Emergencias Medicas en Consulta Odontologica

Manejo del paciente médicamente
comprometido y Emergencias Médicas

en la consulta odontológica
Dr. Vladimir Dedic Morales

Facultad de Odontología
Universidad del Desarrollo
La probabilidad de aparición de una emergencia
cada día aumenta por:
1. El aumento de personas de edad solicitando
atención.
2. Los avances terapéuticos en la práctica de la
profesión.
La probabilidad de aparición de una emergencia
cada día aumenta por:
3. La tendencia creciente a tener citas más
largas con los pacientes.
4. El aumento en el uso y administración de
medicamentos.
Sincope 15407
Reacciones alérgicas medianas 2583
Angina pectoris 2552
Hipotensión postural 2475
Crisis asmáticas 1392
Hiperventilación 1326
Reacciones tipo epinefrina 913
Malamed JADA 124:4-53, 1993

Infarto al miocardio 289
Sobredosis de AL 204
Edema pulmonar agudo 141
Coma diabético 109
Acc. Cerebro vascular 68
Insuficiencia adrenal 25
Problemas tiroideos 4
Malamed JADA 124:4-53, 1993

Momento de la complicación %
Inmediatamente antes de trat. 1,5
Durante o después de AL 54,9
Durante tratamiento 22
Después de tratamiento 15,2
Al dejar la consulta 5,5
Matsuura Anesth Prog 36:219-228, 1990

Tratamiento %
Exodoncia 38,9
Extirpación pulpar 26,9
Desconocida 12,3
Otros tratamientos 9
Preparaciones cavitarias 7,3

Tratamiento %
Obturaciones 2,3
Incisiones 1,7
Apicectomía 0,7
Remoción de obturaciones 0,7
Plástica alveolar 0,3

Alteraciones de conciencia
Independientemente de la causa de la perdida

de conciencia, debemos asegurar la correcta
posición del paciente, mantener vía aérea y
asegurarnos que respira y hay pulso.
Existen tres causas mayoritarias que nos llevan
a alteración o perdida de conciencia:
1. Stress
2. Factores físicos
3. Administración o ingestión de drogas y/o
medicamentos
Manifestaciones clínicas
Un paciente inconsciente es incapaz de responder

a estímulos sensoriales, acompañado de perdida
de reflejos de protección (tragar o tos), y en la
habilidad de mantener una vía aérea permeable.
Reconocimiento de perdida de conciencia
Se reconoce al paciente inconsciente al sacudirlo y

gritarle, éste no responde.
El dolor es también una forma de determinar la
perdida de conocimiento, al no evocar una respuesta
motora.
Síncope vasodepresor
También conocido como sincope vasovagal, es la

emergencia más común vista en las clínicas dentales,
alcanzando un 53%. Se asocia además a la mayoría
de los tratamientos dentales.
Factores predisponentes psicógenos
1. Miedo
2. Ansiedad
3. Estrés emocional
4. Comunicación de malas noticias
5. Dolor, sobretodo repentino e inesperado
6. Ver sangre o instrumental
Factores predisponentes no-sicógenos
1. Posición erecta
2. Dieta o ayuno
3. Cansancio
4. Condiciones físicas pobres
5. Ambientes húmedos, calurosos y poblados
6. Género masculino
7. Edades entre 16 y 35 años
Prevención
1. Posicionamiento apropiado en posición supina o

semisupina.
2. Controlar la ansiedad en estos pacientes
Pre-sincope temprano: manifiesta sensación de calor

en la cabeza y cuello, con palidez y sudoración fría
(primariamente en la frente). El paciente se siente
mal o desvanecido y pudiera presentar náuseas. La
P.A. cae y se presenta taquicardia.
Pre-sincope tardío: dilatación pupilar, hiperpnea

