Artículo de revisión

Neurobiología del trastorno de estrés postraumático.

J. Américo Reyes Ticas *

Resumen en auge la Revolución Industrial, se consideró

como principal mecanismo de producción del
El cerebro está equipado con las estructuras trastorno, el trauma físico a la médula espinal
necesarias para hacer frente a las demandas y se le denominó “medula espinal de los
y amenazas del medio interno y externo; sin ferrocarriles” (Ericchsen.1886).
embargo, cuando las situaciones son catastróficas
y se rebasa la capacidad de respuesta, se produce En Estados Unidos de Norte América el trastorno
un trauma con alteraciones neurobiológicas se le vinculó con la Guerra de Secesión,
a corto y largo plazo. Estas pueden dar lugar planteándose la astenia neurocirculatoria como
a síndromes psiquiátricos específicos, como mecanismo causal, por lo que se le conoció con
es el caso particular del Trastorno de Estrés los nombres de “corazón irritable” y “corazón de
Postraumático (TEPT). En este trabajo se soldado” (Da Costa. 1871). En una segunda etapa,
presenta una revisión bibliográfica sobre los coincidiendo con el desarrollo del psicoanálisis,
cambios biológicos que experimenta el cerebro las consideraciones etiológicas se dirigieron a
y los diferentes sistemas conexos en el TEPT. los mecanismos psicológicos, tal como lo dejan
ver los nombres que sucesivamente tomó:
Traumatische neurosen (Oppenheim, 1884),
Summary neurosis de guerra (shell shock), psiconeurosis
de guerra o neurosis traumática (primera guerra
The brain is equipped with the necessary
mundial: 1914-18). En una tercera etapa, las
structures to confront internal and external
consideraciones fueron dentro del paradigma
demands and threats. However, the capacity to
de la clasificación de los trastornos psiquiátricos,
respond exceeds in catastrophic situations and a
apareciendo en el DSM-I (1952) con el nombre
trauma with short and long term neurobiological
de “Grave reacción al estrés de los veteranos
alterations is produced. This leads to specific
de guerra”, la cual desapareció como tal del
psychiatric syndromes; such is the case of the
DSM-II pero fue, incluida en la denominación
Posttraumatic Stress Disorder (PTSD). This
“Trastorno adaptativo de la vida adulta” y fue,
work presents a bibliographic revision of the
hasta 1980 e! DSM-III, que el cuadro clínico
biological changes experimented by the brain as
tomó su nombre definitivo como TEPT (1).
well as the different systems related with PTSD.
El TEPT es un trastorno caracterizado por que
la persona que ha estado (1) expuesta a un
Introduccion acontecimiento traumático extraordinario,
experimentando temor, horror o desesperanza
El desarrollo histórico de la conceptualización (2)
el acontecimiento es reexperimentado
de lo que ahora se conoce como Trastorno persistentemente, (3) se evitan persistentemente
de Estrés Postraumático (TEPT) ha seguido los estimulos asociados al trauma y hay
a paradigmas vigentes en cada época, con las embotamiento de la reactividad general, (4)
consecuencias clínicas correspondientes: En aumento de la activación fisiológica. (5) Estas
la primera etapa, en Europa, en donde estaba alteraciones se prolongan por más de un mes

* Profesor Titular, Facultad de Ciencias Médicas, Departamento de Psiquiatría, UNAH. 53

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y (6) provocan malestar clínico significativo cuidado familiar y recreación. El segundo se

