-
subclínica, equivalentes de riesgo y la presencia de
mente en aquellos pacientes con enfermedad vascu-
posible síndrome metabólico.
lar ya conocida; es decir, en prevención secundaria
más que en primaria. En estudios llevados a cabo
Tratamiento con fármacos no estatínicos, cabe reseñar el realiza-
do con gemfibrozilo (21), en sujetos menores de 74
Tratamiento no farmacológico
años, en el que la disminución de los triglicéridos y el
En el intento de modificar favorablemente el perfil aumento de c-HDL minimizaban futuros eventos car-
lipídico no hay que olvidar, las variaciones en el estilo diovasculares (sin diferencias entre mayores de 66
de vida, dieta y ejercicio, como primer escalón años versus menores), sobre todo a nivel neurológi-
terapéutico o coadyuvante con el tratamiento farma- co, reforzando la importancia de un bajo c-HDL
cológico. La reducción de grasas saturadas, reem- como predictor de enfermedad vascular. Así, la gran
plazándolas de manera parcial por hidratos de carbo- mayoría de los autores está de acuerdo en la indica-
308
ción de tratamiento hipolipemiante en el grupo de sonas entre 65 y 80 años con alto riesgo vascular y
edad de 65 a 80 años. Sin embargo, persiste la dis- que presentan niveles de colesterol total igual o mayor
cusión de tratar al grupo de edad superior a los 80 de 240 mg/dl y c-LDL mayor de 160 mg/dl, asociados
años, fundamentalmente por la falta de estudios con- a otro factor de riesgo.
trolados aleatorizados de uso de estatinas u otros Desde el punto de vista práctico, se podrían esta-
hipolipemiantes en este grupo de edad. En contra de blecer las siguientes pautas terapéuticas basadas en
esta tendencia, un estudio evaluó el claro beneficio las directrices del ATP III, en función de la situación
del tratamiento con estatinas en pacientes muy biológica, y de los FRCV presentes, sin obviar las
ancianos (mayores de 80 años) al reducir significati- medidas no farmacológicas y la necesidad de control
vamente la mortalidad de causa coronaria, observan- del resto de estos FRCV (28):
do, asimismo, el infratratamiento en esta población
en comparación con las más jóvenes (22). En el Car- 1. Prevención primaria: dado que, ya sólo por la
diovascular Health Study se observó que en ancianos edad, el riesgo absoluto de los ancianos es
sin cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovas- mayor del 10%, el objetivo es mantener el LDL-
cular pero con colesterol total elevado, el tratamiento col por debajo de 130:
con estatinas reducía casi a la mitad el riesgo de a) Si las LDL-col se encuentran entre 130 y
eventos cardiovasculares y de mortalidad cardiovas- 159: cambio de los estilos de vida.
cular y global, después de ajustar para FRCV, siendo b) Si están entre 160 y 90: intensificar cambios
la reducción similar entre los mayores y los menores en estilo de vida, iniciando un programa de
de 75 años (23). En cuanto a prevención primaria, actividad física si es necesario. Considerar
hasta muy recientemente, sólo existía un estudio con tratamiento farmacológico si coexisten dos
lovastatina que incluía a mayores de 65 a 75 años o más FRCV, incluidos ECV subclínica.
(24). Esta escasez de estudios conllevó a que c) Mayores de 190: cambios de estilo de vida y
muchos ancianos estuvieran excluidos de las guías tratamiento farmacológico.
de prevención. Pero recientemente se ha publicado el
Heart Protection Study realizado con simvastatina 2. Prevención secundaria: dirigidas a personas con
(25), cuyas conclusiones apoyan dos cuestiones: el un evento cardiovascular previo, a diabéticos,
valor de «los equivalentes de riesgo» como precurso- independientemente del estatus vascular, y a
res de ECV clínica, y la posibilidad de que los mayo- ancianos con equivalentes de riesgo:
res de 75-80 años se beneficien de los tratamientos
a) Objetivo: mantener LDL-col por debajo de
de prevención primaria con estatinas. Más reciente-
100.
mente, el estudio ASCOT-LLA (26) mostró en preven-
b) Si el LDL-col se encuentra entre 100 y 129:
ción primaria, con 10 mg de atorvastatina, una reduc-
maximizar los cambios en el estilo de vida.
ción del 36% del infarto de miocardio no mortal y del
c) Si es mayor de 130: tratamiento farmacoló-
27% del ictus. Eran pacientes hipertensos entre 40 y
gico y cambios en el estilo de vida.
79 años, con una edad media de 63 años. Frente a
d) Si HDL-col menor de 40, con colesterol total
este estudio y al PROSPER se publica en 2002 el
y LDL-col normales: abandono de alcohol y
estudio ALLHAT en el que en pacientes hipertensos
tabaco, la actividad física y la reducción del
con una edad media de 66,4, algo mayor que en el
peso son maneras de elevarlo. Las estatinas
ASCOT (pacientes todos mayores de 55 años y tra-
también consiguen incrementar sus valores,
tados con 40 mg de pravastatina), no se observaron
pero no está claro si son eficaces en pre-
efectos beneficiosos significativos en cuanto a la
vención si el LDL-col son menores de 130,
mortalidad por todas las causas o los eventos cere-
por lo que pudiera estar indicado el gemfi-
brovasculares y coronarios. Estos resultados pueden
brozilo, sobre todo si coexiste hipertriglice-
ser explicados por la escasa diferencia de los niveles
mia o síndrome metabólico.
de colesterol LDL y total existentes entre los tratados
con estatinas y los tratados sólo con dieta (27).
El ATP III apoya el control de la hipercolesterolemia
Estatinas (tabla 12)
más allá de los 65 años, si se esperan beneficios a
largo plazo. Así, en individuos mayores de 65 años Son fármacos que inhiben el enzima HMG-CoA
con diabetes, pero sin otros factores de riesgo adicio- reductasa. Disminuyen el LDL-col y en menor grado
nales, al margen de la edad, aconsejan un juicio clíni- los triglicéridos y aumentan el HDL-col. Se metaboli-
co mediante una valoración geriátrica global para zan en el hígado mediante el citocromo p-450. En
determinar con qué grado de intensidad deben apli- ancianos se inicia con la dosis mínina y si es necesa-
carse sus directrices. rio aumentar dosis se hará cada cuatro semanas. Tras
La Sociedad Americana de Cardiología Geriátrica iniciar el tratamiento o aumentar dosis, puede produ-
recomienda tratamiento con hipolipemiantes en per- cirse una elevación transitoria de transaminasas,
309
TRATADO
Tabla 12. Estatinas más utilizadas
Estatina Dosis mínima-máxima (mg/día) Efectos secundarios

Lovastatina 10-80 Estreñimiento, meteorismo, naúseas,
Simvastatina 10-40 dispepsia, diarrea, dolor abdominal,
Pravastatina 10-40 insomnio, fatiga, cefalea, erupción,
Atorvastatina 10-80 hipertransaminasemia, mialgias,
Fluvastatina 20-80 debilidad muscular (miositis, rabdomiolisis)
debiendo suspender el tratamiento si esta elevación su edad cronológica), la actitud y decisiones terapéu-
es superior a tres veces la basal. Las complicaciones ticas a seguir, no siempre en concordancia con la
más importantes, aunque poco frecuentes, son la guías terapéuticas derivadas de dichos estudios. Por
miositis y rabdomiolisis (debilidad muscular, calam- lo tanto, en el anciano se requiere siempre individuali-
bres) con elevación de creatinquinasa (CPK) por enci- zar el tratamiento tras haber realizado, en primer lugar,
ma de cinco veces su valor basal. Por todo lo anterior, una correcta valoración geriátrica global e integral. Las
se monitoriza la función hepática y muscular (GOT, progresivas mejoras en la expectativa de vida están
GPT y CPK) antes y cada cuatro-seis semanas duran- posibilitando que los muy ancianos ocupen un seg-
te el primer año de tratamiento. En insuficiencia renal mento cada vez más amplio de la población, con no
moderada-severa es necesario reducir dosis. El gem- pocos años en perspectiva, muchos de ellos libre de
fibrocilo, ácido nicotínico y macrólios inhiben el cito- discapacidad, y con probabilidades elevadas de
cromo-p450, aumentando niveles de las estatinas. Si padecer una ECV, por lo que resulta lícito plantear la
existe dislipemia mixta (hipercolesterolemia e hipertri- oportunidad del rastreo y abordaje terapéutico de la
glicemia) y es necesario asociar gemfibrocilo y estati- hipercolesterolemia en este grupo de más edad. Por lo
nas, nunca se llegará a dosis máximas de ambos fár- tanto, detectar y tratar la hipercolesterolemia parece
macos, y se pautarán separados (gemfibrocilo en correcto, en base a los datos disponibles, en espera
dosis matutina y estatina en dosis nocturna). Monitori- de la llegada de evidencias definitivas.
zar estrechamente CPK y transaminasas.
Por desgracia, los grandes ensayos clínicos con
hipolipemiantes han excluido sistemáticamente a Bibliografía
mayores de 80 años, tanto en prevención primaria 1. Ezzai M, López AD, Rodgers A, Van der Hoorn S,
como secundaria, y sólo una pequeña proporción de Murray CJ. Comparative Risk Assesment Collaborating
los sujetos incluidos tiene, en algunos de ellos, más de Group. Selected major risk factors and global and regio-
70 años. Esto conlleva a que la práctica clínica se nal burden of disease. Lancet 2002; 360: 1347-60.
base en extrapolarizaciones de los resultados de estu- 2. Age-specific relevance of usual blood pressure to vas-
dios realizados en adultos más jóvenes, aunque los cular mortality: a metaanalysis of individual data for one
hallazgos soporten la idea de que los beneficios del million adults in 61 prospective studies. Prospective
tratamiento son extensibles, al menos hasta los 80 Studies Collaborative. Lancet 2002; 360: 1903-13.
3. Whelton PK. Epidemiology of hypertension. Lancet
años, cifra límite en estos trabajos; cuestionando que
1994; 344: 101-6
los eventos cardiovasculares contengan un límite de
4. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk fac-
edad en cuanto a las posibilidades de prevención. tor. Prevention and treatment. JAMA 1996; 275: 1571-6.
Actualmente hay una nítida tendencia a desplazar los 5. Rodríguez Roca GC, Artigao Ródenas LM, Llisterri Caro
esfuerzos de prevención primaria también a la pobla- JL, Alonso Moreno FJ, Banegas Banegas JR, Lou Arnal
ción mayor de 80 años, siempre que no presente S, et al. Control de la hipertensión arterial en la pobla-
enfermedad que limite de forma neta su expectativa ción española mayor de 65 años asistida en Atención
de vida. En prevención secundaria, en principio, se Primaria. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 359-66.
aconseja tratar a los muy ancianos igual que a sujetos 6. Stytkowski PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kanel WB, et
de mediana edad, con la excepción de pacientes con al. Secular trenes in long-term sustained hipertensión,
severas patologías que afecten de forma evidente long-term treatment and cardiovascular mortality. The Fra-
mingham Heart Study 1950 to 1990. Circulation 1996; 93:
tanto a la expectativa de vida, como a la calidad de la
697-703.
misma. Hoy en día y dada la heterogeneidad de la
7. The world health report 2002: Reducing risks, promoting
vejez, el paciente anciano reúne una serie de peculia- healthy life. World Health Organization (WHO); 2002.
ridades, como la pluripatología, farmacocinética, fun- 8. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D. Is
ción, estado cognitivo y social, polifarmacia..., que, sin pulse pressure useful in predicting risk for coronary Heart
duda, van a determinar, o deberían (independiente de
310
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311
C APÍTULO 30
INSUFICIENCIA
Arturo Vilches Moraga
CARDIACA CONGESTIVA
Carlos Rodríguez Pascual
Introducción Manifestaciones clínicas

La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es el motivo más Las manifestaciones clínicas típicas de la IC pueden
frecuente de hospitalización y reingreso y representa la ter- estar ausentes en el anciano; de esta manera, la dis-
cera causa de muerte cardiovascular en el anciano, supo- nea progresiva de esfuerzo, disnea paroxística noctur-
niendo entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario global. na y la ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular
La ICC es fundamentalmente una enfermedad de izquierdo, o los edemas periféricos, dolor en hipocon-
ancianos (la edad media de los pacientes con IC en drio derecho y ascitis, frecuentes en fallo ventricular
Europa es de 74 años) debido, por un lado, a la mejo- derecho, pueden ser sustituidos por síntomas menos
ra en las terapias contra la hipertensión y la cardiopatía específicos, como la fatiga, debilidad muscular gene-
isquémica, lo que propicia una mayor supervivencia ralizada, la anorexia o el delirio. La presencia de otras
tras infarto de miocardio (IAM) sólo para desarrollar IC enfermedades concomitantes (asma, EPOC) y la
más adelante, y, por otro, al envejecimiento de la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez
población. El 90% de los casos incidentes de IC son (edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar
mayores de 65 años con una prevalencia que es edad aún más el diagnóstico de IC.
dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en Existen criterios diagnósticos (tablas 1 y 2) que per-
el grupo entre los 65 y los 79 años, y 10-20% en indi- miten diagnosticar IC en presencia de síntomas y sig-
viduos por encima de los 80 años). nos subjetivos unidos a evidencia objetiva de disfun-
La IC se acompaña de deterioro físico, funcional, ción cardiaca (ecocardiografía, resonancia magnética
mental (en su doble componente cognitivo y afectivo) cardiaca o ventriculografía) y, cuando exista duda, res-
y social, con un empeoramiento significativo de la cali- puesta a tratamiento.
dad de vida y tasas de mortalidad anual que superan
el 50% en pacientes clasificados como clases III y IV
Gravedad clínica del paciente
de la New York Heart Association (casi 19.000 pacien-
tes mueren en España cada año a causa de ICC). La relación entre los síntomas y el grado de disfun-
La mayoría de los ensayos clínicos en ICC se han ción ventricular es débil, pero la presencia de sínto-
desarrollado en pacientes varones jóvenes con disfun- mas y su intensidad guardan relación con el pronósti-
ción sistólica ventricular izquierda (DSVI), por lo que co, especialmente si persisten tras el tratamiento.
está por determinar el tratamiento óptimo de la ICC en Esto significa que pacientes con diferentes grados de
el anciano, en el que predomina la insuficiencia cardia- disfunción ventricular pueden tener los mismos sínto-
ca diastólica con función ventricular preservada.
Diagnóstico Tabla 1. Criterios diagnósticos de IC

Según las Guías de la Sociedad Europea de Car- (Sociedad Europea de
diología para el diagnóstico y tratamiento de la ICC Cardiología)
existe una serie de puntos clave en el manejo diagnós-
tico de pacientes con ICC: 1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio):
disnea, edema, fatiga.
— Diagnóstico según criterios clínicos.
— Evaluación de la intensidad de los síntomas. 2. Evidencia de disfunción cardiaca
(preferiblemente por ecocardiografía), sistólica o
— Establecer patologías subyacentes y coadyu-
diastólica (en reposo), y en casos dudosos.
vantes.
3. Mejoría con tratamiento para IC.
— Identificar factores descompensadores de las
exacerbaciones.
313
TRATADO
Tabla 2. Criterios de Framingham Tabla 4. Clasificación de la ACC

para diagnóstico de IC* /AHA
Estadio Cardiopatía estructural Síntomas

Criterios mayores Criterios menores A No (riesgo de IC) No
Disnea paroxística nocturna. Edema en piernas. B Sí No
Ortopnea. Tos nocturna.
C Sí Sí
Ingurgitación yugular. Disnea de esfuerzo.
D Sí IC refractaria
Crepitantes. Hepatomegalia.
Tercer tono. Derrame pleural. ACC: American College of Cardiology.
Cardiomegalia radiológica. Frecuencia cardiaca AHA: American Health Association.
>120.
Edema pulmonar radiológico. Pérdida de más naria, pero, a diferencia que en el paciente joven, la
de 4,5 kg tras 5 días causalidad tiende a ser multifactorial.
de tratamiento. Otras patologías subyacentes coadyuvantes o ais-
ladas incluyen las valvulopatías, miocardiopatías, tras-
* Para el diagnóstico de IC son necesarios dos criterios mayo- tornos del ritmo, alcohol, fármacos (AINEs, antiarrítmi-
res o uno mayor y dos menores. cos, betabloqueantes, antagonistas del calcio,
antidepresivos tricíclicos), insuficiencia renal, anemia,
disfunción tiroidea, enfermedades del pericardio e
Tabla 3. Clasificación según hipertensión pulmonar.
la NYHA La mortalidad en pacientes con ICC y diabéticos es
mayor y los síntomas más frecuentes y severos que en
los no diabéticos.
Clase Síntomas
La fibrilación auricular está presente hasta en un 30%
I Sin limitaciones en la actividad física. de los pacientes incluidos en los mayores ensayos clíni-
II La actividad física habitual causa disnea, cos en ICC. No existe evidencia clínica que demuestre
cansancio o palpitaciones. que restaurar el ritmo sinusal sea mejor que controlar la
III Gran limitación en la actividad física. Sin frecuencia cardiaca en ancianos con ICC y FA.
síntomas en reposo, pero cualquier
actividad física provoca los síntomas. Factores desencadenantes o agravantes
IV Incapacidad para realizar actividad física,
síntomas incluso en reposo. El incumplimiento terapéutico (fármacos o dieta) es res-
ponsable de hasta dos tercios de las reagudizaciones de
NYHA: New York Heart Association. IC crónica en pacientes ancianos. En enfermos hospitali-
zados la sobrecarga de fluidos es una causa importante.
mas y que los síntomas leves no indican disfunción La pérdida de reserva cardiovascular es frecuente
ventricular leve. La clasificación de la New York Heart en enfermos ancianos, y, como resultado, cualquier
Association permite una valoración de la capacidad patología aguda, o incluso el empeoramiento de enfer-
funcional del enfermo desde un punto de vista clínico medades crónicas, puede desencadenar o agravar un
(tabla 3). cuadro de insuficiencia cardiaca.
En la última revisión de las guías clínicas del
ACC/AHA (tabla 4) se propuso una clasificación de Pruebas complementarias
los pacientes en base al riesgo de desarrollar IC en 4
grupos. Los grupos A y B son pacientes asintomáti- La sospecha clínica de insuficiencia cardiaca debe
cos, el primero sin alteraciones estructurales cardia- completarse mediante pruebas más objetivas que
cas y el segundo con ellas; el grupo C son pacientes ayuden a confirmar o excluir la existencia de IC (figu-
sintomáticos con patología estructural cardiaca, y el ra 1), faciliten su seguimiento y respuesta al tratamien-
grupo D pacientes en situación de enfermedad avan- to, y evidencien patologías subyacentes, precipitantes
zada o terminal. o coadyuvantes.
Etiología y patologías asociadas Electrocardiograma

El 70% de los casos de IC en el anciano se deben Entre las alteraciones electrocardiográficas que se
a hipertensión arterial y enfermedad isquémica coro- pueden encontrar en IC se incluyen: la presencia de
314
Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia cardiaca congestiva
Figura 1. Diagnóstico de insuficiencia cardiaca crónica
Sospecha de IC en función de la historia,

síntomas y signos clínicos
Placa de tórax
Hemograma
Funcion renal, hepática y tiroidea Electrocardiograma (ECG)
Lípidos, glucosa Determinación de péptidos natriuréticos (BNP)
Sedimento de orina (Para excluir insuficiencia cardiaca)
Ergometría
(Para excluir otros diagnósticos)
Alteraciones en ECG y/o BNP ECG y BNP normales

(ICC poco probable)
Buscar diagnóstico alternativo

Ecocardiografía*
(Sin alteraciones en ecocardiografía) (Con alteraciones en ecocardiografía)

ICC es poco probable, Evaluar la gravedad de la IC
pero si la duda diagnóstica persiste, Buscar la etiología, factores precipitantes
considerar disfunción diastólica y el tipo de disfunción cardiaca
* Otras alternativas para visualizar el corazón cuando se consiguen imágenes de baja calidad mediante ecocardiografía transtorácica
son la ecocardiografía transesofágica, angiografía isotópica y resonancia magnética.
cambios isquémicos o necróticos, las alteraciones del ya que posee un alto valor predictivo negativo, lo que
ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de significa que puede excluir IC sin necesidad de prue-
sobrecarga. bas más caras o complicadas. Sus valores están ele-
La existencia de un ECG normal en ausencia de vados en IC descompensada, valvulopatías, isque-
una historia clínica compatible con enfermedad coro- mia aguda, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial
naria, prácticamente descarta la existencia de IC (valor y embolia pulmonar. Los pacientes con niveles per-
predictivo negativo del 98%), lo que debe propiciar la sistentemente elevados tienen peor pronóstico, pero
búsqueda de un diagnóstico alternativo. no está claro su utilidad en la monitorización del tra-
tamiento ni pueden diferenciar los pacientes con IC
por disfunción sistólica de los que tienen disfunción
Radiografía de tórax
diastólica.
Permite valorar el tamaño y forma del corazón, vascu-
latura pulmonar y otras estructuras torácicas. Los cam-
Ecografía cardiaca
bios típicos de edema agudo de pulmón (predistribución
vascular, edema intersticial, líneas B de Kerley y derra- La ecocardiografía es la prueba complementaria
mes pleurales), en ausencia de cardiomegalia, sugieren más importante en la evaluación de pacientes en los
la existencia de una patología subyacente aguda. que se sospecha IC. Permite confirmar el diagnóstico
y poner de manifiesto causas subyacentes. Un eco-
cardiograma puede facilitar información sobre la masa
Laboratorio
ventricular, la fracción de eyección, la existencia de
La realización, cuando esté indicada, de enzimas car- alteraciones segmentarias y de la contractilidad, y pre-
diacas (troponina, CPK), bioquímica general, gaso- sencia o ausencia de enfermedades valvulares y del
metría arterial, hemograma y pruebas de función tiroidea pericardio.
permite confirmar o excluir patología subyacente, pre- No está clara la utilidad e indicación de ecografías
cipitante o coadyuvante. seriadas y sólo deben repetirse en caso de cambio clí-
El péptido atril natriurético (BNP y pro-BNP) es nico importante que pueda indicar una mejoría o dete-
particularmente útil en Atención Primaria y urgencias, rioro de la función cardiaca.
315
TRATADO
Otras pruebas complementarias

Tabla 5. Medidas terapéuticas en la
La ecografía transesofágica, resonancia magnética ICC
y gammagrafía ventricular pueden ser valiosas cuando
las imágenes obtenidas por ecocardiografía son de
poca calidad, en presencia de valvulopatías comple- 1. Tratamiento no farmacológico:
jas, ante la sospecha de endocarditis o en el estudio Medidas y recomendaciones generales.
de tumores y enfermedades pericárdicas. Inmunización.
La prueba de esfuerzo, ecocardiografía de estrés y Apoyo psicológico.
cateterismo cardiaco se deben considerar en pacien- Rehabilitación.
tes con IC refractaria no filiada, ante la posibilidad de
2. Tratamiento farmacológico:
cardiopatía isquémica y en pacientes con insuficiencia
mitral severa o con valvulopatía aórtica. IECAs y ARA II.
Diuréticos.
Betabloqueantes.
Tratamiento
Antagonistas de los receptores de aldosterona.
El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y Digitálicos.
tratamiento en ICC es la mejora de la calidad y expec-
Otros antiarrítmicos.
tativa de vida. Se trata de reducir los síntomas,
Otros vasodilatadores (nitratos e hidralazina).
aumentar la tolerancia al esfuerzo, disminuir las hospi-
talizaciones y reingresos, mejorar la experiencia de 3. Dispositivos y cirugía:
enfermos y cuidadores al final de la vida y aumentar la Procedimientos de revascularización.
supervivencia media, reduciendo al mínimo los efectos Cirugía valvular.
secundarios y complicaciones propios de las medidas Resincronización ventricular.
terapéuticas propuestas (3).
Desfibrilador automático implantable (DAI).
La importancia relativa de estos objetivos varía
Trasplante cardiaco, asistencia ventricular
entre enfermos y, por tanto, es necesario tener en
y corazón artificial.
cuenta las preferencias individuales del paciente y la
posibilidad de que éstas puedan variar con el tiempo.
La limitación de la reserva funcional, la presencia
habitual de comorbilidad, el estilo de vida sedenta- la inmovilidad prolongada y la deshidratación
rio, la polifarmacia, la existencia de problemática (se les aconsejará que anden, realicen ejerci-
social y la falta de adherencia de los médicos a las cios y beban regularmente). Deben recordar
guías clínicas y de los pacientes al tratamiento de la la necesidad de ajustar la terapia diurética en
ICC, hacen este grupo de enfermos más difíciles de función de la humedad y temperatura de la
manejar. zona visitada.
La tabla 5 muestra las medidas sociales, físicas y — Vida sexual: los pacientes con ICC pueden
psicológicas utilizadas en el tratamiento multidiscipli- mantener relaciones sexuales dentro de las
nar en la ICC (ver también figuras 2 y 3). limitaciones que marcan sus síntomas. Les
recordaremos que tanto los síntomas como
los fármacos que se usan pueden disminuir
Tratamiento no farmacológico
la libido.
1. La educación de enfermos, familiares y cuidado- — Tabaco: se recomendará la abstención.
res es pieza fundamental en el tratamiento de la
2. Ejercicio físico: la inactividad lleva al descondi-
ICC. Los pacientes cumplen mejor con el trata-
cionamiento físico y, como consecuencia, a un
miento si entienden su insuficiencia cardiaca y la
empeoramiento de los síntomas y de la capaci-
lógica de éste. De este modo, se debe ofrecer
dad física. La realización de programas de ejer-
información sobre el nombre, dosis, hora y ruta
cicio físico en clases funcionales II y III produce
de toma de los fármacos pautados, exponer los
una mejoría de síntomas como la disnea y fatiga,
posibles efectos secundarios, la importancia del
y una reducción en las tasas de mortalidad y
cumplimiento terapéutico y la posibilidad de que
reingreso. En clase IV debe guardarse reposo.
la mejoría en síntomas, si aparece, pueda ser
3. Control del peso: debe evitarse el sobrepeso y la
lenta y parcial.
obesidad con el fin de reducir el trabajo cardia-
Se pueden clarificar aspectos de la vida diaria
co, disminuir la tensión arterial y mejorar el con-
como:
trol lipémico.
— Viajes: la mayoría de los pacientes pueden Los pacientes han de pesarse diariamente y el
viajar, incluso largas distancias, pero evitando tratamiento diurético se ha de revisar cuando
316
aparezcan cambios inesperados en el peso (aumento 7. Inmunización: se recomienda la vacunación anti-

o pérdida de 2 kg en 3 días). gripal (anual) y neumocócica (tan sólo una vez).
4. Alimentación: la caquexia es una complicación 8. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en
común en la ICC que se acompaña de pérdida ICC y debe ser tratada activamente. Es impor-
de masa muscular y tejido adiposo. Se reco- tante recordar que algunos fármacos antidepre-
mienda hacer varias comidas a lo largo del día sivos pueden producir retención de líquidos y
para evitar náuseas y dispepsia. alteraciones del ritmo cardiaco.
5. Consumo de sal y líquidos: es aconsejable
reducir la cantidad de sal usada al cocinar, evi-
tar platos preparados y los sustitutos de la sal.
Hemos de desaconsejar la ingesta excesiva de El uso de fármacos en ICC debe ser adaptado a
líquidos y recomendar una ingesta inferior a cada paciente.
2.000 cm3/día (incluyendo sopas, salsas, alco- Los pacientes incluidos en ensayos clínicos en ICC
hol y helados). que han dado lugar al desarrollo de guías clínicas no
6. Alcohol: se permite el consumo de alcohol (una son representativos de aquellos que se atienden en la
cerveza o una o dos copas de vino al día), excep- «práctica clínica diaria de un geriatra», puesto que la
to en la miocardiopatía alcohólica en que se edad media está por debajo de los 75 años y se tiende
recomienda la abstinencia absoluta. El paciente a excluir pacientes institucionalizados y/o con comorbi-
debe conocer otros efectos deletéreos del alco- lidad neurológica, renal, hepática o respiratoria.
hol, como la precipitación de arritmias, retención Debemos considerar referir a un especialista en car-
de líquidos y deterioro de la función cardiaca. diología a aquellos enfermos con cardiopatía isquémi-
Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la IC
Confirmar el diagnóstico por ecocardiografía

Suspender fármacos agravantes/desencadenantes
Medidas no farmacológicas
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (1)

Betabloqueantes (2)
Fibrilación auricular Retención de agua o sodio Angina

Digoxina Diurético del asa Nitratos orales
Warfarina y/o Por ej., furosemida 40 mg/día Amlodipino
referir a especialista (3) Referir a especialista (4)
Buen control sintomático Mal control sintomático, pero Persiste la retención

(Clases I a III de la NYHA) sin retención de líquidos (NYHA III/IV) de agua y sodio
Continuar tratamiento Digoxina Espironolactona 25 mg/día y/o

Espirolactona 25 mg/día y/o aumentar diuréticos
referir a especialista (6) (furosemida, 80 mg/día) y/o
digoxina y/o
referir a especialista (6)
1. En caso de intolerancia considerar ARA II.

2. Indicados en clases I-IV NYHA.
3. Considerar cardioversión eléctrica y/o fármacos antiarrítmicos.
4. Pruebas y tratamientos invasivos pueden ser necesarios (por ej., angiografía coronaria).
5. Indicada en clases III-IV NYHA. Monitorizar función renal (hypekalamia/fallo renal).
6. Otras terapias más especializadas pueden ser necesarias, por ej., asistencia ventricular.
317
TRATADO
Figura 3. Tratamiento de ICC según clase funcional del paciente
IECAs
ARAII (1)
Betabloqueantes (2)
Diuréticos (3)
Antag. aldosterona (4)
Digoxina (5)
I II III IV
(1) Indicados si hay intolerancia a IECAs.

(2) Post-IAM.
(3) Si hay retención de líquidos.
(4) En IAM reciente.
(5) Si hay FA.
Tabla 6. Dosis de IECAs en la ICC
Fármaco Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Captoprilo 6,25 mg/8 h 50-100 mg/8 h
Enalaprilo 2,5 mg/24 h 10-20 mg/12 h
Ramiprilo 1,25 mg/24 h 5 mg/12 h o 10 mg/24 h
Lisinoprilo 2,5 mg/24 h 30-35 mg/24 h
ca en que podría estar indicada la revascularización tico o edema angioneurótico previo con IECAs)
(intervenciones por cateterismo cardiaco y/o cirugía deben recibir estos fármacos como tratamiento
abierta), pacientes con enfermedad valvular cardiaca de primera línea, independientemente de su
que precisen de intervención quirúrgica (por ej., repa- estado sintomático, ya que pueden reducir sín-
ración de válvula mitral), aquellos pacientes que se tomas, mejorar la calidad de vida y disminuir
puedan beneficiar de cardioversión eléctrica (por ej., tanto los ingresos hospitalarios, como la tasa de
fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca diastólica), mortalidad.
enfermos con arritmias ventriculares (evaluar la indica- La dosis inicial de IECAs debe ser incrementada
ción de desfibrilador implantable) y aquéllos en los que a intervalos de dos semanas hasta alcanzar la
podría estar indicada la terapia de resincronización dosis máxima tolerada o la dosis de manteni-
(marcapasos biventricular). miento utilizada en ensayos clínicos (tabla 6).
En general, los efectos secundarios son poco
1. Inhibidores de la enzima convertidota de angio- frecuentes, pero hasta un 20% de enfermos
tensina (IECAs). Todos los pacientes con una experimenta tos seca persistente que puede
función ventricular izquierda inferior al 45% y sin remitir espontáneamente o al reducir la dosis.
contraindicaciones absolutas (estenosis bilateral Otras complicaciones incluyen la hipotensión
de arteria renal, insuficiencia renal progresiva o (especialmente en situaciones de depleción de
hiperpotasemia severa o mantenida, shock sép- volumen, pacientes ancianos, hiponatrémicos
318
y/o tomando dosis altas de diuréticos), la hiperpota-

semia (evitar IECAs con valores de potasio por enci- Figura 4. Algoritmo para el
ma de 5,9) y el empeoramiento de la función renal (es tratamiento con IECAs de
normal que la creatinina aumente entre un 10 y un la ICC
15% tras la introducción del IECA, pero no suele pro-
gresar ni debe conducir a la supresión del tratamien- Suspender los suplementos de potasio. Paso 1
to mientras las cifras no superen 3,9 mg/dl o se pro- Suspender AINEs y COXIBS (si es posible).
duzca un aumento mayor del 50% respecto del valor Se pueden retirar vasodilatadores y
basal). La monitorización de la función renal y niveles diuréticos.
de potasio es obligatoria al comenzar el tratamiento, Explicar al paciente los posibles efectos
a la semana, al mes de comenzar el IECA y a interva- secundarios y que la mejoría en síntomas
los de tres a seis meses o cuando se modifiquen las puede no ser obvia durante semanas o
meses.
dosis; también debe realizarse cuando se añaden
Comenzar a dosis bajas, por ej., enalapril:
otros fármacos con repercusión en la función renal o 2,5 mg/24 h.
metabolismo del potasio, como diuréticos ahorrado- Titular a dosis intermedias a lo largo de la primera
res de potasio o ARAII, y durante cualquier hospitali- semana, por ej., enalapril: 2,4 mg/12 h.
zación.
En la figura 4 se presentan las recomendaciones
generales para el tratamiento con IECAs o ARAII. Paso 2
Revisar al paciente tras una semana:
2. Antagonistas de los receptores de la angiotensi- Analítica contr ol: urea, creatinina, Na, K
na II (ARAII). Deben utilizarse en pacientes con Preguntar sobre posibles efectos
disfunción ventricular izquierda e intolerancia a secundarios (¿hipotensión ortostática?).
IECAs o en combinación con estos últimos (bajo
estrecha vigilancia de efectos secundarios) Titular la dosis a lo largo de un mes hasta
cuando persistan los síntomas a pesar de haber alcanzar la dosis de mantenimiento
optimizado el tratamiento. La introducción del recomendada en ensayos clínicos (véase
tratamiento también debe ser progresiva tabla 6).
Suspender: si creatinina > 350 mmol/l
3. Betabloqueantes (BB). Deben utilizarse en
(3,9 mg/dl) o > 50% basal o K > 5,9 mmol/l.
pacientes con disfunción ventricular izquierda
tratados con diuréticos e IECAs, independiente-
mente de que tengan síntomas o no, puesto que Paso 3
reducen las hospitalizaciones y disminuyen la Revisar al paciente tras un mes:
Analítica de contr ol: urea, creatinina, Na, K.
progresión de la enfermedad.
Preguntar sobre posibles efectos
Se inician a dosis bajas en pacientes estables y
secundarios como en la semana 1 (¿tos
titulan lentamente, valorándose el estado clínico persistente?).
del paciente, su ritmo cardiaco y tensión arterial.
Las dosis más bajas también reducen la morta-
lidad; por ello, debe considerarse el principio de
«poco es mejor que nada». modificar la dosis según la respuesta diurética
Existen diferencias en la eficacia y seguridad para conseguir una pérdida de peso de 0,5 a
entre los distintos BB y no se conoce con preci- 1 kg/día. Los pacientes con disfunción diastóli-
sión su efecto en pacientes de 80 o más años, ca se controlarán preferentemente con dieta sin
debido a su exclusión sistemática de los ensa- sal y restricción hídrica moderada.
yos clínicos. La tabla muestra los principios acti- Los pacientes con IC severa requieren dosis mayo-
vos recomendados por las principales guías clí- res de diuréticos, bien por empeoramiento de la
nicas de ICC. función renal, bien por disminución de la absorción.
4. Diuréticos del asa y tiazidas. Su indicación es el En estos casos se puede utilizar torasemida por
tratamiento de los síntomas de congestión y presentar mejor biodisponibilidad o la administra-
retención hidrosalina, ya que no tienen efecto ción intravenosa (en particular la perfusión continua)
sobre el pronóstico de la enfermedad. o la combinación de tiazidas y diuréticos de asa.
Hay que ser prudente en su uso y dosificación Las tiazidas solas no son eficaces en pacientes con
por la facilidad del anciano de desarrollar una insuficiencia renal y Ccr. menores de 30 ml/min.
situación de hipovolemia con hipotensión, insu- Debe evitarse la utilización de AINEs por su
ficiencia renal, prerrenal y alteraciones electrolíti- efecto sobre la perfusión renal y por que dismi-
cas secundarias. nuyen la respuesta de los diuréticos.
Por ello, se recomienda iniciar el tratamiento a 5. Inhibidores de la aldosterona. La espironolacto-
dosis bajas (20-40 mg de furosemida/día) y na a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h) mejora los
319
TRATADO
Tabla 7. Dosis de ARA II en la ICC
Fármaco Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Candesartan 4 mg/24 h 4-32 mg/24 h
Valsartan 40 mg/24 h 80-320 mg/24 h
Losartan 25 mg/24 h 50-100 mg/24 h
Tabla 8. Dosis de betabloqueantes en la ICC
Fármaco Dosis inicial (mg/día) Escalonamiento Dosis final (mg/día)

Bisoprolol 1,25 2,5-3,75-5-7,5-10 10
Carvedilol 3,125 6,25-12,5-25-50 50
Metoprolol 12,5/25 25-50-100-200 200
Nebivolol 1,25 2,5-5 10
Figura 5. Algoritmo para el uso de betabloqueantes en ICC
Paciente con disfunción ventrículo izquierdo

(Fracción de eyección VI ⁄ 40%
en ecocardiograma)
Paso 1
Sin contraindicaciones Contraindicaciones al uso de BB