(profundidad) y sensación de pies y manos frías.
Hipotensión y bradicardia se manifiestan al momento
de la perdida de conocimiento, así como visión
borrosa y mareos.
Sincope: la respiración puede parecer a) irregular, b)

plana casi imperceptible, o c) ausente. Hay dilatación
pupilar, y pudieran haber convulsiones al perder el
conocimiento y el cerebro entrar en hipoxia.
Sincope: la bradicardia continua, y la hipotensión llega a 30/15

mm Hg siendo dificultosa de obtener. Al posicionar al paciente
supinamente la duración es extremadamente corta. Si la
inconsciencia durara mas de 5 minutos, o no hay recuperación
completa a los 15 a 20 minutos, otras causas debieran
suponerse.
Post sincope: al posicionar al paciente la

recuperación es rápida. En esta fase hay palidez,
náuseas, debilidad, y transpiración, que puede durar
minutos a horas. Puede haber confusión o
desorientación. La P.A. aumenta, así como el pulso.
Manejo del sincope vasodepresor
Pródromo:
1. Finalizar todo tratamiento
2. Posicionar al paciente en posición supina
3. Tratar de calmar al paciente
4. Colocar toalla fría en la frente del paciente
5. Monitorear los signos vitales
Manejo del sincope vasodepresor
Sincope:
1. Finalizar tratamiento.
2. Posición supina del paciente
3. Controlar la respiración
Si ausente: Si presente:
Comenzar RCP Colocar amoníaco
Solicitar ayuda médica Monitorear signos vitales
Considerar otras causas
Escoltar al paciente a casa
como hipoglicemia, etc.
Controlar ansiedad en otras citas
Hipotensión postural
Se define como un desorden en el sistema

nervioso autónomo, que ocurre cuando el
paciente se levanta. Es el resultado de la falla de
los baro-receptores en respuesta a los cambios
posturales.
Factores predisponentes
Muchos factores influyen tales como:

1. Administración e ingestión de drogas
2. Largos períodos de convalecencia
3. Últimas etapas del embarazo
4. Defectos venosos de las piernas (várices)
5. Recuperación de simpaticotomía para HTA esencial.

6. Enfermedad de Addison.
7. Cansancio físico o ayuno.
8. Hipotensión postural crónica (síndrome de Shy-Drager).
Administración e ingestión de drogas

1. Antihipertensivos: tales como los diuréticos depletantes de sodio,
bloqueadores de los canales de calcio, y agentes bloqueadores
ganglionares.
2. Psicoterapéuticos: tranquilizantes y sedantes.
3. Opioides.
4. Bloqueadores histamínicos.
5. L- dopa
Administración e ingestión de drogas

Medicamentos que se administran por vía parenteral,
tales como los ansiolíticos, pueden producir
hipotensión postural, por ejemplo diazepam o
pentobarbital (ev), oxígeno u óxido nitroso
(inhalación), etc.
Embarazo
Por el peso del útero se comprime la vena cava
inferior disminuyendo el retorno venoso, esto se
revierte al cambiar la mujer de posición hacia el lado
o al incorporarse.
Defectos venosos en las piernas

Por la presencia de várices u otros defectos la sangre
de las extremidades de estos pacientes se retardada
en su retorno.
Recuperación de simpaticotomía para HTA esencial.

Los procedimientos para disminuir la P.A. y mejorar la
circulación de las piernas, nos puede llevar a
hipotensión postural. Esto ocurre inmediatamente
después de la cirugía y disminuye en el tiempo.
Enfermedad de Addison
Se manifiesta frecuentemente en pacientes con
insuficiencia cortical crónica. Se puede manejar con
la administración de corticoides.
Cansancio físico y ayuno

Se les debe advertir a los pacientes que coman antes
de asistir a la cita, con el fin de reducir la posibilidad
de aparición de hipotensión postural.
Hipotensión postural crónica

Desorden de causa desconocida que afecta principalmente a
pacientes de aprox. 50 años. Se caracteriza además por
incontinencia urinaria y fecal, impotencia sexual, y lleva a la
muerte a los 5 a 10 años de iniciarse.
No existen signos prodrómicos que indiquen el inicio

de la perdida de conocimiento. En algunos esto no
llega a producirse, sino que solo se manifiesta con
mareos o visión borrosa.
La frecuencia cardiaca se mantiene, o incluso puede

haber una ligera taquicardia. Si la perdida de
conciencia se extiende más de 10 segundos, pueden
presentarse convulsiones. El paciente se recupera
inmediatamente al recobrar la posición supina.
Manejo clínico
1. Finalizar tratamiento dental.