o deterioro social, laboral o de otras áreas involucra en la solución de problemas, en
importantes de la actividad del individuo. Los operaciones de aprendizaje, discriminación de
acontecimientos traumáticos que pueden estímulos complejos y transcribir los estados
originar el TEPT incluyen combates de guerra, afectivos a lenguaje comunicable (5).
atracos, agresiones físicas, agresiones sexuales,
secuestros, torturas, accidentes, desastres Cuando una persona participa en un evento
naturales o provocados por el hombre, traumático, se producen reacciones psíquicas
diagnósticos de enfermedades potencialmente y fisiológicas de defensa inmediatas, que le
mortales, entre otras. (2). Su prevalencia en la permiten salvaguardar su vida. Una vez pasada
población general es del 1 a 14% y aumenta la alarma, el evento es interpretado en su justa
hasta un 58% en grupos de riesgo (1,2) que por lo realidad, para luego ser integrado a la red
general se presenta asociado a otros trastornos experiencial. Ahora bien, cuando el evento
psiquiátricos (4) traumático toma dimensiones catastróficas y
rebasa la capacidad de respuesta del individuo,
Las investigaciones neurobiológicas del TEPT, se producen cambios neurobiológicos, muchos
tanto en animales como en humanos, están de los cuales son permanentes, dando lugar a
brindando conocimientos de la forma que un síntomas persistentes de TEPT.
estresor extraordinario produce alteraciones
neuroanatómicas y neuroquimicas, abriendo Las investigaciones del estrés en animales han
consecuentemente caminos para un mejor sido muy importantes para el conocimiento
abordaje terapéutico. los mecanismos biológicos involucrados, los
cuales han tenido una aplicación directa en
Neurobiologia del TEPT las investigaciones en personas con TEPT
(Chamey y Kristal, citados por Bremmer
El cerebro funciona como un gran analizador y col) (6). Actualmente se cuentan con
y sintetizador para mantener el equilibrio investigaciones en humanos con TEPT, en
del medio interno y externo. Estructuras quienes se ha logrado cuantificar los cambios
cerebrales como el tallo cerebral, tálamo, fisiológicos, neuroquímicos, neurohumorales,
ganglios básales, sistema límbico, cerebelo, y inmunológicos y neuroanatómicos (5,6), de todos
neocortex constituyen un sistema que filtra estos aspectos hablaremos enseguida.
y procesa información. Este sistema necesita
funcionar en armonía para seleccionar los En esta revisión bibliográfica nos enfocaremos
estímulos relevantes, sopesar las opciones de en el papel de los sistemas noradrenérgicos
respuesta, anticipar resultados de cada acción, cerebrales, en el sistema axial factor liberador
concentrarse en una tarea y finalizarla, para de corticotropina-hipotalámico-hipofisiario-
luego atender un nuevo estímulo. Los pacientes adrenal y otros sistemas cerebrales involucrados
con TEPT tienen serios problemas para llevar a en el TEPT.
cabo todas, estas funciones.
Disfunción Noradrenérgica (Na)
El tallo cerebral, el hipotálamo, la hipófisis
controlan las funciones básicas como la El sistema NA juega un papel importante en el
regulación de la temperatura, la entrada de estres, el miedo, la ansiedad, la vigilancia y la
oxígeno, los niveles de glucosa y producción de atención selectiva. El locus coeruleus, donde
hormonas en tiroides y glándulas suprarrenales. se localizan la mayoría de las neuronas NAs
Estas funciones regulatorias se afectan con la tiene conexiones con estructuras involucradas
entrada de información del sistema límbico en el aprendizaje y memoria, como el lóbulo
y neocortex. El primero tiene funciones temporal, hipocampo, hipotálamo y corteza
54 relacionadas con la preservación, procreación, prefrontal. Se sabe que el incremento del gasto

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cardíaco, de la presión arterial y conducta de comparándolo con pacientes bipolares y