IC estable ICC descompensada o shock cardiogénico
Ausencia de signos de retención hidrosalina Asma bronquial moderado a severo
(edemas, crepitantes pulmonares, congestión EPOC moderado a severo
hepática o en placa de tórax) Hipotensión o bradicardia severas
Paciente tomando IECAs y diuréticos Bloqueo aurículo ventricular 2.± o 3.er grado
FC > 60 lpm (ECG) Enfermedad del seno
Tensión arterial > 100 mmHg Acidosis metabólica
¿Hiperpotasemia?
Paso 2
Comenzar a dosis baja y titular gradualmente Complicaciones por el uso de BB

Monitorizar frecuencia cardiaca, TA y estado clínico
Empeoramiento de la IC:
Primero subir la dosis de diuréticos o IECAs y
después reducir la dosis de BB si es necesario
Paso 3
Hipotensión sintomática:
Analítica control (urea, creatinina, Na, K) Primero reducir la dosis de vasodilatadores y
1-2 semanas tras iniciar tratamiento y después la de BB si es necesario
1-2 semanas tras alcanzar la dosis de Bradicardia sintomática:
mantenimiento Primero reducir o eliminar otros fármacos
Continuar monitorizando la frecuencia cardiaca, bradicardizantes y después reducir los BB, ECG
TA y estado clínico para excluir bloqueo AV completo
Si no es posible alcanzar la dosis recomendada,
pautar la dosis máxima tolerada
320
Tabla 9. Dosis y efectos secundarios de los diuréticos
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima diaria Efectos secundarios

Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 250-500 ¬Na, K y Mg
Torasemida 5-10 100-200 Alteraciones del pH
Bumetanida 0,5-1 5-10 Hiperuricemia, hiperglucemia
Tiazidas
Bendroflumetiazida 2,5 10 ¬Na, K y Mg
Hidroclorotiazida 25 50-75 ¬Na, K y Mg
Indapamida 2,5 5 Alteraciones del pH
Ahorradores de K Con IECA Sin IECA Con IECA Sin IECA
Espironolactona 12,5-25 50 50 100-200 Hipper, ginecomastia
Triamterene 25 50 100 200 HiperK
Amilorida 2,5 5 20 40 HiperK, rash
síntomas, disminuye las reagudizaciones y aumenta la (cada 4-6 h), pero es menos importante cuando
supervivencia en pacientes con disfunción ventricular se toman espaciados cada 8-12 h.
en clase funcional III y IV que reciben tratamiento con La combinación de hidralazina y nitrato de iso-
IECAs y diuréticos. La eplerenona (25-50 mg) está sorbida a dosis altas (300 mg de hidralazina y
indicada en pacientes que han sufrido infarto de mio- 160 mg de isosorbida) es menos efectiva y peor
cardio y presentan disfunción ventricular izquierda sin- tolerada que los IECAs, pero se puede conside-
tomática o asintomática si son diabéticos. rar en los pacientes que permanecen sintomáti-
Estos fármacos se deben introducir en situa- cos a pesar de tratamiento optimizado con
ción de estabilidad hemodinámica e hidroelec- diuréticos, IECAs y BB o cuando no se puede
trolítica y con niveles de Cr inferiores a 2,5 mg administrar alguno de ellos.
y K menores de 5,0 meq/l, comprobando la fun- 8. Antiagregantes y estatinas. Se deben pautar
ción renal y los electrolitos plasmáticos a los 5-7 para la prevención de episodios trombóticos
días tras su iniciación, 4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y arteriales en pacientes con historia de enferme-
12 meses, y cada seis meses a partir de entonces. dad arteriosclerótica sintomática.
Los inhibidores de la aldosterona se tomarán en 9. Anticoagulantes orales. Están indicados en fibri-
días alternos cuando el K se encuentre entre 5,5 lación auricular y enfermedad tromboembólica,
y 5,9 mmol/l, suspendiendo el tratamiento cuan- pero su uso rutinario no está justificado en IC y
do el potasio ascienda por encima de 5,9 mmol/l, ritmo sinusal.
cuando se produzca hipotensión, hipovolemia o 10. Otros fármacos con eficacia no comprobada en
perdida de peso persistente o el paciente de- ICC incluyen la amiodarona, el nesiritide (análo-
sarrolle ginecomastia dolorosa. go sintético similar al BNP) y la dobutamina
6. Digoxina. Reduce los reingresos hospitalarios y (mejoría clínica de corta duración).
retrasa el empeoramiento clínico de pacientes 11. Fármacos que precipitan o empeoran los sínto-
en ritmo sinusal con IC severa tratados con mas y que, por tanto, hemos de evitar en lo posi-
IECAs, betabloqueantes y diuréticos, y en cual- ble en pacientes con ICC, incluyen los AINEs,
quier clase funcional de pacientes en fibrilación bloquentes alfaadrenérgicos, calcioantagonistas
auricular. El rango terapéutico óptimo (0,5- (en especial diltiazem y verapamil), antiarrítmicos
0,8 mg/ml) se puede alcanzar en ancianos inotropos negativos, inhibidores de la fosfodies-
mediante dosis diarias de 0,065 a 0,250 mg. terasa (milrinona, amrinona) y análogos orales de
7. Nitratos e hidralazina. Los nitratos se utilizan como la dopamina (ibopamina).
tratamiento sintomático ante la presencia de angi- 12. Calcioantagonistas. No se recomiendan en el tra-
na o con el objetivo de mejorar la disnea. No exis- tamiento de la IC con disfunción ventricular, en
ten datos que indiquen que mejoran los síntomas particular diltiazem y verapamil, o su uso con BB.
de IC a largo plazo. El desarrollo de tolerancia o Los fármacos más modernos, como felodipino o
taquifilaxia se presenta con tomas frecuentes amlodipino añadidos al tratamiento de la IC, par-
ticularmente diuréticos e IECAs, no añaden mejo-
321
TRATADO
ras en la morbimortalidad (1, 2) y deben considedrarse ensayos clínicos. En la actualidad debe ser con-
fármacos de uso concomitante para controlar la hiper- siderada en pacientes con angina de pecho
tensión o episodios de angina. recurrente o severo.
Insuficiencia cardiaca diastólica

Dispositivos y cirugía
La IC diastólica es un síndrome en el que existen
A pesar de las medidas terapéuticas ya expuestas
síntomas y signos de IC en ausencia de valvulopatía
en este capítulo, todavía existen altas tasas de mor-
severa y enfermedad pulmonar, con fracción de
bilidad y mortalidad en pacientes con IC. A continua-
eyección conservada (> 45%) y alteraciones en la
ción describimos terapias especializadas dirigidas a
relajación, llenado, distensibilidad o rigidez ventricu-
retrasar la insuficiencia de la bomba cardiaca y/o
lar diastólica. Para objetivar el diagnóstico se usa la
arritmias.
ecocardiografía o el cateterismo cardiaco (gold stan-
1. Resincronización ventricular con marcapasos dard). La tabla 10 expone los criterios para el
bilateral: se utiliza en pacientes con disfunción diagnóstico de IC diastólica.
ventricular izquierda y complejo QRS ancho La IC diastólica es más frecuente en ancianos y
(>120 ms) en situación de IC avanzada (NYHA mujeres, siendo su etiología más común la HTA, car-
III-IV) que permanecen sintomáticos a pesar de diopatía isquémica, diabetes, miocardiopatía dilatada,
tratamiento médico optimizado. Desafortunada- miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía hipertrófica y
mente la respuesta clínica es impredecible, y pericarditis constrictiva.
existen dificultades en la selección de pacientes. El tratamiento no se ha aclarado por falta de ensa-
2. Desfibrilador automático implantable: está indi- yos clínicos que analicen el papel de los diversos fár-
cado en pacientes que han sobrevivido a un epi- macos y esquemas terapéuticos, pero en líneas gene-
sodio de reanimación cardiaca o que presentan rales se recomienda un control estricto de los factores
taquicardias ventriculares sostenidas mal tolera- de riesgo (por ej., HTA, tabaquismo, hiperlipemia), el
das o asociadas a disfunción ventricular con tratamiento con un IECA o ARAII y la lentificación de la
fracción de eyección menor del 35% y en clase frecuencia cardiaca con betabloqueantes.
funcional II-III (NYHA).
3. Trasplante cardiaco y circulación asistida son
Cuidados paliativos de pacientes
medidas que prolongan la existencia del pacien-
en estadios terminales de IC
te con IC refractaria o terminal rara vez utilizadas
en pacientes geriátricos, debido a la necesidad Antes de suponer que un enfermo ha alcanzado
de tratamiento inmunosupresor y seguimiento una fase refractaria o resistente a tratamiento hemos
intensivo con múltiples visitas al hospital. optimizar el tratamiento y objetivar la ausencia de cau-
4. El papel de la revascularización coronaria sas subyacentes o desencadenantes que puedan ser
todavía no está claro en IC y es objetivo de corregidas mediante terapias médicas o quirúrgicas.
Tabla 10. Criterios diagnósticos de IC diastólica
Diagnóstico definitivo
— Evidencia clínica definitiva de insuficiencia cardiaca.
— Función sistólica ventricular izquierda normal, con fracción de eyección mayor del 50%, determinada en las 72 h
siguientes a la descompensación clínica.
— Evidencia objetiva de disfunción diastólica en el estudio hemodinámico (aumento de la presión telediastólica con
volumen telediastólico normal o reducido).
Diagnóstico probable
— Función sistólica ventricular izquierda normal, con fracción de eyección mayor del 50%, determinada en las 72 h
siguientes a la descompensación clínica.
Diagnóstico posible
— Función sistólica ventricular izquierda normal, con fracción de eyección mayor del 50%, pero determinada fuera
de las 72 h siguientes a la descompensación clínica.
322
El objetivo principal en esta fase es la mejora de la Bibliografía

calidad de vida tanto del paciente, como de sus cui-
dadores y/o familiares. Recomendamos la rápida iden- 1. Thackray S, Witte K, Clark AL, Cleland JG. Clinical trials
update: OPTIME-CHF, PRAISE-2, ALL-HAT. Eur J Heart
tificación, valoración y manejo de sus necesidades:
Fail 2000; 2 (2): 209-12.
control de síntomas físicos, apoyo psicológico y social,
2. Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB,
planificación de futuro y cuidados al final de la vida. Loeb H, Cintron G, Boden W, Baruch L, Rochin P, Loss
L. Effect of the calcium antagonist felodipine as supple-
Tratamiento multidisciplinar mentary vasodilator therapy in patients with chronic
heart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodila-
Las mayores dificultades en el manejo de los tor-Heart Failure Trial (V-HeFT) Study Group. Circulation
pacientes con IC surgen por la falta de comunicación 1997; 96: 856-63.
entre las distintas partes interesadas, por lo que es 3. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F,
aconsejable una coordinación eficaz, tanto entre Aten- Komajda M, et al. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y
ción Primaria y Especializada como entre enfermos, Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica de la
cuidadores y profesionales de la salud. Actualmente Sociedad Europea de Cardiología. Guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure: exe-
existen programas de gestión en los que una enfer-
cutive summary. Rev Esp Cardiol 2005 Sep; 58 (9):
mera especializada en IC proporciona tal coordinación
1062-92.
y continuidad de cuidados. 4. Grange J. The role of nurses in the management of
Es responsabilidad del case manager proveer al heart failure. Heart 2005; 91 (Suppl 2): 39-42.
paciente y a sus cuidadores con suficiente información
y apoyo para que desarrollen y se adhieran a un plan
de autocontrol de su enfermedad. Otras de sus fun- Lectura recomendada
ciones consisten en el seguimiento de guías clínicas,
la monitorización del cumplimiento con el tratamiento, Guía clínica de la Sociedad Americana de Cardiología, 2005.
el seguimiento de los síntomas y complicaciones, el Disonible en: http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/46/6/e1.
apoyo social y psicológico y la formación de otros pro- Guía clínica de la Sociedad de Cardiología Irlandesa, 2005. Dis-
ponible en: http://www.crestni.org.uk/publications/guidelines.pdf.
fesionales de la salud (4).
Guía clínica de la Sociedad Europea de Cardiología, 2005). Dis-
Existe evidencia clínica de que tales programas de
ponible en: http://www.escardio.org/NR/rdonlyres/8ª2848B4-
gestión mejoran la supervivencia y calidad de vida de 5DEB-41B9-9A0A-5B5A90494B64/0/CHFFullTextehi205
los pacientes, reducen los reingresos hospitalarios y FVFW170505.pdf.
acortan la estancia de las hospitalizaciones. Guía clínica del Insituto Nacional de la Excelencia Clínica.
Reino Unido, 2003. Disponible en: http://www.nice.org.uk/
pdf/CG5NICEguideline.pdf.
323
C APÍTULO 31
SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
M.ª Teresa Vidán Astiz
Definición y clasificación su máximo a los 50 años en los hombres y a los 60 en

las mujeres, siendo por ello la prevalencia de hiperco-
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un
lesterolemia más frecuente en las mujeres que en los
conjunto de entidades producidas por la erosión o rotu-
hombres, aunque en éstas los niveles de HDL-coles-
ra de una placa de ateroma, que determina la formación
terol son más altos. La hipercolesterolemia parece
de un trombo intracoronario, causando una angina
aumentar la mortalidad por cardiopatía isquémica
inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muer-
hasta los 80 años, pero su efecto no es evidente pos-
te súbita, según la cantidad y duración del trombo, la
teriormente. La hipertrigliceridemia también ha sido
existencia de circulación colateral y la presencia de
implicada en la cardiopatía isquémica del anciano. La
vasoespasmo en el momento de la rotura.
prevalencia de diabetes mellitus de tipo 2 aumenta
La clínica producida por los distintos SCA es muy
con la edad y se asocia a un incremento en el riesgo
similar y para diferenciar unos de otros debemos rea-
de CI (cardiopatía isquémica) en la edad avanzada.
lizar de forma precoz un electrocardiograma que nos
Otros factores de riesgo, como los niveles elevados de
permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos
homocisteína parecen aumentar el riesgo de CI en el
grupos:
anciano de manera independiente a los factores de
— Con elevación del segmento ST (SCACEST). riesgo clásicos.
— Sin elevación del segmento ST (SCASEST). Es muy importante precisar bien las características
del dolor torácico. Éste suele ser de localización cen-
Dependiendo de la elevación o no de marcadores
trotorácico o precordial, continuo, con irradiación
de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propia-
(cuello, mandíbula, hombros, brazos o interescapu-
mente dicho o bien de angina inestable. A su vez los
lar) o sin ella. Suele ser opresivo y de duración varia-
infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis
ble, de minutos a horas. En ancianos con frecuencia
residual, quedando, por lo tanto, la clasificación como
y sobre todo en diabéticos la presentación es menos
sigue:
típica y, ocasionalmente, asintomática. Se puede
SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos fre- acompañar de síntomas vegetativos, como sudora-
cuente. ción fría, náuseas, vómitos o mareos, sobre todo en
SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos fre- caso de afectarse el territorio dependiente de la arte-
cuente. ria coronaria derecha. Aunque se señala que las pre-
sentaciones atípicas son más frecuentes en los
ancianos, no se conoce bien si la presentación clíni-
Diagnóstico ca de los SCASEST se modifica sustancialmente con
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la la edad. Sí son más frecuentes los episodios secun-
historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y darios (desencadenados o agravados por el mal con-
las alteraciones enzimáticas. trol de la hipertensión, fibrilación auricular, insuficien-
En la historia clínica deben recogerse los principales cia cardíaca o anemia...), lo que puede dificultar o
factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesi- retrasar el diagnóstico que, por otro lado, no difiere
dad, tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica especialmente respecto al paciente más joven (2). La
previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de exploración puede ser normal, puede auscultarse un
cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial es el 4.º tono cardíaco o hallarse datos de complicaciones
factor de riesgo cardiovascular más frecuente en los como nuevos soplos, signos de insuficiencia cardia-
ancianos, la padecen hasta el 60% de individuos ca, etc.
mayores de 65 años y se asocia a un incremento en la El ECG deberá realizarse siempre que sea posible
incidencia de cardiopatía isquémica (1). Los niveles de durante el episodio de dolor. Debemos recordar
colesterol total aumentan con la edad hasta alcanzar además que:
325
TRATADO
Tabla 1. Marcadores de daño miocárdico
Mioglobina Troponina I oT CK-MB masa

Tiempo de detección 1-2 h 2-4 h 4-5 h
Sensibilidad máxima 4-8 h 8-12 h 8-12 h
Duración 12-24 h 5-10 días 2-4 días
Características — Es el más precoz. — Útil para estratificar el — Se detecta de forma
— Muy sensible y poco — riesgo y determinar — temprana.
específico. — el pronóstico. — Es específico de
— Se normaliza pronto. — Más sensible y específico — necrosis miocárdica
— Si es normal en las primeras — que CKMB masa. — pero menos sensible
8 h tras el dolor y el ECG — Indicador de reperfusión. — que Troponina.
es normal, es muy poco — Poco sensible en las
probable el diagnóstico de — fases muy precoces.
necrosis.
— El ECG normal o inespecífico define un grupo bien por el cardiólogo o el personal del Servicio
de bajo riesgo pero no descarta la isquemia de Urgencias correspondiente. Si el ECG sigue
miocárdica. siendo normal deben repetirse el ECG y los
— La elevación o descenso transitorios o manteni- marcadores de necrosis a las seis-ocho horas.
dos del ST sugieren una mayor probabilidad de Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los
isquemia y por tanto mayor riesgo. marcadores se hacen positivos o aparece un
— Las alteraciones de la onda T tienen menos sig- nuevo episodio de angina el paciente debe ser
nificado. ingresado. Se recomienda un tiempo de obser-
— Las alteraciones de la repolarización con y sin vación entre seis y 24 horas.
dolor son mucho más específicas
La figura 1 resume los pasos a seguir en el manejo
Los marcadores de daño miocárdico: la aparición del paciente con dolor torácico.
en sangre periférica de marcadores intracelulares es El protocolo de manejo inicial en el anciano debe
diagnóstica de daño miocárdico y tiene valor pronós- ser esencialmente el mismo, pero deberá incluir en la
tico existiendo una relación directa entre el valor séri- valoración datos sobre situación funcional, enferme-
co alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas. dades crónicas incapacitantes y calidad de vida (utili-
Los más utilizados son la mioglobina, las troponinas y zando siempre que sea posible instrumentos de
la CK-MB masa cuyas características se describen en medida objetivos y validados) que nos ayudarán a
la tabla 1. elegir, después, de entre las distintas opciones
Con estos datos de la historia clínica podemos cla- diagnósticas y terapéuticas la más adecuada para
sificar a los pacientes con dolor torácico en tres gru- cada paciente.
pos que serán la base de los principales algoritmos
para su manejo posterior:
Estratificación de riesgo
1. Pacientes con SCA (con/sin elevación del ST).
La evaluación de la probabilidad de evolución inme-
Los pacientes con elevación del ST deben ser
diata desfavorable se basa en la existencia de criterios
tratados de inmediato con alguna estrategia de
de riesgo. Los enfermos se dividen en tres grupos con
reperfusión coronaria. Los pacientes con SCA-
distinto pronóstico y manejo terapéutico (3, 4).
SEST y marcadores de riesgo deben ser ingre-
sados y tratados según las recomendaciones 1. Grupo de alto riesgo: enfermos que presentan
de las guías clínicas que veremos a continua- alguno de los siguientes criterios:
ción. — Inestabilidad hemodinámica: shock, edema
2. Los pacientes con dolor torácico no coronario agudo de pulmón, hipotensión arterial o
deberán ser tratados según su etiología. insuficiencia mitral.
3. Pacientes con dolor torácico de naturaleza no — Angina recurrente con tratamiento adecua-
clara. Son pacientes que deben permanecer en do.
observación y con seguimiento por las Unida- — Angina de reposo con cambios del seg-
des de dolor torácico si existen en el Hospital o mento ST 1 mV durante la crisis.
326
Situaciones clínicas más relevantes. Síndrome coronario agudo
Figura 1. Protocolo de diagnóstico del dolor torácico de origen no traumático

(adaptado del de la Sección de Cardiopatía Isquémica y de Unidades
Coronarias de la Sociedad Española de Cardiología)
Dolor torácico
Anamnesis, exploración y ECG (10 minutos)
ECG patológico ECG no significativo
ST ST, T negativa Dolor dudoso Dolor no coronario

CK-MB, TnT CK-MB, TnT
Ingreso en Repetir ECG, CK y TnT a 20 min. y 6-9 h Estudio

U. Coronaria Ingreso otras causas
+ –
Ingreso Prueba esfuerzo 6-9 h
+ – ALTA
— Alteraciones marcadas o persistentes del — Troponina moderadamente elevada (TnT:

segmento ST. 0,01; < 0,1).
— Troponina marcadamente elevada (tropo-
3. Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presen-
nina T =10 veces su valor medio normal
tan ninguno de los criterios ni circunstancias
[> 0,1 ng/ml], o troponina I mayor de 10
mencionados.
veces (16-17).
— Angina postinfarto.
— Arritmias ventriculares graves. Tratamiento del SCA
— Fracción de eyección del ventrículo izquier-
do (FEVI) < 0,35. Medidas iniciales
2. Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no — Monitorizar y situar al paciente cerca de un des-
presentan ninguno de los criterios anteriores, fibrilador, mantener al paciente en reposo y en
pero sí alguna de las siguientes circunstan- un área con estrecha vigilancia clínica.
cias: — Canalizar vía venosa.
— Angina de reposo o angina prolongada con — Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsa-
cambios en el ECG en las 24-48 h previas. licílico) (162-300 mg).
— Angina de reposo con descenso del seg- — Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos
mento ST < 1mV. hasta un máximo de tres dosis y posteriormen-
— Onda T negativa profunda en varias deriva- te iv si persisten los síntomas o recurre la angina
ciones. y cuando la TA sea > 90 mmHg, no usar tam-
— Antecedentes de infarto de miocardio o de poco si la frecuencia cardíaca es < de 50 o > de
revascularización coronaria. 100 lpm o si existe sospecha de infarto de
— Afección vascular de otros territorios (cere- ventrículo derecho.
bral, periférico...). — Utilizar cloruro mórfico si no cede el dolor (dosis
— Diabetes mellitus. repetidas de 2-5 mg cada 5-10 minutos, sin su-
— Edad > 70 años. perar los 10-15 mg).
327
TRATADO
— O2 en toda crisis anginosa, si existen datos de ximab. Han demostrado beneficios asociados a
congestión pulmonar o la saturación de O2 es AAS y heparina, sobre todo en pacientes de
< 90%. alto riesgo que se van a someter a revasculari-
— Completar la historia clínica, preguntando las zación coronaria. El abciximab se utiliza sólo en
posibles contraindicaciones de tratamiento fibri- el laboratorio de hemodinámica.
nolítico en los casos de SCACEST y detallando Su utilización en ancianos se ha asociado a
el resto de patologías concomitantes, enferme- beneficios mucho menores y a mayores riesgos
dades crónicas y capacidad funcional del especialmente de sangrado. El estudio PUR-
anciano para poder establecer un plan terapéu- SUIT reveló que el uso de eptifibatide se aso-
tico completo, adecuado o no a las guías clíni- ciaba a un incremento del riesgo de hemorragia
cas generales, según los casos. del 71% en el grupo de > 80 años mientras el
— Exploración física incluyendo siempre tensión incremento era del 35 a 80% en más jóvenes.
arterial, frecuencia cardíaca, signos de hipoper- Un análisis similar realizado por los investigado-
fusión, insuficiencia cardíaca o shock. res del estudio PRISM-Plus reveló que, mien-
— En la historia del enfermo debe quedar claro el tras que el beneficio en la reducción en la
grado de riesgo y si se trata de un paciente incidencia de muerte o IAM observado con tiro-
subsidiario de medidas de reanimación cardio- fibán se va atenuando progresivamente con la
pulmonar o no. edad, el riesgo de hemorragias aumenta expo-
nencialmente, haciendo que el balance entre
beneficio y riesgo sea menor en los pacientes
Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación
de edad más avanzada (13).
del ST
El manejo consiste fundamentalmente en la utili-
Anticoagulantes
zación de antiagregantes, anticoagulantes, tratamien-
to antianginoso y estabilización de la placa de atero-
Heparinas de bajo peso molecular:
ma (4).
— Enoxaparina (CLEXANE ®) (Indicación Clase I en
fase aguda). Su uso ha demostrado menor ries-
Antiagregantes
go de muerte, IAM no fatal, angina recurrente o
— Aspirina: (indicación clase I). Reduce en un 50% necesidad de revascularización. Se recomienda
el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los una dosis de 1 mg/kg/12 h en inyecciones sub-
primeros tres meses, con un beneficio que cutáneas. Según algunos estudios es superior
puede prolongarse hasta los dos años. La dosis al uso de heparina no fraccionada, especial-
a utilizar es de 162-325 mg/día. mente en pacientes que no van a ser sometidos
— Clopidogrel: es un derivado de la tienopiridina a cirugía de revascularización en las primeras
con menos efectos secundarios que la ticlopidi- 24 horas. En caso de insuficiencia renal parece
na. No se ha probado su efectividad en sustitu- que es conveniente reducir la dosis en un 60%
ción de la Aspirina en las fases iniciales del cuando el aclaramiento de creatinina sea infe-
SCA, aunque sí se ha demostrado su eficacia rior a 30 ml/min. (Clase III).
en sustitución de la Aspirina en la prevención — Dalteparina (FRAGMIN ®) (Indicación Clase I en
secundaria a largo plazo. Las guías americanas fase aguda).
establecen la indicación clase I en fase aguda Utilizar a dosis de 120 U/kg/ d con dosis máxi-
en los pacientes con intolerancia a AAS. El ma de 10.000 U. No ha demostrado beneficio a
estudio CURE demostró mayor beneficio con la largo plazo.
asociación AAS y clopidogrel (300 mg en dosis — Nadroparina (FRAXIPARINA ®) (Indicación Clase
de carga el primer día y luego 75 mg/día) que I en fase aguda).
con AAS sólo. El beneficio fue mayor en los Añadida a AAS disminuye la incidencia de muerte,
subgrupos con riesgo intermedio y bajo y con angina recurrente y necesidad de revascularización.
historia de revascularización coronaria previa.
Su utilización estaría, por tanto, indicada en
Heparina no fraccionada:
estos pacientes (Clase I). En los casos de SCA-
SEST de alto riesgo debe valorarse la relación (Indicación Clase I). Su utilización ha demostrado
riesgo beneficio cuando reciben tratamiento una reducción significativa de la mortalidad, la angina
con inhibidores de la GP IIb-IIIa. refractaria y el IAM no mortal inicialmente y hasta 90
— Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: son otro días. Se utiliza una dosis inicial de hasta 5.000 U en
grupo de fármacos antiagregantes en el que los bolo y luego una perfusión de 10 U/kg/hora para man-
más conocidos son tirofibán, eptifibatide y abci- tener una cifra de APTT dos veces el control, durante
328
las primeras 48 horas. Utilizar cuando no se han Estatinas

empleado heparinas de bajo peso molecular.
Su uso a dosis elevadas e iniciado precozmente, en
las primeras 24-96 horas, en el SCASEST, reduce la
Trombolisis: incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16
semanas, independientemente de los niveles de coles-
Contraindicada en los pacientes con SCASEST, ya
terol. El inicio precoz se asocia además a mayor adhe-
que puede aumentar el riesgo (Clase III).
rencia al tratamiento a largo plazo. Se pueden utilizar:
atorvastatina 40 mg/día, simvastatina 20-40 mg/día,
Antianginosos pravastatina 20-40 mg/día y fluvastatina 20-80 mg/día
Nitroglicerina
Coronariografía en el Scasest
Indicación Clase I: al reducir la precarga disminuye
el trabajo cardíaco y el consumo de O2 aliviando la
Indicaciones
isquemia. Inicialmente se puede utilizar vía sublingual y
si persisten los síntomas se debe iniciar una perfusión — Se debe realizar coronariografía y revasculariza-
intravenosa durante las primeras 24-48 horas. La do- ción si es técnicamente posible en aquellos pa-
sis de inicio es de 0,3-0,6 mg/h aumentando progresi- cientes clasificados como de alto riesgo, y en
vamente 0,3-0,6 mg/h cada 5 minutos según res- las primeras 24-48 horas tras el evento corona-
puesta de la angina y cifras tensionales hasta una rio (Indicación Clase I).
dosis máxima de 12-24 mg/h. — En los pacientes que reúnen dos o más criterios
Tras la fase inicial se puede utilizar nitroglicerina de riesgo intermedio, debería realizarse corona-
transdérmica 5-15 mg/día. riografía, aunque el límite de tiempo puede ser
más amplio (primeros cuatro días).
— También se recomienda cuando las pruebas de
Betabloqueantes
provocación de isquemia sean positivas o exis-
Indicación Clase I en todos los pacientes con SCA, tan otros criterios de mal pronóstico.
siempre que no exista contraindicación, para alcanzar
una frecuencia cardíaca en reposo entre 50-60 lpm.
No indicada
Las indicaciones en el paciente anciano son las mis-
mas pese a ello, los registros de práctica clínica — Cuando la causa de inestabilidad del paciente
demuestran que la utilización tanto de AAS como de no es cardíaca.
betabloqueantes es menor que en pacientes más — Si se conoce la anatomía coronaria de otros
jóvenes. Los fármacos de primera elección incluyen eventos previos y se ha considerado como no
metoprolol, propranolol y atenolol, sin diferencias en revascularizable.
efectividad entre ellos.
En hospitales sin posibilidad de coronariografía e
intervencionismo in situ:
Calcioantagonistas
— Los pacientes de alto riesgo deben ser trasla-
Son de elección sólo en la angina de Prinzmetal. Los dados lo más precozmente posible, dentro de
no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) pueden ser las primeras 48 horas a otro hospital con posi-
una alternativa a los betabloqueantes cuando éstos bilidad de realizarla.
están contraindicados, pero no deben usarse si existe — En los pacientes con varios factores de riesgo
disfunción de ventrículo izquierdo (FEVI < 45%) o an- intermedio el traslado puede demorarse hasta
tecedentes de insuficiencia cardíaca. No reducen el cuatro días.
riesgo de muerte, angina refractaria o IAM. Los dihidro-
piridínicos pueden usarse como tratamiento comple-
Manejo del síndrome coronario agudo
mentario si fueran necesarios para control sintomático.
con elevación del ST
El SCACEST presenta algunas diferencias clínicas
IECAs
en los ancianos. El infarto silente es más frecuente en
Indicados en el infarto agudo sin elevación del ST ancianos que en jóvenes. Igualmente, la disnea, el sín-
o cuando existe insuficiencia cardíaca, disfunción del cope o los trastornos de conducta son más frecuen-
ventrículo izquierdo (FEVI < 40%), hipertensión o dia- tes como síntoma principal (2). Un aspecto importan-
betes. Han demostrado reducción de la mortalidad te es el mayor retraso que sistemáticamente se
en los pacientes con IAM o antecedentes de infarto observa en los más mayores en el diagnóstico e ingre-
previo. so hospitalario del IAM. Al menos la mitad de los IAM
329
TRATADO
en los ancianos se presentan sin elevación de ST (5), que en general se emplean las mismas pautas, estan-
los cuales tienen mejor pronóstico en la fase aguda, do muy atentos a las peculiaridades de cada enfermo.
aunque no a largo plazo. El curso clínico del IAM suele
ser más complicado (6). Alrededor de la mitad de-
Fibrinolisis versus intervencionismo coronario
sarrolla algún grado de insuficiencia cardíaca durante
percutáneo
el ingreso y un 20% llegan a sufrir shock cardiogénico.
Las complicaciones mecánicas son más frecuentes,
Indicaciones de la fibrinolisis
particularmente la rotura de la pared libre ventricular.
Algunos trastornos del ritmo, en concreto el bloqueo
Clase I:
AV y las arritmias supraventriculares son más frecuen-
tes, mientras que la FV (fibrilación ventricular) primaria — En ausencia de contraindicaciones, debe admi-
es menos frecuente. Las complicaciones no cardíacas nistrarse en pacientes con síntomas que
son también más frecuentes. La mortalidad aumenta comienzan en las primeras 12 horas y presen-
exponencialmente, aproximándose al 30% en los tan un ascenso del segmento ST en al menos
SCACEST en personas mayores de 75 años (6). dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano
frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.
— En ausencia de contraindicaciones, debe admi-
Tratamiento farmacológico nistrarse en pacientes con síntomas que
Las indicaciones farmacológicas son, en general, comienzan en las primeras 12 horas y presen-
las mismas que para el SCASEST, aunque con algu- tan un bloqueo de rama izquierda de novo.
nas peculiaridades que deben conocerse:
Clase II:
Antiagregantes y anticoagulantes — En ausencia de contraindicaciones, es razona-

ble administrar fibrinolíticos a pacientes con sín-
La utilización del clopidogrel junto con AAS se reco- tomas que comienzan en las primeras 12 horas
mienda en los pacientes a los que se les va a colocar y presentan un infarto posterior en el ECG de 12
un stent. No existe suficiente evidencia de su utilidad derivaciones.
junto con fibrinolíticos, aunque podría ser de utilidad — En ausencia de contraindicaciones, es razona-
en los casos de intolerancia a AAS. ble administrar fibrinolíticos a pacientes con sín-
En los pacientes menores de 65 años, que van a tomas que comienzan entre las 12-24 horas y
ser sometidos a intervencionismo primario se puede que continúan los síntomas de isquemia y ele-
iniciar el tratamiento con abciximab antes del procedi- vación del ST en al menos dos derivaciones
miento (Clase IIa). contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en
Respecto al tratamiento antitrombótico concomi- derivaciones precordiales.
tante, los estudios GUSTO V AMI y ASSENT-3 han de-
mostrado un gran incremento en la incidencia de he- Clase III:
morragia intracraneal en pacientes > 75 años, sobre — No debe administrarse fibrinolisis en pacientes
todo en las mujeres, cuando se asocian enoxaparina a asintomáticos y que hayan empezado los sínto-
dosis estándar o abciximab, al tratamiento fibrinolíti- mas hace más de 24 horas.
co, (7, 8). Por ello, debe evitarse el uso conjunto de — No se debe administrar en pacientes con des-
inhibidores de la GP IIb/IIIa junto a la fibrinolisis. Tam- censo del segmento ST en un ECG de 12 deri-
bién se debe reducir la dosis de enoxaparina adjunta vaciones excepto que se sospeche un infarto
y, probablemente, suprimir la administración de la do- posterior.
sis intravenosa inicial.
Contraindicaciones absolutas:
Otros fármacos
— Hemorragia activa.
Debería administrarse un IECA vía oral, dentro de — Sospecha de rotura cardíaca.
las primeras 24 horas del SCACEST en aquellos casos — Disección aórtica.
de IAM anterior, congestión pulmonar o FEVI < 40%, — Antecedentes de ictus hemorrágico.
en ausencia de hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg — Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses.
o < 30 mmHg de la TAS habitual) o contraindicaciones — Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma.
conocidas para este tipo de fármacos (Clase I, evid A). — Ictus no hemorrágico < 6 meses.
El beneficio del tratamiento con betabloqueantes — Traumatismo importante < 14 días.
aumenta progresivamente hasta los 75 años, a partir — Cirugía mayor, litotricia < 14 días.
de esa edad el beneficio no es tan bien conocido, aun- — Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días.
330
Contraindicaciones relativas: Clase IIa:

— HTA no controlada (> 180/110 mmHg). — Pacientes con infartos extensos y contraindica-
— Enfermedades sistémicas graves. ción de tratamiento trombolítico ingresados en
— Cirugía menor < 7 días. un hospital sin instalaciones de angioplastia y
— Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses. cuyo traslado permita la realización de la angio-
— Alteración de la coagulación conocida que plastia dentro de las primeras seis horas del ini-
implique riesgo hemorrágico. cio de los síntomas.
— Pericarditis. — Pacientes con infartos extensos o inestabilidad
— Tratamiento retiniano reciente con láser. hemodinámica, sin contraindicación para la trom-
bolisis, ingresados en un hospital sin instalacio-
Los principales criterios de reperfusión tras la fibri- nes de angioplastia y cuyo traslado e intervención
nolisis son: no suponga un retraso superior a 120 minutos.
El alivio de los síntomas, la estabilidad eléctrica y Este retraso no será superior a 60 minutos den-
hemodinámica, la reducción de al menos el 50% de la tro de las dos primeras horas del comienzo de
elevación inicial del ST tras 60-90 minutos del inicio de los síntomas.
la fibrinolisis y la aparición del pico enzimático en las
primeras 12 horas. Clase IIb:
El beneficio de la trombolisis aumenta con la edad
— Pacientes con infartos no extensos y contraindi-
hasta los 75 años a partir de los cuales no hay sufi-
cación para trombolisis que ingresen en hospi-
cientes evidencias. Por lo tanto, desde el punto de
tales sin instalaciones de angioplastia.
vista de terapias de reperfusión, el tratamiento en los
pacientes entre 65 y 75 años debe ser el mismo que
Clase III:
en pacientes más jóvenes. A partir de los 75 la op-
ción más controvertida es la fibrinolisis, ya que aun- — Pacientes con infarto no extensos que ingre-
que la mayor parte de los estudios que han investi- sen en hospitales sin instalaciones de angio-
gado su efecto en los pacientes >75 años sugieren plastia
que aquellos que reciben fibrinolisis tienen una su-
En el paciente anciano la angioplastia primaria pare-
pervivencia a largo plazo superior (9), varios estudios
ce particularmente eficaz, aunque son necesarios más
observacionales han evidenciado un aumento de la
estudios con amplio número de pacientes de edad
mortalidad precoz (a 30 días) (9-10), riesgo que no se
avanzada (11). Sólo existe un pequeño estudio aleato-
debe a un aumento en las hemorragias severas ni in-
rizado (80 pacientes) que compare angioplastia prima-
tracraneales y que se manifiesta principalmente cuan-
ria frente a fibrinolisis en pacientes de más de 74 años,
do el tratamiento se inicia con más de seis horas de
pero mostraba una menor mortalidad en los enfermos
retraso desde el inicio de los síntomas, en las muje-
tratados con angioplastia comparado con los tratados
res y en los infartos de localización anterior. Este ries-
con estreptoquinasa (12).
go parece deberse al incremento en la incidencia de
rotura de pared libre que la fibrinolisis produce en los
ancianos. Indicaciones de cirugía de revascularizacion urgente
Dado que la trombolisis y la ICP (Intervención Coro-
naria Percutánea) son técnicas más rápidas en la re-
Indicaciones de intervención coronaria percutánea:
perfusión miocárdica, en general sólo estaría indicada
angioplastia primaria
en dos grupos de pacientes:
— Los que presentan complicaciones mecánicas.
Clase I:
— Aquellos con enfermedad multivaso con isque-
— Pacientes con IAM, con elevación del seg- mia persistente o shock cardiogénico por fraca-
mento ST y 12 horas desde el comienzo de so del tratamiento de reperfusión percutáneo,
los síntomas que ingresen en un hospital con ya sea primario o tras la trombolisis.
laboratorio de hemodinámica y suficiente
experiencia en angioplastia, especialmente en
Manejo del IAM con afectación del ventrículo derecho
infartos extensos, con inestabilidad hemodiná-
mica o contraindicación para tratamiento El IAM del ventrículo derecho es muchas veces
trombolítico. infradiagnosticado porque la afectación anatómica
— Pacientes en shock cardiogénico de menos de es más frecuente que la repercusión hemodinámica
75 años y dentro de las primeras seis horas de que produce. La presentación típica es la hipoten-
instauración del shock. sión pulmonar o shock con campos pulmonares cla-
331
TRATADO
ros (sin signos de congestión pulmonar) con o sin 7. The GUSTO V Investigator. Reperfusion therapy for
ingurgitación yugular. Se debe buscar en todos los acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or
infartos de localización inferior realizando ECG con combination reduced fibrinolytic therapy and platelet
precordiales derechas (ST en V3R-V4R >1 mm duran- glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised
trial. Lancet 2001; 357: 1905-14.
te las primeras horas). El diagnóstico diferencial que
8. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New
hay que realizar es principalmente con las complica-
Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 Investigators. Effi-
ciones mecánicas (taponamiento, CIV), generalmen- cacy and safety of tenecteplase in combination with
te realizando ecocardiograma y monitorización he- enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the
modinámica. ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarc-
En su manejo hay que estar alerta a tres posibles tion. Lancet 2001; 358: 605-13.
situaciones: 9. Berger AK, Radford MJ, Wang Y, Krumholz HM. Throm-
bolytic therapy in older patients. J Am Coll Cardiol 2000;
— Disminución de la precarga: por administración 36: 366-74.
de nitroglicetrina iv o exceso de diuréticos. 10. Soumerai SB, McLaughlin TJ, Ross-Degnan D, Christian-
— Pérdida de sincronía en la contracción por blo- sen CL, Gurwitz JH. Effectiveness of thrombolytic therapy
queo AV asociado con frecuencia. for acute myocardial infarction in the elderly: cause for con-
— Fallo del VI por existencia de infarto extenso o cern in the old-old. Arch Intern Med 2002; 162: 561-6.
mala función ventricular previa. 11. Zahn R, Schiele R, Schneider S, Gitt AK, Wienbergen H,
Seidl K, et al. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolysis in acute myocardial infarction: can we defi-
Bibliografía ne subgroups of patients benefiting most from primary
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tions between older and younger patients. J Am Geriatr tion Study Group. Reperfusion therapy in elderly
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ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-85.
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Lectura recomendada
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332
C APÍTULO 32
Pedro Abizanda Soler

M.ª Isabel García Tomás
Carmen Luengo Márquez
SÍNCOPE
Pedro Manuel Sánchez Jurado
Introducción cesos agudos. Básicamente los ancianos presentan

de forma fisiológica dos alteraciones que disminuyen
El síncope se define como una pérdida súbita y tran-
la capacidad de adaptación ante una súbita caída de
sitoria de conciencia asociada a una pérdida de tono
la tensión arterial (14):
postural de la que el paciente se recupera espontánea-
mente. Se entiende por presíncope la sensación de pér-
dida inminente de la conciencia sin que ésta llegue a Cambios cardiovasculares
producirse, debiendo evaluarse de forma similar al cua-
La sensibilidad barorrefleja está disminuida con la
dro sincopal. Habitualmente una sola entidad es res-
edad. Además existe un aumento de noradrenalina
ponsable del síncope de los jóvenes donde el más fre-
(NA) en plasma y una mayor respuesta de NA a la
cuente es el vaso-vagal; esto no siempre es aplicable al
hipotensión aguda, hecho que sugiere una disminu-
anciano, donde confluyen múltiples procesos fisiológi-
ción de la respuesta al estímulo adrenérgico. El ancia-
cos y cambios relacionados con la edad. Caídas de
no no es capaz de mantener el flujo cerebral aumen-
repetición o episodios de drop-attacks pueden ser la
tando la frecuencia cardiaca (FC) y el tono vascular
manifestación de un síncope no identificado como tal.
ante una situación de hipotensión. Por lo tanto, es
En los ancianos, a diferencia de los jóvenes, se
más sensible al efecto vasodilatador y diurético y tiene
diagnostican más frecuentemente como causas de
una mayor tendencia a presentar hipotensión exage-
síncope: arritmias, estenosis aórtica, accidentes
rada ante pérdidas de volumen, hemorragia o posición
isquémicos transitorios (AIT) y síncope del seno carotí-
erecta.
deo. Hay una gran heterogeneidad entre las distintas
La hipertensión sistólica, prevalente en el 30% de
series en torno a las causas de síncope en el anciano.
los mayores de 75 años, también origina una disminu-
Datos epidemiológicos muestran resultados dispa-
ción del reflejo baro y una disminución de la distensi-
res, en un estudio de Kenny publicado en el Age and
bilidad vascular y ventricular. La HTA aumenta el
Ageing (11) el síncope era la sexta causa más frecuen-
umbral de la autorregulación cerebral, originando una
te para el ingreso de mayores de 65 años en camas de
disminución del flujo cerebral ante mínimos cambios
urgencia hospitalaria, pero de forma global supone el
de la presión arterial (PA) sistémica.
1% de las urgencias hospitalarias y un 3% de los moti-
vos de ingreso, siendo más alto el porcentaje de ingre-
sos en los ancianos al encontrar con mayor frecuencia Disminución de la capacidad para mantener
causas más graves en la etiología. La duración media el volumen extracelular
de estancias es variada, de entre 5 y 17 días. El Medi-
Con la edad, a nivel renal, se altera la capacidad de
care publicó que en 1992 en Estados Unidos hubo
retención de sodio cuando se restringe la ingesta de sal
unas 193.164 altas hospitalarias con el diagnóstico de
en la dieta. Como resultado los efectos de diuréticos,
síncope, siendo el coste por alta de 4.132 dólares,
restricción de sal y bipedestación son más pronuncia-
coste que aumentaba si eran recurrentes. A pesar de
dos en los mayores.
realizar estudios completos, hasta el 54,4% de los sín-
copes del anciano se quedan sin diagnosticar (9).
Clasificación clínica. Etiología
Fisiopatología La etiología del síncope puede clasificarse en cinco
grandes grupos:
Los pacientes ancianos suelen tener varias pato-
logías y tomar varios fármacos; esto, junto a los cam- 1. Síndromes de inestabilidad vasomotora media-
bios relacionados con la edad, puede originar una da por reflejo: síncope neuromediado.
reducción del flujo sanguíneo cerebral ante leves pro- 2. Hipotensión ortostática.
333
TRATADO
3. Enfermedades neurológicas. pes en sujetos predispuestos. Se deben a un control

4. Síncope de origen cardiaco: enfermedad estruc- autónomo anormal que provoca una respuesta car-
tural cardiaca o cardiopulmonar. Arritmias cardioinhibitoria o vasopresora, o las dos a la vez. Estas
diacas. maniobras se suelen asociar a la maniobra de Valsal-
5. Síncope hipovolémico. va, que disminuye el retorno venoso. En ancianos de
una residencia, el 20% de los síncopes estaban rela-
cionados con micción, defecación, cambios postura-
Síncope de inestabilidad vasomotora
les y comidas. Otras situaciones incluyen tos, risa,
mediada por reflejo
deglución.
Son sinónimos utilizados para referirse a síncopes
resultantes de mecanismos reflejos asociados a
Hipotensión postprandial
vasodilatación o bradicardia inapropiada: síncope
vasovagal, situacional (miccional, tusígeno, deglución Puede originar un síncope durante o después de
y defecación), síncope del seno carotídeo y otros una comida. En residencias de asistidos, hasta el
(neuralgias, elevada altitud, enfermedades psiquiátri- 36% de los ancianos puede tener una disminución de
cas, ejercicio y fármacos). más de 20 mmHg después de una comida (45 a 60
Los receptores que responden al dolor, a estímulos minutos después). Sin embargo, los síntomas agu-
mecánicos y a la temperatura parecen ser el origen de dos son raros. En los ancianos institucionalizados, el
los impulsos aferentes que desencadenan los sínco- 8% de los síncopes son posprandiales. El mecanis-
pes por reflejo. Por ejemplo, los barorreceptores de la mo de hipotensión postprandial se debe a una com-
arteria carotídea y del ventrículo izquierdo son los pensación inadecuada del almacenamiento de san-
desencadenantes del síncope del seno carotídeo y del gre en el área esplácnica que ocurre tras las comidas.
síncope vasovagal. Receptores similares existen en el La dificultad para mantener niveles elevados de NA, a
arco aórtico, arterias carótidas, aurícula, árbol respira- pesar de la hipotensión, también contribuye.
torio, vejiga y tracto gastrointestinal y pueden ser los
desencadenantes de otros reflejos. La vía aferente
Hipersensibilidad del seno carotídeo
transmite señales a la médula espinal (núcleo del trac-
to solitario), el papel de los centros superiores del sis- Resulta de la estimulación de barorreceptores
tema nervioso central se desconoce en la actualidad, localizados justo por encima de la bifurcación de la
y la vía eferente provoca vasodilatación y bradicardia. arteria carótida común. Afecta predominantemente
Las características clínicas sugestivas de síncope a varones, sobre todo mayores de 50 años. La acti-
neuromediado suelen ser la ausencia de cardiopatía vación de los barorreceptores origina impulsos que
estructural, historia prolongada de síncopes, con fre- son transportados por una rama del nervio gloso-
cuencia síntomas presincopales y factores desenca- faríngeo hasta el bulbo raquídeo; estos impulsos
denantes reseñables (presión o giro de cuello, esfuer- aferentes activan fibras vagales eferentes. La res-
zo, dolor, estrés...). puesta puede ser cardioinhibitoria hasta en el 80%
(asistolia de más de tres segundos), vasodepresora
en el 10% (caída de más de 50 mmHg en la tensión
Síncope vasovagal
arterial sistólica en ausencia de bradicardia significa-
Se produce en el contexto de un aumento de la tiva) o mixta (combinación de cardioinhibitoria y
actividad simpática con acumulación de sangre veno- vasodepresora). Puede aparecer una pérdida
sa; en estas condiciones la contracción miocárdica espontánea de conciencia en el 5 a 20% de los indi-
intensa con un ventrículo izquierdo relativamente vacío viduos con hipersensibilidad del seno carotídeo.
activa los mecanorreceptores ventriculares y las fibras Ésta puede ser desencadenada por un collar apre-
aferentes vagales inhibiendo la actividad simpática tado, afeitarse o un giro brusco de la cabeza. La
aumentando la parasimpática con vasodilatación y mayoría de estos ancianos tienen cardiopatía isqué-
bradicardia. Se asocia con palidez, náuseas, vómitos mica e HTA. Otros factores desencadenantes del
y sudoración, pero pueden faltar estos síntomas. A síncope son grandes adenopatías cervicales, cicatri-
menudo es la respuesta ante una situación de miedo ces, tumores del cuerpo carotídeo, tumores de
o daño. Ejemplos de factores precipitantes son: fatiga, parótidas, tiroides, cabeza y cuello y fármacos,
bipedestación prolongada, venipuntura, donación de como la digital, alfametildopa y propanolol.
sangre, calor y cirugía dental o de ojos.
Estrés y enfermedades psiquiátricas
Síncope situacional
Trastornos de ansiedad generalizada, trastornos de
Diversas actividades, entre ellas la tos, micción pánico y depresión mayor probablemente causen sín-
defecación y deglución, se pueden asociar a sínco- copes desencadenando reacciones vasovagales.
334
Situaciones clínicas más relevantes. Síncope
El síncope asociado se de pie, lo que sugiere una incapacidad para esti-

mular el funcionamiento normal de las neuronas
El síncope asociado con el ejercicio en ancianos sin
periféricas.
daño estructural cardiaco puede deberse también a
un mecanismo reflejo.
Secundarios
Hipotensión ortostática Derivado de diversas patologías con afectación del
sistema nervioso autónomo.
La PA se mantiene mediante ajustes homeostáticos
en el cerebro y reflejos en la circulación sistémica. — Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloido-
Mientras estamos en bipedestación, el almacenamien- sis, alcoholismo).
to de sangre en las piernas y en el área esplácnica — Enfermedades autoinmunes (síndrome de Gui-
ocasiona una disminución del retorno venoso al llain-Barré, enfermedad mixta del tejido conec-
corazón y una disminución del gasto cardiaco que tivo, artritis reumatoide, síndrome de Eaton-
provocan una estimulación de los barorreceptores Lambert, LES).
aórticos, carotídeos y cardiopulmonares. Esto estimu- — Neuropatía autonómica carcinomatosa.
la la actividad simpática y disminuye la parasimpática, — Enfermedades metabólicas (déficit B12, porfi-
originando un aumento de la FC y de las resistencias rias, enfermedad de Fabry).
periféricas para mantener la PA. — Infecciones del SNC (sífilis, Chagas, HIV, botu-
El síncope ortostático se diagnostica cuando exis- lismo, herpes zóster).
te una documentación de hipotensión ortostática — Afectación del SNC (lesiones vasculares o tumo-
asociada a síncope o presíncope. La PA debe me- res que afectan la región media y el hipotálamo
dirse tras cinco minutos de decúbito y tras la bipe- como el craniofaringioma, esclerosis múltiple,
destación a los tres minutos de la misma o antes si encefalopatía de Wernicke).
hay síntomas. Una disminución de la PA sistólica — Lesiones de la médula espinal.
> 20 mmHg o una PAS < 90 mmHg y/o descenso de
la PA diastólica > 10 mmHg, se define como hipo-
tensión ortostática, independientemente de que Fármacos
existan o no síntomas. Este hallazgo aparece en el Tranquilizantes (fenotiacinas, barbitúricos), antide-
20% de los mayores de 65 años y en el 30% de los presivos (tricíclicos e IMAOs), vasodilatadores (prazo-
mayores de 75 años (15). Diversos procesos fisiopa- sin, hidralazina, antagonistas del calcio), hipotensores
tológicos, enfermedades y medicaciones pueden de acción central (clonidina, metildopa), bloqueantes
alterar el control de la PA, originando hipotensión alfa adrenérgicos (fenoxibenzamina, labetalol), bloque-
ortostática. antes ganglionares (hexametonio), IECAs (captopril,
lisinoprol, enalapril), L-dopa.
Primarios
Enfermedades neurológicas
Fallo autonómico puro (hipotensión ortostática
idiopática), fallo autonómico con atrofia de múltiples Son causas poco frecuentes de síncope. Los
sistemas (atrofia sistémica múltiple: síndrome de Shy pacientes tienen sintomatología neurológica acom-
Drager) y fallo autonómico en la enfermedad de Par- pañante, siendo lo más frecuente vértigo, ataxia y
kinson. parestesias, generalmente por AITs del territorio verte-
La hipotensión ortostática idiopática es una enfer- brobasilar, al ser las arterias vertebrobasilares las que
medad rara que afecta más veces al hombre que a irrigan los troncos del centro del encéfalo, responsa-
la mujer. Sus manifestaciones incluyen alteraciones bles del mantenimiento del nivel de consciencia. La
esfinterianas, impotencia, alteración de la erección y migraña (poco frecuente en ancianos) y la neuralgia
eyaculación, y alteración de la sudoración. Los nive- glosofaringea o del trigémino, pueden ocasionar una
les basales en posición supina de NA son marcada- reacción vasovagal secundaria al dolor con cuadros
mente bajos y permanecen sin cambios al ponerse sincopales acompañantes.
de pie, lo que sugiere una disfunción periférica con Menos del 2% de los pacientes con síncope son
una depleción de NA en las terminaciones nerviosas diagnosticados de enfermedad convulsiva como ori-
simpáticas. El síndrome de Shy Drager consiste en gen del síncope. Los dos cuadros responsables son
un fallo autonómico y afectación de tractos corti- epilepsia atónica y caídas súbitas con epilepsia del
coespinales, extrapiramidales y cerebelosos, origi- lóbulo temporal (síncope del lóbulo temporal). Episo-
nando un cuadro parecido a la enfermedad de Par- dios convulsivos de gran mal se confunden con sínco-
kinson; los niveles basales de NA son normales en pes cuando no existen testigos y el paciente no puede
reposo, pero no aumentan sustancialmente al poner- dar información detallada.
335
TRATADO
Síncope cardiogénico lar. Estas bradiarritmias pueden estar asociadas a

taquicardia supraventricular o fibrilación auricular (sín-
El síncope cardiaco se debe a una disminución
drome bradicardia-taquicardia).
repentina del gasto cardiaco por lesiones estructurales
La taquicardia ventricular ocurre comúnmente en el
o arritmias.
seno de una enfermedad cardiaca orgánica conocida.
La Torsades de Pointes y el síncope en el anciano
Por obstrucción del flujo ocurren en el seno de síndromes adquiridos de QT
largo relacionados con fármacos, alteraciones elec-
El síncope cardiogénico puede ser debido a lesio- trolíticas y alteraciones del SNC. Los fármacos
nes estructurales, bien del corazón derecho (estenosis antiarrítmicos, como quinidina, procainamida, disopi-
pulmonar, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, ramida, flecainida y encainida, son las causas más fre-
mixoma) o del corazón izquierdo (estenosis aórtica, cuentes de Torsades de Pointes.
estenosis mitral, estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática, mixoma) y disección de la arteria aorta. En
todas las enfermedades cardiacas en las que el gasto Síncope hipovolémico
cardiaco es fijo (no se eleva con el ejercicio), puede La pérdida de sangre del torrente sanguíneo de
aparecer un síncope al realizar un esfuerzo físico. El cualquier etiología (hemorragia interna, como rotura
mecanismo más probable es la estimulación de los de víscera, o hemorragia externa, como hematuria o
barorreceptores ventriculares que origina bradicardia e melenas) condicionan hipotensión que puede dismi-
hipotensión. El ejercicio eleva la presión sistólica del nuir el flujo sanguíneo cerebral causando síncopes.
ventrículo izquierdo, lo que estimula los mecanorre-
ceptores ventriculares que activan el parasimpático (a
través de las fibras vagales aferentes cardiacas). El Evaluación diagnóstica
síncope en la miocardiopatía hipertrófica puede ser El diagnóstico de síncope en muchas ocasiones
debido a un mecanismo reflejo o bien secundario a supone un reto para el médico; la causa puede ser
taquicardia ventricular. El síncope aparece en el 10- evidente en el momento del suceso y dejar pocas pis-
15% de los pacientes con embolia pulmonar, y es más tas cuando vemos al paciente. Por ello, es importante
frecuente si el embolismo es masivo. El mecanismo determinar la gravedad de la etiología para adoptar
puede ser debido a mecanorreceptores cardiopulmo- medidas oportunas que la corrijan.
nares o al fallo agudo del ventrículo derecho, con lo
que disminuye el gasto cardiaco.
Objetivos iniciales
Por otras enfermedades cardiacas Determinar si el paciente ha tenido un síncope

El síncope puede ser el síntoma inicial en el 5-12% Se necesita la historia del paciente y de un testigo
de los ancianos con IAM debido a un fallo agudo del si es posible para distinguir síncope de otras entida-
corazón que disminuye la perfusión del cerebro. Tam- des, como mareos, vértigo, drops-attacks, coma y
bién pueden provocar un síncope diversas alteracio- convulsiones. Un hecho particularmente importante es
nes del ritmo, como la taquicardia ventricular o las la distinción entre síncope y convulsiones, ya que el
bradiarritmias debidas a reacciones vasovagales ori- análisis videométrico del síncope ha objetivado que se
ginadas por el estímulo de los barorreceptores del produce actividad mioclónica en el 90% de los enfer-
ventrículo izquierdo en IAM inferiores o en casos de mos que consiste fundamentalmente en espasmos
isquemia de la arteria coronaria derecha. multifocales y arrítmicos de los músculos proximales y
distales. Los datos de la historia son a menudo sufi-
cientes para distinguir si una pérdida de conocimiento
Por arritmias
transitoria real o aparente es de etiología sincopal o no
Las bradi y taquiarritmias pueden causar una súbi- sincopal (situaciones parecidas al síncope sin altera-
ta disminución del gasto cardiaco y un síncope. Los ción total de la conciencia). Conseguir diferenciar un
ancianos, a diferencia de los jóvenes, tienen mecanis- síncope verdadero de una condición «no sincopal» es
mos compensadores deficitarios ante cambios del el primer reto diagnóstico e influye en las estrategias
gasto cardiaco secundarios a arritmias. diagnósticas posteriores.
La enfermedad del seno y la taquicardia ventricular
son las causas más frecuentes de síncope por arrit-
Estratificación del riesgo
mias en el anciano (22%). El síncope es una manifes-
tación central de la enfermedad del seno (25 a 70%). Es importante para la toma de decisiones, como
Los hallazgos electrocardiográficos incluyen bradicar- son el ingreso hospitalario o el uso de técnicas invasi-
dia sinusal, pausas, paro sinusal y bloqueo sinoauricu- vas (estudios electrofisiológicos). Lo más importante
336
es realizar una predicción del riesgo de muerte súbita La hipotensión ortostática con frecuencia no se
y la probabilidad de síncope cardiaco. acompaña de síntomas. Deberá medirse la PA y la FC
Múltiples estudios han mostrado una mayor mortali- después de que haya permanecido el paciente tum-
dad y muerte súbita en pacientes con síncope de bado durante al menos cinco minutos. Inmediatamen-
causa cardiaca (estenosis aórtica, hipertensión pulmo- te después se obtendrán determinaciones en bipe-
nar y síncope por arritmia). Las arritmias siempre hay destación y durante al menos tres minutos después
que considerarlas en pacientes con enfermedad car- de la bipedestación. Estas mediciones deberán
diaca o ECG alterado. La insuficiencia cardiaca, en- tomarse durante 10 minutos si existe una alta sospe-
fermedad valvular, cardiomiopatía hipertrófica y otros cha de hipotensión ortostática y no se objetiva una
tipos de enfermedad orgánica cardiaca constituyen un caída precoz de la PA. En ocasiones es preciso reali-
grupo de alto riesgo. El bloqueo auriculo-ventricular de zar determinaciones varios días. Las determinaciones
primer grado, el infarto antiguo y el síndrome de Wolff- en sedestación no son válidas.
Parkinson-White son ejemplos de alteraciones ECG de En la exploración cardiológica son esenciales varios
alto riesgo. Si la presencia o ausencia de enfermedad hallazgos para el diagnóstico. Diferencias en la inten-
cardiaca no se puede determinar clínicamente, existen sidad del pulso y de PA (generalmente mayores de 20)
otros tests específicos para la estratificación (ecocar- entre los dos brazos sugieren disección aórtica o robo
diograma, prueba de esfuerzo, estudios de función de subclavia. Hay que prestar especial atención para
ventricular, estudios electrofisiológicos). descartar estenosis aórtica, estenosis subaórtica
hipertrófica, hipertensión pulmonar, mixomas y disec-
ción aórtica.
Aproximación a la evaluación diagnóstica
Siempre hay que realizar una historia, exploración
El ECG y el laboratorio
cuidadosa y un ECG.
Siempre es necesario, aunque la probabilidad de
En la historia obtener un diagnóstico es baja; en caso de hacerlo se
puede actuar rápidamente.
Siempre estarán incluidos los fármacos; se ha visto Los tests de laboratorio iniciales raramente ayudan
que aquellos ancianos que tomaban uno de estos cua- al diagnóstico. Se encuentran hipoglucemia, hipona-
tro fármacos tenían más riesgo de padecer un sínco- tremia, hipocalcemia y fallo renal en el 2 a 3% de los
pe: L-dopa, haloperidol, fluoxetina y prometazina (5). pacientes, pero estas alteraciones ocasionan convul-
Hay datos de la historia que pueden orientar el diagnós- siones más que síncopes.
tico: después de dolor inesperado desagradable sínco-
pe vasovagal; durante o inmediatamente después de En un estudio sobre síncope en el anciano, la histo-
micción, tos, deglución o defecación síncope situacio- ria y la exploración permitieron el diagnóstico del 40%
nal; con neuralgia glosofaríngea o del trigémino síncope de los casos; en otro 15% lo sugirieron, confirmándo-
reflejo; al levantarse hipotensión ortostática; tras bipe- se con tests específicos (ecocardiograma, cateteriza-
destación prolongada y prestando atención puede ser ción, etc.) (9).
vasovagal; atleta bien entrenado después del ejercicio
mediado por reflejo neurocardiogénico; al cambiar de Algoritmo diagnóstico
posición (de sentado a tumbado, inclinándose o girán- (Grupo de trabajo sobre el síncope de la Sociedad
dose en la cama), mixoma auricular o trombo; síncope Europea de Cardiología. Actualización 2004) (7)
con el ejercicio y presencia de enfermedad cardiaca
puede ser por obstrucción del flujo, reflejo neurocar- El uso específico de guías y algoritmos mejora los
diogénico o por arritmia; con la rotación de la cabeza o resultados en cuanto al porcentaje de hallazgos
con presión en el seno carotídeo (tumores, afeitarse, etiológicos, reduciendo el porcentaje de los llamados
collar apretado) síncope del seno carotideo; con movi- de «causa desconocida». En un estudio multicéntrico
mientos del brazo síndrome del robo de la subclavia; sobre 195 pacientes consecutivos que ingresaron en
asociado con vértigo, disartria, diplopía y otros sínto- urgencias en nueve hospitales durante dos meses,
mas motores o sensoriales de isquemia cerebral TIA o demostró que el porcentaje de pacientes al que se les
robo de la subclavia o migraña de arteria basilar. aplicó un protocolo diagnóstico al concluir el estudio
se etiquetaron de síncopes de causa desconocida,
descendieron del 54,4 al 17,5%.
La exploración física
La evaluación inicial de un paciente con pérdidas de
Nos permite diagnosticar entidades específicas y conocimiento puede conducir a un diagnóstico de sín-
descartar otras. La exploración de la existencia de cope con una etiología concreta, o puede no conducir
hipotensión ortostática, hallazgos cardiovasculares y a su etiología, pasando a constituir el denominado
la exploración neurológica son fundamentales. «síncope de causa desconocida».
337
TRATADO
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de síncope.

Propuesto por el Grupo de Trabajo sobre Síncope
de la Sociedad Europea de Cardiología, como aproximación para la
pérdida de conocimiento basada en una evaluación inicial
Pérdida transitoria del conocimiento
Evaluación Historia, examen físico, presión arterial en supino y bipedestación, ECG estándar
inicial
Síncope Ataque no sincopal
Diagnóstico Sospecha Síncope de causa

seguro de síncope desconocida
Probablemente Probablemente Episodios Episodios Corfirmar con

cardiaco neuromediado frecuentes únicos/raros pruebas
u ortostático o graves específicas
o consulta
con especialista
Pruebas Pruebas Pruebas No se
cardiacas neuromediadas neuromediadas requieren más
evaluaciones
+ – + – + –
Revaluación Revaluación
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento
La evaluación inicial llega al diagnóstico de síncope logía como aproximación a la evaluación de un

cuando están presentes los síntomas detallados en paciente con episodios de pérdida de conocimiento
cada uno de los tipos y con las oportunas pruebas queda reflejado en la figura 1.
complementarias determinamos su etiología (neuro- Este Grupo de Trabajo establece una serie de reco-
mediado, hipotensión ortostática, cardiaco o neuroló- mendaciones de Clase I (evidencia y/o acuerdo gene-
gico), iniciándose el tratamiento oportuno tras su ral de que un determinado procedimiento diagnóstico/
diagnóstico. tratamiento es beneficioso, útil y efectivo) a cerca de
Si la evaluación inicial no conduce a la etiología, se los procedimientos diagnósticos del síncope basados
determinará una estrategia de evaluación de acuerdo en la evaluación inicial que se resumen en los siguien-
con la gravedad y frecuencia de los episodios. tes puntos:
Una vez que la evaluación se ha completado y no
se ha podido llegar a la causa del síncope, se requie- — Pacientes con características clínicas de sínco-
re una revaluación que permita obtener detalles de la pes cardiacos se recomienda evaluación cardia-
historia clínica y reexploración revisando el procedi- ca consistente en: ecocardiografía, Holter con
miento seguido, descartando enfermedad cardiaca o grabadora de asa continua externa o implanta-
neurológica, y derivación si es conveniente a servicios ble (loop record) según convenga y estudio elec-
especializados específicos de cardiología o neuro- trofisiológico.
logía. Consideración adicional merece la enfermedad — Si la evaluación cardiaca no confirma el origen
psiquiátrica que se sospechará en pacientes con sín- cardiaco del síncope por patología estructural o
copes recurrentes frecuentes con múltiples quejas arritmia, se recomienda valoración de síncope
somáticas con sospechas de ansiedad, estrés o afec- neuromediado mediante prueba de la mesa
ción psiquiátrica. basculante o Tild-test y masaje del seno carotí-
El algoritmo propuesto por el Grupo de Trabajo deo, y si son negativos, Holter de asa continua
sobre Síncope de la Sociedad Europea de Cardio- implantable (loop record).
338
— Las pruebas de laboratorio sólo están indicadas evaluación convencional, según cuatro estudios con un
si se sospechan pérdidas de volumen o trastor- total de 247 pacientes, mostró una relación entre sínco-
nos metabólicos. En pacientes con fallo del sis- pe y ECG en 84 pacientes (34%).
tema nervioso autónomo o enfermedad neu- Las recomendaciones de Clase I para la monitori-
rológica deben realizarse pruebas oportunas. zación electrocardiográfica con un grado B de reco-
mendación son:
En ancianos sin enfermedad cardiaca manifiesta y
con síncope inexplicado se deberá realizar inicialmen- — La monitorización en el hospital debe garanti-
te masaje del seno carotídeo y posteriormente, si no zarse cuando el paciente tiene una cardiopatía
ha sido diagnóstico o hay duda de su valor predictivo estructural importante y alto riesgo de padecer
positivo, una prueba de esfuerzo o un ecocardiograma una arritmia que ponga en peligro su vida.
para descartar enfermedad cardiaca oculta. Muchas — La monitorización se indicará cuando el síncope
veces si no se llega al diagnóstico habrá que pensar a través de la clínica tenga sospecha de origen
en la posibilidad de múltiples anormalidades, y en este arrítmico. Con loop monitorización el paciente,
caso corregirlas con un tratamiento de prueba antes cuando recupera la conciencia, activa una gra-
de considerar otras exploraciones más agresivas. bación electrocardiográfica que cubre los minu-
tos anteriores.
— Cuando el mecanismo del síncope siga sin
Pruebas diagnósticas
aclararse después de una evaluación completa,
En los ancianos cuando no se establece una causa especialmente mediante loop record, su colo-
del síncope por la historia y exploración hay que pen- cación está indicada en estudios para probar la
sar en estas cuatro posibilidades: contribución de la bradicardia antes de la colo-
cación de un marcapasos cardiaco en pacien-
1. Detección de arritmias.
tes con síncopes neuromediados probables o
2. Masaje del seno carotídeo.
seguros que presentan episodios sincopales
3. Tilt-test.
frecuentes.
4. Valoración de la posibilidad de existencia de múl-
— Pacientes con bloqueo de rama del haz de His
tiples anormalidades como origen del síncope.
en los que se sospecha bloqueo paroxístico
aurículo-ventricular, a pesar de la evaluación
Detección de arritmias electrofisiológica negativa.
— Pacientes con cardiopatía estructural confirma-
Deberá buscarse siempre una relación entre los sín-
da y/o taquiarritmias ventriculares no sostenidas
tomas y la arritmia. Las arritmias son diagnosticadas
en los que se sospecha taquiarritmias ventricu-
en un 2-9% por ECG o tira de ritmo; para el resto se
lares, a pesar de que el estudio electrofisiológico
necesita Holter o estudios electrofisiológicos. En un
sea negativo.
estudio, el ECG llevó al diagnóstico en el 9% de los
— Pacientes ancianos con caídas inexplicables.
pacientes ancianos a diferencia del 4% en sujetos
jóvenes. La prueba de esfuerzo puede ayudar a detec- La ausencia de síntomas y de arritmias en la moni-
tar isquemia y taqui o bradiarritmias relacionadas con torización no excluye la arritmia como causa del sín-
el ejercicio responsable del síncope, aunque la renta- cope. Pacientes con alta probabilidad pretest necesi-
bilidad de este test para arritmias es muy baja. tarán más evaluación: monitorización durante más
tiempo o estudios electrofisiológicos.
Monitorización electrocardiográfica
(Holter o telemetría) Estudios electrofisiológicos
Como norma, la monitorización electrocardiográfica Son positivos con mayor frecuencia en pacientes
está indicada si existe alta probabilidad previa a la con enfermedad cardiaca conocida, función ventricular
prueba de poder identificar una arritmia como causa anormal (< 40%) o anormalidades en monitorización
del síncope. El registro se realizará en el hospital cuan- electrocardiográfica. La probabilidad de diagnosticar
do el riesgo alto de padecer una arritmia ponga en de taquicardia ventricular por estudios electrofisiológi-
peligro la vida del paciente. cos está aumentada en el caso de: enfermedad car-
Un estudio reciente demuestra que la utilización de diaca orgánica, extrasístoles ventriculares en el ECG y
Holter de asa continua externa no fue útil para el taquicardia ventricular no sostenida en Holter.
diagnóstico de síncope en pacientes de más de dos Los predictores de bradiarritmias son: bradicardia
episodios en los últimos seis meses, sin cardiopatía sinusal, bloqueo AV de primer grado, bloqueos de
estructural y con prueba basculante negativa. Por el rama y bloqueos bifasciculares.
contrario, el Holter implantable en el estudio de sínco- Los predictores de resultados electrofisiológicos
pes de etiología desconocida después de una primera negativos en pacientes con síncope son ausencia de
339
TRATADO
enfermedad cardiaca, fracción de eyección mayor del Tilt-test