2. Posición supina, con las piernas sobre el nivel de la cabeza.
3. Monitorear signos vitales.
4. Una vez normalizada la P.A. sentar al paciente lo más lento.
Manejo clínico
5. Enviar a casa una vez estabilizado, y con signos

vitales normales.
6. Derivar a un médico antes de proseguir con las
siguientes citas.
La diabetes mellitus es un síndrome que
representa un desorden en el metabolismo de la
glucosa y una inapropiada hiperglicemia,
producto de una baja en la secreción de la
insulina y/o una reducción en la efectividad de
ésta.
Se sabe que aproximadamente unos 200 millones de
personas a nivel mundial son diabéticos, siendo en
los Estados Unidos la séptima causa de muerte entre
ellos. De estas muertes 36,8% producto de
p r o b l e m a s c a r d i o v a s c u l a r e s , 1 7, 5 %
cerebrovasculares , 15,5% coma diabético y 12,5%
falla renal.
Las causas de aparición de diabetes mellitus son
variadas e incluyen:
1.Genéticos
2. Destrucción primaria de los islotes de Langerhans
3. Condiciones endocrinas como hiperpituatirismo o
hipertiroidismo.
4.Consumo de esteroides.
Clasificación de DM
Intentando aunar criterios, la O.M.S.(1985) realizó una clasificación descriptiva de la DM en la que establece las
siguientes categorías clínicas:
 Diabetes Insulinodependiente o Tipo 1 (DMID).

 Diabetes No Insulinodependiente o Tipo 2 (DMNID).
 Diabetes Secundarias o Tipo 3.
 Diabetes Gestacional.
 Diabetes Asociada a Malnutrición.
 Intolerancia a la Glucosa.
La diabetes tipo I o DMID, se caracteriza por una
ausencia en la insulina circulante (insulinopénico),
niveles elevados de glucagon plasmático circulante, y
ausencia en la respuesta a estímulos insulinogénicos
por parte de las células beta del páncreas. Es más
común en adolescentes, y se caracteriza al no estar
tratada por cetoacidosis.
La diabetes tipo II o DMNID, describe un grupo
heterogéneo compuesto de formas más suaves de
diabetes, manifestándose mayoritariamente en
adultos. Los niveles circulantes de insulina son
normales para prevenir la cetoacidosis, pero son
inadecuados para satisfacer las necesidades del
individuo, lo que es causado por una insensibilidad
de los tejidos.
Diabetes Secundarias o Tipo 3.
 Son pacientes que desarrollan la enfermedad como

consecuencia de otras condiciones patológicas que
alteran la producción de insulina o su utilización.
Diabetes Gestacional
 Su clínica es superponible a la del tipo II y es padecida por el 2-4% de las
embarazadas e indica un trastorno reversible del metabolismo de la
glucosa y una mayor resistencia a la actividad de la insulina.
 En general se limita al periodo gestacional.
Diabetes Asociada a
Malnutrición
 Corresponde a un tipo de diabetes que se detecta en

países subdesarrollados, afecta a jóvenes con
desnutrición proteica.
Intolerancia a la Glucosa
 Son casos de diabetes subclínica, latente, que no progresan hacia

una DM claramente establecida, pudiendo incluso volver la
concentración de glucosa en sangre a la normalidad.
 Generalmente son asintomáticas y su diagnóstico es de forma casual.
Criterios Diagnósticos de la
Diabetes Mellitus
Glicemia basal en plasma venoso, 126 mg/dl en ayunas.