alerta en situación de peligro, esta mediado por esquizofrénicos (13). Una disminución de
el sistema NA cerebral (7,8). los receptores plaquetarios alfa 2-AD ha
sido encontrada en pacientes con TEPT
La activación del hipocampo, amígdala y comparándolo con controles (14), que podría ser
corteza prefrontal, involucradas en la memoria explicado como un efecto de “down-regulation”
y aprendizaje, es una parte importante de la (decremento regulatorio) por la exagerada
respuesta del estrés. El hipocampo y la amígdala exposición de los receptores al NA. Dadvisón
participan en la reacción emocional, cognitiva reporta disminución de la MAO plaquetaria
y de alerta del estrés. En el estrés agudo se en pacientes con TEPT (15). La yohimbina, que
provoca una aumentada liberación de NA en antagoniza el receptor alfa 2-AD presináptico,
hipocampo, hipotálamo, locus coeruleus y otras que estimula la liberación de NA provoca
áreas cerebrales (6). flashback y ataques de pánico en pacientes con
TEPT (16). El lactato sódico provoca ataques de
Animales expuestos a extremo estrés desarrollan pánico y flashback en pacientes con TEPT y
cambios a largo plazo de los sistemas NAs trastorno por pánico, que no se observaron en
cerebrales. Seligman y Maier observaron el grupo control (17).
que perros expuestos a shock eléctrico sin
la oportunidad de escapar desarrollaban Disfunción del Eje Factor Liberador de
conductas no observadas en perros que si
podían hacerlo. Los perros que previamente
Corticotropina-Hipotalamo-Hipofisis-
habían sido expuestos a shock eléctricos sin Adrenal
poder escapar, tomaban una actitud pasiva y
no intentaban escaparse cuando se le aplicaban El Factor Liberador de Corticotropina (CRF)
los shocks en circunstancias en que si podían se encuentra distribuido en áreas implicadas
hacerlo (9). El estrés inescapable se acompaña de en el estrés, que incluye amígdala, hipocampo,
masiva liberación de NA en regiones cerebrales corteza prefrontal, cíngulo, locus coeruleus,
asociadas con el aprendizaje que se acompaña tálamo, sustancia gris periacueductal y
de una inhibición de la actividad motora y de la cerebelo. La inyección intraventricular de CRF
impulsividad a librarse de los shock eléctricos provoca ansiedad y aumenta la actividad del
(10)
. El modelo animal de “estrés inescapable” ha locus coeruleus. La inyección en la amígdala de
sido aplicado al estudio de la neurobiología del CRF provoca miedo intenso. La administración
estrés (6). de CRF aumenta la actividad NA y viceversa (6).
Estas observaciones son indicativas de que el
Intervenciones en el sistema NA cerebral a través CRF juega un rol importante en el estrés.
de la pre-administración de clonidina, agonista
del receptor alfa2-AD, bloquea el aprendizaje Ha sido reportado que en el estrés agudo se
de la incapacidad de escapar que se presenta produce un aumento de los glucorticoides
en el modelo de animal de “estrés inescapable” que son básicos para proporcionar la
(11)
. La pre-administración de opiáceos, etanol energía en estas condiciones a través de la
y benzodiacepinas disminuye la liberación de gluconeogénesis (18). En cambio, en el estrés
NA en locus coeruleus y amígdala, asociada a crónico se ha observado una disminución de los
la exposición a gran estrés, lo que provee una glucorticoides (19). Estudios de Yehuda, citado
racional explicación de la preferencia de abuso por van der Kolk (5) demuestran que pacientes
de estas substancias en humanos con TEPT (12). con TEPT tienen bajos niveles de cortisol
urinario, son supersupresores del cortisol a la
Estudios clínicos sugieren alteraciones en la dexametasona y tienen un elevado número de
función NA en pacientes con TEPT: Kosten receptores glucorticoides linfocitarios. También
encontró un aumento del NA urinario se ha demostrado una respuesta aplanada de 55

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la ACTH a la CRF en pacientes con TEPT. Una de trabajo” la cual se ve alterada en el TEPT,
posible explicación de los hallazgos clínicos sugiriendo el involucramiento del sistema
es que exista una incrementada respuesta de dopaminérgico en esta alteración (6).
los receptores glucorticoides centrales y por
una acción de feedback disminuya el cortisol Sistema Benzodiacepinico
periférico (6).
La presencia de sintomatología de ansiedad en el
Estudios realizados por Resnick (1995) y TEPT plantea de inmediato el involucramiento
McFarlane (1996) apoyan la noción de que de anormalidades del sistema benzodiacepinico.
la baja respuesta del cortisol al estrés hace a Lo cierto es que en estudios de animales
las personas vulnerables a desarrollar TEPT. sometidos a gran estrés sin posibilidad de
El primero encontró que personas víctimas escapar se encuentra un descenso de un 30%
de rapto agudo con antecedente de traumas de los receptores benzodiacéptinicos en áreas
previos (asaltos, abusos sexuales), tenían bajo mnésicas (20). Por otro lado la preadministración
el cortisol y desarrollaban TEPT a los tres de benzodiacepinas bloquean la producción
meses posteriores al rapto, comparados con de secuelas del estrés inescapable en ratas,
aquellos que no tenían ese antecedente. El incluyendo analgesia y déficit de aprendizaje y
segundo encontró que víctimas de accidentes memoria (12).
automovilísticos que tenían el cortisol bajo
predecía el desarrollo de TEPT tres meses más
tarde (5). Esto podría implicar que el cortisol es
Sistema Opioide
una hormona antiestrés y una falla en producir
El sistema opioide está involucrado en la
la mala respuesta del agudo puede interferir
respuesta al estrés. Maier y colaboradores
con la capacidad del organismo para integrar
reportaron un incremento de péptidos
la experiencia y por lo tanto condicionar la
opioides y analgesia en ratas sometidas a estrés
aparición de TEPT (6).
inescapable. Similar analgesia ha sido reportada
en combatientes de la segunda guerra mundial.
Sistema Dopaminérgico Tanaka y colaboradores encontraron que
la preadministración de morfina reduce la
No hay investigaciones que directamente liberación de NA en regiones involucradas en
estudien el sistema dopaminérgico en TEPT, el sistema noradrenérgico. Esto explicaría la
sin embargo hay investigaciones en animales preferencia que tienen los veteranos de Vietnam
sometidos a shocks eléctricos en la que se con TEPT por abusar y depender de opiáceos
produce una selectiva activación dopaminérgica en relación a otras drogas (6).
a nivel mesocórticoprefrontal. El hecho de
que el incremento de dopamina inducida
por estrés puede ser atenuada por N-metil-
Sistema Serotoninérgico
D-Aspartato(NMDA), por bloqueadores de
La serotonina está involucrada en la modulación
receptores opiáceos y por administración de
noradrenérgica y el estado de alerta (5).
benzodiacepinas, sugieren que la dopamina
Depue y Spoont (21), encontraron que la
interactúa con otros mediadores químicos en la
reducción de serotonina en animales provoca
respuesta al estrés. Por otro lado el estrés puede
irritabilidad, agresividad, hiperexcitabilidad
activar otras zonas inervadas por el sistema
e hipersensibilidad, las cuales también
dopaminérgico, como lo es el núcleo acumbens,
son observadas en pacientes con TEPT. La
lo que le puede dar mayor intensidad y duración
disminución de serotonina se ha relacionado
al estrés (6).
con hostilidad, impulsividad y autoagresión en
pacientes con depresión y con personalidad
La corteza prefrontal, conjuntamente con el
56 borderline que tienen frecuentemente
hipocampo se ha involucrado en la “memoria