40%, Holter y ECG normal, ausencia de lesión duran-
Las respuestas compensatorias normales a la bipe-
te el síncope y múltiples y prolongados episodios sin-
destación son: taquicardia refleja, aumento de la fuer-
copales (mayores de 5 minutos).
za de contracción de los ventrículos y vasoconstric-
Los estudios electrofisiológicos son anormales en el
ción. Sin embargo, en los sujetos susceptibles a un
60% de los pacientes que se someten a esta prueba.
síncope vasovagal esta contracción ventricular en el
Los hallazgos más frecuentes son taquicardia ventri-
seno de un ventrículo relativamente vacío puede esti-
cular inducida en el 45%. En los ancianos en un estu-
mular en exceso mecanorreceptores cardiacos que
dio de 75 pacientes mayores de 75 años fue anormal
envían un estímulo a la médula para disminuir el tono
en el 68%. Las alteraciones más frecuentes fueron:
simpático y aumentar el parasimpático. La liberación
enfermedad del seno en el 55%, alteración de la con-
de catecolaminas (ansiedad, miedo, pánico), al
ducción a nivel de la rama de Hiss 39% y taquicardia
aumentar la contracción ventricular, puede también
ventricular inducida en un 14%.
originar este reflejo.
Las limitaciones son semejantes a las de la monito-
Hay básicamente dos protocolos: pasivo o sin
rización electrocardiográfica. La correlación sintomáti-
medicación y otro añadiendo un agente adrenérgico,
ca no siempre es posible, y los criterios de significa-
habitualmente isoproterenol. La tensión arterial se
ción de las alteraciones son controvertidos. Además,
monitoriza a intervalos con una manguito, de forma
algunas alteraciones, como la taquicardia ventricular
continua no invasiva o de forma intrarterial. El ritmo se
polimórfica, tienen poca especificidad.
monitoriza de forma continua.
Los estudios electrofisiológicos identifican a un
grupo de pacientes con alto riesgo de mortalidad. Se
ha encontrado una mortalidad del 61% y una muerte Test pasivo
súbita del 48% a los tres años en los pacientes con
estudios anormales, a diferencia del 15 y 9%, respec- Después de las mediciones de PA y FC basal en
tivamente, en el grupo con estudios negativos. Estas posición supina, los pacientes son súbitamente incor-
diferencias probablemente se deban a una mayor porados a una posición erecta con un ángulo de 60º y
comorbilidad cardiaca en el grupo con resultados permanecen durante 45 minutos o hasta que aparece
positivos. una respuesta positiva (hipotensión y/o bradicardia
Los ancianos con enfermedad de conducción que asociada con síncope o presíncope).
presenten alto riesgo (fractura de cadera) durante un
síncope deberían ser examinados con estudios elec- Protocolos con isoproterenol
trofisiológicos antes que con tests no invasivos (Hol-
ter, telemetría) (1). Los pacientes son sometidos a una fase pasiva de
Las recomendaciones para la realización de prue- posición elevada durante 10 a 30 minutos. Si no ocu-
bas electrofisiológicas son: rre hecho alguno, el paciente vuelve a la posición supi-
na y se inicia una perfusión de isoproterenol. El
— Es necesario un estudio electrofiosiológico inva- paciente es de nuevo levantado con el mismo ángulo
sivo cuando la evaluación inicial del síncope y durante 5 a 30 minutos (habitualmente 10 minutos).
sugiere una causa arrítmica. Este procedimiento se continúa con dosis crecientes
— Evalúa la naturaleza exacta de la arritmia que ya de isoproterenol hasta que se llega a un punto final
ha sido identificada como causa de síncope. (dosis máxima de isoproterenol o aparición de sínco-
— Por razones pronósticas en pacientes con acti- pe/presíncope). También existen protocolos con ni-
vidades de alto riesgo (conducir). tritos.
Un estudio electrofisiológico es diagnóstico y no La mayoría de los estudios de tilt-test en ancianos
requiere pruebas adicionales si existe: por síncope inexplicado han usado protocolos pasivos
o sin medicación. La respuesta es positiva en el 54%
— Bradicardia sinusal. (rango 26-90%). En ancianos sanos control, sin sínco-
— Bloqueo bifascicular y: intervalo HV > 100 ms o pe, la respuesta es positiva en el 11% (9). Cada vez
bloqueo Hiss-Purkinje de segundo o tercer hay más estudios que utilizan fármacos intravenosos
grado demostrado durante la estimulación auri- en ancianos (12) aumentando la sensibilidad del test,
cular progresiva o bloqueo His-Purkinge de alto pero disminuyendo su especificidad.
grado provocado por la administración intrave- El masaje del seno carotídeo tiene su mayor utilidad
nosa de procainamida o disopiramida. en ancianos (16). Es seguro si se realiza en pacientes
— Infarto de miocardio previo e inducción de taqui- que no tienen soplos en las carótidas, infarto de mio-
cardia ventricular monomorfa sostenida. cardio reciente, ictus reciente o historia de taquicardia
— Inducción de arritmias ventriculares rápidas que ventricular (complicaciones neurológicas < 0,2%). La
inducen síntomas espontáneos o hipotensión. positividad del test es del 46% en poblaciones selec-
340
cionadas de ancianos con síncope. Sin embargo, el — En los síncopes inexplicados que por la historia,
valor predictivo positivo no está definido (y probable- la exploración y el ECG nos permitirán estratifi-
mente disminuya con la edad), por lo que habrá que car a los pacientes según el riesgo de arritmias
considerar otras posibles causas de síncopes en fun- y de muerte súbita.
ción de los antecedentes del paciente y las caracterís-
ticas del síncope.
Tratamiento específico de cada entidad
Múltiples anormalidades como origen del síncope Síncope neuromediado (vasovagal, etc.)
La evaluación del anciano debería enfocarse inicial- Sólo está indicado el tratamiento en aquellos
mente en la búsqueda de una sola enfermedad como pacientes con síntomas recurrentes o incapacitantes.
responsable del síncope. Si se encuentra, deberá ini- Habrá que descartar enfermedad psiquiátrica y tratar-
ciarse el tratamiento oportuno; pero en muchas oca- la en su caso.
siones no aparece una sola enfermedad. En estos Las recomendaciones en el tratamiento del síncope
pacientes, la incapacidad para compensar hechos coti- neuromediado con indicaciones de Clase I son:
dianos estresantes en el seno de múltiples problemas
médicos, medicaciones o alteraciones fisiológicas, pue- — Explicar el riesgo y tranquilizar al paciente sobre
den ser responsables de la pérdida de conciencia. Una el pronóstico del vasovagal.
vez se identifican estos factores, deberá establecerse — Evitar los factores desencadenantes y las situa-
el tratamiento oportuno. Por ejemplo, un anciano con ciones causales.
síncope que toma 10 mg de enalapril/día y tiene ane- — Modificar los fármacos hipotensores que pue-
mia, leve hipotensión ortostática y una infección respi- den desencadenarlos.
ratoria reciente; si no se descubre una única causa, lo — Marcapasos cardiacos en pacientes con sín-
correcto sería repleccionar el volumen, tratar la anemia drome cardioinhibitorio o síndrome mixto del
y ajustar o cambiar la medicación antihipertensiva. seno carotídeo.
— Marcapasos cardiaco en pacientes con sínco-
pes vasovagales cardioinhibitorio con una fre-
Otras pruebas diagnósticas
cuencia de > 5 ataques al año o con daño físi-
La radiografía de cráneo, la punción lumbar, el co importante y mayor de 40 años.
SPECT cerebral y la angiografía cerebral no son útiles
para identificar la causa del síncope en ausencia de En el caso de síncope vasovagal se pueden utilizar
hallazgos sugestivos de alteración neurológica. El EEG diversos fármacos:
muestra anormalidades epileptiformes en el 1%, pero 1. Betabloqueantes: atenolol (25-200 mg/día), meto-
casi todos estos casos se sospechan por la clínica. El prolol (50-200 mg/día), propranolol (40-160
TAC craneal se necesita si se sospecha sangrado sub- mg/día). Al disminuir la capacidad contráctil, dis-
dural debido a un traumatismo cerebral o en pacientes minuyen el estímulo sobre los mecanorreceptores.
en que se crea que han tenido una convulsión como 2. Anticolinérgicos: parche de escopolamina
causa de su pérdida de conciencia. (cada dos o tres días), propantelina, disopira-
mida (200-600 mg/día).
Tratamiento 3. Teofilina (6-12 mg/kg/día).
4. Medidas para aumentar el volumen: ingesta de
El tratamiento del síncope va dirigido a la causa sal, mecanismos de compresión desde tobi-
subyacente. llos hasta cinturas y acetato de fludrocortisona
(0,05-0,1 mg/día).
Ingreso hospitalario 5. Marcapasos auriculoventriculares (preferible-
mente DDD): pueden ser útiles en el caso de sín-
La indicación de ingreso hospitalario se fundamen- copes cardioinhibitorios (vasovagales y del seno
ta en: carotídeo), aunque aún puedan suceder reaccio-
— Necesidad de un diagnóstico etiológico precoz nes vasodepresoras. Incluso aquellos con bradi-
si se considera que existe riesgo de una muer- cardia e hipotensión como respuesta en el tilt-
te súbita cardiaca si se retrasa el diagnóstico: test, mejorarán con fármacos.
sospecha de arritmias severas, enfermedades
cardiacas importantes (estenosis aórtica, infar-
Hipotensión ortostática
to), riesgo de muerte súbita o de convulsiones,
ACV recién diagnosticado. El tratamiento adecuado es asegurar una ingesta
— Necesidad de instaurar tratamiento específico adecuada de sal y de líquidos y retirar los fármacos cau-
en el ámbito hospitalario. santes de la hipotensión ortostática. Aconsejar manio-
341
TRATADO
bras físicas (doblar las piernas, cuclillas, flexionar el cue- 2. A mmarati F, Colivichi F, Santini M, Diagnosis syncope in
llo, levantarse lentamente) y evitar estar mucho tiempo clinical practice. Implementación of a simplied diagnos-
de pie. Usar medias de compresión hasta el muslo que tic algorithn in a multicentre prospective trial-the OESIL
disminuirán el estancamiento venoso. Las comidas lige- 2 study Eur Heart J 2000 Jun; 21 (11): 935-40.
3. Bannister SR. Autonomic failure. New York: Oxford Uni-
ras y frecuentes evitarán la hipotensión postprandial.
versity Press; 1988. p. 8.
Fármacos a utilizar:
4. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Guidelines on manega-
1. En hipotensión ortostática por fallo autonómico: ment (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J
acetato de fludrocortisona (0,05-0,1 mg/día), 2001; 22: 1256-306.
midodrina (alfa 1 agonista a dosis 2,5 mg/12 5. Cherin P, Colvez A, Deville de Piere G, Sereni D. Risk of
syncope in the elderly and consumption of drugs in case
horas hasta 10 mg/8 horas), eritropoyetina (25
control study. J Clin Epidemiol 1997; 50: 313-20.
a 75 U/kg tres veces a la semana) (Robertson y
6. Guidelines on Management (diagnosis and treatment) of
Davis, 1995). syncope - update 2004: The Task Force on Syncope,
2. Otros fármacos utilizados (con menor éxito): European Society of Cardiology. Europace 2004; 6:
efedrina, fenilefrina, AINEs, antihistamínicos y 467-537.
análogos de la somatostatina. 7. Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad
Europea de Cardiología. Guías de Práctica Clínica sobre
el manejo (diagnóstico y tratamiento) del síncope.
Arritmias
Actualización 2004. Versión resumida. Rev Esp Card
1. Síncopes no filiados con arritmias ventriculares 2005; 58 (2): 175-93.
detectadas por estudio electrofisiológico se 8. Kapoor W, Snustad D, Peterson J, Wieand HS, Cha R,
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mica con estudio electrofisiológico negativo, evaluating syncope: a comprehensive literature review.
con fracción de eyección severamente deprimi- Am J Med 1994; 97: 78-88.
da se recomienda implantar cardioversor-desfi- 10. Kappor WN. Syncope. En: Cassel CK, Cohen HJ, Lar-
brilador, y si existe bloqueo de rama del haz de son EB, Meier DE, Resnick NM, Rubenstein LZ, Soren-
His se beneficiarían de marcapasos. sen LB, editores. Geriatric Medicine. New York: Sprin-
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a) En el síncope vasovagal: evitar bipedestación referred for evaluation of syncope or presyncope. Am J
prolongada, venipuntura, comidas copiosas, el Cardiol 1997; 80: 1492-4.
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bebidas isotónicas, ya que muchas veces está
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relacionado con deplección de líquidos y sal. En
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otros casos deberán retirar el ejercicio. 15. Lipsitz LA. Orthostatic hypotension in the elderly. N Eng
El síncope en ancianos puede ser el responsable de J Med 1989; 14: 952-7.
accidentes de circulación. En Estados Unidos, el 52% 16. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characte-
ristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed
de los estados tienen restricciones de conducción tras
carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993;
un episodio de pérdida de conciencia distinta a con-
95: 203-8.
vulsiones (en este caso el 84% de los estados). La dura-
ción media de la restricción es de 4,3 meses. La pro-
babilidad de recurrencia y de un tratamiento eficaz Lectura recomendada
determinarán la posible restricción. Zipes DP, Libby P, Bonow R, Braunwald E. Braunwald. Tratado
de cardiología. 7.ª ed. 2 vols. Madrid: Elsevier España; 2005.
Martin A, Camm J, Geriatric cardiology: principles and prac-
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342
C APÍTULO 33
Juan Carlos Miñana Climent

FIBRILACIÓN AURICULAR. Mónica Fernández Fernández
Marta Alonso Álvarez
ANTICOAGULACIÓN
Esther San Cristóbal Velasco
Introducción Clínicamente puede cursar con palpitaciones, dis-

nea, dolor torácico, mareos, síncope o, incluso, acci-
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más
dentes cerebrovasculares, edema agudo de pulmón
frecuente, y el segundo ritmo más habitual después del
o tromboembolismos (5). Pero también puede ser
ritmo sinusal. Su prevalencia aumenta con la edad
asintomática y realizarse el diagnóstico de forma
(menos del 1% en menores de 40 años, y más del 10%
casual.
en mayores de 80) (1) y es el principal factor de riesgo
La FA se asocia a cardiopatía estructural en un 70-
para la enfermedad cardioembólica. La mayoría de los
80% de los casos. Las causas más frecuentes en la
pacientes con fibrilación auricular tienen una edad supe-
actualidad son la cardiopatía isquémica y la hiperten-
rior a 65 años (2). Además, los ictus de etiología cardio-
sión; anteriormente era la valvulopatía reumática.
embólica son más severos que los de etiología atero-
Cabe destacar, por su importancia, otras enfermeda-
trombótica (3), y la fibrilación auricular es causa, aunque
des asociadas como son: diabetes mellitus, miocar-
poco frecuente, de síncope y caída en el anciano (4).
diopatía hipertrófica, enfermedad del seno, embolismo
Por todo ello, el correcto diagnóstico y tratamiento
pulmonar, hipertiroidismo, EPOC (enfermedad pulmo-
de la fibrilación auricular es de capital importancia en
nar obstructiva crónica) y alcoholismo (tabla 1) (6, 7).
geriatría.
Etiología y diagnóstico Tabla 1. Enfermedades asociadas a

fibrilación auricular
Definimos la FA como aquella arritmia cardiaca en la
cual existe una actividad auricular rápida y desorgani-
zada, con una frecuencia superior a 350 contraccio-
Enfermedades asociadas a FA
nes por minuto y un respuesta ventricular variable e
irregular. En el electrocardiograma (EKG) encontramos Hipertensión.
la característica ausencia de ondas «p», sustituidas Enfermedad coronaria.
por las ondas «f» (figura 1). Cardiomiopatía.
Valvulopatías.
Figura 1. Fibrilación auricular con Tirotoxicosis.
respuesta ventricular Enfermedad del seno.
rápida Cardiopatías congénitas.
Cirugía cardiaca.
Pericarditis.
Tumores.
Alcoholismo.
Enfermedad pulmonar obstructiva.
Embolismo pulmonar.
Anemia.
Fiebre.
Estrés emocional.
Neurogénica (ictus, hemorragia subaracnoidea, etc.).
Idiopática.
343
TRATADO
El término FA idiopática o aislada se reserva para el Clasificación

resto de los casos en que no se objetiva cardiopatía
La clasificación más utilizada actualmente es aque-
(20-30%) (6). Existen, también, casos de asociación
lla que divide la FA en aguda y crónica, y, dentro de la
familiar, aunque son raros. En 1997 se identificó un
crónica, en paroxística, persistente o permanente.
gen en el cromosoma 10 que se pensaba era el res-
Hablamos de FA aguda cuando, entre los antece-
ponsable de la FA (8); posteriormente, en otros casos
dentes del paciente, no encontramos episodios simi-
de asociación familiar no se encontró dicho gen, por lo
lares. Muchos autores prefieren el término de fibrila-
que actualmente se considera que la FA familiar es
ción de reciente diagnóstico o de comienzo reciente,
una enfermedad heterogénea causada por más de un
dado que pueden existir episodios previos asintomá-
gen (9).
ticos.
Debemos hacer el diagnóstico diferencial con otras
La FA paroxística es de duración corta (menos de
arritmias, tanto ventriculares como supraventriculares.
48 horas), autolimitada o que revierte a ritmo sinusal
La taquicardia auricular multifocal ocurre principalmente
con la administración de un fármaco, y recurrente. La
en pacientes con broncopatías severas; en el EKG se
persistente dura más de 48 horas, no revierte
observan ondas «p» prominentes de distinta morfología.
espontáneamente, y suele precisar de una cardiover-
La taquicardia sinusal u otras taquicardias supraventri-
sión eléctrica. Finalmente, denominamos FA perma-
culares paroxísticas pueden requerir del masaje del
nente a aquella que se mantiene incluso después de
seno carotídeo o, incluso, de la administración de ade-
una cardioversión eléctrica, o cuando ésta no se con-
nosina endovenosa para diagnosticarlas. Si el diagnós-
sidera factible. También se ha propuesto como punto
tico diferencial se plantea con taquicardias ventriculares,
de corte entre persistente y permanente un período de
quizás sea necesario utilizar lidocaína endovenosa.
siete días, que representa el tiempo más allá del cual
La valoración inicial de un paciente con FA debe
está indicada la anticoagulación formal antes de inten-
incluir, además de una Valoración Geriátrica Integral, la
tar la cardioversión.
realización de un EKG, un estudio Holter si el EKG no
es concluyente o necesitamos conocer mejor la res-
puesta ventricular, un ecocardiograma, una radiografía Tratamiento
de tórax y una analítica sanguínea que incluya electro-
Las principales manifestaciones clínicas de la FA
litos y hormonas tiroideas.
son debidas a tres características de la arritmia: res-
puesta ventricular rápida e irregular, pérdida de la sin-
Mecanismos cronía auriculoventricular y formación de trombos
intracardiacos. El tratamiento tendrá, por tanto, tres
Los mecanismos de producción y mantenimiento
vías de actuación (controlar la frecuencia ventricular,
de la FA siguen sin estar plenamente establecidos.
recuperar el ritmo sinusal y disminuir el riesgo de trom-
Se han propuesto al menos tres posibilidades (6):
boembolismo sistémico), además del tratamiento de la
a) aumento del automatismo, implicando uno o más
enfermedad de base, si la hubiere, que desencadenó
focos automáticos (en algunos pacientes se podrían
la fibrilación (2, 6).
localizar dichos focos y eliminarlos por radiofrecuen-
cia, lo que conllevaría la curación definitiva de la fibri-
lación); b) mecanismo de reentrada a través de uno o Control de la frecuencia ventricular
más circuitos (mecanismo más frecuente); c) remo-
Un control adecuado de la frecuencia ventricu-
delado electrofisiológico de la aurícula con acorta-
lar, manteniendo ésta entre 60 y 90 latidos/minuto
miento del período refractario durante los episodios
en reposo e inferior a 110 durante el ejercicio mode-
de fibrilación, tendiendo a la autoperpetuación de la
rado, ha demostrado mejorar la función sistólica
fibrilación.
del ventrículo izquierdo (1). Los fármacos más uti-
Algunos autores defienden el papel del sistema ner-
lizados para conseguir dicho control son digoxina,
vioso autónomo en el comienzo y persistencia de la
ß-bloqueantes y calcio-antagonistas (tabla 2) (1, 6).
FA. Así, distinguen entre FA vagal y adrenérgica. La
En ocasiones, debemos recurrir a la ablación por
vagal ocurre con más frecuencia en varones jóvenes
radiofrecuencia y/o colocación de marcapaso per-
(30 a 50 años) y no suele cronificarse; no se asocia a
manente.
cardiopatía estructural y ocurre generalmente durante
la noche; el reposo, el estado postpandrial y la inges- a) Digoxina: ha sido, tradicionalmente, la primera
ta de alcohol serían factores precipitantes. Cuando la opción terapéutica, sobre todo en los casos
causa es el aumento del tono simpático, suele ocurrir asociados a insuficiencia cardiaca; el principal
durante el día, asociarse a cardiopatía subyacente, y inconveniente que tiene es que no controla la
ser favorecida por el estrés, el ejercicio y la ingesta de frecuencia durante el ejercicio, por lo que, a
café; los episodios duran unos minutos y es menos veces, hay que asociar otro fármaco (ß-bloque-
frecuente que la de origen vagal. ante o calcio-antagonista).
344
Situaciones clínicas más relevantes. Fibrilación auricular. Anticoagulación
Tabla 2. Fármacos para controlar la frecuencia ventricular
Fármaco Dosis inicial Inicio del efecto Dosis de mantenimiento Efectos secundarios
Digoxina Hasta 1,5 mg/día, Toxicidad digitálica,
tanto vía oral como i.v. 2 horas 0,125-0,375 mg/día bloqueos, bradicardia.
Propanolol No precisa 60-90 min 80-240 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis asma, bradicardia, fallo
cardiaco.
Metoprolol No precisa 4-6 horas 25-100 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en dos dosis asma, bradicardia, fallo
cardiaco.
Verapamil No precisa 1-2 horas 120-360 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis fallo cardiaco, interacción
con digoxina.
Diltiazem No precisa 2-4 horas 120-360 mg/día Hipotensión, bloqueos,
en varias dosis fallo cardiaco.
Amiodarona 800 mg/día 1 semana 1-3 semanas 200 mg/día Toxicidad pulmonar,
600 mg/día 1 semana hipotiroidismo,
400 mg/día 4-6 semanas fototoxicidad, neuropatía,
depósitos corneales,
arritmogenicidad.
b) ß-bloqueantes: son efectivos para controlar la fre- debemos separar el tratamiento agudo del tratamien-
cuencia ventricular tanto en reposo como duran- to de mantenimiento. Pero antes de pautar ningún fár-
te el ejercicio, aunque no hay datos concluyentes maco, es importante realizar tres consideraciones: en
que demuestren una mayor tolerancia al ejercicio. primer lugar, la FA no es una arritmia maligna, y, por
c) Calcio-antagonistas: dentro de este grupo de tanto, los fármacos a utilizar deben ser seguros; en
fármacos, estarían indicados el verapamil y el dil- segundo lugar, existe una alta tasa de cardioversión
tiazem; controlan la frecuencia tanto en reposo espontánea (que puede llegar al 48%), siendo el prin-
como en ejercicio, mejorando la tolerancia al cipal determinante la duración de la fibrilación; en ter-
esfuerzo; tienen la desventaja de poder empeo- cer y último lugar, la recurrencia de la fibrilación es muy
rar o desencadenar un episodio de fallo cardia- frecuente, sobre todo en FA persistente, independien-
co, por lo que no deben administrarse a pacien- temente del fármaco utilizado (sólo el 30% de los
tes con disfunción sistólica. pacientes permanecen en ritmo sinusal a los cuatro
d) Otros fármacos: la amiodarona es capaz de dis- años), siendo factores de riesgo la duración prolonga-
minuir la frecuencia cardiaca, aunque sus efec- da de la arritmia (más de uno-tres años), el tamaño de
tos adversos desaconsejan su uso como prime- la aurícula izquierda (mayor de 55 mm), la edad avan-
ra elección. zada (mayor de 60-75 años) y la existencia de enfer-
medad valvular mitral reumática.
Recuperación del ritmo sinusal
En pacientes sintomáticos, recuperar el ritmo sinu- Cardioversión aguda
sal puede suponer el cese de la sintomatología y, por
Los fármacos de elección son los antiarrítmicos de
tanto, la mejora de la calidad de vida, así como dismi-
clase IC (tabla 3), aunque se pueden utilizar otros fárma-
nuir el riesgo de embolismo sistémico; asimismo,
cos (digoxina, ß-bloqueantes y calcio-antagonistas no
recuperar el ritmo sinusal también disminuye el riesgo
han demostrado ser más eficaces que placebo para
de remodelado auricular que, como sabemos, puede
conseguir revertir la fibrilación). Tampoco hay que olvidar
perpetuar la fibrilación. Además, si la FA supone un
la cardioversión eléctrica, que tiene sus indicaciones.
compromiso hemodinámico, la cardioversión es obli-
gada, incluso mediante choque eléctrico si la situación a) Cardioversión eléctrica: indicada de forma
lo requiere (1, 6). urgente cuando existe compromiso hemodiná-
Si la cardioversión tiene éxito, tenemos que plantear- mico; de forma electiva estaría indicada como
nos la posibilidad de administrar fármacos que man- primera opción ante una fibrilación persistente, y
tengan dicho ritmo sinusal. Por ello, en este punto, de primera o segunda opción ante una fibrilación
345
TRATADO
Tabla 3. Fármacos indicados para cardioversión
Fármaco Dosis Efectos adversos

Flecainida — 200-300 mg vía oral Hipotensión, flutter auricular con respuesta rápida.
— 1,5-3 mg/kg iv en 10-20 minutos
Propafenona — 450-600 mg vía oral Hipotensión, flutter auricular con respuesta rápida.
— 1,5-2 mg/kg iv en 10-20 minutos
Quinidina — 0,75-1,5 g en varias dosis Alargamiento del QT, torsade de pointes,
cada 6-12 horas hipotensión, molestias gastrointestinales.
Amiodarona — 1,2-1,8 g/día vía oral en varias Hipotensión, bradicardia, alargamiento del QT,
dosis (máx 10 g) torsade de pointes, flebitis, molestias
— 5-7 mg/kg iv en 30-60 min, y luego gastrointestinales.
1,2-1,8 g/día en perfusión continua.
Tabla 4. Fármacos para mantener el ritmo sinusal
Fármaco Dosis diaria Efectos adversos

Flecainida 200-300 mg Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, conversión a flutter.
Propafenona 450-900 mg Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, conversión a flutter.
Quinidina 600-1.500 mg Torsade de pointes, alteraciones gastrointestinales.
Procainamida 1.000-4.000 mg Torsade de pointes, alteraciones gastrointestinales, síndrome lupus-like.
Disopiramida 400-750 mg Torsade de pointes, fallo cardiaco, glaucoma, retención de orina,
sequedad de mucosas.
Amiodarona 100-400 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía, bradicardia,
torsade de pointes, tirotoxicidad, hepatotoxicidad.
Sotalol 240-320 mg Torsade de pointes, fallo cardiaco, bradicardia, broncoespasmo.
paroxística (tanto si se ha intentado una cardioversión en la FA, consiguiendo tasas de cardioversión del
farmacológica o no) y ante una fibrilación de duración 75 y 50%, respectivamente. Sotalol y dofetilide
desconocida. muestran una eficacia pobre en la cardioversión.
b) Antiarrítmicos IC (flecainida, propafenona): con-
siguen tasas de cardioversión que llegan al 90%
Prevención de las recurrencias
administrados por vía endovenosa, y al 80% por
vía oral; no deben administrarse a pacientes con Estaría indicado el tratamiento profiláctico en pacien-
insuficiencia cardiaca, disminución de la fracción tes con FA paroxística sintomática con más de un epi-
de eyección, isquemia aguda o trastornos sodio en tres meses, y en FA persistente. En el primer
importantes de la conducción. Además, debe caso, serían de elección los antiarrítmicos IC (siempre
vigilarse la duración del QRS por la capacidad que no estuvieran contraindicados por la cardiopatía de
arritmógena de estos fármacos. base). En el caso de la fibrilación persistente, la eficacia
c) Antiarrítmicos IA (quinidina, procainamida y diso- de los distintos fármacos parece ser similar; algunos
piramida): consiguen una cardioversión en torno autores proponen una terapia secuencial con distintos
al 50-60%. Su uso está limitado por su arritmo- antiarrítmicos en las sucesivas recurrencias (por ejem-
genicidad importante. plo, flecainida-sotalol-amiodarona) (tabla 4).
d) Antiarrítmicos III: la amiodarona no ha demostra-
da eficacia en la cardioversión respecto a place-
Prevención de embolismos sistémicos
bo, aunque se utiliza en pacientes con IAM (infar-
to agudo de miocardio) o disfunción sistólica en La FA incrementa el riesgo de sufrir un embolismo
los que están contraindicados los antiarrítmicos sistémico, fundamentalmente un ictus. La capacidad
clase IC. El ibutilide es más eficaz en el flutter que de los anticoagulantes orales para disminuir dicho
346
Situaciones clínicas más relevantes. Fibrilación auricular. Anticoagulación
riesgo ha sido ampliamente demostrada en la literatu- gicas como los anticoagulantes clásicos, pueden
ra científica (10). Diversos estudios encuentran una incrementar el uso de estos fármacos en los próximos
disminución del riesgo de hasta el 86%. La clásica años, sobre todo en los pacientes geriátricos (13).
división entre fibrilación de origen valvular o no, o de Es importante remarcar que, aunque el paciente
valvulopatía reumática o no reumática, parece haber geriátrico es el que más se puede beneficiar del trata-
sido superada por la evidencia de que la reducción del miento anticoagulante por tener una mayor incidencia
riesgo es independiente de la etiología de la fibrila- de ictus, el riesgo de hemorragia secundaria a dicho
ción (11, 12). Sin embargo, aunque en la FA de origen tratamiento aumenta con la edad, así como el riesgo
valvular ya existía un consenso para indicar la anticoa- de interacciones medicamentosas (debido a la polifar-
gulación, en la de origen no valvular se calcula el ries- macia que habitualmente sufre este sector de la
go de sufrir un ictus en base a una serie de facto- población) y las alteraciones metabólicas que dificul-
res (1, 6, 9-11); éstos incluyen la edad (mayor de 75 tan el control adecuado del INR. Además, en los estu-
años), hipertensión arterial, diabetes mellitus, insufi- dios realizados con anticoagulantes no se valoran
ciencia cardiaca congestiva e ictus (tanto transitorio aspectos como la funcionalidad o la situación cogniti-
como establecido). Algunos autores añaden criterios va, imprescindibles cuando hablamos de pacientes
ecocardiográficos como la disfunción ventricular (frac- geriátricos. Por todo ello, la indicación de iniciar trata-
ción de eyección menor del 35%), hipertrofia del miento anticoagulante en un enfermo debe ser, en
ventrículo izquierdo, calcificación del anillo mitral o pre- geriatría, individualizada, valorando con detenimiento
sencia de trombos auriculares en una ecocardiografía los beneficios y los riesgos, e implicando en el trata-
transesofágica. Por tanto, está indicada la anticoagu- miento tanto al paciente como a los familiares o cui-
lación en pacientes con FA y, al menos, uno de los fac- dadores principales (1, 5, 11).
tores de riesgo citados previamente. En ausencia de
dichos factores se podría instaurar tratamiento con
Conclusiones
ácido acetilsalicílico a dosis de 325 mg/día, que ha
demostrado reducir el riesgo de eventos cerebrovas- 1. La FA es una patología muy prevalente en
culares en un 22% (10) (tabla 5). geriatría, que incrementa la morbimortalidad de
El objetivo de la anticoagulación sería alcanzar un los pacientes tanto per se (alteraciones hemo-
INR (international normalized ratio) entre 2 y 3 (11), dinámicas) como por sus complicaciones
puesto que un valor inferior no ha demostrado mayor (embolismo sistémico).
eficacia que la antiagregación con ácido acetilsalicílico 2. El tratamiento puede ir enfocado a restablecer
para prevenir el ictus, y un valor superior incrementa el el ritmo sinusal (y prevenir la recidiva) o a con-
riesgo de sangrado, sobre todo hemorragias intracra- trolar la frecuencia ventricular; no existiendo
neales. Además, el INR debe ser monitorizado si utili- evidencia de que una opción sea superior a la
zamos warfarina o acenocumarol, dado que su meta- otra.
bolismo está influido por muchos y diversos factores 3. En todo paciente con fibrilación se debe realizar
(fármacos, infecciones, descompensaciones metabó- una profilaxis antitrombótica, preferentemente
licas, insuficiencia renal...), y los estudios realizados con anticoagulantes orales (manteniendo un
con dosis fijas de anticoagulantes no han demostrado INR entre 2 y 3); si existe cualquier tipo de con-
eficacia. El desarrollo de nuevos fármacos como las traindicación para anticoagular, el paciente debe
antitrombinas (ximelagatran), que no requieren moni- recibir tratamiento con ácido acetilsalicílico a
torización y no tienen tantas interacciones farmacoló- dosis de 325 mg/día (otros antiagregantes
Tabla 5. Recomendaciones de prevención cardioembólica en pacientes

con FA no valvular
Edad Factores de riesgo1 Recomendación

Menor de 65 años No Aspirina.
Sí Anticoagulación.
65-75 años No Aspirina o anticoagulación.
Sí Anticoagulación.
Mayor de 75 años Todos Anticoagulación.
1
Factores de riesgo: ictus o embolismo sistémico previo, disfunción VI (IC o disminución del 25% en FE), edad >75, HTA.
DM, enfermedad coronaria, tirotoxicosis.
347
TRATADO
como el clopidogrel no han sido correctamente estu- 7. Page RL. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J
diados en ancianos). Med 2004; 351: 2408-16.
4. La indicación de cualquier tratamiento en geriatría 8. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, Marian AJ,
debe ser individualizada, realizando previamente Iglesias A, Mont L, et al. Identification of a genetic locus for
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348
C APÍTULO 34
Javier Alonso Renedo