Glicemia al azar superior a 200 mg/dl no en ayunas.
Manifestaciones Orales
• Lesiones Periodontales: Gingivitis, Periodontitis y Sacos

Periodontales.
• Xerostomía
• Candidiasis
• Xialomegalia
• Aliento Cetónico
Cualquiera de los factores descritos a continuación
aumentan la demanda de insulina desencadenando
una hiperglicemia: aumento de peso, sedentarismo,
embarazo, hipertiroidismo o medicación tiroidea,
terapia con epinefrina, terapia con corticoesteroides,
infección aguda y fiebre.
La hiperglicemia en si, no nos va llevar a una
condición aguda que ponga en riesgo la vida del
paciente. Si no es tratada nos puede derivar en una
cetoacidosis diabética y posteriormente a un coma
diabético, los cuales si pueden llevar a la muerte a
nuestro paciente.
La pérdida de peso, el aumento de actividad física, el
término del embarazo, la recuperación de una
infección o fiebre, o la finalización de terapias
medicamentosas, disminuyen la necesidad por parte
del organismo de insulina, o dicho de otra forma son
hipoglicemiantes.
La hipoglicemia si se puede desarrollar rápidamente,
especialmente en pacientes que reciben insulina
inyectable, perdiendo la conciencia en minutos. Las
causas más comunes de hipoglicemia son el ayuno,
ejercicios excesivos entre comidas, o una sobredosis
de insulina.
Las características clínicas de una hiperglicemia,
sobre todo en el I, se asocia a las características
“polis” evidentes por más de un día, y asociada a una
marcada pérdida de peso, fatiga, cefalea, visión
borrosa, dolor abdominal, náusea y constipación,
disnea, y estupor mental, el cual puede progresar a
un estado de inconciencia llamado coma diabético.
Los signos clínicos incluyen una cara roja y brillante,
con piel caliente y seca (deshidratación), con
respiración profunda y rápida, con un olor frutoso y
dulce, característico si se ha presentado cetoacidosis.
Hay taquicardia e hipotensión, lo que nos indica la
deshidratación.
La hipoglicemia desarrolla rápidamente una pérdida
de conciencia, o al menos una alteración de ella. Se
manifiesta por una baja en la espontaneidad del
paciente, cambios en el modo (letargo). Si el
individuo está conciente, tiene comportamientos
bizarros, que pueden confundirse con la ingesta de
drogas, como el alcohol.
El paciente se puede sentir hambriento, nauseoso y
con aumento de la motilidad gástrica. Se acompaña
con sudor, taquicardia, piloerección y ansiedad
aumentada. La piel se encuentra fría y húmeda, en
marcada diferencia con la hiperglicemia.
Dependiendo de la severidad de la hipoglicemia, el
paciente puede llegar a perder la conciencia,
comenzar con convulsiones y desarrollar una
hipotensión e hipotermia, lo que puede llevar a la
muerte al paciente si no es tratado en el momento.
De ambas la que debemos estar más atentos, es a la
aparición de hipoglicemia ya que el desarrollo de sus
signos y síntomas son más rápidos. Debemos estar
atentos entonces en nuestros pacientes diabéticos a
la aparición de: debilidad y/o mareo, piel fría y
sudorosa, respiración disminuida, alteración de
conciencia.
Consideraciones Odontológicas según el Tipo de
DM.
Medicación hipoglicemiante usual e ingerir alimentos de forma

adecuada.
DM insulino-dependiente: tener en cuenta el tipo de insulina
prescrita y la frecuencia de su aplicación.
 La insulina más frecuentemente utilizada es la de acción intermedia, que
se hace activa aproximadamente a las dos horas después de la inyección y
alcanza su actividad máxima a las 8-12 horas y se administra en una única
dosis por la mañana.
 Es preferible atención matinal ya que por la tarde el nivel de glucosa es
baja y la actividad de la insulina alta, aumentando el riesgo de
presentarse reacciones hipoglicémicas .
Consideraciones Odontológicas según el Grado de Control
Metabólico de la DM
 El control del dolor en el diabético es importantísimo, se ha