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antecedente de psicotrauma severo en la infancia que se presenta al momento del trauma y

(5)
. La administración de inhibidores selectivos de que a la vez se convierte en un predictor del
la recaptura de serotonina (IRSS) en pacientes desarrollo de TEPT a largo plazo. En conclusión
con TEPT ha sido encontrada efectiva para la disfunción del hemisferio izquierdo crearía
corregir síntomas como evitación, indiferencia en los pacientes con TEPT serias dificultades
afectiva, como también, en las preocupaciones para categorizar, simbolizar y verbalizar sus
involuntarias y reexperimentación del suceso experiencias traumáticas.
como parte de la “memoria traumática” (22, 23).
Estudios de neuroimagen: Bremner y Gurvitz,
Otras Anormalidades Biológicas en el cada uno con su equipo de colaboradores
encuentra en estudios de resonancia magnética,
TEPT disminución del tamaño del hipocampo en
pacientes con TEPT proporcional a la severidad
Anormalidades neuroendocrinas: Frank Putnam
de los síntomas.
y su grupo encuentran mayores anormalidades
neuroendocrinas en mujeres abusadas
La disminución del volumen del hipocampo
en comparación con personas normales,
también se ha demostrado en animales
particularmente en áreas de inmunidad,
sometidos a grave estrés asociado a incremento
corticosteroides y funciones tiroideas.
de los glucorticoides, planteándose la hipótesis
que el cortisol provoca daño a las células
Alteraciones en el sistema limbico: De acuerdo
hipocámpicas. La disminución de la actividad
a estudios realizados por Martín Teicher y
hipocámpica en los pacientes con TEPT se ha
colaboradores, hay evidencias de anormalidades
relacionado con una reducción de la memoria
en el sistema limbico en personas abusadas
reciente, fallas en la interpretación de estímulos
físicamente antes de los 18 años Ellos encon-
de amenaza, y la producción de flashback
traron que el abuso físico incrementaba en un
disociativos. Rauch y colaboradores realizando
38% las anormalidades líbicas, el abuso sexual lo
estudios con tomografía con emisión a
elevaba a un 49% y si existían ambos antecedentes
positrones al momento de exponer a pacientes
combinados entonces ascendía a 113%.
a narraciones detalladas de sus experiencias
traumáticas, demuestran una mayor actividad
Lateralización cerebral: Ito y su grupo reporta
en el hemisferio derecho, específicamente, en
anormalidades electrofisiológicas en personas
amígdala. Ínsula y lóbulo temporal, las cuales
abusadas física y sexualmente. Los déficits en
están involucradas en la conducta emocional;
el hemisferio izquierdo fueron siete veces más
además de encontrar una hiperactividad en la
comunes que en el derecho. Estos hallazgos
corteza visual derecha y una disminución en la
son consistentes con las investigaciones que
activación del área de Broca.
demuestran que los niños abusados tienen
una significativa dificultad para desarrollar la
Es muy significativo el papel que juega la
dominancia cerebral del lenguaje. Bessek y
amígdala en el TEPT, ya que se sabe que ésta,
van der Kolh han demostrado una disminución
guía la conducta emocional por las diferentes
de la actividad del área de Broca en pacientes
estructuras límbicas. Es muy probable que
con TEPT sometidos a estímulos amenazantes.
la amígdala medie la activación autonómica
Esta experiencia podría explicar la incapacidad
cuando se exponen a estímulos traumáticos,
que la población con TEPT tienen para
pasando la información al tallo cerebral que
verbalizar la experiencia traumática. La misma
controla la conducta autonómica y la respuesta
explicación de una disfunción hemisférica
neurohumoral. A través de este mecanismo la
izquierda cabría para la disociación semántica
amígdala transforma los estímulos sensoriales
de la experiencia que viven los pacientes con
en signos fisiológicos y controla la respuesta
el síntoma despersonalización y desrealización
emocional. 57