VALVULOPATÍAS
Jorge Manzarbeitia Arambarri
Introducción buto del paso de los años (2). Posiblemente, las fuer-
zas de tracción y el sufrimiento mecánico, en general,
Desde la mejora en la prevención de la cardiopatía
establecido en la cara aórtica, generan una lesión
reumática y el fenómeno de transición demográfica, la
endotelial que permite la entrada de lipoproteínas,
cirugía valvular en ancianos está cobrando gran pujan-
fenómeno observado precozmente en esta lesión, que
za. En este capítulo revisaremos tan sólo las lesiones
tras ser oxidadas inician fenómenos de quimiotaxis de
valvulares relevantes en medicina geriátrica.
leucocitos, mayor oxidación, formación de células
espumosas e inicio del proceso inflamatorio y produc-
Estenosis aórtica degenerativa ción de proteínas, como la osteopontina, que modula
Es la valvulopatía más frecuente en la senectud, la la calcificación tisular. Los fenómenos de rotura y
tercera cardiopatía más frecuente en Occidente, tras trombosis local son excepcionales, a diferencia de lo
la hipertensiva y la isquémica. Tras la revascularización que ocurre en la arteriosclerosis.
coronaria es la intervención más frecuente en cirugía En las etapas iniciales este proceso no produce
cardiaca en ancianos. Su pronóstico, una vez iniciada estenosis significativa y se denomina esclerosis valvu-
la sintomatología, es tan ominoso como muchos lar. Característicamente, tanto en esta fase como en la
tumores malignos. de estenosis, no hay fusión comisural (3).
La enfermedad es progresiva, según se ha compro-
bado en estudios prospectivos. En una serie de más
Epidemiología
de 110 enfermos asintomáticos seguidos por cinco
Según el Helsinki Ageing Study el 53% de los mayo- años, el 80% había muerto o necesitado un reempla-
res de 75 años sufrían calcificaciones valvulares y un 5% zo valvular. Los seguimientos ecocardiográficos seria-
estenosis severa (2% entre 75 y 79 años, 8% en mayo- dos demuestran que como media se produce una
res de 85 años) (1). En el Cardiovascular Health Study, el progresión anual en pacientes asintomáticos, con un
38% tenía algún tipo de alteración valvular aórtica con un incremento de 0,2 a 0,4 m/seg en la velocidad del
3% de estenosis; estas cifras crecían hasta el 52% y 4% Jet, de 6 a 8 mmHg de presión en el gradiente y dis-
respectivamente en mayores de 85 años. La mortalidad minución del área valvular de 0,1 cm2. En la forma
difiere en los diferentes estudios, pero una vez apareci-
dos los síntomas se sitúa en torno al 50% y 75% a los
dos y tres años respectivamente. Es conocido que com-
parten factores de riesgo con la cardiopatía isquémica, Tabla 1. Factores de riesgo
pero no disponemos de cifras concretas. Al menos el asociados a estenosis
50% de estos pacientes tienen estenosis coronarias sig-
aórtica
nificativas. Se desconoce la causa, pero es menos fre-
cuente en hombres de raza negra. Menos del 10% de
las estenosis aórticas son de origen reumático o por — Edad avanzada.
degeneración de válvula bicúspide; en estos casos la — Sexo masculino.
sintomatología clínica, en general, ha aparecido entre la — Tabaquismo.
cuarta y sexta década de la vida. — Baja estatura.
— Hipertensión.
Fisiopatología — LDL colesterol elevado.
Se trata de una enfermedad progresiva, de carácter — Lp (a) elevada.
degenerativo, que comparte con la arteriosclerosis — Diabetes.
sistémica factores de riesgo (tabla 1), y no un mero tri-
349
TRATADO
más avanzada puede haber cierto grado de fusión de con la gravedad de la estenosis; el pico en las fases
las comisuras. iniciales se acerca al R1 y a medida que la lesión pro-
La estenosis condiciona una hipertrofia ventricular gresa se acerca al R2; su intensidad también suele
izquierda destinada a mantener el gasto cardiaco; el disminuir al caer la función sistólica. Aunque lo común
aumento de masa facilita la isquemia subendocárdica es su irradiación carotídea, puede no hacerlo. Un des-
y la rigidez ventricular con la consiguiente disfunción doblamiento claro del R2 quiere decir que la estenosis
diastólica. A medida que la lesión progresa, se desa- no es grave, pues los velos aún son elásticos.
rrolla una disfunción sistólica. Todas estas modifica-
ciones son las responsables de la sintomatología.
Pulso
El pulso carotídeo clásico es parvo y tardo, es decir,
Síntomas y diagnóstico
disminuido en amplitud y retrasado en la sístole tardía.
Los síntomas clásicos de dolor torácico, síncope e En ancianos este dato puede ser de poco valor al
insuficiencia cardiaca no son tan patentes en muchas estar oscurecido por la arterioesclerosis.
ocasiones. El periodo preclínico es largo. El inicio sin-
tomático suele darse por encima de los 70 años, a
Electrocardiograma
diferencia de otros tipos etiológicos de estenosis aór-
tica, cuya presentación clínica es más precoz. Los sín- Puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda,
tomas pueden iniciarse como una intolerancia al aunque como se vio en una serie nacional hasta el
esfuerzo, caídas e inestabilidad postural, lo que dificul- 30% de los mayores de 65 años con esta enferme-
ta el diagnóstico. En pacientes con deterioro cogniti- dad, pueden tenerlo rigurosamente normal. La radio-
vo, el diagnóstico puede ser especialmente difícil al no grafía de tórax es poco representativa, pudiendo apre-
describir los síntomas con claridad. La sintomatología ciar signos de crecimiento ventricular o más raramente
puede atribuirse al propio envejecimiento, o a otras densidades cálcicas en el territorio valvular.
patologías de alta prevalencia, si no se tiene la sufi- El diagnóstico lo da la ecocardiografía con doppler.
ciente pericia. La angina se debe a un aumento en las Nos ayuda en tres determinaciones diagnósticas: el
demandas miocárdicas por la elevada poscarga y fre- área de la estenosis, el gradiente transvalvular y la velo-
cuente enfermedad coronaria coexistente. La pato- cidad del chorro a través de la estenosis, parámetros
genia del síncope de esfuerzo no es clara; probable- todos ellos que nos dan la gravedad de la estenosis.
mente haya un desequilibrio entre las resistencias Además, podremos conocer la función ventricular glo-
periféricas y el gasto cardiaco. También se han eva- bal y segmentaria, espesores ventriculares, estado de
luado las arritmias como su causa, aunque no parecen otras válvulas y presión en la arteria pulmonar.
primordiales en este sentido. Otra especulación se Los tests de esfuerzo no están indicados de forma
refiere al incremento de mecanorreceptores asociado rutinaria y, en ocasiones, pueden ser tremendamente
a la hipertrofia ventricular izquierda que conferirían nocivos. Pueden ser necesarios para aclarar la situa-
mayor sensibilidad al incremento de inotropismo aso- ción hemodinámica en pacientes con síntomas equí-
ciado al aumento de catecolaminas. La muerte súbita vocos. Se ha propuesto realizar ecografía de estrés en
es poco frecuente si estos pacientes están asintomá- pacientes con indicaciones límites para cirugía, de tal
ticos (4). modo que aquellos pacientes con estenosis severa y
La insuficiencia cardiaca puede deberse a un fraca- gradiente no muy alto podrían reflejar una función ven-
so en la función sistólica por alta poscarga o fracaso tricular mala que empeora el pronóstico quirúrgico. El
contráctil o disfunción diastólica por rigidez ventricular. incremento de gradiente con inotrópicos traduce un
Las arritmias supraventriculares pueden empeorar el subgrupo de pacientes buenos candidatos a cirugía.
cuadro.
El diagnóstico clínico se basa en tener un alto índi-
Tratamiento médico
ce de sospecha como premisa. La exploración, el
electrocardiograma y la radiografía de tórax no tienen En el paciente con síntomas y estenosis severa el
tanta riqueza semiológica como en jóvenes. Entre los recambio valvular es de elección. Los fármacos única-
datos básicos, que en una primera aproximación pue- mente alivian la clínica. El beneficio teórico de reducir
den hacernos sospechar la entidad, destacamos: la resistencias periféricas puede seguirse de hipoten-
sión, al ser muy difícil incrementar el gasto cardiaco
Soplo sistólico por la estenosis fija. Los diuréticos pueden reducir la
precarga de forma considerable en estos casos, por lo
Suele ser romboidal, se ausculta mejor en foco aór- que también se prescribirán cautelosamente. Recor-
tico, se silencia en el esternón y vuelve a oírse en área demos que la cardiopatía isquémica es muy prevalen-
apical remedando una insuficiencia mitral (fenómeno te en estos pacientes y debe ser tratada de forma
de Gallivardin). La severidad del soplo no se relaciona óptima.
350
Situaciones clínicas más relevantes. Valvulopatías
No debe olvidarse que estos pacientes son candi- años. Infecciones, fibrilación auricular (mucho más fre-
datos a profilaxis antibiótica de endocarditis. cuente en este segmento etario), bajo gasto, infarto de
Los factores de riesgo vascular deben tratarse miocardio e ictus son las complicaciones más fre-
enérgicamente, pues aunque no hay evidencia de que cuentes. No hay evidencia de que los ancianos que-
su control estricto redunde en un retraso evolutivo en den con mayor deterioro mental que los más jóvenes,
pacientes asintomáticos, los estudios fisiopatológicos aunque sí es más frecuente el delírium postoperatorio.
y la opinión de los expertos apuntan en este sentido. Actualmente se está desarrollando la cirugía mínima-
mente invasiva; la mortalidad es igual al abordaje con-
vencional, pero su morbilidad y estancia hospitalaria
Tratamiento quirúrgico menores (4).
Como indicamos es el tratamiento de elección en el
paciente sintomático con estenosis crítica. Se puede Pronóstico tras cirugía
considerar, individualizando el riesgo, en pacientes
La mortalidad a los 1, 3 y 5 años en series de otros
asintomáticos candidatos a cirugía de by pass coro-
países es de 76%, 84% y 91% respectivamente, con
nario. No está claro el beneficio de la cirugía en
mejoría en la función ventricular, reducción en la hiper-
pacientes con estenosis severa y absolutamente asin-
trofia ventricular y mejoría funcional sintomática y en
tomáticos. Estos pacientes deben ser seguidos de
cuanto a la realización de actividades de la vida diaria.
forma estrecha evaluando la cirugía ante la aparición
Hay seguimientos de hasta 12 años con buena fun-
del menor síntoma atribuible. El riesgo de muerte súbi-
ción protésica.
ta en población general con estenosis aórtica severa
asintomática es de 0,4% año, muy inferior al de la
cirugía y sus complicaciones. Según las guías de la Alternativas a la cirugía
AHA y American College of Cardiology, es una reco-
Actualmente no las hay de eficacia demostrada (5):
mendación IIa si hay evidencia de disfunción sistólica,
cuestión esta infrecuente en pacientes asintomáticos. — Valvuloplastia percutánea: descrita hace 19 años,
Las indicaciones son: se pusieron grandes esperanzas en ella, pero no
ha mostrado su eficacia, con mortalidad y morbi-
— Estenosis severa sintomática.
lidad no despreciable durante el proceso y esca-
— Estenosis severa asintomática con:
sa eficacia a medio y largo plazo. Actualmente
• Datos de rápida progresión en el seguimiento. sólo se contempla como una técnica transitoria
• Disfunción ventricular izquierda. para que un paciente que se encuentre en situa-
ción crítica llegue a la cirugía definitiva.
— Técnicas futuras: extracción de los depósitos
Factores de riesgo para la intervención
cálcicos de la válvula sin lesión de las estructu-
ras, que permite recuperar la elasticidad de los
La mortalidad quirúrgica (a los 30 días) en la series
velos. Es un tratamiento no disponible actual-
de nuestro país rondan el 10% en mayores de 75 años,
mente en clínica, pero parece prometedor. Algo
oscilando entre el 8% y 13%. Los factores predictivos
más compleja es la técnica de implantación val-
previos dependen de la comorbilidad asociada. Pare-
vular protésica percutánea. Esta técnica realizada
ce que el grado funcional de la NYHA, la fracción de
en válvulas pulmonares aún no se ha realizado en
eyección ventricular izquierda inferior al 40%, la coe-
humanos, presentando, además, el problema de
xistencia de insuficiencia aórtica y la superficie corpo-
los ostium coronarios (6).
ral reducida son determinantes. La necesidad de una
intervención asociada como cirugía de repercusión
coronaria o reparación o sustitución mitral elevan la Cirugía no cardiaca en el paciente con estenosis
mortalidad de forma considerable. En las series aórtica
nacionales no hay referencias a las situaciones fun-
La cirugía mayor, traumatológica y abdominal en
cionales o mentales previas, pero parece claro que
especial, es frecuente en pacientes ancianos. Plan-
deben individualizarse los casos y no desestimar a
teemos los siguientes supuestos:
todos los pacientes con mala función física, pues ésta
podría ser dependiente de las malas condiciones car- — Estenosis crítica sintomática: la cirugía valvular
diacas. es la primera medida.
— Estenosis crítica asintomática: la mayoría de los
autores considera indicada la intervención de
Cirugía
recambio valvular como técnica previa. La anes-
Las prótesis biológicas son las más indicadas. Las tesia raquídea está considerada como contrain-
complicaciones son más frecuentes en mayores de 75 dicada por muchos expertos.
351
TRATADO
— Pacientes con estenosis de menor grado deben Además de los síntomas clásicos de los más jóvenes,
ser evaluados por el cardiólogo previamente a la hay que fijarse en las taquiarritmias y facilidad para
cirugía y tener un manejo óptimo de pre y post- que asiente en ellas la endocarditis.
carga en el período perioperatorio (7).
Fisiopatología
Insuficiencia mitral El orificio insuficiente permite que parte del volu-
men ventricular escape anterógradamente en forma
Etiopatogenia directa con la presión sistólica ventricular izquierda.
Se trata de un proceso degenerativo, similar a la Teóricamente una reducción en resistencias periféri-
estenosis aórtica degenerativa. En la mitad de los cas disminuiría el reflujo mitral. La dilatación auricular
ancianos se pueden detectar, mediante ecocardio- facilita la aparición de fibrilación auricular y fenóme-
grafía, calcificaciones en el anillo mitral (1). nos tromboembólicos asociados. El incremento de
La mayoría de ellos tiene cierto grado de insuficien- presiones auriculares provoca dilatación de dichas
cia mitral, sin transcendencia patológica en la mayoría cámaras con la consiguiente dificultad para mantener
de los casos. La etiología es variada dada la compleji- ritmo sinusal y asentar en ellas fenómenos trombóticos.
dad funcional de la estructura; la etiología reumática es
poco frecuente en la ancianidad y suele presentarse clí- Síntomas y diagnóstico
nicamente muchos años antes. Las valvas se deses-
tructuran en la degeneración mixoide, el anillo por calci- Se derivan de la congestión pulmonar, astenia, arrit-
ficación, músculos papilares por isquemia, cuerdas mias y fenómenos tromboembólicos. Lo más llamati-
tendinosas por envejecimiento o dilatación ventricular vo en la exploración es la presencia de un soplo pan-
por disfunción sistólica. sistólico, más intenso en ápex, irradiado a axila, y
La calcificación del anillo es un proceso similar al de relacionado en su intensidad con la gravedad de la
la estenosis aórtica degenerativa en su origen, y com- insuficiencia valvular. Las maniobras que incrementan
parte puntos etiológicos con ella como son hiperten- la postcarga incrementan la intensidad del soplo a
sión, diabetes e hiperlipidemia. Hay indicios de que en diferencia del de la estenosis aórtica. En casos de
mujeres es más nociva, o al menos se empareja con depósitos cálcicos muy protruyentes puede producir-
mayor incidencia a eventos vasculares graves como se un soplo diastólico de estenosis mitral. La palpa-
fibrilación auricular, defectos de conducción aurículo- ción torácica demuestra un desplazamiento lateral del
ventricular, ictus tromboembólicos e infarto de miocar- impulso apical.
dio. Su relación con la edad es patente, la incidencia es La radiografía de tórax puede demostrar, principal-
del 10% en menores de 60 años, ascendiendo a casi el mente en proyecciones oblicuas, la calcificación anu-
50% en mayores de 90 años. Es casi cuatro veces más lar; el electrocardiograma es poco específico y depen-
frecuente en mujeres ancianas que en varones. En esta- diente, en parte, de la etiología de la lesión etiológica;
dios iniciales y moderados el depósito de calcio subval- así pueden verse crecimiento ventricular, imágenes de
vular, generalmente posterior, no distorsiona la anatomía cicatrices ventriculares, ondas P mitrales y, principal-
de la zona. En estadios más avanzados, el depósito mente, alteraciones del ritmo, generalmente fibrilación
inmoviliza hasta 2/3 del velo; en ciertas ocasiones, la auricular. Los defectos de conducción también son
inmovilidad de la zona también produce estenosis (2). más frecuentes, tanto en el territorio aurículo-ventricu-
La degeneración mixoide es una patología frecuen- lar como en las ramas de His.
te en la que la matriz normal se transforma en un La ecocardiografía Doppler nos indica la severidad
material laxo con metacromía a la tinción asociada a de la lesión, acerca de la etiología, y en los casos en
factores genéticos y de envejecimiento. Su incidencia que se contemple la cirugía, la ecografía transesofági-
se incrementa con la edad, siendo más frecuente en ca puede orientar hacia los tipos de reparación valvu-
pacientes de 75 a 89 años. Los factores más carac- lar a practicar.
terísticos son la predisposición a endocarditis infeccio-
sa y ruptura de cuerdas tendinosas. La afectación de Tratamiento médico (7)
las valvas posteriores es más frecuente y grave. La
Los puntos esenciales son:
protrusión de la valva en la aurícula en sístole es la
causa de la insuficiencia valvular, pudiendo causar — Control evolutivo.
insuficiencia cardiaca; las cuerdas tendinosas, adelga- — Profilaxis antibiótica contra endocarditis en
zadas, pueden romperse espontáneamente. casos de procedimientos de riesgo.
El prolapso mitral se ve en el 6% al 8% de los ancia- — Fármacos que disminuyan la congestión pulmo-
nos. Afecta a las valvas y cuerdas tendinosas, exis- nar. No está demostrado el beneficio de la
tiendo otra forma producida por afectación papilar de reducción en la postcarga si no hay hipertensión
la porción inferoposterior del ventrículo izquierdo. ni disfunción ventricular sistólica. La asociación
352
Situaciones clínicas más relevantes. Valvulopatías
hidralazina y nitrito de isosorbide se ha empleado fenómenos embólicos; generalmente son pacientes

durante mucho tiempo como de mayor eficacia. Los con hipertensión pulmonar secundaria y mucha con-
casos de insuficiencia mitral aguda deben tratarse en gestión derecha. La clásica auscultación de retumbo
unidades coronarias; su pronóstico es ominoso. diastólico, chasquido de apertura y primer tono fuerte
se ausculta en menos de la mitad de los casos, no
El control de la fibrilación auricular y terapia anti-
siendo raro que no se oigan soplos o tan solo se aus-
coagulante si procede se analiza en otros capítulos de
culte un soplo sistólico paraesternal. El tratamiento se
este tratado (8).
deriva de los diuréticos para reducir la congestión (aso-
ciación de furosemida y espironolactona), antiarrítmi-
Tratamiento quirúrgico cos para controlar la frecuencia ventricular de la fibrila-
ción auricular y anticoagulantes orales. Nunca
Las indicaciones en el paciente mayor de 75 años
debemos obviar la profilaxis antibiótica de endocarditis.
no son tan claras como en la estenosis aórtica, pues
La cirugía de recambio valvular tiene una mortalidad
la mortalidad quirúrgica puede ser elevada; además
elevada, por lo que, si es necesaria y técnicamente
depende de la etiología. Así, para una ruptura papilar
posible, puede optarse por la comisurotomía quirúrgi-
puede superar el 50%. Si la causa precisa un recam-
ca o percutánea cuando la cirugía es descartada.
bio valvular, la mortalidad es mayor. Además de forma
típica la fracción de eyección cae entre 5 y 10 puntos
tras la cirugía, lo que puede ser muy mal tolerado por Insuficiencia tricuspídea
el paciente. Las válvulas indicadas son mecánicas, lo
que requiere anticoagulación oral, que, por otro lado, Es una lesión muy frecuente, generalmente secun-
suele estar indicada al ser la fibrilación auricular el daria a hipertensión pulmonar, normalmente por
ritmo cardiaco más frecuente. Si se puede realizar, la EPOC, pero en caso de ser severa y desproporciona-
reparación valvular tiene menor mortalidad quirúrgica y da, puede ser una pista para diagnosticar síndrome
mayor supervivencia a los tres años (9). carcinoide. Se está describiendo con creciente fre-
cuencia esta lesión en pacientes que toman fármacos
serotoninérgicos, entre los que destacan algunos de
Otras lesiones valvulares (1, 2, 7, 8) los antidepresivos más prescritos en geriatría.
Insuficiencia aórtica
Puede verse hasta en un 30% de los ancianos sin Bibliografía
que tenga excesiva importancia. El tratamiento se 1. Hinchman DA, Otto CM. Valvular diseases in the elderly.
basa en la profilaxis de endocarditis, vigilancia periódi- Cardiology Clinics 1999; 17 (1): 137-59.
ca y prescripción de IECAs para reducir la postcarga, 2. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. New
pues parece que mejora el pronóstico. En pacientes Eng J Med 1997; 337 (1): 32-41.
más jóvenes esto está demostrado con nifedipina. Si 3. Tornos MP. Estenosis aórtica en mayores de 75 años.
la lesión es sintomática, el tratamiento es el conven- Rev Esp Geriatr Gerontol 2002; 31 (1): 45-8.
cional de insuficiencia cardiaca. La cirugía se indica 4. Gil M, Yas R, Álvarez J, Reguillo de la Cruz F, Catañón J.
Tratamiento de la estenosis aórtica en pacientes mayores
con menos frecuencia y los resultados no son tan bue-
de 75 años: visión del cirujano. Rev Esp Geriatr Gerontol
nos como en la estenosis.
2002; 37 (1): 27-31.
Por supuesto que debe evaluarse la etiología de la 5. Bañuelos de Lucas C. Tratamiento de la estenosis valvu-
lesión, presentación y severidad, pues podría ser una lar aortica en el anciano. Alternativas no quirúrgicas. Rev
urgencia como es la insuficiencia aórtica aguda. Esp Geriatr Gerontol 2002; 37 (1): 40-4.
Generalmente, se produce por disección aórtica o 6. Tornos P. Nuevos aspectos de la valvulopatía aórtica. Rev
endocarditis. En ocasiones, se acompaña de dolor Esp Cardiol 2001; 54 (supl. 1): 17-21.
torácico transfixiante, en esclavina o irradiado a espal- 7. Bonow RO, Carabello B, Leon AC, Edmuns LH, Federly
da, que se debe a la disección vascular. Los síntomas BJ, Freed MD, et al. ACC/AHA guidelines for the mana-
de insuficiencia cardiaca severa y aguda con hipoten- gement of patients with valvular heart diseases. A report
sión, marcan un cuadro de extrema gravedad que of the American college cardiology / American Heart
debe tratarse en unidades especiales y con cirugía de Association task force on practice guidelines (Committee
on management of patients with valvular heart disease). J
implantación valvular. La mortalidad es muy elevada.
Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-588.
8. Azpitarte J, Alonso A, García F, González JM, Pare C,
Estenosis mitral Tello A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Españo-
la de Cardiología en Valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2000;
Es una lesión poco frecuente en el anciano y cuan- 53: 1209-78.
do se da, generalmente, ya ha sido diagnosticada y 9. Gómez Durán C. Estado actual de la cirugía mitral
tratada apropiadamente. Los pacientes normalmente reconstructiva. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (supl. 1): 39-46.
tienen síntomas de congestión, fibrilación auricular y
353
C APÍTULO 35
PATOLOGÍA Ovidio Melón Lozano

Juan Carlos Miñana Climent
VASCULAR PERIFÉRICA
Esther San Cristóbal Velasco
Introducción Fisiopatología de la enfermedad

La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba
aterosclerótica
todas aquellas entidades nosológicas que son resul- La enfermedad vascular aterosclerótica es un pro-
tado de la estenosis u obstrucción del flujo sanguíneo ceso difuso y progresivo, con una distribución varia-
en las arterias, excluyendo los vasos coronarios e ble, y una presentación clínica que depende del terri-
intracraneales. En este capítulo nos referiremos a la torio arterial implicado. La etiología es desconocida,
circulación de miembros inferiores, aunque el término aunque la hipótesis más aceptada actualmente es la
EAP hace referencia también a otros lechos vascula- teoría inflamatoria como respuesta al depósito de lípi-
res (1). dos en la pared arterial (3).
En la mayoría de los casos, sobre todo en pobla- Según esta teoría, la lesión precoz, llamada estría
ción anciana, la EAP es una manifestación de ate- grasa, que puede comenzar a producirse en la infan-
rosclerosis sistémica. De ahí su gran importancia, cia, tendría un origen puramente inflamatorio: a partir
puesto que más de la mitad de los pacientes con de un daño endotelial inicial, se produce una internali-
EAP tendrán afectación coronaria y/o cerebrovas- zación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) a la
cular, y su riesgo de mortalidad por cualquier causa capa subendotelial, donde se oxidan; las células
es tres veces superior a los pacientes sin EAP (más endoteliales exponen a la luz arterial moléculas de
de seis veces superior si nos referimos a mortalidad atracción y adhesión de monocitos; éstos migran al
por enfermedad coronaria [2]). Por tanto, el interior de la pared vascular, convirtiéndose en macró-
diagnóstico precoz y el adecuado control de los fagos activados que atraen, a su vez, a mayor núme-
factores de riesgo disminuirán no sólo la incidencia ro de LDL oxidadas; la célula resultante, con gran con-
de la EAP, sino también la morbimortalidad cardio y tenido lipídico, se denomina célula esponja o foam
cerebrovascular. cell. Este fenómeno provoca disfunción endotelial.
Posteriormente, la agresión de distintos agentes
lesivos sobre la pared arterial alterará las propiedades
Epidemiología homeostáticas del endotelio, aumentando la adheren-
En contraste con otras patologías vasculares, el cia y permeabilidad de leucocitos y plaquetas, y per-
conocimiento de la epidemiología descriptiva de la diendo las propiedades anticoagulantes. Todo ello
EAP es limitado. La prevalencia en población general, favorece la migración de células musculares lisas for-
utilizando como parámetro de medida el ITB (índice mando la lesión aterosclerótica intermedia.
tobillo-brazo), está en torno al 12%, aunque es una Si el estímulo inflamatorio persiste, se liberarán
enfermedad infradiagnosticada (se estima que por enzimas, citoquinas y factores de crecimiento que
cada caso diagnosticado existen tres sin diagnosti- atraerán mayor número de macrófagos, linfocitos y
car). Si nos ceñimos a la población mayor de 75 años, plaquetas. El resultado será el crecimiento de la placa
la prevalencia estaría alrededor del 20% (2). por aumento de la matriz extracelular, acúmulo de
La incidencia de la EAP es de 15-20 casos por foam cell y células musculares lisas, la formación de
100.000 habitantes/año para la claudicación intermi- trombos por agregación plaquetaria y la aparición de
tente, 40-50 por 100.000 habitantes/año para isque- focos de necrosis en la placa con gran potencial
mia crítica, y de 20-30 por 100.000 habitantes/año embolígeno.
para la isquemia aguda.
En general, a los cinco años de evolución, el 5% de Factores de riesgo
los pacientes con EAP sintomática desarrollarán una
isquemia crítica, y el 1-4% requerirá la amputación del Los factores de riesgo para la enfermedad ateros-
miembro afecto. clerótica son válidos independientemente del lecho
355
TRATADO
Tabla 1. Clasificación de Leriche-Fontaine de la EAP
Estadio I Asintomático
Estadio II Claudicación intermitente:
IIa (leve) — Capaz de caminar más de 150 m.
IIb (moderada-grave) — Capaz de caminar menos de 150 m.
Estadio III Dolor isquémico en reposo:
IIIa — Presión sistólica en el tobillo mayor de 50 mmHg.
IIIb — Presión sistólica en el tobillo menor de 50 mmHg.
Estadio IV Lesiones tróficas:
IVa — Úlcera.
IVb — Gangrena.
EAP: Enfermedad arterial periférica,
vascular estudiado (1). Por tanto, su adecuado control que el ictus o la cardiopatía isquémica. Desde el
y tratamiento retrasan la evolución de la EAP y dismi- punto de vista topográfico, las lesiones arteriales cró-
nuyen su morbimortalidad. nicas obliterantes se agrupan en tres sectores: aor-
toilíaco, femoropoplíteo y distal. La clasificación de
1. Factores de riesgo bien documentados:
Leriche-Fontaine, que tiene también interés pronósti-
a) Tabaquismo: probablemente es el factor de co y terapéutico (4), establece cuatro estadios de la
riesgo más importante; el riesgo de padecer enfermedad según la clínica (tabla 1). Utilizando esta
EAP es casi seis veces más entre los fuma- clasificación, subdividimos la isquemia crónica en
dores; asimismo, agrava el proceso isquémico claudicación intermitente (estadio II) e isquemia críti-
establecido, aumentando el riesgo de ampu- ca (estadios III y IV).
tación. La isquemia crítica es, por tanto, el estadio final de la
b) Diabetes mellitus: duplica el riesgo de pade- isquemia crónica, e implica mal pronóstico, tanto para la
cer EAP y multiplica por 10 la probabilidad extremidad como para la supervivencia. Aquellos
de sufrir una amputación. pacientes con presión sistólica baja en el tobillo tienen
c) Sexo masculino. mayor riesgo que aquellos con presión alta, y la presen-
d) Edad avanzada. cia de diabetes y hábito tabáquico empeora el pronós-
e) Dislipemia: fundamentalmente la combina- tico. La prevalencia no se conoce, aunque se estima
ción de hipertrigliceridemia y niveles bajos de que menos del 10% de los pacientes con claudicación
colesterol HDL. intermitente alcanzarán el siguiente estadio (5).
f) Hipertensión arterial. La isquemia aguda se define como el descenso o
empeoramiento súbito de la perfusión sanguínea,
2. Factores de riesgo «emergentes»:
resultado de la obstrucción arterial, que amenaza la
Aunque se han relacionado con la EAP, estos viabilidad de la extremidad. La incidencia está en torno
factores tienen todavía un significado incierto, y a 200-300 casos por año y millón de habitantes; la
son necesarios más estudios para determinar prevalencia es difícil de determinar (por la confusión
su valor real. Entre los llamados factores de terminológica existente entre isquemia aguda e isque-
riesgo «emergentes» se encuentran los siguien- mia crítica), aunque sí se sabe que aumenta con la
tes: predisposición genética, lipoproteína (a), edad, dado que factores predisponentes como fibrila-
fibrinógeno, hiperhomocisteinemia, proteína C ción auricular (por su potencial embolígeno) o estados
reactiva e hipercoagulabilidad. de hipercoagulabilidad son más frecuentes en el
anciano. La etiología más común de la isquemia
aguda (6) es el embolismo (casi el 80%), fundamental-
Clasificación
mente el de origen cardíaco (90% de los casos de
Clasificamos la EAP, hablando de miembros inferio- embolismo), aunque también puede ser arterio-arte-
res, en dos grandes grupos según la cronopatología rial, embolismo graso, exploraciones invasivas, inter-
de la isquemia: isquemia crónica e isquemia aguda. vencionismo radiológico... Su localización más fre-
La isquemia crónica de miembros inferiores es el cuente es la bifurcación de los vasos. Otras causas de
resultado de una aterosclerosis generalizada, conse- isquemia aguda son la trombosis arterial (con un
cuencia de los mismos factores de riesgo vascular impacto menor, dado que, al asentar sobre una pared
356
Situaciones clínicas más relevantes. Patología vascular periférica
arterial previamente dañada, existe mayor probabili- sobreinfección o inflamación local. Respecto al desa-
dad de haber desarrollado circulación colateral) o los rrollo de gangrena, el dolor aumenta inicialmente
traumatismos arteriales. La gravedad de la isquemia para disminuir o desaparecer cuando está plena-
depende, sobre todo, de la localización y extensión mente establecida.
intraluminal del trombo o émbolo, aunque también En la isquemia aguda también es el dolor el síntoma
influye la presencia de colaterales, estenosis previa del principal (6). Tiene un inicio súbito y se localiza en la
vaso, tiempo de evolución y estado de la circulación región donde se ha producido la oclusión arterial. Con
sistémica. el tiempo se transforma en constante y difuso. Se
suele acompañar de frialdad, palidez y parestesias de
la extremidad afecta (siempre distal a la lesión). La
Manifestaciones clínicas
ausencia de pulsos distales y la presencia de venas
Las lesiones ateromatosas suelen progresar de vacías apoyan el diagnóstico. Si la isquemia se pro-
forma silente y, en general, no se produce un déficit de longa en el tiempo sin que podamos intervenir, apare-
irrigación tisular hasta que la luz arterial no está reduci- cerán síntomas y signos tardíos que indican pérdida
da más allá del 70%. No existe una buena correlación tisular, con mayor riesgo de amputación e, incluso,
entre la clínica y el grado de estenosis y/o la antigüe- amenaza de la vida del paciente. Dichos signos y sín-
dad de las lesiones (4), por lo que es imprescindible la tomas son anestesia o hipoestesia, parálisis, contrac-
realización de estudios hemodinámicos. tura muscular, rigidez, cianosis, flictenas, edema y
En la fase asintomática podemos encontrar signos gangrena.
que indican la presencia de la enfermedad, por ejem- Es importante recordar que existen enfermedades
plo, la ausencia de un pulso. que pueden agravar el dolor (anemia, policitemia, fallo
En la fase sintomática es el dolor el principal sínto- cardíaco, arritmias, enfermedad pulmonar crónica...),
ma, manifestado en forma de claudicación intermiten- y que, dada la pluripatología del paciente geriátrico,
te o de reposo. La claudicación intermitente, que debemos detectar y tratar.
suele ser el primer síntoma, se define como dolor
muscular constrictivo en la extremidad, que aparece
Diagnóstico
con la deambulación, y que obliga al enfermo a dete-
nerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al Para realizar un diagnóstico correcto debemos
continuar la marcha (7). Cuando la marcha implica comenzar por una valoración geriátrica integral (con
mayor esfuerzo (ascender pendientes o subir escale- atención especial a la funcionalidad, puesto que la
ras), el dolor aparece de forma más precoz. La locali- claudicación intermitente es un dolor que aparece con
zación del dolor dependerá del sector afectado; de el ejercicio, y pacientes con escasa o nula capacidad
esta forma, las lesiones más proximales (aortoilíacas) de deambulación pueden no manifestar el síntoma) y
suelen producir un dolor urente en cadera, nalgas o una anamnesis exhaustiva que identifique posibles
muslo, asociado muchas veces con sensación de factores de riesgo.
debilidad a dicho nivel; el dolor tipo calambre en la En segundo lugar, debemos conocer las carac-
masa gemelar suele corresponder a lesiones del sec- terísticas del dolor (que suele ser el motivo de con-
tor femoropoplíteo; por último, las lesiones distales sulta) para realizar un diagnóstico diferencial ade-
producen dolor en el pie. La claudicación intermiten- cuado (tabla 2) (8). Generalmente, el dolor de la
te no refleja sólo un trastorno hemodinámico, sino patología osteo-articular suele aparecer al iniciar el
también las alteraciones metabólicas secundarias a la movimiento y mejorar progresivamente, al contrario
hipoxia tisular (4). Además, la distancia recorrida que el dolor isquémico, que aparece con el ejercicio.
necesaria para que aparezca el dolor, y el tiempo que Del mismo modo, la claudicación venosa no mejora
tarda en desaparecer éste con el reposo, son impor- con el reposo y sí con la elevación de la extremidad,
tantes para el pronóstico y la actitud terapéutica a al contrario que la arterial. En ocasiones, pueden
tomar (pacientes en estadio IIb y superiores de la cla- coexistir varias patologías que dificulten el diagnósti-
sificación de Leriche-Fontaine deben ser remitidos al co, por lo que la exploración física en nuestros
especialista). pacientes debe ser, si cabe, más minuciosa. Se
El dolor de reposo corresponde a la fase de puede encontrar atrofia de la masa gemelar y del teji-
isquemia crítica. A menudo es intolerable e incapa- do celular subcutáneo, fundamentalmente de la
citante, suele aparecer por la noche o cuando el grasa (pie brillante, escamoso y esquelético), piel fina
paciente adopta una posición en decúbito, de loca- y seca (el pie isquémico no transpira), pérdida de
lización distal, generalmente en el pie, entorno a una vello, uñas engrosadas, cambios de coloración (pali-
úlcera o un dedo gangrenoso y se exacerba con el dez) al elevar la extremidad con rubor en declive
frío. La presencia de edema intensifica la isquemia y («pie alangostado»). Debemos valorar la presencia
el dolor. Con la formación de úlceras, el dolor puede de pulsos a todos los niveles (femoral, poplíteo, tibial
remitir parcialmente, aunque empeorará si existe posterior y pedio), así como la existencia de soplos
357
TRATADO
que sugieran estenosis o aneurismas. Podemos gra-

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la duar los pulsos en ausente (grado 0), disminuido
claudicación intermitente (grado 1) y normal (grado 2).
Las úlceras isquémicas se desarrollan con frecuen-
cia en los extremos de los dedos, espacios interdigita-
Patología osteoarticular: les («úlceras en beso»), zonas de roce y puntos de
presión del pie. Suelen ser úlceras de bordes irregula-
— Osteoartrosis de cadera y rodilla.
res, fondo pálido, exudativas o con pus que terminan
— Compresión medular por osteoartrosis lumbar.
formando costras en su superficie. Es frecuente la
Neuropatía periférica:
aparición de celulitis y linfangitis ascendente como
— Lumbociatalgias. consecuencia de la sobreinfección. La gangrena suele
— Neuropatía diabética. afectar a los dedos y, en casos graves, a las partes
— Polineuritis. distales del pie. Si no se infecta, el tejido gangrenoso
Polimialgia. tiende a momificarse.
Flebopatía (claudicación venosa). El diagnóstico diferencial del dolor en reposo y los
Otras causas: distintos tipos de úlcera se reflejan en las tablas 3, 4 y
— Tromboangeítis obliterante (enfermedad de 5 (9).
Buerger). Ante la sospecha de una obstrucción arterial
— Atrapamiento poplíteo. aguda, el diagnóstico debe establecerse con urgen-
— Embolias periféricas. cia, enviando al paciente al hospital de referencia para
— Lesión remota por traumatismo o por irradiación.
ser valorado por el Servicio de Cirugía Vascular corres-
pondiente. Los signos que ayudan a discernir entre
— Quiste poplíteo.
una extremidad amenazada y otra «viable» son el dolor
persistente, la pérdida de sensibilidad y la debilidad
muscular (6). Debemos intentar averiguar la etiología
de la isquemia (tabla 6), pues de ella depende la acti-
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la tud terapéutica. Asimismo, es importante realizar el
isquemia crítica diagnóstico diferencial con aquellas patologías no
oclusivas que pueden provocar isquemia aguda: va-
soespasmo arterial (diagnóstico por exclusión), sín-
Neuropatía sensorial diabética.
drome de bajo gasto cardíaco (fallo cardíaco, sobre
Distrofia simpática refleja. todo en paciente con isquemia crónica de miembros
Compresión de una raíz nerviosa. inferiores), flegmasia cerulea dolens. También con
Neuropatía sensitiva periférica no diabética. aquellas patologías que pueden simular sus síntomas:
Calambres nocturnos. trombosis venosa profunda y neuropatía aguda por
Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger. compresión.
Enfermedades inflamatorias del pie: Los estudios analíticos nos ayudarán a diagnosticar
— Gota. patología subyacente que agrave la isquemia y/o fac-
— Artritis reumatoide.
tores de riesgo cardiovascular. Debemos solicitar un
hemograma completo, estudio de coagulación, gluce-
— Neuroma digital.
mia, función renal, ácido úrico y perfil lipídico. Ante la
— Compresión del nervio del túnel del tarso.
sospecha de patología cardiorrespiratoria es impor-
— Fascitis plantar. tante solicitar también una radiografía de tórax y un
electrocardiograma.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las úlceras en extremidades inferiores
Origen Causa Localización Dolor Aspecto

Arterial. EAP, oclusión aguda, E. Buerger. Pie y dedos del pie. Intenso. Irregular, base pálida.
Venoso. Enfermedad venosa. Maleolar. Leve. Irregular, base rosa.
Infarto cutáneo. Enfermedad sistémica, embolia, Tercio inferior de la Intenso. Pequeña después
Hipertensión. extremidad inferior. del infarto, múltiples.
Neurotrófica. Neuropatía. Planta del pie. Ninguno. Profunda, infectada.
358
Tabla 5. Diagnóstico diferencial entre úlceras neuropáticas

y neuroisquémicas
Neuropáticas Neuroisquémicas
Indoloras. Dolorosas.
Pulsos normales. Pulsos ausentes.
Aspecto perforado típico. Márgenes irregulares.
Localizadas en planta y borde del pie. Localizadas en dedos del pie.
Presencia de callos. Ausencia de callos.
Pérdida de sensibilidad y reflejos. Hallazgos sensitivos variables.
Incremento del flujo sanguíneo. Disminución del flujo sanguíneo.
Venas dilatadas. Venas colapsadas.
Pie caliente y seco. Pie frío.
Deformidades óseas. No deformidades óseas.
Aspecto rojo. Palidez y cianosis.
Tabla 6. Etiología de la isquemia arterial aguda
Pacientes con aterosclerosis Causas no ateroscleróticas

Trombosis de una arteria estenosada. Traumatismo arterial.
Trombosis de un injerto de derivación. Disección arterial.
Embolismo cardíaco. Arteritis con trombosis.
Embolismo aterotrombótico secundario Trombosis espontánea (hipercoagulabilidad).
a procedimientos endovasculares.
Embolismo procedente de una placa. Quiste poplíteo con trombosis.
Émbolos de colesterol. Atrapamiento poplíteo con trombosis.
Émbolo procedente de una estenosis crítica central. Vasoespasmo con trombosis.
Aneurisma trombosado.
ne como el cociente entre la presión arterial sistólica