comprobado que en todas las personas el estrés agudo
disminuye la secreción de insulina, provocando un
incremento de la glucosa sanguínea que pueden
descompensar una DM.
Tratamiento Odontológico
En los pacientes diabéticos con glicemia controlada se puede

utilizar anestesia con vasoconstrictor a bajas
concentraciones cuando tengamos que realizar tratamientos
agresivos: exodoncias, endodoncias, etc.
Infecciones Odontológicas
Es aconsejable la utilización de antibióticos en los
tratamientos que consignen algún riesgo quirúrgico,
como son las extracciones o el tratamiento periodontal.
Exodoncias
 Se realizarán con especial cuidado, evitando desgarros
tisulares.
 Limitaremos la manipulación excesiva de los tejidos,
despegamientos periósticos y tracción del colgajo mucoso.
 Suturar correctamente las heridas y procurar que no
queden demasiado apretadas las suturas.
El manejo clínico de nuestro paciente será orientado
a restablecer las condiciones normales de nuestro
paciente.
1. Reconocer la hipoglicemia
2. Finalizar el tratamiento dental
3. Posicionar al paciente dependiendo si está
consciente o inconsciente.
Si está consciente:
1. El adoptará la posición más cómoda generalmente
sentado.
2. Administrar carbohidratos por vía oral.
3. Si se recupera derivarlo a casa, si no administrar
carbohidratos por vía parenteral.
Si está inconsciente:
2. Solicitar ayuda.
3. Administrar solución dextrosa 50% EV, 1 mg de
glucagon parenteral.
ALTERACIONES TIROIDEAS
Un apropiado funcionamiento de las hormonas secretadas a nivel

tiroideo Tiroxina (T4), Triodotironina (T3) y calcitonina, desde el
nacimiento, proveen un crecimiento normal y un adecuado
metabolismo.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroides,

pudiendo hallarse la alteración a diferentes niveles del eje hipotálamo-
hipófisis-tiroideo.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
 Hipoacusia
 Blefaritis
 Macroglosia
 Expresion facial lenta
 Sudoración disminuída
 Tendencia al aumento de peso
 Parestesia en manos y pies
 Astenia
 Voz ronca
Exámenes de Laboratorio
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la
sospecha diagnóstica:
 Hemograma Anemia
 Glicemia Hipoglicemia
 Lípidos Sanguíneos Hiperecolesterolemia
Tratamiento Odontológico
A los pacientes que presentan hipotiroidismo compensado

se les trata como pacientes normales incluso se puede usar
vasoconstrictor en el anestésico local que se le aplicará.
HIPERTIROIDISMO
Se refiere al estado hipermetabólico provocado por un aporte

excesivo de hormona tiroidea, ya sea T3 o T4, en los tejidos
corporales.
 Etiología:
1. Mecanismos Inmunológicos Alterados.
2. Estados Neoplásicos de la tiroides.
3. Estados Neoplásicos de la Adenohipófisis.
 Signos:
1. Taquicardia
2. Alteraciones Cutáneas
3. Temblores
4. Exoftalmo
5. Pulso Rápido.
 Síntomas:
1. Nerviosismo
2. Cambios Menstruales
3. Inestabilidad Emocional
4. Temblores Finos de las Manos
5. Piel Caliente con Sudoración Excesiva
6. Intolerancia al Calor
7. Pérdida de Peso
8. Aumento del Apetito.
La triada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:
Frecuencia cardiaca > 130/minuto
Temperatura corporal > 37°C
Hipertensión arterial sistólica

Manejo Odontológico
Manejo Preoperatorio:
 No se debe intervenir dentalmente a un paciente en el cual se sospeche
alteración tiroidea. Una infección dental o el uso de anestesia con
adrenalina puede provocar una crisis tirotoxica.
 Solicitar exámenes e interconsulta a su médico tratante.
 En caso de urgencia se aconseja tratamiento conservador a base de
antibióticos y analgésicos.
Es posible utilizar los anestésicos locales bajo las
siguientes precauciones:
a. Utilizar en dosis eficaces lo menos concentradas posibles.