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Implicaciones Terapéuticas El kindling ha sido propuesto como un

mecanismo de generar crisis epilépticas,
Las experiencias en animales y en humanos trastornos afectivos y TEPT (27). Las repetidas
expuestos a sucesos traumáticos extraordinarios traumatizaciones y reexperiencias del trauma
y persistentes provocan respuestas biológicas funcionarían como kindling llegando a producir
que tienen efecto a largo plazo, implicando el TEPT (28). El modelo kindling hace relevante
alteraciones anatómicas, fisiológicas y el uso de drogas antiepilépticas para el manejo
neuroquímicas. Los cambios neuroanatómicos del TEPT (29) y su uso precoz en el TEPT agudo
involucran el hemisferio izquierdo, amígdala, podría prevenir las complicaciones a largo
ínsula, hipocampo y área de Broca. En cuanto plazo.
a las alreraciones neuroquímicos resaltan los
sistemas noradrenérgicos, benzodiacepínico, En la actualidad se está logrando definir con
dopaminérgico, opiáceo, serotoninérgico y del mayor claridad cuales medicamentos tienen
axis CRF-hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. mayor efectividad en los diferentes síntomas
que se presentan en el TEPT: Los antidepresivos
En modelos animales como en los mismos tricíclicos, los IRSS (La sertralina y la paroxetina
pacientes con TEPT se encuentran definidas han sido aprobadas por la FDA) y algunos
reacciones fisiológicas y neuroquímicas que duales como la venlafaxina, han demostrado
pueden ser provocadas o inhibidas con la tener efecto sobre los síntomas del TEPT como
intervención de substancias, dando sustento a la reexperimentación, evitación/embotamiento
la farmacoterapia del TEPT. y hipervigilancia, aparte de ser efectivo para
las depresiones que le son comórbidas. Las
El incrementado miedo observado en TEPT parece benzodiacepinas reducen la ansiedad y
estar asociado a un mecanismo de aprendizaje mejoran el sueño, aunque su uso debe ser
que puede ser bloqueado por una variedad de cuidadosamente supervizado por el riesgo de
agentes que incluyen, clonidina, benzodiacepinas, dependencia en éstos casos. Los agonistas
alcohol, opiáceos y neurolépticos. alfa-adrenérgicos (guanfacine, clonidina), los
antagonistas alfa-uno-adrenérgicos (prazosin) y
La exposición de animales a shock inescapable los antagonistas beta-adrenérgicos (propanolol)
provoca un síndrome de “learned helplessness” han sido estudiados para el tratamiento de
(incapacidad de aprendizaje) caracterizado por los trastornos del sueño asociados con el
depresión, deterioro de la memoria, hiporexia, TEPT y los resultados son prometedores. Los
disminución de la conducta reproductiva, antipsicóticos atípicos han sido utilizados con
baja capacidad inmunitaria e incrementada éxito en el manejo de los síntomas psicóticos
formación de úlceras (25). Muchos de estos relacionados con el TEPT, pero tambien para
síntomas recuerdan al síndrome depresivo, que mejorar los síntomas intrusivos (“flashback”,
también ha sido vinculado al TEPT. La clonidina pesadillas) y de hipervigilancia. En cuanto
las benzodiacepinas, los antidepresivos a los antiepilépticos como el topiramato y
tricíclicos e inhibidores de la monoaminoxidasa lamotrigina, algunos reportes indican un rol
(IMAOS) previenen el desarrollo de éste potencial en el tratamiento del TEPT, pero en
síndrome y también reducen la intensidad del otros no ha podido ser confirmado (30, 31, 32).
mismo, una vez establecido. Estos resultados
son consistentes del rol de la noradrenalina en
la génesis de éste síndrome y de la capacidad Bibliografía
de aquellos fármacos para controlarlo (26). Por
otro lado antidepresivos inhibidores selectivos 1. Stagnaro JC. De las neurosis traumática al
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los síntomas directamente relacionados con el lisis histérico-epistemológico. Simposio
58 TEPT (22, 23). Desarrollos en Psiquiatría. Argentina

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