Tabla 7. Interpretación clínica en el tobillo y la presión arterial sistólica en el brazo,
del ITB medidas con esfingomanómetro y sonda Doppler
normal, eligiendo las cifras más elevadas en cada una
Índice tobillo-brazo de las extremidades. Tiene un valor diagnóstico y
Entre 0,91 y 1,30 Normal.
pronóstico. Se considera normal cuando el ITB está
entre 0,91 y 1,30 (tabla 7). Su principal inconveniente
Entre 0,90 y 0,70 Claudicación no incapacitante. es ser poco fiable en pacientes con arterias poco
Entre 0,40 y 0,69 Claudicación incapacitante. compresibles y/o calcificadas, como puede suceder
en pacientes de edad avanzada, diabetes, insuficien-
Inferior a 0,40 Isquemia crítica.
cia renal crónica de larga evolución y/o tratamiento
Superior a 1,30 Arterias poco compresibles. esteroideo crónico.
Otras pruebas (pruebas de esfuerzo, ecografía
ITB: Índice tobillo-brazo. Doppler, angiografía, angiorresonancia...) deben ser
indicadas por especialistas.
La exploración hemodinámica no invasiva más El manejo de la EAP queda reflejado en la fi-
importante es el índice tobillo-brazo (ITB) (2). Se defi- gura 1.
359
TRATADO
Figura 1. Manejo de la enfermedad arterial periférica
Anamnesis VGI Exploración vascular
Negativa Positiva
Aguda Crónica
Otras etiologías
Crítica Moderada
Exploraciones complementarias
Envío urgente al hospital
(ITB, analítica, Doppler, EKG)
Tratamiento
Mala evolución Buena evolución
CIR vascular Control ambulatorio
Fuente: Modificado de Protocolos de patología vascular para Atención Primaria. Estevan JM y cols. Ed. Ilustre Colegio Oficial de Médi-
cos de Asturias, Oviedo 2004.
Tratamiento complicaciones y amputación merece ser

considerado de forma independiente.
1. Medidas generales:
2. Claudicación intermitente:
a) Control de los factores de riesgo: es impres-
cindible actuar sobre los factores de riesgo Ningún fármaco ha demostrado ser lo bastante
vascular si queremos detener la progresión eficaz para proporcionar una reducción impor-
de la enfermedad; el abandono del hábito tante de la sintomatología, por lo que las medi-
tabáquico, las cifras de tensión arterial infe- das generales antes enunciadas son prioritarias.
riores a 140/90, el control glucémico con A pesar de ello, parece existir un consenso en la
cifras de hemoglobina glicosilada inferiores asociación terapéutica a utilizar (8): antiagregan-
al 7% y los niveles de colesterol-LDL meno- te (AAS, triflusal, ticlopidina o clopidogrel) (10),
res de 100 son objetivos a intentar conse- hemorreológico/vasodilatador (pentoxifilina, naf-
guir en un paciente con EAP (7). tidrofurilo, buflomedilo, cilostazol) y estatina; sin
b) Ejercicio físico: aunque no está establecido embargo, no existe evidencia suficiente para
el tipo, duración e intensidad del ejercicio recomendarlo en todos los pacientes.
que debe prescribirse, sí parece plenamente
3. Isquemia crítica:
comprobado que el ejercicio regular mejora
la capacidad física de los pacientes y permi- a) Médico: además de las medidas anterior-
te retrasar la evolución de la enfermedad; la mente descritas, es fundamental el control del
recomendación más aceptada es la que dolor. Se deben utilizar los analgésicos nece-
indica un programa de ejercicio físico mode- sarios (incluidos los opiáceos) y a las dosis
rado en régimen ambulatorio, con supervi- necesarias para mantener al paciente sin
sión médica periódica, encaminada a la dolor. El tratamiento de las úlceras y gangre-
regularidad más que a la intensidad (7). na se realizará de forma tópica (11) (agentes
c) Cuidado preventivo de los pies: sobre todo desbridantes, factores de crecimiento, anti-
en pacientes diabéticos; por el alto riesgo de bioterapia...) o sistémica según la clínica (9).
360
b) Quirúrgico: con procedimientos intravascu- 4. Roqué M, García Madrid C, Reis ED. Avances en el tra-
lares o mínimamente invasivos (fibrinolisis, tamiento médico y mínimamente invasivo de la isquemia
angioplastia transluminal percutánea con crónica de miembros inferiores. Med Clin (Barc) 2003;
balón e implante de stent...), o cirugía con- 120 (1): 24-30.
5. Martín Álvarez A, González Fueyo MJ, Malo E, Barbas
vencional (sigue siendo la técnica de elec-
Galindo MJ, Ortega Martín JM, Fernández Morán C, et
ción para el tratamiento de las oclusiones
al. Angioplastia transluminal percutánea del sector
largas e irregulares). Se considera salvación femoropoplíteo distal en la isquemia crítica. Angiología
satisfactoria cuando logramos la conserva- 2004; 56 (1): 4-16.
ción de una extremidad funcional, incluido al 6. Angle N, Quiñones-Baldrich WJ. Acute arterial and graft
menos parte del pie, sin necesidad de una occlusion. En: Moore WS editor. Vascular surgery: a
prótesis. comprehensive review. 6.ª ed. Philadelphia: Elsevier
Science; 2002. p. 697-718.
4. Isquemia aguda: 7. Nehler MR, Taylor LlM Jr, Moneta GL, Porter JM. Natu-
a) Medidas generales: reposo en cama con la ral History and nonoperative treatment in chronic lower
extremidad ligeramente en declive, suerote- extremity ischemia. En: Moore WS editor. Vascular sur-
gery: a comprehensive review. 6.ª ed. Philadelphia: Else-
rapia y analgesia (con los fármacos y dosis
vier Science; 2002. p. 264-75.
que precise).
8. Estevan Solano JM. Guía de actuación en patología vascu-
b) Tratamiento médico: anticoagulación con lar en Atención Primaria. Madrid: Ed. Adalia Farma; 2004.
heparinas de bajo peso molecular a dosis 9. Llaneza Coto JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento
terapéuticas por vía subcutánea (6). general de las úlceras vasculares. Angiología 2003; 55
c) Tratamiento quirúrgico: con fibrinolisis arte- (3): 268-71.
rial directa con catéter u otras técnicas 10. Hiatt WR. Preventing atherothrombotic events in perip-
(trombectomía, embolectomía, angioplastia heral arterial disease: the use of antiplatelet therapy. J
transluminal percutánea y amputación). Intern Med 2002; 251: 193-206.
d) Tratamiento etiológico (fibrilación auricular, 11. Abejón Arroyo A. Tratamiento local de las úlceras vas-
fallo cardíaco, IAM...). culares. Angiología 2003; 55 (3): 272-9.
Bibliografía Lectura recomendada

1. Puras Mallagray E, Luján Huertas S, Gutiérrez Baz M, Faxon DP, Creager MA, Smith Jr SC, Pasternak RC, Olin JW,
Cáncer Pérez. Factores de riesgo y factores pronósticos Bettmann MA, et al. Atherosclerotic Vascular Disease Con-
en la arteriosclerosis precoz de extremidades inferiores. ference. Circulation 2004; 109: 2595- 650.
Angiología 2002; 54 (3): 145-61. Transatlantic Intersociety Consensus (TASC). Management
2. Mohler III MD. Peripheral Arterial Disease. Identification of peripheral arterial disease. J Vasc Surg, 2000 (Suppl.),
and implications. Arch Inter Med 2003; 163: 2306-14. volumen 31.
3. Fuster V. La aterotrombosis: bases moleculares en la American Diabetes Association. Consensus Statement.
prevención, diagnóstico y tratamiento. Santander: Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes
Laboratorios Dr. Esteve; 2002. Care 2003; 26: 3333-41.
361
C APÍTULO 36
Juan de Dios Estrella Cazalla

Ana Tornero Molina
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Matilde León Ortiz
Concepto debilidad de la musculatura respiratoria. El

aumento del uso del diafragma en la ventilación,
Fracaso del sistema respiratorio para realizar de
reducción de la efectividad de la tos y el com-
forma correcta el intercambio de gases entre el aire
promiso del aclaramiento mucociliar son otros
inspirado y la sangre venosa. El aparato respiratorio
de los factores que comprometen el funciona-
comprende no sólo los pulmones, sino el sistema ner-
miento del sistema repiratorio (3).
vioso central, la pared del tórax (diafragma, abdomen,
— Disminución en la elasticidad de la caja torácica
músculos intercostales) y la circulación pulmonar. En la
y de la pared costal (rigidez y disminución de la
insuficiencia respiratoria (IR) se produce una reducción
flexibilidad por calcificación de cartílagos costa-
del valor en sangre arterial de la presión parcial de O2
les y bronquiales) agravado por la cifosis pro-
inferior a 60 mmHg (hipoxemia), que además puede
gresiva con la edad.
acompañarse de hipercapnia (aumento de la presión
— Menor eficacia en el vaciado pulmonar debido a
parcial arterial de CO2 igual o mayor a 50 mmHg).
la pérdida del retroceso elástico pulmonar, cie-
rre precoz de las vías aéreas con acortamiento
Envejecimiento respiratorio del acto respiratorio y progresiva reducción de
la PO2 arterial.
Durante el envejecimiento se producen una serie
— Aumento en la rigidez de las estructuras inter-
de cambios morfológicos y funcionales en el sistema
nas de los bronquios. Existe una disminución
respiratorio. Los valores de la presión arterial de oxí-
del tejido elástico con aumento paradójico de
geno (PaO2) varían con la edad y la posición del suje-
elastina que se secreta «envejecida» con cam-
to; en condiciones normales es superior a 80 mmHg,
bios de entrecruzamiento y un aumento del teji-
produciéndose un descenso gradual con el envejeci-
do fibroso que disminuye esa elasticidad y
miento del 0,3% anual. La PaO2 normal teórica para
extensibilidad de las paredes alveolares, lo que
la edad se estima mediante la ecuación de regresión
va a conllevar a una disminución del volumen
PaO2 = 109 – (0,43 x edad), siendo estable después
corriente, disminución de la frecuencia del flujo
de los 75 años en ancianos sanos no fumadores
ventilatorio y aumento de resistencia al flujo en
(PaO2 alrededor de 83 mmHg). La PaCO2, en condi-
vías aéreas estrechas.
ciones normales, varía entre 35-45 mmHg, permane-
— Fatigabilidad precoz y más fácil, aumentada con
ciendo constante con la edad.
el ejercicio (responden con hiperpnea). Se pro-
El transcurso de los años va a afectar a distintos pará-
duce un aumento del aire que pasa por las vías
metros ventilatorios en los ancianos, así como los meca-
pero con disminución del aire alveolar (pérdida
nismos de defensa de los pulmones, todo esto acom-
del grosor y aplanamiento alveolar), cierre pre-
pañado de los efectos constantes del medio ambiente
coz durante la espiración de algunas regiones
y distintas agresiones al sistema respiratorio (tabaco,
bronquiales con atrapamiento de aire en zonas
infecciones, respuestas inmunes alteradas, etc.).
distales a la oclusión (aumento del espacio
Estas alteraciones pulmonares con el envejecimien-
muerto fisiológico) y, como consecuencia, una
to van a traducirse en una variedad de hallazgos tales
mezcla pobre del aire inspirado. Por todo ello, el
como (1):
cierre acentuado de zonas pulmonares y las
— Capacidad respiratoria máxima reducida. La alteraciones entre la ventilación y la perfusión
respuesta a la hipercapnia y a la hipoxemia está hacen que aumente el gradiente alvéolo-arterial
reducida en el 50% en el anciano comparado de oxígeno, y con relación directa entre la edad
con individuos más jóvenes (2). y la disminución de la pO2 en el anciano (4).
— Pérdida de masa muscular por envejecimiento y — La capacidad de difusión del monóxido de car-
aumento de los depósitos de grasa, causando bono también disminuye a partir de los 40 años.
363
TRATADO
Figura 1. Volúmenes pulmonares
CI
CV
CV
Vt
CPT
Vt VRE
VRE
CRF CRF
VR
VR
Pulmón normal Pulmón envejecido
CPT = capacidad pulmonar total; CV = capacidad vital; VR = Volumen Residual; VRE = volumen de reserva espiratorio; Vt = volumen
de ventilación pulmonar. CRF = capacidad funcional residual; CI = capacidad inspiratoria.
En relación a estas variaciones que conlleva el enve- patológico. Su cálculo es útil para distinguir la insufi-
jecimiento, también se presentan cambios en los volú- ciencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente ele-
menes pulmonares (figura 1): vado) de la extrapulmonar (conservado), así como
comparar diferentes gasometrías, valorando su evolu-
— Notable disminución de la capacidad vital (CV)
ción. Dependiendo de la rapidez de instauración, la
que puede alcanzar hasta el 75% de su valor en
insuficiencia respiratoria se puede producir de forma
la séptima década de la vida.
aguda en pacientes con o sin enfermedad respirato-
— Aumento del volumen residual (VR) hasta 50%.
ria, o de forma crónica. Además, es frecuente encon-
— Disminución del volumen máximo espiratorio
trar pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
forzado por segundo (VEMS o FEV1) en 10-
que sufren descompensaciones agudas de su enfer-
30 ml/año (5), siendo tal pérdida de 30-
medad de base, que hace que empeore el intercam-
32 ml/año en hombres y 23-25 ml/año en
bio gaseoso.
mujeres. El declive comienza a partir de los 25-
30 años, siendo más acusado conforme pasan
los años. Etiología
— Disminución de la capacidad vital forzada (FVC)
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma,
alrededor de 15-30 ml/año.
sino la consecuencia final común de gran variedad de
La mayoría de los ancianos son capaces de mante- procesos específicos, no sólo de origen respiratorio
ner su estilo de vida y una función respiratoria satisfac- sino también cardiológico, neurológicos, tóxicos y
toria bajo condiciones de reposo, y las alteraciones se traumáticos. Las causas más frecuentes se recogen
ponen de manifiesto cuando las condiciones ambien- en la tabla 2.
tales empeoran o cuando aparece la enfermedad.
Clínica
Fisiopatología
La sintomatología predominante es la correspon-
Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sis- diente a la enfermedad causal, ya que la referida a la
tema respiratorio que alteran el intercambio de gases insuficiencia respiratoria (hipoxemia e hipercapnia) es
sanguíneos (tabla 1). La diferencia entre la presión bastante inespecífica.
alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gra- La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo
diente alvéolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se la posible ligera hiperventilación. Si es más acusada,
calcula mediante la fórmula: PA – aO2 = PAO2 – PaO2 pueden aparecer síntomas y signos como cianosis,
= [(PB-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. Siendo cefalea, desorientación temporoespacial, incoor-
PB: presión barométrica, PH2O: presión del vapor de dinación motora, disminución de la capacidad intelec-
agua (47 mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxíge- tual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolen-
no. Un gradiente superior a 20 debe ser considerado cia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión
364
Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia respiratoria
arterial y oliguria. Si la hipoxemia se mantiene de forma reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles
crónica puede producir hipertensión pulmonar, con de PaO2 entre 40 y 50 mmHg. La hipercapnia no pro-
desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del duce síntomas o signos, salvo somnolencia, cefalea,
gasto cardiaco, deterioro de la función miocárdica y sensación de abotargamiento y temblor distal en ale-
trastorno de la función renal con tendencia a la reten- teo, si hay variaciones en el equilibrio ácido-básico
ción de sodio. La cianosis central se descubre en la puede llegar, en ocasiones, a presentar obnubilación y
lengua y corresponde a un contenido de hemoglobina coma hipercápnico.
Tabla 1. Mecanismos fisiopatológicos en la insuficiencia respiratoria
IR hipercápnica
Aumento del espacio muerto:
— Disminución de la perfusión.
— Enfermedades pulmonares.
— Alteración de la pared torácica.
Disminución del volumen minuto:
— Alteraciones del SNC.
— Alteraciones neuromusculares.
— Alteraciones de la pared torácica.
— Intoxicaciones medicamentosas.
— Obstrucción respiratoria alta.
Aumento de producción de CO2 asociado a patología pulmonar:
— Fiebre.
— Sepsis.
— Convulsiones.
— Exceso de hidratos de carbono.
IR hipoxémica PaO2 PaCO2 Gradiente
Disminución de FiO2 ¬ Normal / ¬ Normal

Hipoventilación ¬ Normal
Alteración de la difusión ¬ Normal / ¬
Alteración de V/Q ¬ Normal /
Shunt arterio-venoso ¬ Normal / ¬
Tabla 2. Causas de insuficiencia respiratoria (6)
IR hipercápnica
Con gradiente normal
— Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACV, TCE, infecciones del SNC.
— Enfermedades neuromusculares: botulismo, síndrome de Guillain–Barré, tétanos, difteria, poliomielitis, miositis,
miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos bloqueantes ganglionares o neuromusculares,
malnutrición o alteraciones metabólicas y electrolíticas graves.
— Obstrucción de la vía aérea superior: aspiración de cuerpo extraño, espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis,
parálisis de cuerdas vocales, enema postintubación, absceso retrofaríngeo, quemaduras, lesiones por
cáusticos.
Con gradiente elevado
Cualquier causa de IR no hipercápnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca fatiga muscular o con
alteraciones pulmonares asociadas.
365
TRATADO
Tabla 2. Causas de insuficiencia respiratoria (6) (continuación)
IR no hipercápnica
Con pulmones claros
— Obstrucción difusa de la vía aérea (broncoespasmo, EPOC agudizado, bronquiolitis).
— Tromboembolismo pulmonar.
— Shunt anatómico agudo derecha-izquierda (infarto de miocardio, hipertensión pulmonar aguda).
— Microatelectasias.
— Fase precoz de procesos de ocupación de la vía aérea (enema intersticial, neumonía).
Con opacidad pulmonar difusa
— Edema agudo de pulmón cardiogénico.
— Síndrome de distrés respiratorio agudo.
— Neumonía difusa.
— Aspiración de líquidos. Inhalación de gases tóxicos.
— Menos frecuentes: síndrome de hemorragia alveolar, contusión pulmonar difusa, neumonitis por hipersensibilidad,
por fármacos, tóxicos o radiación, neumonía eosinófila aguda, embolismo graso.
Con opacidad pulmonar localizada
— Neumonía.
— Atelectasia.
— Aspiración.
— Hemorragia alveolar localizada.
— Infarto pulmonar.
Con patología extraparenquimatosa
— Neumotórax.
— Obesidad mórbida.
— Cifoescoliosis.
— Derrame pleural masivo o bilateral.
— Inestabilidad de la caja torácica (volet, rotura diafragmática).
La disnea es el síntoma más prevalente referido por Anamnesis

los ancianos al final de la vida. Otros síntomas respira-
En algunas situaciones queda patente la causa que
torios (tos, dolor, emisión de secreciones) son también
produce la insuficiencia respiratoria, pero, en otras, es
comunes en pacientes ancianos tengan o no enfer-
esencial conocer los antecedentes patológicos del
medad primaria pulmonar (7).
enfermo (enfermedades neuromusculares, EPOC, etc.),
factores de riesgo de las distintas patologías en rela-
ción con el aparato respiratorio y factores desencade-
Diagnóstico nantes del cuadro actual (aspiración de cuerpo
extraño, traumatismo torácico, inhalación de gases
La diversidad etiológica de la IR hace difícil la des-
tóxicos, etc.). Aparte de los síntomas referidos causa-
cripción de un cuadro clínico característico, por lo que
dos por la hipoxemia e hipercapnia, se ha de indagar
su diagnóstico debe abordarse mediante un sistema
sobre la presencia de otros síntomas respiratorios (fie-
de actuaciones secuenciales (figura 2).
bre, expectoración, dolor torácico, etc.).
Ante la sospecha clínica de IR, habría que confirmar
la existencia de ésta con una gasometría arterial inicial
Exploración física
(siempre que lo permitan las condiciones del paciente)
con la que se podría valorar la severidad del cuadro y, En el examen inicial se deben valorar primordial-
si la situación lo requiere, realizar una acción o manio- mente datos de inestabilidad y gravedad como incoor-
bra inmediata que asegure la ventilación y oxigenación dinación toracoabdominal, uso de musculatura acce-
del paciente, para luego posteriormente iniciar investi- soria, pausas de apnea, deterioro del nivel de
gación etiológica que permita efectuar una actuación consciencia, así como los demás síntomas causados
dirigida y valoración del pronóstico. por la hipoxemia e hipercapnia descritos anteriormen-
366
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia respiratoria (8)
Sospecha clínica IR
Otros
Gasometría arterial
diagnósticos
Insuficiencia respiratoria
Datos de cronicidad Insuficiencia respiratoria crónica
Insuficiencia respiratoria aguda
PaCO2 normal o baja PaCO2 elevada
Gradiente P A-aO2
Radiografía de tórax Elevado Normal
Normal Opacidades difusas Opacidad localizada Trastornos extrapulmonares
te. Si la situación lo permite se debe realizar una explo- niveles de PCO2 y el equilibrio ácido-base, y,
ración física completa con la búsqueda de signos en además, poca fiabilidad en casos de anemia
relación con la enfermedad causal. severa, hipoperfusión, hipotermia, presencia
de carboxi o metahemoglobina o en saturacio-
nes por debajo del 70%.
Pruebas complementarias
— Radiografía de tórax: de gran utilidad para el
— Gasometría arterial: cuando la situación lo per- diagnóstico de la causa desencadenante actual
mita se debería realizar en condiciones basa- (neumotórax, derrame pleural, fracturas costa-
les del paciente. Si se realiza con administra- les, etc.) como la patología subyacente o enfer-
ción de oxígeno, debe indicarse siempre la medad de base (fibrosis pulmonar, deformidad
FiO2 que se le suministra al paciente. Con los de caja torácica, etc.).
datos obtenidos podemos distinguir entre — ECG: puede orientar acerca de la etiología, así
insuficiencia respiratoria hipercápnica o no y como de complicaciones derivadas de la hipo-
puede ayudar a diferenciar entre un cuadro xemia. En casos de insuficiencia respiratoria
agudo, crónico o crónico agudizado. También crónica con hipertensión pulmonar asociada,
puede utilizarse en el cálculo del gradiente pueden aparecer signos de hipertrofia y sobre-
alvéolo-arterial como apoyo a la búsqueda del carga de cavidades derechas.
mecanismo de producción. Como método no — Analítica: es necesaria la determinación de diver-
invasivo se puede utilizar la pulsioximetría para sos parámetros bioquímicos y hematológicos
la determinación de la saturación arterial de para valoración de causas desencadenantes o
oxígeno y monitorización de la respuesta al asociadas implicadas (leucocitosis, anemia, poli-
tratamiento, no ofreciéndonos datos sobre los globulia, insuficiencia renal, etc.).
367
TRATADO
— Otras: para dirigir la investigación etiológica latura respiratoria, alteración del nivel de consciencia o
pueden ser necesarias otras exploraciones inestabilidad hemodinámica.
complementarias, tales como pruebas funcio- La edad per se no es razón para la exclusión de las
nales respiratorias, broncoscopia, TAC torácico, unidades de cuidados intensivos (9), sino que se ha
ecocardiograma, cultivos de secreciones respi- demostrado que el estado funcional previo, la presen-
ratorias, etc. cia de comorbilidad propia (EPOC), el diagnóstico ini-
cial y la severidad de la enfermedad aguda son facto-
res pronósticos iniciales mucho más importantes que
Tratamiento
ésta para la supervivencia y calidad de vida poste-
Los objetivos son asegurar la oxigenación del rior (10). En un estudio realizado con pacientes ancia-
paciente, garantizar la ventilación alveolar, tratar tanto nos sometidos a ventilación mecánica se observó que
la causa como las circunstancias desencadenantes de muchos de ellos, que tenían como diagnóstico una
la IR y prevenir las complicaciones. causa no pulmonar, presentaban una enfermedad pul-
monar subyacente, siendo probable que el compromi-
Medidas generales so de su función pulmonar les aumentara el riesgo de
presentar insuficiencia respiratoria (11). La ventilación
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, acceso mecánica no invasiva (VMNI) ha demostrado ser útil en
endovenoso, nutrición e hidratación adecuada, trata- casos seleccionados de pacientes con insuficiencia
miento de la fiebre, evitar medicación depresora del respiratoria aguda. Puede utilizarse en pacientes
sistema nervioso central, y asegurar un buen trans- hemodinámicamente estables y en los que se prevé
porte de oxígeno, intentando disminuir los requeri- una rápida resolución de la situación aguda. También
mientos de éste y la producción de CO2, con correc- está indicada en determinadas situaciones de cronici-
ción de la anemia y control del gasto cardiaco, así dad (síndromes de hipoventilación-obesidad, enfer-
como de forma individualizada, profilaxis de la enfermedades neuromusculares, alteraciones restrictivas
medad tromboembólica y protección gástrica. de pared torácica y enfermedades obstructivas sin
respuesta a tratamiento convencional), pudiendo ser
realizada de forma domiciliaria. Las contraindicaciones
Oxigenación
se muestran en la tabla 3.
El objetivo es corregir la hipoxemia mediante admi-
nistración de oxígeno para conseguir una PaO2 por Enfermedad de base
encima de 60 mmHg y una saturación basal de 90%
sin deprimir el centro respiratorio. El O2 debe ser con- Una vez identificada la causa, se deberá iniciar el
trolado con gradual aumento de FiO2 para evitar la tratamiento específico para la misma así como de los
retención de CO2 y la aparición de acidosis respirato-
ria (control con gasometría arterial). El empleo de
gafas nasales es más cómodo para el paciente, pues Tabla 3. Contraindicaciones
puede permitir la nutrición simultánea, pero tiene para VMNI (12)
como inconvenientes su efecto irritante a altos flujos
y que la FiO2 proporcionada es desconocida. Con la — Parada cardiaca o respiratoria (hipoxemia
mascarilla efecto Venturi se administra una FiO2 fiable refractaria con amenaza vital).
y constante. — Inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
arritmias, infarto de miocardio).
Ventilación mecánica — Encefalopatía severa (Glasgow < 10, alteración
del nivel de consciencia, somnolencia,
Se trata de la sustitución temporal de la función res- convulsiones, falta de colaboración).
piratoria con apoyo artificial por la existencia de insufi- — Secreciones abundantes y/o viscosas con alto
ciencia respiratoria tanto aguda como crónica que no riesgo de aspiración.
responde a tratamiento convencional. La principal — Hemorragia digestiva alta.
indicación de ventilación invasiva es la necesidad de — Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
ventilación como soporte vital durante las 24 horas del
— Obstrucción de la vía aérea superior.
día o el acceso directo a la vía aérea para poder aspi-
rar. Los parámetros que se deben valorar para tomar — Traumatismo craneofacial y/o malformación
nasofaríngea.
la decisión de ventilar de forma invasiva son: la inca-
pacidad para obtener una oxigenación adecuada — Quemados.
mediante oxigenoterapia (pO2 < 60 mmHg con — Obesidad mórbida.
FiO2 > 60%), acidosis respiratoria grave y progresiva
(pCO2 > 50 con pH < 7,26), agotamiento de la muscu- VMNI: Ventilación mecánica no invasiva.
368
factores desencadenantes (abandono del hábito contraindicación en caso de hipersensibilidad a

tabáquico, uso de antibióticos, broncodilatadores, la vacuna, en pacientes mayores de 65 años y
corticoides, diuréticos, anticoagulación o cirugía). en residentes en centros de cuidados crónicos.
2. Vacunación antineumocócica. Su indicación
está menos definida aunque sí indicada por el
Complicaciones
Comité Español de Expertos en los pacientes
El pronóstico y la evolución del paciente con IR se con EPOC, pudiendo tener gran interés, a pesar
encuentran relacionados con la aparición y control de de las controversias actuales (13).
potenciales complicaciones de la enfermedad o tera-
pia realizada.
Rehabilitación pulmonar
En cuanto a las arritmias supraventriculares y ven-
triculares son frecuentes y multifactoriales: hipoxemia Se trata de un programa que, además del alivio de
y acidosis, frecuente asociación con cardiopatía síntomas, puede proporcionar una mejoría clínica sig-
isquémica e insuficiencia cardiaca derecha con dilata- nificativa al reducir la disnea, aumentar la tolerancia al
ción de cavidades, alteraciones hidroelectrolíticas, ejercicio, mejorar la calidad de vida global y disminuir
aumento de catecolaminas circulantes y factores el número de hospitalizaciones. Sin embargo, estos
iatrogénicos relacionados con el uso de medicamen- programas no mejoran la supervivencia. La mayoría de
tos (simpaticomiméticos, teofilinas). las investigaciones se han hecho sobre pacientes con
El embolismo pulmonar puede precipitar un episo- EPOC que suele ser el trastorno respiratorio crónico
dio de descompensación y constituir una complica- más frecuente, demostrando que los pacientes mayo-
ción en la evolución del paciente con IR. res de 70 años también se benefician de los progra-
La infección intrahospitalaria, especialmente la neu- mas de rehabilitación pulmonar (14). Además de la
monía, constituye la complicación más grave observa- disnea, a veces anticipatoria ante un esfuerzo a reali-
da en este grupo de enfermos, comprometiendo su zar, también se suele producir ansiedad, depresión,
pronóstico vital. Los factores predisponentes para la inactividad con pérdida de la forma física y reducción
infección nosocomial, su prevención y tratamiento son de la fuerza muscular, así como de la función cardia-
similares a los de otros enfermos en estado crítico. ca, lo que a su vez exacerba la disnea provocada por
La distensión gástrica y el íleo pueden ocasionar la actividad. Los programas de rehabilitación pulmonar
mayor compromiso funcional del diafragma y predis- están diseñados para romper este círculo vicioso que
poner a la broncoaspiración, así también como causa origina la disnea, mejorando los síntomas de cada
secundaria a la aparición de disfagia neurógena en fase. Para poder conseguir dichos objetivos, los pro-
determinadas patologías, como son la enfermedad gramas de rehabilitación pulmonar pueden incluir lo
vasculocerebral y los procesos degenerativos centra- siguiente:
les, aumentando el riesgo de neumonía aspirativa.
— Control con medicamentos para ayudar a redu-
La hipersecreción bronquial es más compleja de
cir los síntomas respiratorios, las complicacio-
tratar en el anciano por la reducción de la efectividad
nes y las hospitalizaciones.
de la tos y el compromiso del aclaramiento mucociliar
— Ejercicios respiratorios para mejorar la capaci-
que se afecta en el envejecimiento. Para su trata-
dad pulmonar y el estado físico (técnicas facili-
miento se recomienda mantener una adecuada hidra-
tadoras de la expectoración).
tación y el uso de fisioterapia respiratoria. El drenaje
— Ejercicios de recuperación funcional (estira-
postural es útil para expulsar secreciones mediante el
miento o de fuerza) para mejorar la flexibilidad.
uso de la gravedad. Se consigue variando la postura
— Ejercicios con pesas para aumentar la resisten-
del paciente de forma que permita el drenaje de los
cia y la condición física (expansión torácica,
diferentes segmentos pulmonares. En algunos
movilización diafragmática).
pacientes ancianos el drenaje postural no es útil e
— Ejercicios con aparatos como bicicletas estáti-
incluso puede resultar peligroso. Las técnicas de per-
cas y bandas sin fin.
cusión y vibración pueden ser útiles para conseguir el
— Educación y asesoramiento del paciente y su
desprendimiento de moco de la pared bronquial, aun-
familia.
que está contraindicado si hay hemoptisis o bronco-
— Abandono del tabaco.
espasmo. Es necesario mantener una hidratación
— Control del estrés y apoyo emocional.
adecuada para asegurar secreciones lo bastante flui-
— Consejo dietético.
das para ser expectoradas.
— Ayuda en la obtención de material respiratorio y
oxígeno portátil.
Prevención de infecciones respiratorias
Todo el personal sanitario debería ayudar a los
1. La vacunación antigripal trivalente recomendada pacientes durante los períodos estables de salud a
por la OMS para cada año está indicada, salvo pensar sobre sus planes asistenciales para el futuro,
369
TRATADO
entablando discusiones acerca de la asistencia termi- 9. Pesau B, Falger S, Berger E, Weimann J, Schuster E,
nal por lo que la rehabilitación pulmonar brinda una Leithner C, Frass M. Influence of age on outcome of
importante oportunidad para ayudar a planificar, por mechanically ventilated patients in an intensive care unit.
adelantado, la asistencia de estos cuidados, analizar Crit Care Med 1992. p. 489-92.
10. Cohen IL, Lombrinos J, Fein A. Mechanical ventilation
los instrumentos adecuados y la discusión paciente-
for the elderly patient in intensive care. Incremental
médico sobre los cuidados paliativos para el final de
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la vida (15). 11. Ely EW, Evans GW, Haponik EF. Mechanical ventilation
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370
C APÍTULO 37
Antonio José Blanco Orenes

José Luis Blázquez Carrasco
EPOC. COR PULMONALE
Inmaculada Boyano Sánchez
Concepto EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo

que probablemente refleje cambios en los hábitos
La EPOC es un proceso patológico que se caracte-
tabáquicos. El antecedente de infecciones respirato-
riza por una limitación del flujo aéreo que no es com-
rias graves en la infancia, la hiperreactividad bronquial
pletamente reversible. La limitación del flujo aéreo es,
y el nivel socioeconómico bajo también se han relacio-
por lo general, progresiva y se asocia con una res-
nado al desarrollo de EPOC (3).
puesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o
En cuanto a los factores de exposición destaca
gases nocivos.
sobre todo el tabaco. Los fumadores presentan una
Bajo la denominación de EPOC no deben incluirse
prevalencia más alta y una tasa de muerte por EPOC
los procesos que, aunque cursen con una obstrucción
superior a los no fumadores. No todos los fumadores
al flujo aéreo, son de causa conocida o tienen una
desarrollan una EPOC clínicamente significativa, lo
anatomía patológica específica, como ocurre con las
cual sugiere que los factores genéticos deben modifi-
bronquiectasias, el asma bronquial crónica, la fibrosis
car el riesgo individual. La exposición pasiva al humo
quística o la bronquiolitis obliterante.
del tabaco también puede contribuir a padecer EPOC.
La exposición a polvos y sustancias químicas labo-
Epidemiología rales (vapores, irritantes, humos), la contaminación de
espacios cerrados y abiertos han sido implicados
Es una importante causa de morbimortalidad entre como factores de riesgo para el desarrollo de EPOC,
las enfermedades crónicas en todo el mundo. Es la aunque con menor importancia comparado con el
cuarta causa de muerte a escala mundial y puede pre- hábito de fumar.
decirse que su prevalencia y mortalidad se incremen-
tarán en las próximas décadas (1). Los datos de pre-
valencia y morbilidad infravaloran el impacto total de la Patogenia y anatomía patológica
EPOC debido a que usualmente no se diagnostica La EPOC se caracteriza por la presencia de un pro-
hasta que es clínicamente evidente. El estudio IBER- ceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el
POC (2), realizado en siete áreas españolas, muestra parénquima y la circulación pulmonar. Existe un incre-
una prevalencia en España del 9% en personas entre mento de macrófagos, linfocitos T (predominantemen-
40 y 69 años y del 23% en varones entre 60 y 69 años. te CD8+) y neutrófilos. Asimismo, las células inflamato-
Además, la importancia radica en el gran consumo de rias activadas liberan mediadores capaces de lesionar
recursos, las repercusiones laborales, la morbimortali- las estructuras pulmonares y poner en marcha el pro-
dad asociada y el grave deterioro de la calidad de vida ceso inflamatorio. Además de la inflamación, otros dos
de quienes la padecen. procesos intervienen: el desequilibrio de enzimas pro-
teolíticas y antiproteasas en el pulmón y el estrés oxi-
dativo. La inflamación pulmonar está provocada por la
Factores de riesgo
exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos. El
Los factores de riesgo de la EPOC incluyen los pro- humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar
pios del huésped y otros relacionados con la exposi- directamente el pulmón. Las alteraciones anatomopa-
ción al medio ambiente. Entre los factores del huésped tológicas características de la EPOC pueden encon-
destacan los genéticos; el más estudiado es el déficit trarse en las vías aéreas centrales y periféricas, el
hereditario de la enzima alfa-1 antitripsina. Aún no se parénquima y la circulación pulmonar.
han identificado otros genes involucrados en la En las vías aéreas centrales, las células inflamatorias
patogénesis de la EPOC. El papel del sexo como fac- infiltran el epitelio superficial, se observa agrandamien-
tor de riesgo de EPOC es aún incierto. Los estudios to de las glándulas secretoras mucosas e incremento
más recientes demuestran que la prevalencia de del número de células caliciformes. En las vías aéreas
371
TRATADO
Tabla 1. Clasificación gravedad EPOC (Guía GOLD) (3)
Estadio Características
0: en riesgo Espirometría normal.
Síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo).
I: EPOC leve FEV1/FVC < 70%.
FEV1 80% ref.
Con o sin síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo).
II: EPOC moderada FEV1/FVC < 70%.
50% FEV1 < 80% ref.
Con o sin síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo, disnea).
III: EPOC grave FEV1/FVC < 70%.
30% < FEV1 < 50% ref.
Con o sin síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo, disnea).
IV: EPOC muy grave FEV1/FVC < 70%.
FEV1 < 30% o FEV1 < 50% ref. más insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; ref.: valor de referencia; FVC: capacidad vital forzada; insuficiencia respirato-
ria: presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) inferior 60 mmHg con o sin presión parcial de CO2 arterial superior a 50 mmHg, respiran-
do aire ambiente y al nivel del mar.
GOLD: Global Chronic Obstructive Lung Disease (3).
periféricas, pequeños bronquios y bronquiolos con un estas alteraciones se producen en el citado orden en
diámetro inferior a 2 mm, la inflamación crónica conlle- el curso de la enfermedad.
va ciclos repetidos de lesión y reparación con incre- En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías
mento del contenido de colágeno y la formación de aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las
tejido cicatricial, que conducen al estrechamiento de la anormalidades vasculares pulmonares reducen la
luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas. capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el
La destrucción del parénquima pulmonar ocasiona la desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hiper-
formación de enfisema centrolobulillar, con dilatación y capnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más
destrucción de bronquiolos respiratorios, el desequili- tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC
brio entre enzimas proteolíticas y antiproteinasas endó- grave), es la complicación cardiovascular de mayor
genas también interviene en este proceso, así como el importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale
estrés oxidativo secundario al proceso inflamatorio. con un peor pronóstico.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan
por el engrosamiento de la pared de los vasos que se Clasificación
inicia precozmente en la historia natural de la enferme-
dad, seguido por el incremento del músculo liso y la La EPOC se clasifica en cuatro estadios clínicos en
infiltración de pared vascular por células inflamatorias. función de su gravedad y a los valores del volumen
espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). La
finalidad de esta clasificación es proporcionar al médi-
Fisiopatología
co una herramienta que le pueda servir para establecer
Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares el pronóstico y el tratamiento. Existen varias clasifica-
son responsables de los cambios fisiológicos carac- ciones según las diferentes sociedades, aunque todas
terísticos de la enfermedad, que incluyen hipersecre- basadas en los mismos parámetros (4). En la tabla 1 se
ción mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos muestra la clasificación de la guía GOLD (3).
crónica y el aumento de la producción de esputo), limi-
tación del flujo aéreo, clave para el diagnóstico de la
Clínica
enfermedad mediante la espirometría, se debe princi-
palmente a la obstrucción permanente de las vías Los síntomas principales son: tos crónica, que se
aéreas y al aumento de su resistencia; hiperinsuflación presenta intermitentemente o todos los días, y rara-
pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso, mente es sólo nocturna. Aumento crónico de la pro-
hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Por lo general, ducción de esputo. El cuadro clínico de tos y expec-
372
Situaciones clínicas más relevantes. EPOC. Cor Pulmonale
— Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o