b. Inyectar el mínimo volumen efectivo de agente anestésico
c. Realizar aspiración antes de cada inyección.
Alteraciones renales
Riñón
Funciones:
 Mantener la homeostasis.
 Regula el balance ácido base
 Excreción de metabolitos, fármacos y sustancias
extrañas
 Producción y secreción de renina encargada de la
presión arterial y del balance de Na y K
Insuficiencia Renal Crónica
Definición:
Lesión mantenida que suele no ser reversible y que da lugar a la destrucción progresiva de
masa de nefrones.
Etiología:
- HTA - Lesiones o traumatismos
- Diabetes Mellitus - Arteriosclerosis.
- Infecciones - Enfermedades renales
- Medicamentos
Agentes Nefrotóxicos
 Metales pesados
 Antibióticos: Aminoglucósidos, Anfotericina B, neomicina, tetraciclina, etc.
 Analgésicos: salicilatos, paracetamol, AINE
 Antineoplásicos
 Hipnóticos y sedantes: fenobarbital, antihistamínicos
Diagnóstico
 Examen de orina (↑ osmolaridad).
 Examen de sangre: creatinina sérica ↑, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
 Tiempo de sangría (↑).
 Recuento de plaquetas (↓).
 Ecografía Renal: riñones pequeños.
 Radiografía: erosiones subperiostales.
Conducta del Odontólogo
 Debe evitar la aparición de insuficiencia en riñón en estado deficitario o con
trasplante
 IRC: controlar higiene oral, erradicar focos sépticos y evitar infección recurrente
Tratamiento Dental
Paciente con IRC: Hipoplasia del esmalte, coloración de dentina.
Complicaciones:
Procesos infecciosos por trat. inmunosupresores y corticoides
Alteración en excreción de fármacos
Alteraciones hematológicas, cardiovasculares
Fármacos administrables
 Disminuir dosis de: Bencilpenicilinas, ampicilinas, amoxicilina,
aciclovir, paracetamol
 Sin variar dosis: cloxacilina, eritromicina, doxiciclina, diazepam
 No usar anestesia general en lo posible.
 Anestesia local: sin problema
Diálisis
Proceso en el cual el agua y las moléculas de soluto

difunden a través de una membrana semipermeable de
un área en que la concentración es mayor a otra en que
la concentración es menor
Entonces el objetivo de la diálisis clínica será
“limpiar” la sangre de el enfermo de insuficiencia
renal de las sustancias que no se han podido
excretar (urea, fosfato y en ocasiones potasio).
Problemas Relacionados con la
Hemodiálisis
 Amenazas al acceso vascular

 Hemorragia y perdida sanguínea
 Desequilibrio hipotensión y calambres
 Hepatitis
Problemas Relacionados con la
Diálisis Peritoneal
 Peritonitis
 Accidentes al colocar el catéter: tales como la ruptura de un vaso
sanguíneo perforación del intestino etc.
 Hiperglicemia
 Perdida de proteínas
Manejo odontológico de un paciente con diálisis
 Uso de heparina para la hemodiálisis (la diálisis peritoneal no requiere

anticoagulantes) el efecto anticoagulante persiste por 6 horas .
 Vulnerabilidad a las infecciones bacterianas.
 Pedir exámenes de tiempo de protrombina : no realizar ningún procedimiento
quirúrgico si los valores están aumentados dos o mas veces de lo normal.
 Posible portador de Hepatitis.

Insuficiencia adrenal aguda
Es la menos probable de ocurrir el consulta dental.