Tabla 2. Escala clínica de disnea pólipos nasales, infecciones respiratorias en la
infancia y otras enfermedades respiratorias.
Grado 0 Sin disnea. — Los antecedentes familiares de EPOC u otras
Grado 1 Disnea al subir una cuesta o dos pisos enfermedades respiratorias crónicas.
de escalera. — El patrón del desarrollo de los síntomas.
— Los antecedentes de exacerbaciones u hospi-
Grado 2 Disnea al subir un piso de escalera.
talizaciones de causa respiratoria.
Grado 3 Disnea al andar por terreno llano. — La presencia de comorbilidades asociadas,
Grado 4 Disnea en reposo. como enfermedades cardiacas que pueden con-
tribuir a la limitación de la actividad.
— El impacto de la enfermedad en la vida diaria:
limitación de la actividad, impacto económico,
toración durante más de tres meses al año por más
trastornos afectivos, etc.
de dos años consecutivos es el que define la bron-
— El grado de soporte familiar y social de que dis-
quitis crónica.
pone el paciente.
Disnea progresiva (tabla 2), persistente, que
— La posibilidad de reducir los factores de riesgo,
aumenta con el esfuerzo y durante las infecciones res-
especialmente el abandono del tabaco.
piratorias, en éstas se produce aumento de la tos y de
la expectoración y cambios del esputo, que adquiere
una coloración amarillenta o verdosa. Cuando la dis- Exploración física
nea es súbita hay que pensar en la posibilidad de que
Los hallazgos de la exploración física varían de
alguna causa no infecciosa, como el neumotórax, el
acuerdo con la evolución de la enfermedad y pueden
tromboembolismo pulmonar o la insuficiencia cardia-
ser normales en los estadios iniciales. A la inspección
ca, pueda ser la responsable de la exacerbación.
puede detectarse taquipnea, hiperinsuflación toráci-
Los pacientes suelen acudir a la consulta médica
ca, uso de los músculos respiratorios accesorios,
cuando la disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo
respiración paradójica; cianosis en estadios muy
cual ocurre cuando ya existe gran pérdida de la fun-
avanzados o en situaciones de insuficiencia respira-
ción pulmonar. La disnea se correlaciona, en general,
toria aguda. Acropaquias no es característica de la
con el grado de obstrucción al flujo aéreo. Los pacien-
EPOC y su presencia debe sugerir bronquiectasias
tes pueden referir sibilancias, que son más manifiestas
asociadas o carcinoma broncopulmonar. La percu-
cuando existe un componente reversible de la obs-
sión torácica revela el aumento simétrico del timpa-
trucción bronquial. En los estadíos avanzados de la
nismo de los campos pulmonares cuando existe
enfermedad puede haber anorexia y pérdida de peso,
hiperinsuflación. En la auscultación respiratoria, el
síntomas indicativos de mal pronóstico. El dolor toráci-
murmullo vesicular está disminuido y el tiempo espi-
co es infrecuente y no atribuible a la enfermedad, por
ratorio prolongado. También es frecuente auscultar
lo que su presencia obliga a descartar enfermedades
roncus y sibilancias. A veces puede existir una obs-
pleurales, embolia pulmonar o neumotórax. La hemop-
trucción intensa del flujo aéreo sin que se ausculte
tisis de escasa cantidad mezclada con el esputo
sonido alguno. La auscultación cardiaca es con fre-
puede presentarse en los episodios de infección bron-
cuencia difícil, ya que los ruidos cardiacos están ate-
quial. De todos modos, si es intensa o no se acom-
nuados y a veces son inaudibles. En las fases avan-
paña de mayor producción de esputo, debe conside-
zadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en
rarse la posibilidad de un tumor broncopulmonar.
ocasiones, arritmias. Los pacientes con EPOC pre-
sentan con frecuencia hernias inguinales, que guar-
Diagnóstico dan relación con el aumento de la presión abdominal
producido por la espiración forzada y la tos. Por últi-
El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anam-
mo, debe prestarse atención a la presencia de signos
nesis y la exploración física, pero es el estudio de la
indicativos de cor pulmonale (ver apartado de com-
función pulmonar el que permite confirmar el diagnós-
plicaciones).
tico y evaluar la gravedad de la enfermedad (5).
Pruebas complementarias
Anamnesis (3)
— Espirometría forzada es la prueba más impor-
En todo paciente con EPOC o sospecha de la
tante para el diagnóstico, pues nos permite
misma hay que recoger una historia clínica evaluando:
valorar la gravedad, realizar un seguimiento
— La exposición a factores de riesgo, fundamen- evolutivo del paciente y establecer el pronóstico
talmente tabaco. (tabla 1).
373
TRATADO
— La gasometría arterial informa del estado del Tuberculosis

intercambio gaseoso intrapulmonar. Es útil para Inicio a cualquier edad. La radiografía de tórax
determinar la gravedad, para el pronóstico y muestra infiltrados pulmonares o lesiones nodulares,
para establecer la indicación de oxigenoterapia es necesaria la confirmación microbiológica. Zonas
domiciliaria. con prevalencia local elevada.
— En la radiografía de tórax podemos encontrar
aplanamiento de los diafragmas, aumento del
espacio retroesternal, aumento de la cifosis Bronquiolitis obliterante
dorsal y la horizontalización de las costillas. En Inicio en la edad juvenil. Sin historia de tabaquismo,
el enfisema, el aplanamiento diafragmático es puede haber una historia de artritis reumatoide o expo-
el signo más sensible, en la bronquitis crónica sición a humos. La tomografía computorizada en espi-
destaca un aumento de la trama broncovas- ración muestra áreas hipodensas.
cular y engrosamiento del árbol traqueobron-
quial.
Panbronquiolitis difusa
— En la analítica se puede encontrar poliglobulia
por la hipoxemia, leucocitosis en caso de infec- La mayoría de los pacientes son hombres y no
ción; hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis fumadores. Casi todos tienen sinusitis crónica. La
metabólica por el uso de diuréticos; hipopota- radiografía de tórax y la TC muestran opacidades difu-
semia por efecto adverso de los agonistas β2 sas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación.
adrenérgicos.
— En el electrocardiograma se detectan arritmias:
Complicaciones (5)
supraventiculares, con estrasistolia frecuente.
La taquicardia auricular multifocal es una arrit- La más importante es la agudización. Es una urgen-
mia que se asocia a insuficiencia respiratoria cia médica y su valoración y tratamiento se explican en
hipoxémica y que responde a tratamiento. otros apartados de este capítulo.
En fases avanzadas de la enfermedad encontramos
insuficiencia respiratoria crónica con hipoxemia mante-
Diagnóstico diferencial (3) nida menor a 60 mmHg y/o hipercapnia mayor a
45 mmHg junto con un pH arterial normal. En esta
Asma etapa se puede desarrollar cor pulmonale crónico, debi-
do a la hipertensión pulmonar provocada por una vaso-
Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infan- constricción por la hipoxemia mantenida, y la dilatación
cia), los síntomas varían de un día a otro, predomina de las cavidades cardiacas derechas. Los síntomas que
por la noche y primeras horas de la mañana, se aso- desarrollan son de insuficiencia cardiaca derecha: ede-
cia con alergia, rinitis y/o eccema. Historia familiar de mas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia
asma. Limitación del flujo aéreo principalmente rever- dolorosa y aumento del segundo tono cardiaco. En el
sible. electrocardiograma veremos signos de sobrecarga
derecha. En la radiografía de tórax cardiomegalia y
aumento hiliar.
Insuficiencia cardiaca
Tos que empeora con el decúbito, asociado a otra
clínica: edemas, disminución de diuresis, episodios de
Pronóstico
disnea paroxística nocturna, etc. No olvidar que en El índice que mejor se correlaciona con la tasa de
ancianos en muchas ocasiones se solapan ambas mortalidad de esta enfermedad es el ritmo de disminu-
patologías, sobre todo en EPOC severo con cor pul- ción anual del FEV1. Esta mortalidad no aumenta hasta
monale. A la auscultación, crepitantes finos en ambas que el FEV1 es inferior al 50% del valor teórico de refe-
bases. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia rencia. Cuando el FEV1 es muy bajo su valor predictivo
y edema pulmonar. Las pruebas de función pulmonar es mínimo (5). En un estudio prospectivo realizado en
indican restricción sin limitación del flujo aéreo. ancianos con EPOC severa se observaron como fac-
tores independientes de mortalidad, la incapacidad, el
uso prolongado de oxigenoterapia, la función pulmonar
Bronquiectasias
previa al tratamiento broncodilatador y el índice de
Gran cantidad de esputo purulento, comúnmente masa corporal (6). La persistencia del hábito tabáquico
asociado con infecciones bacterianas; estertores que se asocia a mayor colonización del árbol traqueo-
gruesos a la auscultación, acropaquias. La radiografía bronquial, y el bajo peso corporal son factores de mal
de tórax muestra dilataciones bronquiales y engrosa- pronóstico. Otros factores que se han asociado a mor-
miento de la pared bronquial. talidad son: la edad avanzada, la severidad de la hipo-
374
xemia, el grado de hipertensión pulmonar, la presencia ción pulmonar, de inicio en todo paciente en riesgo,
de hipercapnia o de cor pulmonale, las enfermedades anualmente en pacientes estables, y más frecuente-
asociadas y la aparición de complicaciones. mente si se requiere valorar el estado clínico y la res-
puesta al tratamiento.
Tratamiento
Manejo de la EPOC estable
Broncodilatadores inhalados
Los objetivos principales del tratamiento son preve-
nir la progresión de la enfermedad, el alivio de los sín- Se pueden clasificar por su duración y por su meca-
tomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, prevenir y tra- nismo de acción (tabla 3). En paciente estable se pre-
tar las complicaciones y reagudizaciones y reducir la fiere la administración de estos fármacos por inhala-
mortalidad. Un tratamiento integral conlleva, en primer dores con contador de dosis o en polvo seco. En
lugar, un adecuado mantenimiento de un nivel de EPOC leve y con síntomas intermitentes se recomien-
salud, en segundo lugar un tratamiento médico y, por da el uso a demanda de un broncodilatador de corta
último, terapias complementarias. acción. En EPOC moderados se usan broncodilatado-
res de forma pautada. Las últimas actualizaciones de
las guías recomiendan utilizar como terapia inicial
Mantenimiento del estado de salud
broncodilatadores de larga duración, aunque también
Para mantener un estado de salud adecuado, la pri- más caros (3). Éstos no se deben usar para los sínto-
mera medida y la intervención que ha demostrado mas agudos, en estos casos hay que utilizar los ago-
mayor efectividad es el abandono del tabaco. Las nistas β2 de corta duración. La combinación de un
vacunaciones del neumococo y la gripe anual también agonista β2 con un anticolinérgico debería considerar-
deben considerarse en este apartado. La espirometría se cuando la utilización de uno solo de ellos no alivia-
debería realizarse de forma regular para valorar la fun- ra los síntomas (ver tabla 4).
Tabla 3. Formulaciones más frecuentes de los fármacos broncodilatadores
Fármaco Inhaladores (µg) Nebulizador (mg) Oral (mg) Duración acción (h)
Agentes beta-2
Fenoterol 100-200 0,5-2,0 — 4-6
Salbutamol 100-200 2,5-5 (0,5-1cc) 4 4-6
Terbutalina 250-500 5-10 5 4-6
Formeterol 12-24 — 12+
Salmeterol 50-100 — 12+
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio 40-80 0,25-0,5 (250-500 µg) — 6-8
Bromuro de tiotropio 18 24
Metilxantinas
Aminofilina (liberación lenta) — — 225-450 Variable, hasta 24 h
Teofilina (liberación lenta) — — 100-400 Variable, hasta 24 h
Tabla 4. Tratamiento de la EPOC por estadios (3)
Estadio Características Recomendaciones de tratamiento

Cualquiera de ellos Evitar los factores de riesgo.
Vacunación antigripal.
0: en riesgo Síntomas crónicos (tos, esputo).
Exposición a factor (es) de riesgo.
Espirometría normal.
375
TRATADO
Tabla 4. Tratamiento de la EPOC por estadios (3) (continuación)
Estadio Características Recomendaciones de tratamiento

I: EPOC leve FEV1/FVC < 70%. Broncodilatadores de acción corta a demanda.
FEV1 80%.
Con o sin síntomas.
II: EPOC moderado FEV1/FVC < 70%. Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores.
50% FEV1 < 80%. Rehabilitación.
Con o sin síntomas. Glucocorticosteroides inhalados si hay respuesta clínica
y funcional o exacerbaciones repetidas.
III: EPOC grave FEV1/FVC < 70%. Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores.
30% < FEV1 < 50%. Rehabilitación.
Con o sin síntomas. Glucocorticosteroides inhalados si hay respuesta clínica
y funcional o exacerbaciones repetidas.
IV: EPOC muy grave FEV1/FVC < 70% Tratamiento regular con uno o más broncodilatadores.
FEV1 < 30% o FEV1 < 50% Rehabilitación.
más insuficiencia respiratoria Glucocorticosteroides inhalados si hay respuesta clínica
o cardiaca derecha. y funcional o exacerbaciones repetidas.
Oxigenoterapia a largo plazo si existe insuficiencia
respiratoria.
Considerar tratamientos quirúrgicos.
Teofilinas (nivel de evidencia A). El tratamiento combinado de

glucocorticoides inhalados junto a agonistas β2 de
Si los síntomas persisten a pesar de la terapia com-
larga duración es más efectivo que su utilización en
binada con broncodilatadores inhalados, se debe con-
monoterapia (3).
siderar añadir teofilinas, que mejoran la función pul-
monar y alivian los síntomas. Actúan relajando la
musculatura lisa bronquial, aumentando el aclaramien- Corticoides orales
to mucociliar y tienen cierta actividad antiinflamatoria.
En su contra están los efectos adversos, las interac- Los corticoides orales no deberían usarse de forma
ciones disminuyen su metabolismo en edad avanza- rutinaria en el manejo de la EPOC estable, tampoco
da, y margen terapéutico estrecho que obliga a medir predicen la respuesta a un corticoide inhalado ni se
teofilinemia si hay sospecha de intoxicación (arritmias, relaciona con un FEV1 (8).
convulsiones, hipotensión y muerte), por lo que su uso
debería reservarse para casos refractarios. Deben uti- Mucolíticos
lizarse los preparados retardados, para evitar fluctua-
ciones en los niveles séricos, sin cambiar de marca El uso regular de mucolíticos (ambroxol, carbocis-
comercial (7). teína) ha sido evaluado en numerosos estudios con
resultados contradictorios. La mayoría demuestran
escaso efecto sobre la función pulmonar o los sínto-
Glucocorticoides inhalados mas, aunque algunos han demostrado reducir la fre-
El papel exacto del uso de los corticoides inhalados cuencia de las exacerbaciones (3). Por tanto, el uso de
en la EPOC es controvertido. El tratamiento continua- agentes mucolíticos de forma generalizada no está
do no modifica el deterioro de la función pulmonar. En recomendado ante la evidencia actual (nivel de evi-
el ensayo ISOLDE (8) se valoró la fluticasona, dencia D).
observándose que no afectaba a la velocidad de dis-
minución del FEV1 pero sí producía un pequeño incre-
Antioxidantes
mento en el mismo. Los pacientes tenían menos rea-
gudizaciones y un empeoramiento de su estado de La N-acetilcisteína ha demostrado una disminución
salud más lento comparado con placebo. Se pueden en la frecuencia de las exacerbaciones y podría tener
utilizar en EPOC sintomáticos con un FEV1 menor del un papel en pacientes con reagudizaciones recurren-
50% del valor teórico y con reiteradas exacerbaciones tes (nivel de evidencia B). Actualmente se están lle-
376
vando a cabo ensayos que pueden clarificar su uso de

forma rutinaria (3). Tabla 5. Criterios de evaluación
hospitalaria en
la exacerbación
Tratamiento complementario de la EPOC
Rehabilitación pulmonar 1. EPOC grave.

Los principales objetivos son reducir los síntomas, 2. Cualquier grado de EPOC con:
mejorar la calidad de vida y aumentar la participación — Comorbilidad asociada grave.
física y emocional en las actividades cotidianas, así — Taquipnea (> 30 respiraciones por minuto).
como disminuir las hospitalizaciones, aunque no dis- — Uso de músculos accesorios.
minuye la mortalidad. Los pacientes se benefician en
— Cor pulmonale descompensado.
todos los estadios de la enfermedad e independiente-
mente de la edad. Se obtiene beneficio tanto en — Cianosis.
pacientes hospitalizados como ambulatorios (nivel de — Signos clínicos de encefalopatía hipercápnica.
evidencia A) (9). — Imposibilidad de controlar la enfermedad en
el domicilio.
— Necesidad de descartar otras enfermedades.
Vacunas — Mala evolución en una visita de seguimiento
— Gripe: la vacuna puede reducir en un 50% com- de la agudización.
plicaciones graves y muerte en pacientes
EPOC. Se recomienda la vacunación anual-
mente con la cepa actualizada, a todos los Manejo de la EPOC agudizada
ancianos y pacientes con EPOC (nivel de evi-
dencia A) (3, 10). Se debe tratar a nivel hospitalario toda reagudización
— Neumococo: la vacunación con 23 serotipos de en EPOC grave o EPOC leve-moderada sin mejoría en
neumococo se ha visto eficaz, sobre todo en 48-72 horas de tratamiento adecuado (tabla 5) (14).
ancianos con EPOC donde es más coste-efec-
tiva, recomendándose al menos una vez en El tratamiento por vía ambulatoria
mayores de 65 años (nivel de evidencia B) (3).
Deberá optimizarse con el empleo de broncodilatado-
— H. influenzae: la bacteria más frecuentemente
res de acción rápida a dosis elevadas y uso de antibióti-
involucrada en las exacerbaciones de la EPOC.
co si se sospecha causa infecciosa. La utilización de
Los aislamientos realizados de la misma no son
corticosteroides para tratar la exacerbación de la EPOC
tipificables, es decir, carecen de cápsula. Esto
leve a moderada no es siempre necesaria, aunque no se
condiciona la utilidad de la vacuna actualmen-
interrumpirá este tratamiento si el paciente recibía gluco-
te disponible. En una reciente revisión de seis
corticoides inhalados; sin embargo, cuando no se haya
ensayos, se evaluaron los efectos de una va-
detectado una evolución favorable será aconsejable
cuna oral, reduciendo el número y la gravedad
asociar glucocorticoides orales al tratamiento.
de las exacerbaciones en los meses de in-
vierno (11).
Tratamiento hospitalario (12, 13)
Oxigenoterapia domiciliaria Medidas generales

La administración a largo plazo de oxígeno (> 15 — Posición del paciente sentado, salvo inestabili-
horas por día) en pacientes con insuficiencia respirato- dad hemodinámica o alteración del nivel de
ria crónica ha demostrado que aumenta la supervi- conciencia.
vencia (evidencia A). También puede tener un impacto — Permeabilización de la vía aérea, aspiración de
beneficioso sobre las condiciones hemodinámicas y secreciones.
hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánica — Canalización de una vía venosa periférica.
pulmonar y la capacidad intelectual. Se indica gene- — Prevención tromboembólica (heparina de bajo
ralmente en pacientes con EPOC grave, que presen- peso molecular subcutánea).
tan: PaO2 55 mmHg o SaO2 < 88%, con o sin hiper-
capnia; PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2
Oxigenoterapia
< 89%, si existen evidencias de hipertensión pulmo-
nar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardia- Se recomienda utilizar la mínima FiO2 necesaria
ca congestiva o policitemia (hematocrito > 55%). para alcanzar una PaO2 > a 60 mmHg (o Sat.O2 >
377
TRATADO
90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de — EPOC moderada o grave sin riesgo de P. aeru-
7,30 debido al aumento indeseable de PaCO2. En ginosa: a las bacterias previas hay que añadir
algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Levo-
puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser floxacino o moxifloxacino a las dosis previas y
suficientes concentraciones de O2 entre el 24 y el por vía oral. Asimismo, se puede usar amoxici-
28%, más recomendable mascarilla de Venturi. lina-clavulánico a dosis altas de amoxicilina y la
telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requie-
re ingreso hospitalario dada la gravedad, se
Broncodilatadores
aconseja usar de forma parenteral; las dosis de
Beta2 adrenérgicos de acción corta (tabla 3), admi- fluorquinolonas son las mismas, las de amoxicili-
nistrados en nebulización, pudiendo repetir dosis a las na-clavulánico son de 2 g-200 mg/8 h. Se puede
una-dos horas y posteriormente cada cuatro-seis horas. usar también cefotaxima a dosis de 1-2 g/8 h,
Si la situación es grave también se puede utilizar por ceftriaxona: 1-2 g/24 h.
vía subcutánea: salbutamol 0,5 mg sc. Es importante recordar que el uso de un beta-
El beneficio de las xantinas en la EPOC es contro- lactámico por vía parenteral permite concentra-
vertido y no exento de efectos secundarios, aunque ciones en sangre cinco a 10 veces superiores a la
en EPOC grave que no mejore con el tratamiento vía oral, en cambio con las fluorquinolonas las
broncodilatador inicial se puede añadir aminofilina iv concentraciones por ambas vías son superponi-
2,5 a 5,0 mg/kg, en 30 min, seguida de perfusión con- bles.
tinua de 0,2 a 0,5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba — EPOC moderada o grave con riesgo de P. aeru-
teofilinas la dosis de inicio se suprime. ginosa: dosis altas de ciprofloxacino: 500-
750 mg/12 h, o 400 mg/8-12 h vía iv. Este trata-
miento debería pautarse según el antibiograma,
Glucocorticoides ya que un 30% de P. aeruginosa son resistentes
Es aconsejable usarlos desde el inicio en pacientes a ciprofloxacino. En caso de gravedad, es prefe-
que requieran ingreso hospitalario. Dosis de 0,4- rible utilizar un betalactámico activo frente a P.
0,6 mg/kg de metilprednisolona cada seis horas iv, u aeruginosa (cefepima: 1-2 g/12 h, imipenen: 500
otro equivalente. Se mantendrá durante tres o cuatro mg/6 h, meropenen: 1 g/8 h) asociado o no a un
días y se reducirá de forma paulatina.
Tabla 6. Criterios de selección
Otros tratamientos y exclusión de VMNI (3)
Si insuficiencia cardiaca asociada valorar la asocia-
Criterios de selección (al menos deben estar
ción de diuréticos, como furosemida.
presentes dos de ellos).
— Disnea, de moderada a grave intensidad, con
Antibióticos (14) utilización de músculos accesorios y movimiento
paradójico abdominal.
La indicación de tratamiento antimicrobiano de — Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35)
forma empírica se realiza cuando están presentes al e hipercapnia (PaCO2 < 45-60 mmHg).
menos dos de los siguientes datos clínicos: aumento
— Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
de la disnea, incremento del volumen de la expectora-
Criterios de exclusión (cualquiera puede estar
ción y/o aumento de la purulencia del esputo. La elec-
presente).
ción del tipo de antibiótico debe contemplar: la grave-
— Paro respiratorio.
dad de la EPOC, la edad (mayor o menor de 65 años),
la comorbilidad (diabetes mellitus, cirrosis hepática, — Inestabilidad cardiovascular (hipotensión,
insuficiencia renal crónica o cardiopatía) y la implicación arritmias, infarto agudo de miocardio).
de P. aeruginosa en la reagudización, valorado por los — Somnolencia, alteración del estado de
ciclos de antibiótico (> 3 ciclos en el último año) (14). conciencia, paciente no colaborador.
— Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas
— EPOC leve, menor de 65 años y sin comorbilidad: o copiosas.
donde se implican H. influenzae, S. pneumoniae, — Cirugía facial o gastrointestinal reciente.
M. catarrhalis, se aconseja dosis altas vía oral de
— Traumatismo craneofacial, anormalidades
amoxicilina-clavulánico (875/125 mg cada ocho nasofaríngeas fijas.
horas. También pueden usarse las nuevas fluor-
— Obesidad extrema.
quinolonas (levofloxacino: 500 mg/24 h o moxi-
floxacino: 400 mg/24 h). Otra posibilidad es teli-
tromicina a dosis de 800 mg/24 h, vía oral. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
378
aminoglucósido (tobramicina o amikacina) durante los 7. McKay SE, Howie CA, Thomson AH, Whiting B, Addis
tres a cinco primeros días. Si existen contraindicaciones GJ. Value of theophylline treatment in patients handi-
para estos últimos se puede sustituir por ciprofloxacino. capped by chronic obstructive lung disease. Thorax
1993; 48 (3): 227-32.
8. Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, Spencer S,
Soporte ventilatorio Anderson JA, Maslen TK. Randomised, double blind,
— Soporte ventilatorio no invasivo: la más utilizada placebo controlled study of fluticasone propionate in
es la ventilación mecánica no invasiva con pre- patients with moderate to severe chronic obstructive
sión positiva intermitente (VNIPP). Proporciona pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000; 320:
un aumento del pH, reduce la PaCO2, disminu- 1.297-303.
9. Wijkstra PJ, Van Altena R, Kraan J, Otten V, Postma DS,
ye la mortalidad, la necesidad de intubación
Koeter GH. Quality of life in patients with chronic obs-
orotraqueal y acorta la hospitalización (nivel de
tructive pulmonary disease improves after rehabilitation
evidencia A). (Ver criterios de selección y exclu- at home. Eur Respir J 1994; 7: 269-73.
sión tabla 6.) 10. Lupatkin H. Influenza Vaccine in the Elderly and Chronic
— Soporte ventilatorio invasivo: la intubación Obstructive Pulmonary Disease. Curr Infect Dis Rep
endotraqueal estaría indicada para insuficiencia 2005; 7 (3): 200-3.
respiratoria severa a pesar del tratamiento pre- 11. Foxwell AR, Cripps AW, Dear KBG. Vacunación oral con
vio. Ver indicaciones de ventilación mecánica una cepa de Haemophilus influenzae de célula entera
(capítulo insuficiencia respiratoria en ancianos). para prevenir exacerbaciones agudas de bronquitis cró-
nica (revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Soft-
Bibliografía ware Ltd.
12. Blázquez Carrasco JL, Blanco Orenes A, Julián Jiménez
1. World health report. Ginebra: World Health Organiza- A, Sánchez Castaño A. EPOC Reagudizado. En: Julián
tion; 2000. Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en
2. Sobradillo V, Miratvilles M, Jiménez CA, Gabriel R, Viejo Urgencias. 2.a edición. Toledo: Complejo Hospitalario
JL, Masa JF, et al. Estudio IBERPOC en España: preva- de Toledo; 2004. p. 319-25.
lencia de síntomas respiratorios y de limitación crónica 13. Carrera M, Sala E, Cosío BG, Agustí AGN. Tratamiento
al flujo aéreo. Arch Bronconeumol 1999; 35: 159-66. hospitalario de los episodios de agudización de la
3. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Chronic EPOC. Una revisión basada en la evidencia. Arch Bron-
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Lectura recomendada
6. Yohannes AM, Baldwin RC, Connolly M. Mortality pre- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
dictors in disabling chronic obstructive pulmonary di- (GOLD) Lenfant C, Khaltaev N. Update 2004. Disponible en:
sease in old age. Age Aging 2002; 31: 137-40. htpp://www.goldcopd.com.
379
C APÍTULO 38
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Fernando Veiga Fernández

Manuel Melero Brezo
VENOSA
Francisco Javier Vidal López
Introducción están localizados en la superficie luminal del

endotelio. Desconocemos si estos factores
El término enfermedad tromboembólica venosa
dependientes del endotelio están lo suficiente-
(ETV) engloba varios procesos patológicos entre los que
mente alterados por el envejecimiento como
destacan la trombosis venosa (TV), la embolia de
para ser de importancia clínica en la tendencia
pulmón (EP), la hipertensión pulmonar tromboembólica
trombótica del anciano.
crónica y el síndrome postrombótico. La TV es la pre-
b) Inhibidores de la coagulación sanguínea: las
sencia de un trombo dentro de una vena, acompañado
proteínas plasmáticas moduladoras de la acti-
de una variable respuesta inflamatoria. La EP supone la
vación de la coagulación sanguínea son la anti-
generación de un trombo en el interior de una vena y su
trombina III, la proteína C, y la proteína S. La fre-
ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar
cuencia de anomalías hereditarias de dichas
obstruyéndolo total o parcialmente.
proteínas en adultos es inferior al 10% (1). Entre
los descritos destacan: deficiencia congénita de
Patogenia de la ETV antitrombina III, déficit del cofactor II de la hepa-
rina, déficit de proteína C, factor V Leiden (resis-
Los trombos venosos son depósitos intravasculares
tencia a la proteína C activada) y deficiencia de
compuestos predominantemente de fibrina y de
proteína S. En el proceso del envejecimiento se
hematíes, con un contenido variable de plaquetas y
han descrito alteraciones en la activación de la
leucocitos. La formación, el crecimiento y la disolución
proteína C, así como variaciones en su concen-
de los trombos venosos y de los émbolos pulmonares
tración.
refleja el balance entre los efectos del estímulo trom-
c) El sistema fibrinolítico permite la conversión de
bogénico (factores favorecedores) y una serie de
plasminógeno en plasmina por rotura proteolíti-
mecanismos protectores.
ca mediada por los activadores del plasminóge-
no. En el anciano hay una disminución de la
Factores favorecedores actividad fibrinolítica en el período postoperato-
a) El aumento de la activación de la coagulación rio precoz, sobre todo en las venas de las pier-
sanguínea «in vivo» que ocurre en el anciano nas. Los componentes de la fibrinolisis influen-
sano. ciados por el envejecimiento son: el IAP-1, el
b) El estasis venoso que supone muchas situacio- fibrinógeno, el t-PA, y la respuesta global del
nes clínicas: inmovilidad, obstrucción venosa, sistema.
aumento de la presión venosa, aumento de la
viscosidad sanguínea, dilatación venosa y arrit- Factores de riesgo clínicos en el anciano
mias auriculares.
c) Las lesiones de la pared vascular que predis- El análisis de estos factores identifica mejor el
ponen a la ETV en los traumatismos de los riesgo de sufrir ETV en los pacientes quirúrgicos que
miembros inferiores y en la cirugía de cadera y en los pacientes médicos. La edad avanzada es el
rodilla. más importante (crecimiento exponencial en la inci-
dencia de la ETV en los mayores de 50 años) (2). El
Factores protectores antecedente de ETV duplica o triplica el riesgo de un
nuevo episodio, aun en ausencia de otros factores.
a) Mecanismos protectores del endotelio vascular: La inmovilidad predispone a la ETV disminuyendo el
el endotelio vascular no es trombogénico para la riesgo tromboembólico con la cronicidad de la
sangre que fluye sobre él ya que importantes misma. Cuando la inmovilidad es el único factor de
moduladores de la actividad de la trombina riesgo la complicación embólica es menos frecuen-
381
TRATADO
Tabla 1. Estados Tabla 2. Sospecha de

de hipercoagulabilidad hipercoagulabilidad
heredados y adquiridos por alteración congénita
Hereditarios: — Antecedentes familiares de tromboembolismo

— Frecuentes: de causa desconocida.
• Mutación G1691A del gen del factor V — Dos o más trombosis recurrentes bien
(factor V Leiden). documentadas.
• Mutación G2021A del gen de la protrombina — Ausencia de enfermedad sistémica
(factor II). predisponente.
• Homocigóticos para la mutación C677T del — Falta de respuesta al tratamiento convencional o
gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa. recurrencia precoz una vez finalizado.
— Raros: — Trombosis en localizaciones múltiples o inusuales.
• Deficiencia de antitrombina. — Formas graves: flegmasia cerulea dolens.
• Deficiencia de la proteína C.
• Deficiencia de la proteína S.
— Muy raros: diendo del tipo de anestesia. Otras entidades clínicas
• Disfibrinogenemia. consideradas factores de riesgo de ETV son: el cán-
cer (sobre todo si hay metástasis o recibe quimiote-
• Homocigóticos para la homocistinuria.
rapia), los traumatismos con o sin fracturas, la insufi-
Probablemente hereditarios:
ciencia cardiaca congestiva, el infarto agudo de
— Aumento de los niveles de factor VIII, f. IX, f. XI, miocardio, los accidentes cerebrovasculares, la sep-
o fibrinógeno. sis, el hipotiroidismo, la enfermedad inflamatoria
Adquiridos: intestinal, la fibrilación auricular en pacientes con
— Cirugía y traumatismos. ictus y los estados catatónicos, entre otros.
— Inmovilización prolongada. Los estados de hipercoagulabilidad pueden ser
— Edad avanzada. heredados o primarios y adquiridos o secundarios
— Cáncer. (tabla 1) (3). Los primarios son el resultado de muta-
ciones genéticas que alteran la secuencia proteica
— Enfermedades mieloproliferativas.
normal de los factores de la coagulación. En ancia-
— Trombosis previas.
nos, la mutación Factor V Leiden interviene con fre-
— Embarazo y puerperio. cuencia en la generación de trombos, mientras que
— Utilización de anticonceptivos hormonales o otras mutaciones son raras. En la trombofilia congé-
terapia hormonal sustitutiva. nita el riesgo tromboembólico depende de la edad;
— Resistencia a la proteína C activada que no así, en los heterocigotos para las deficiencias de pro-
depende de alteraciones del gen del factor V. teína C, S y antitrombina III y en los homocigotos para
— Anticuerpos antifosfolípido. el Factor V Leiden, el riesgo de ETV durante toda la
— Hiperhomocisteinemia leve-moderada. vida es 90 veces mayor, de manera que el 25% de los
— Fármacos (heparina...). pacientes tienen el primer episodio de ETV entre los
50 y los 80 años. Entre los secundarios destacamos
la eritrocitosis, los síndromes mieloproliferativos, el
Modificado de Seligsohn U, Lubetsky A. N Engl J Med 2001; síndrome antifosfolípido primario, y aquellos asocia-
344: 1222-31.
dos a fármacos (heparina, anticoagulantes orales y
hormonas).
te. La cirugía es uno de los factores de riesgo mejor Cuando no es posible determinar el factor de ries-
determinados; se considera de alto riesgo a la go, hablamos de ETV idiopática. En el seguimiento de
cirugía abdominal mayor (general, vascular, urológi- estos pacientes se observa una neoplasia de base en
ca y ginecológica), la coronaria, la ortopédica mayor el 10% de los casos.
de cadera y rodilla, la neurocirugía, y la de politrau- En el anciano con ETV idiopático y en aquellos con
matizados; son de bajo riesgo las intervenciones sospecha de hipercoagulabilidad por alteración
menores, breves y no complicadas, tales como la congénita (tabla 2), se debe hacer un estudio de trom-
resección transuretral de próstata, las intervencio- bofilia que incluya al menos el factor V Leiden, los anti-
nes ginecológicas por vía vaginal y la artroscopia de cuerpos antifosfolípido y la hiperhomocistinemia (1).
la rodilla. Independientemente del tipo de cirugía a La búsqueda exhaustiva de una neoplasia oculta posi-
que vaya destinada, el riesgo es diferente depen- blemente no esté justificada ya que suele encontrarse
382
Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad tromboembólica venosa
en un estadio tan avanzado en el que el tratamiento no Historia natural de la ETV

va a influir en el pronóstico. El momento óptimo de
La localización anatómica más frecuente de la TVP
hacer el estudio es a los seis meses del evento
es la región sural (TVP distal), le siguen en frecuencia
trombótico, cuando decidimos sobre la continuación
la femoro-poplítea y la ileo-cava (TVP proximal). El
del tratamiento anticoagulante.
50% de los pacientes con TVP sufren EP clínicamen-
te silente. La EP es más frecuente, y de mayor com-
Epidemiología de la ETV promiso hemodinámico, cuando hay una TVP proxi-
mal. El 70% de los pacientes con EP sintomática
La incidencia, tanto de la trombosis venosa profun- tienen una TVP coexistente, generalmente extensa y
da (TVP) como de la EP, en pacientes hospitalizados con afectación de venas proximales. El 30% de las
es muy alta. El Worcester DVT study (4) indica para el TVP distales sufren lisis espontánea del coágulo, el
ámbito hospitalario una incidencia media anual para la 45% permanecen localizadas, posiblemente sin con-
TVP de 48 por 100.000, y para la EP con o sin TVP, secuencias clínicas, y el 25% progresan a venas
del 23 por 100.000. La mortalidad hospitalaria global mayores, convirtiéndose en TVP proximal. La mitad de
por TEV es del 12%; y tras el alta del 19, 25 y 30% al las TVP proximales no embolizan y evolucionan a la
año, a los dos y a los tres años, respectivamente. A curación, al síndrome postrombótico o a la TVP recu-
pesar de los avances en la prevención y el diagnósti- rrente; la otra mitad embolizan al territorio pulmonar,
co de la ETV, su incidencia permanece constante en el con lo que a las posibilidades evolutivas anteriores se
1: 1.000 desde 1980 (2). suman la muerte y la hipertensión pulmonar trombo-
La frecuencia varía entre los distintos grupos de embólica crónica (5). Las venas pélvicas, renales y de
riesgo: 58 y 15%, respectivamente, de los politrauma- las extremidades superiores, así como el corazón
tizados sin y con profilaxis antitrombótica, 56% en derecho y cualquier vena que aloje un catéter central,
cirugía electiva de cadera sin profilaxis, 10% en pueden ser también el origen de una EP.
parapléjicos, 18% tras resección de aneurismas abdo-
minales, 14% en cateterismos por vía femoral, 6% en
cirugía vertebral, 28% en la enfermedad cerebrovas- Diagnóstico de la trombosis venosa (TVP)
cular aguda y 16% en pacientes ambulatorios inmovi-
Diagnóstico clínico
lizados. La frecuencia de la EP también es muy alta,
alcanzando cifras del 3,5 y del 11% para la EP fatal en Más de dos tercios de los trombos venosos no dan
cirugía mayor dependiendo de la utilización o no de manifestaciones clínicas, y sólo es posible demostrar
profilaxis. La incidencia de TVP en unidades de larga su presencia en la mitad de los pacientes en que se
estancia es de 15/100 ancianos/año, siendo la EP la sospechan. La sensibilidad y especificidad de las
causa del 4-8% de las muertes de los ancianos insti- manifestaciones clínicas es baja cuando la compara-
tucionalizados. mos con la flebografía (tabla 3) (6). Con frecuencia la
Tabla 3. Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos de la TVP frente a

la flebografía
Síntomas/signos Sensibilidad (%) Especificidad (%) Estudios incluidos

Manifestaciones clínicas en general 68 58 7
Dolor en la pantorrilla 31 79 5
Hipersensibilidad de la pantorrilla 52 71 6
Hinchazón de la extremidad 58 68 7
Edema de la extremidad 88 6 1
Eritema 90 18 2
Diferencia de temperatura 90 30 3
Dilatación de venas superficiales 80 30 3
Trombo palpable 98 10 1
Signo de Homan 75 39 6
Modificado de Wheeler HB, Anderson Jr FA. Haemostasis 1995; 25: 6-26.
383
TRATADO
Tabla 4. Método simplificado de predicción clínica de la TVP
Característica clínica Puntos

Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos seis meses o paliativo 1
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las extremidades inferiores 1
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (último mes) 1
Hipersensibilidad localizada en la distribución de las venas profundas 1
Edema de una extremidad 1
Hinchazón de la pantorrilla > 3 cm respecto de la asintomática (medida 10 cm por debajo
de la tuberosidad tibial) 1
Edema (con fóvea) en la pierna sintomática 1
Venas superficiales complementarias (no varicosas) 1
Diagnóstico alternativo verosímil –2
Alta probabilidad 3; moderada = 1-2; baja 0
En pacientes con síntomas en ambas extremidades, se evaluará la pierna más sintomática.
Tomado de Anderson DR, Wells PS. Thromb Haemost 1999; 82: 878-86.
evaluación clínica de una TVP se enfoca a la búsque-

Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la
da de signos en la exploración física, los cuales son
inespecíficos y poco útiles. La historia clínica es consi-
TVP
derablemente más útil. La probabilidad de que un
paciente tenga o no una TVP puede intuirse mejor en Causas generales:
base al número de factores de riesgo identificados en — Edema físico (fisiológico).
la anamnesis que por la presencia de signos clínicos — Insuficiencia cardiaca congestiva.
más o menos típicos (7). Combinando las manifesta- — Cirrosis hepática.
ciones clínicas con los factores de riesgo clasificamos
— Síndrome nefrótico.
los pacientes con sospecha de TVP en tres catego-
— Hipoproteinemia.
rías: alta, moderada y baja probabilidad de padecer la
enfermedad (tabla 4) (8). La utilización de este modelo Causas venosas:
clínico de probabilidad permite manejar con seguridad — Trombosis venosa profunda.
a los pacientes con sospecha de TVP, pudiendo retra- — Insuficiencia venosa crónica.
sar las pruebas complementarias que confirmen el Causas linfáticas:
diagnóstico si no están disponibles en ese momento. — Linfedema (primario/secundario).
El dolor es frecuente, de curso y severidad variable. Miscelánea:
Basándose en el dolor se han descrito signos ines-
— Infecciosas: celulitis, abscesos...
pecíficos: dolor a la palpación de los trayectos veno-
sos, dolor al balanceo y palpación de masa muscular — Isquemia severa: síndrome compartimental,
edema por revascularización.
de la pantorrilla, y el signo de Homan (sólo presente en
el 10% de casos documentados). El edema, cuando — Medicamentosas: hipotensores, hormonas...
es unilateral y en ausencia de otra causa obvia, es el — Tumores: lipomas, sarcomas, cáncer óseo...
signo más fiable. La aparición de un edema maleolar — Lipedema.
unilateral en un enfermo encamado debe hacer sos- — Anomalías vasculares.
pechar una TVP, lo mismo que la persistencia de un — Mixedema pretibial.
edema unilateral en un paciente cardiaco con buena — Fibrosis retroperitoneal.
diuresis, o la persistencia de un edema postraumático.
— Físicas: quiste de Baker, rotura de fibras
La hipertermia cutánea y la circulación complementa-
musculares...
ria es consecuencia del conflicto hidrodinámico crea-
— Hemihipertrofia.
do por la trombosis en el sistema venoso profundo,
aumentando la circulación y dilatándose las venas
superficiales, especialmente las subcutáneas. La colo-
ración del miembro afecto puede ser normal, pálido, so duro y doloroso en el trayecto vascular es un dato
cianótico o púrpura. La palpación de un cordón veno- de valor cuando se encuentra.
384
La flegmasia cerulea dolens se caracteriza por negativa, la sensibilidad y especificidad para detectar
edema muy severo de toda la extremidad con inten- trombos proximales en pacientes sintomáticos es del
sa cianosis, pulsos atenuados y gangrena venosa. 97%.
Es más frecuente en los ancianos, y ante su presen- En definitiva, la evaluación inicial y la decisión
cia se debe buscar una causa subyacente de hi- terapéutica de los pacientes sintomáticos puede
percoagulabilidad (carcinoma, anticuerpos anticar- hacerse basado en los resultados del duplex venoso,
diolipina, trombocitopenia trombótica inducida por el cual se considera el método objetivo no invasivo
heparina...). más exacto, siempre que una exploración negativa
El diagnóstico diferencial de la TVP ha de hacerse vaya seguida de exploraciones seriadas, al menos dos
con otras causas de hinchazón o de dolor en las extre- en los siguientes ocho días (día 2 y día 8), para detec-
midades (tabla 5). tar una eventual extensión proximal de una trombosis
La trombosis venosa superficial se acompaña de distal no detectada (9).
TVP en el 25% de los casos, siendo la mitad de las La tomografía axial computerizada, la resonancia
veces proximal. Cuando coexisten ambas entidades nuclear magnética, y los métodos biológicos [D-díme-
es frecuente una neoplasia de base. ros (10)] son útiles en el diagnóstico de la TVP. Una
estrategia basada en la determinación de los D-díme-
ros puede evitar realizar ecografías seriadas en aque-
Diagnóstico objetivo
llos pacientes con sospecha clínica de TV y una pri-
Técnicas diagnósticas invasivas mera exploración ecográfica normal. Mediante la RNM
podemos diferenciar una obstrucción aguda de una
La flebografía radiológica ascendente es la prueba crónica, lo que es de utilidad para el diagnóstico de las
definitiva de diagnóstico y la de referencia para validar recurrencias.
las otras. La modalidad en supino con torniquetes es
de elección en los ancianos. Permite visualizar todo el
sistema venoso profundo de las extremidades inferio- Algoritmos para el diagnóstico de la TVP (7, 11, 12)
res, detectando tanto los trombos distales como los Diferenciamos tres grupos de pacientes:
trombos proximales. El criterio diagnóstico principal es
un defecto de relleno intraluminar presente en más de — Pacientes con síntomas de un primer episodio
una proyección. de TVP.
— Pacientes con síntomas de recurrencia de una
TVP.
Técnicas diagnósticas no invasivas — Pacientes de alto riesgo asintomáticos.
La pletismografía de impedancia detecta los trom- 1. Pacientes con síntomas de un primer episodio
bos oclusivos en la vena poplítea o proximales a ella. de trombosis venosa: la prueba debe ser sensi-
Es simple, puede hacerse ambulatoriamente y repetir- ble y específica para detectar trombos proxima-
se fácilmente. Es adecuada para el diagnóstico de la les, y si no es capaz de detectar los distales,
TVP en pacientes sintomáticos si se utiliza de manera debe indentificar si se extienden a las venas
seriada. Es aceptable para el diagnóstico de las recu- proximales mediante exploraciones seriadas en
rrencias si se ha documentado la normalización des- los días siguientes (figura 1).
pués del tratamiento del episodio previo. En la TVP 2. Pacientes con síntomas de recurrencia de una
sintomática tiene una buena sensibilidad (90%) y trombosis venosa: la mejor estrategia evaluada
especificidad (95%). en este grupo es la utilización combinada de la
La ultrasonografía (US) doppler es sensible para el pletismografía, el fibrinógeno radiactivo y la fle-
diagnóstico de las TVP obstructivas, pero pierde sen- bografía. La pletismografía aislada es útil si
sibilidad en el diagnóstico de trombos no obstructivos tenemos constancia de que la prueba se ha
proximales y en las TVP limitadas a la pantorrilla. En normalizado después del evento inicial. La
general, la sensibilidad y especificidad para el ultrasonografía pone de manifiesto anomalías
diagnóstico de la TVP proximal es inferior al 90%. persistentes en el 40% de los casos durante un
La ultrasonografía modo B en tiempo real ofrece año de seguimiento. Por la complejidad del
una imagen bidimensional del sistema venoso. El diagnóstico de las recurrencias utilizamos una
signo más sensible es la imposibilidad de colapsar la combinación de pruebas (figura 2).
vena cuando contiene un trombo (ultrasonografía de 3. Pacientes de alto riesgo asintomáticos: en este
compresión). La adición del doppler (duplex venoso) caso los trombos suelen ser pequeños, no obs-
con o sin flujo en color (triplex venoso) a la ultrasono- tructivos y distales. La flebografía sería el único
grafía modo B en tiempo real, permite la exploración método sensible para detectar estos trombos,
anatómica y funcional del sistema venoso profundo. pero su utilización rutinaria con dicho fin es ina-
Haciendo exploraciones seriadas cuando la inicial es ceptable.
385
TRATADO
Figura 1. Diagnóstico de un primer episodio de TVP en pacientes

sintomáticos
Sospecha clínica
Circunstancias clínicas que indican un
diagnóstico más agresivo:
Baja Moderada Alta —T rombosis de la vena ilíaca.
—Dificultad para hacer US seriadas.
—Mala r eserva cardiopulmonar.
—US técnicamente inadecuada.
Ultrasonografía (US) —Posible falso positivo de US.
D-dímeros de compresión
– + TVP Normal
Venografía
RNM
TVP excluida
Repetir US
5-7 días más tarde
Anticoagulación Normal Persiste alta sospecha clínica
TVP excluida
Figura 2. Diagnóstico de las recurrencias (pacientes con TVP previa

y clínica que sugiere una recurrencia de la TVP)
Sospecha clínica
Normal Ultrasonografía de compresión Patológico
o
Pletismografía de impedancia Comparar con
Repetir US resultados previos
5-7 días más tarde
Afectación de un nuevo
segmento venoso
Normal Patológico Anticoagulación
TVP Resultado previo

Persiste la sospecha Venografía
recurrente ya patológico
clínica RNM
excluida o desconocido
Si las circunstancias clínicas recomiendan un diagnóstico más agresivo
386
Tabla 6. Parámetros que definen una Tabla 7. Probabilidad clínica

mala reserva de embolia pulmonar
cardiopulmonar
Síntomas/signos/factores de riesgo Puntos
Edema pulmonar. Clínica de TVP 3
Datos de fallo del ventrículo derecho. Inmovilidad prolongada, reciente o cirugía 1,5
Hipotensión (TAS < 90 mmHg). Cáncer activo 1
Síncope. Historia de TVP o EP 1,5
Taquiarritmias agudas. Hemoptisis 1
FEV1 < 1,0 L. Frecuencia cardiaca en reposo
> 100 latidos/minuto 1,5
FVC < 1,5 L.
No hay explicación alternativa
PaO2 < 50 mmHg.
para la disnea aguda o el dolor pleurítico 3
PaCO2 > 45 mmHg.
Probabilidad clínica:
— > 6: alta (60% tienen EP).
— 2-6: intermedia (20% tienen EP).
Diagnóstico de la embolia de pulmón (EP)
— < 1,5: baja (3-4% tienen EP.
Menos de un tercio de los pacientes que fallecen a
causa de una EP son diagnosticados antes de la
muerte, y en los ancianos el número de diagnostica- Tomada de Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20.
dos es inferior al 10%.
A partir de los resultados del estudio Prospective alternativa de los síntomas, y cuando hay datos de
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIO- insuficiencia cardiaca derecha (7). Combinando la sin-
PED) (13) se clarifica el proceso diagnóstico de la tomatología con los factores de riesgo podemos clasi-
embolia de pulmón. Si el paciente tiene una mala ficar a los pacientes con sospecha de EP en tres cate-
reserva cardiopulmonar (tabla 6) el proceso de gorías: alta, intermedia y baja probabilidad de EP
diagnóstico ha de ser inmediato, obviando el estudio (tabla 7), de gran utilidad para guiarnos en la realiza-
no invasivo del sistema venoso profundo de las extre- ción e interpretación de las pruebas objetivas (14). En
midades inferiores (12). las figuras 3, 4, 5 y 6 se representan los algoritmos
La metodología diagnóstica de la EP debe seguir
los siguientes pasos:
— Sospecha clínica de su presencia. Figura 3. Diagnóstico
— Determinación clínica (y biológica) de la proba- de la embolia pulmonar
bilidad de EP. (EP) en pacientes
— Estimación objetiva de la probabilidad de EP ambulatorios con baja
mediante la gammagrafía pulmonar o la angio- probabilidad clínica
grafía con TAC helicoidal.
— Estudio no invasivo del sistema venoso profun-
Baja probabilidad clínica
do de las extremidades inferiores.
— Confirmación mediante arteriografía de los
casos que lo requieran.
— Apoyos al diagnóstico mediante nuevas tecno- D-dímeros
logías.
Negativos Positivo
Sospecha clínica de la EP
Datos clínicos
Las características clínicas de la embolia de pulmón Gammagrafía de V/P
son inespecíficas; sin embargo, puede sospecharse EP excluida o
en presencia de disnea, dolor pleurítico, síncope, Angio-TAC
hemoptisis, taquipnea, etc. La sospecha es mayor si
hay factores de riesgo, cuando no hay una explicación
387
TRATADO
Figura 4. Diagnóstico de la embolia pulmonar (EP) en pacientes con baja

probabilidad clínica
Baja probabilidad clínica
Angio-TAC o Gammagrafía V/P
Angio-TAC (+) G V/P alta probabilidad Angio-TAC (-) o G V/P G V/P (-)
baja-intermedia probabilidad
EP confirmada US EEII US EEII EP excluida
Negativo Positivo Negativo
Angiografía EP confirmada EP excluida

pulmonar
G V/P = Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.

US EEII = Ecografía doppler de las extremidades inferiores.
Figura 5. Diagnóstico de la embolia pulmonar (EP) en pacientes

con intermedia probabilidad clínica
Intermedia probabilidad clínica
Angio-TAC (+) Angio-TAC (-) o G V/P G V/P (-)

baja-intermedia-alta probabilidad
EP confirmada US EEII EP excluida
Positivo Negativo
EP confirmada Angiografía
pulmonar

388
Figura 6. Diagnóstico de la embolia pulmonar (EP) en pacientes con alta

probabilidad clínica
Alta probabilidad clínica
Angio-TAC (+) o G V/P Angio-TAC (-) o G V/P G V/P (-)

alta probabilidad baja-intermedia probabilidad
EP confirmada US EEII EP excluida
Positivo Negativo
EP confirmada Angiografía
pulmonar

para el diagnóstico de la EP dependiendo de la pro- Mediante la gammagrafía pulmonar, valorando el

babilidad clínica (15). Otros algoritmos diferentes han tamaño y la concordancia de los defectos de perfu-
sido descritos previamente (7, 11, 12). sión y de ventilación, se obtiene la probabilidad
gammagráfica de EP, la cual será alta, intermedia,
baja-muy baja, o normal (13). La alta probabilidad
Exploraciones complementarias de rutina
gammagráfica predice la EP en un 90%, y se acep-
La gasometría arterial suele presentar hipoxemia, ta como diagnóstico definitivo. La probabilidad in-
hipocapnia y aumento del gradiente alvéolo-arterial de termedia o baja apenas tiene valor diagnóstico. El
oxígeno; sin embargo, puede ser normal. La radiología resultado normal de la gammagrafía excluye el
de tórax muestra alteraciones, generalmente inespecí- diagnóstico.
ficas, en el 80% de los casos. El hallazgo más frecuen- La angiografía con TAC helicoidal es una prueba
te en el ECG es la inversión de la onda T en V1-V4, rápida y poco invasiva, que además de permitir la
siendo menos frecuentes el patrón S1Q3T3, el bloqueo visualización de los vasos pulmonares hasta el nivel
de la rama derecha y la «p pulmonale». El ecocardio- segmentario con los equipos clásicos y hasta vasos
grama manifiesta datos indirectos que traducen la de sexto orden con los equipos de última genera-
sobrecarga aguda de presión y volumen en las cavida- ción, también permite establecer la gravedad de la
des derechas y en la arteria pulmonar. Un patrón de embolia y hacer diagnósticos alternativos. Compara-
sobrecarga derecha, tanto en el ECG como en el eco- da con la angiografía digital se ha demostrado un
cardiograma, indican importante repercusión hemo- excelente valor predictivo tanto positivo como nega-
dinámica, al tiempo que sirven para monitorizar la res- tivo, una sensibilidad del 73-97% y una especificidad
puesta a un eventual tratamiento fibrinolítico. del 86-98% (16). Es una excelente alternativa al estu-
dio gammagráfico en el diagnóstico inicial de la EP y
durante los últimos años está reemplazándola en la
Confirmación objetiva del diagnóstico
mayoría de los hospitales (17). Con la TAC podemos
Ante la sospecha clínica de una EP debe realizarse evaluar en el mismo estudio las extremidades inferio-
una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión o res, la pelvis y el tórax, lo que permite conocer el ori-
un angiograma con TAC helicoidal, en función de las gen del tromboembolismo. La TAC puede determinar
disponibilidades del hospital. si hay sobrecarga o dilatación del ventrículo derecho,
389
TRATADO
de gran importancia pronóstica ya que si la relación Otras tecnologías para el diagnóstico de la EP

del diámetro del ventrículo derecho respecto del
izquierdo es mayor de 0,9 la mortalidad es mayor. Angiografía con resonancia magnética
Conocer si hay sobrecarga del ventrículo derecho Su principal ventaja es la utilización de contraste no
permite, además, identificar los candidatos apropia- nefrotóxico. Su sensibilidad es del 75-100% y su
dos para trombolisis o embolectomía. Con la TAC de especificidad del 95-100%.
primera generación (de menor sensibilidad) es nece-
sario recurrir a la ecografía seriada (días 1.º, 3.º y 7.º)
Dímero D
de las extremidades inferiores cuando la sospecha
clínica es moderada-alta y los resultados de la TAC Su inclusión en el protocolo diagnóstico es útil
normales; por el contrario, con la TAC de última excepto en los pacientes con neumonía, cáncer,
generación (mucho más sensible) no sería necesario hepatopatía o postoperatorio, situaciones en las que
recurrir a la ecografía seriada de las extremidades también se encuentra elevado (10). Debe utilizarse una
inferiores (18). prueba de ELISA (mayor sensibilidad que el látex). Una
Cuando la probabilidad gammagráfica es interme- concentración inferior al punto de corte (500 ng/l) per-
dia o baja, o cuando la angiografía con TAC helicoi- mite descartar la enfermedad con un valor predictivo
dal ha sido negativa (salvo con equipos de última negativo superior al 95%. La concentración media de
generación), son útiles las pruebas de diagnóstico dímero D es mayor en los ancianos, de ahí que
objetivo de la TVP, ya que si se demuestra una TVP muchos con pluripatología y sin EP tengan niveles por
la probabilidad de EP es muy alta. La confirmación encima de 500 ng/l. Su utilidad radica en descartar
objetiva de la TVP supone la indicación de anticoa- ETV en pacientes ambulatorios con baja probabilidad
gular, pero no necesariamente establece el clínica de EP. La estrategia diagnóstica basada en la
diagnóstico de EP; si se inicia el tratamiento según determinación de los D-dímeros permite evitar las
esta evidencia debe hacerse un seguimiento para pruebas de imagen en los pacientes con una sospe-
evitar que otra enfermedad pase inadvertida (19). Si cha clínica de EP baja o moderada (20).
las pruebas de diagnóstico objetivo de la TVP son
negativas, es necesaria la realización de una arterio-
Profilaxis primaria del tromboembolismo
grafía pulmonar para clarificar el diagnóstico, ya que
el 30% de los pacientes con EP demostrada tienen
venoso
una flebografía normal de ambas extremidades infe- Dependiendo de las características del paciente y
riores (19). de su situación clínica se han definido diferentes gra-
Tabla 8. Estratificación del riesgo de ETV en el anciano y modalidad

de profilaxis
Riesgo Características que lo definen Modalidad de profilaxis

Bajo — Nunca en el anciano enfermo.
Moderado — Cirugía menor. — 5.000 U HNF s.c./12 h.
— Encamamiento por enfermedad médica (que no sea — HBPM a dosis profiláctica
ACV, ICC, IAM). estándar.
— CNI y deambulación precoz.
Alto — Cirugía general mayor con o sin otro factor de riesgo. — 5.000 U HNF s.c./8 h.
— IAM, ICC. — HBPM a dosis profiláctica
estándar o alta.
Muy alto — Cirugía general mayor con TEV previo o cáncer. — HBPM a dosis profilácticas
— Cirugía ortopédica, fractura de cadera. altas o muy altas (+ CNI
asociada).
— Politraumatizados.
— Anticoagulantes orales.
— ACV, lesiones medulares.
— HNF s.c. a dosis ajustadas.
ACV: accidente cerebrovascular. HNF: heparina no fraccionada.

ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. HBPM: heparina de bajo peso molecular.
IAM: infarto agudo de miocardio. CNI: compresión neumática intermitente.
TEV: tromboembolismo venoso. ETV: enfermedad tromboembólica venosa.
390
dos de riesgo tromboembólico (moderado, alto y muy

alto), para los que han sido evaluadas diferentes pau- Tabla 9. Contraindicaciones
tas para la profilaxis primaria (tabla 8) (12). La profilaxis para la anticoagulación
tromboembólica, tanto en pacientes quirúrgicos como
médicos, debe hacerse en el medio hospitalario y en Contraindicaciones absolutas:
el extrahospitalario, y durar hasta que desaparezca el — Lesión reciente en el SNC.
riesgo trombótico (generalmente hasta la movilización
— Hemorragia activa.
activa del paciente), nunca inferior a un mes en cirugía
— Hipertensión arterial maligna incontrolable.
de alto riesgo (21). Las heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM) son la piedra angular de la profilaxis pri- — Trombopenia ( 30.000).
maria farmacológica del TEV. Los pentasacáridos — Alteración marcada de la coagulación.
sintéticos (fondaparinux) son una alternativa profilácti- Contraindicaciones relativas:
ca, probablemente superior, en los pacientes someti- — Cirugía reciente.
dos a cirugía ortopédica. — Antecedentes de hemorragia digestiva o úlcera
péptica activa.
— Insuficiencia hepática o renal grave.
Tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa
Adecuadamente diagnosticada y tratada no suele alcanzar un adecuado nivel de anticoagulación (TTPa
ser letal, las recurrencias son poco frecuentes, y el de 1,5 a 2,5 veces el valor control) en las primeras
pronóstico viene determinado por la enfermedad sub- 24 horas. La heparina puede administrarse por vía
yacente. El tratamiento de la TVP y de la EP es similar. endovenosa, preferentemente en infusión continua, o
El tratamiento anticoagulante está indicado en la TVP por vía subcutánea. Ambas vías de administración
proximal, en la TVP distal sintomática y en la EP. Com- son equivalentes cuando utilizamos dosis en el interva-
prende el tratamiento agudo durante cinco-10 días lo terapéutico, tanto respecto a eficacia como a segu-
con heparina por vía parenteral, seguido de una profi- ridad. La vía endovenosa intermitente es eficaz pero
laxis secundaria con anticoagulantes orales o un menos segura. En cualquier caso es necesario iniciar
método alternativo durante al menos seis meses (22). la anticoagulación con un bolo endovenoso (80 UI/kg)
de heparina no fraccionada (HNF). La pauta corta de
heparina durante cuatro-cinco días, iniciando el sola-
Tratamiento en fase aguda o inicial
pamiento con los anticoagulantes orales desde los
El tratamiento debe iniciarse con heparina, salvo primeros días es el proceder de elección, ya que
contraindicación (tabla 9), a las dosis necesarias para reduce la estancia hospitalaria y el riesgo de trombo-
Tabla 10. Protocolo de anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF)
Ante la sospecha de enfermedad:

Hacer TTPa, tiempo de protrombina y hemograma completo.
Descartar la presencia de contraindicaciones para la anticoagulación.
Administrar un bolo e.v. de 5.000 UI de HNF mientras se confirma el diagnóstico.
TEV confirmado:
Administrar otro bolo e.v. de HNF (80 UI/kg) y empezar con (depende de vía):
— Vía e.v.: perfusión e.v. un ritmo de 18 UI/kg/24 horas.
— Vía s.c.: administrar 250 UI/kg cada 12 horas.
Control TTPa cada 6 horas* y ajustar dosis para mantener TTPa entre 1,5 y 2,5 x control.
Hemograma diario para recuento de plaquetas.
Iniciar acenocumarol el 3.er día en dosis de 2-4 mg y ajustar INR entre 2-3**.
Suspender heparina después del 5.° día si INR > 2 en dos días consecutivos.
Mantener anticoagulación oral con INR entre 2-3 al menos 3-6 meses.
* Por vía s.c. TTPa a las ocho horas.

** Si se utiliza warfarina se puede iniciar el primer día con la heparina.
Modificado de Hyers TM. Chest 1998; 114: 561s-78s.
391
TRATADO
Tabla 11. Protocolo de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular

(HBPM)
Ante la sospecha de enfermedad:

Hacer TTPa, tiempo de protrombina y hemograma completo.
Descartar la presencia de contraindicaciones para la anticoagulación.
Administrar un bolo e.v. de 5.000 UI de heparina mientras se confirma el diagnóstico.
TEV confirmado:
Administrar otro bolo e.v. de heparina (80 UI/kg) y empezar con (depende de la HBPM):
— Enoxaparina: 1 mg (100 U anti-Xa) / kg s.c. cada 12 horas.
— Dalteparina: 120 U anti-Xa/kg cada 12 horas.
200 U anti-Xa/kg cada 24 horas.
— Nadroparina: 200 U anti-Xa/kg cada 12 horas.
Hemograma para recuento de plaquetas el 4.° día.
Iniciar acenocumarol el 3.er día en dosis de 2-4 mg y ajustar INR entre 2-3.
Suspender heparina después del 5.° día si INR > 2 en dos días consecutivos.
Mantener anticoagulación con INR entre 2-3 al menos 3-6 meses.
Modificado de Hyers TM. Chest 1998; 114: 561s-78s.
tabla 11 se resume el protocolo de anticoagulación

Tabla 12. Criterios de exclusión para con HBPM.
el tratamiento domiciliario Las HBPM administradas por vía subcutánea están
de la TVP con HBPM reemplazando a la HNF en el tratamiento inicial de la
EP. No requieren control de laboratorio, y simplifican el
tratamiento de la enfermedad tromboembólica, siendo
Falta de aceptación por el paciente (consentimiento éste posible en el medio extrahospitalario.
informado).
Falta de colaboración del paciente o la familia. Tratamiento extrahospitalario de la TVP
Falta de confirmación diagnóstica de la TVP. Es una realidad desde que disponemos de las
Antecedentes de dos o más TVP o EP en los últimos HBPM. Se ofrecen dos modalidades: a) tratamiento
dos años. mixto hospital-domicilio con una estancia hospitalaria
corta, y b) sin ingreso hospitalario (en el hospital sólo
EP sintomática concomitante.
se confirma el diagnóstico). No puede ser aplicado de
Hemorragia activa o riesgo hemorrágico importante. forma universal a todas las TVP, sólo el 50% son sub-
Inaccesibilidad geográfica. sidiarias de tratamiento domiciliario con HBPM. En la
tabla 12 se resumen los criterios de exclusión para
Necesidad de ingreso por enfermedades esta modalidad terapéutica y en la tabla 11 el proto-
concomitantes.
colo de anticoagulación con HBPM.
TVP muy sintomática (flegmasia cerulea o alba).
Tratamiento a largo plazo o profilaxis secundaria

citopenia. Las principales complicaciones del trata- Una vez que reciben dosis adecuadas de heparina
miento con heparina son la hemorragia, la tromboci- durante cuatro-cinco días, deben continuar tratamien-
topenia inducida por la heparina y la osteoporosis. En to con anticoagulantes orales. Se debe mantener un
la tabla 10 se describe el protocolo de anticoagula- INR entre 2 y 3, a excepción del síndrome antifosfolí-
ción con HNF. pido primario que precisa un INR mayor (23). Los
El tratamiento inicial de la TVP y de la EP no masi- ancianos toleran bien la pauta de moderada intensi-
va con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por dad de anticoagulación oral, pero siempre mantenien-
vía subcutánea en dosis fijas determinadas por el do un control y seguimiento exhaustivo (24).
peso del paciente y sin controles de coagulación, es En ausencia de datos definitivos, los pacientes
tan eficaz e incluso más segura que la HNF. En la con ETV deben recibir tratamiento anticoagulante
392
Tabla 13. Ancianos en los que es preferible la profilaxis secundaria

con HBPM
Contraindicación absoluta o relativa para la AO:

— Lesiones potencialmente sangrantes:
• Ulcus péptico.
• Hernia de hiato.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Bronquiectasias con antecedentes de hemoptisis.
— Nefropatía y hepatopatía graves.
— Hipertensión arterial sin control.
Pluripatología y polifarmacia severa: interacciones medicamentosas.
Mal cumplimiento terapéutico repetido.
Síndromes geriátricos específicos: caídas de repetición.
Deterioro cognitivo moderado-severo sin cuidador responsable.
Dificultad para los controles de coagulación: incapacitados, encamados.
Aislamiento geográfico.
Neoplasias diseminadas.
Nutrición enteral: sonda nasogástrica o de gastrostomía permanente.
Úlceras por presión.
Reproducido de: F. Veiga. Indicaciones de las HBPM en Atención Primaria. Cap. 10 (77-81). DOYMA 2000.
oral durante al menos seis meses (23). Pautas de Otras modalidades terapéuticas
menor duración podrían ser suficientes en pacientes
con un primer episodio de TVP con factores de ries- Tratamiento trombolítico
go reversibles o cuando el riesgo hemorrágico es A pesar de los beneficios teóricos en el tratamiento
alto. Cada vez es más evidente la necesidad de una de la TVP, la trombolisis no ofrece más ventajas que la
profilaxis secundaria prolongada en la ETV idiopáti- anticoagulación en la prevención de la embolia de
ca. Los pacientes con episodios recurrentes de ETV pulmón, y da lugar al doble de complicaciones
idiopática y factores de riesgo persistentes (cáncer, hemorrágicas, incluido un riesgo dos a cuatro veces
anticuerpo antifosfolípido...) deben recibir profilaxis mayor de hemorragia intracraneal. Debe ser utilizada
secundaria por un período largo indefinido. En los solamente en casos seleccionados, actualmente sin
pacientes con trombofilia hereditaria, como aque- definición precisa. La fibrinolisis dirigida por catéter es
llos con factor V Leiden, no se ha demostrado la uti- una buena alternativa cuando se decide utilizar este
lidad de mantener indefinidamente la anticoagula- tratamiento en la TVP.
ción oral. La utilidad de la fibrinolisis en la EP está bien defini-
La heparina no fracionada por vía subcutánea cada da, siendo actualmente el tratamiento de elección en
12 horas en dosis suficientes para mantener un TTPa los pacientes con embolia de pulmón masiva e inesta-
entre 1,5 a dos veces el control, es tan eficaz y da bilidad hemodinámica.
lugar a menos complicaciones hemorrágicas.
Las HBPM por vía subcutánea en dosis fijas cada
Tratamiento quirúrgico
24 horas también son eficaces para evitar las recu-
rrencias de la TVP sin apenas efectos secundarios Se ha recomendado para el tratamiento de la fleg-
(24). Esta pauta de profilaxis secundaria ha sido eva- masia cerulea dolens, un estado de tan extensa oclu-
luada específicamente en ancianos frágiles (24) sión venosa con compromiso de la circulación arterial,
(tabla 13) y es superior a la anticoagulación oral en en la cual cualquier mejoría en el retorno venoso
pacientes oncológicos. podría salvar el miembro.
Los inhibidores directos de la trombina por vía oral En la EP la embolectomía quirúrgica está indicada
(ximelagatran), que no precisan ajuste de dosis ni en caso de inestabilidad hemodinámica cuando hay
monitorización de la coagulación, son una alternativa contraindicación para la trombolisis o cuando ésta ha
prometedora en la profilaxis secundaria. fallado.
393
TRATADO
Actuación sobre la vena cava inferior 13. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion
scan in acute pulmonary embolism: results of the pros-
Indicada en pacientes con TVP o de alto riesgo pective investigation of pulmonary embolism diagnosis
tromboembólico en los que esté contraindicada la (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-9.
anticoagulación o hubiese sufrido complicaciones de 14. Wells PS, Anderson DR, Rodger M,Gimsberg JS, Kea-
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394

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C APÍTULO 29

Tabla 1. Clasificación de la HTA de la OMS (9)

Clasificación de la HTA PA sistólica PA diastólica

Tabla 2. Clasificación de la HTA del JNC VII (10)

Clasificación de la HTA PA sistólica* PA diastólica*

discapacidad y de mortalidad en la población anciana ficaciones de la Organización Mundial de la Salud

Tabla 3. Causas conocidas de hipertensión secundaria

HTA vasculorrenal: arteriosclerosis, aneurisma de arterias renales.

* PAN: panarteritis nodosa.

Tabla 4. Factores de riesgo cardiovascular

Tabla 5. Enfermedades vasculares y lesiones de órgano diana

ENFERMEDADES VASCULARES; trastornos clínicos asociados (TCA)

Tabla 6. Estratificación del riesgo cardiovascular para el control

Grado 1, Grado 2, Grado 3,

Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de la HTA

Cambios en los hábitos de vida

No se consigue el valor deseado de PA tras 3 meses (menos 140/90 mmHg

Elección de la medicación inicial

HTA sin indicaciones preferentes HTA con indicaciones preferentes

HTA en estadio 1 HTA en estadio 2 Medicamentos para

Diuréticos tiazídicos Combinación de dos medicamentos Otros antihipertensivos

No se logra el valor deseado de la PA

Optimizar la posología o agregar nuevos medicamentos

Tabla 7. Indicaciones preferentes de los diferentes grupos terapéuticos según

Estados de alto riesgo Beta- Antagonista

Tabla 8. Antihipertensivos para administración oral

Dosis habitual, N.º diario

Tabla 9. Asociaciones terapéuticas en la hipertensión arterial

Tipo de asociación Combinación en dosis fijas (mg)

Tabla 10. Causas de HTA refractaria

Tabla 11. Síndrome metabólico (ATP III)*

Glucosa en ayunas elevada ( 110 mg/dl).

* Tres o más criterios.

130-159 Límite superior no o por grasas insaturadas o poliinsaturadas, aporta

Tabla 12. Estatinas más utilizadas

Estatina Dosis mínima-máxima (mg/día) Efectos secundarios

Introducción Manifestaciones clínicas

Diagnóstico Tabla 1. Criterios diagnósticos de IC

Tabla 2. Criterios de Framingham Tabla 4. Clasificación de la ACC

Estadio Cardiopatía estructural Síntomas

Etiología y patologías asociadas Electrocardiograma

Figura 1. Diagnóstico de insuficiencia cardiaca crónica

Sospecha de IC en función de la historia,

Alteraciones en ECG y/o BNP ECG y BNP normales

Buscar diagnóstico alternativo

(Sin alteraciones en ecocardiografía) (Con alteraciones en ecocardiografía)

Otras pruebas complementarias

aparezcan cambios inesperados en el peso (aumento 7. Inmunización: se recomienda la vacunación anti-

Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la IC

Confirmar el diagnóstico por ecocardiografía

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (1)

Fibrilación auricular Retención de agua o sodio Angina

Buen control sintomático Mal control sintomático, pero Persiste la retención

Continuar tratamiento Digoxina Espironolactona 25 mg/día y/o

1. En caso de intolerancia considerar ARA II.

Figura 3. Tratamiento de ICC según clase funcional del paciente

Antag. aldosterona (4)

(1) Indicados si hay intolerancia a IECAs.

Tabla 6. Dosis de IECAs en la ICC