Se caracteriza por la disminución de cortisol
circulante producto de la insuficiencia de las
glándulas suprarrenales.
La manifestación clínica de una insuficiencia se da al

fallar el 90% de la corteza adrenal. Por lo tanto, ante
una condición de estrés (cita al dentista) los niveles
de cortisol no ayudaran al paciente a adaptarse
cayendo en una insuficiencia aguda.
Una segunda forma se da por la administración de

corticoides para una gran variedad de enfermedades,
lo que lleva a una atrofia por desuso de las
glándulas. Ante una situación de estrés no será capaz
de responder adecuadamente.
La insuficiencia de cortisol nos lleva a un colapso

vascular periférico y asístole ventricular, siendo la
causa de muerte de los pacientes. Lo importante es
la prevención y el adecuado interrogatorio del
paciente.
• Alergias
• Cardiovasculares • Infección e inflamación
• Oculares • Inyectada localmente
• Gastrointestinal • Enf del mesénquima
• Genitourinario • Enf metabólicas
• Hematológicos • Enf pulmonares
• Enf cutáneas
Ante las situaciones de estrés los pacientes requieren

ajustar sus dosis de corticoides, no hacerlo nos lleva
a la insuficiencia aguda (déficit de hormonas) por 6
mecanismos diferentes.
1. Ante la baja repentina de hormonas esteroidales

en pacientes con insuficiencia primaria,
Enfermedad de Addison.
2. Ante una baja de las hormonas, en pacientes con

cortezas normales, pero sometidos a una terapia
de corticoides prolongada (insuficiencia
secundaria). La evidencia indica que llegar a
niveles normales al finalizar la terapia puede
tomar 9 meses a 2 años.
El tiempo necesario para aquello dependerá de:

dosis, duración de la terapia, frecuencia de
administración, tiempo de administración, y la vía de
administración. Existen protocolos determinados para
suspender la terapia, ya que es la causa más común
de insuficiencia aguda.
3. Después de un estrés tanto fisiológico como

psicológico. El estrés desencadena la respuesta
del eje hipotálamo-pituitaria-glándula, si ésta
(glándula) no responde adecuadamente se
desencadena la crisis.
Importantes en la atención dental.
4. Después de una adrenalectomía bilateral o la

remoción quirúrgica de un tumor funcional que
suprimía la otra glándula.
5. Supresión repentina del funcionamiento de la glándula

pituitaria.
6. Después de la destrucción bilateral de ambas glándulas por
trauma, hemorragia, infección, trombosis o tumor.
Pacientes generalmente hospitalizados.

La prevención es lo más importante en estos pacientes.

Hacer hincapié en la historia clínica en relación a:
Enfermedades que padece o padeció, medicamentos que
ingiere o ingirió, en que dosis, además de la vía de
administración.
En el caso de la enf de Addison se usan dosis para

restablecer la función fisiológica de la corteza, 15 a
25 mg de hidrocortisona (2/3 en la mañana y 1/3 en
la tarde).
En el caso de enfermedades con tratamiento

sintomático las dosis son más altas, por ejemplo en
la artritis reumatoidea son aprox. 10 mg de
prednisona, lo que equivale a 50 mg de cortisona. En
asmáticos son 40 a 60 mg por vía oral, equivalente a
200 a 300 mg.
Estas dosis nos pueden llevar a la supresión de una corteza

sana. Por lo tanto recordar:
1. En dosis de 20 mg o más de cortisona o equivalente
2. Vía oral o parenteral por un período continuo de 2 semanas
3. Tratamiento hasta 2 años atrás
Podemos tener insuficiencia aguda

Ante estos pacientes derivar a médico tratante para

ajustar dosis, reducir estrés al paciente, y en casos
de enf de Addison los pacientes debieran portar una
jeringa, la cual debe ser inyectada subcutánea ante
una emergencia.
En situaciones de estrés estos pacientes mostraran

una serie de signos y síntomas cuyo resultado final
puede ser la perdida de conocimiento y posible
coma. Muestran letargo, fatiga extrema y debilidad,
llegando incluso a no poder hablar.
Se puede desarrollar hiperkalemia, la que si es

severa puede llevar a parálisis muscular.
La mayor causa de mortalidad y morbilidad en estos
pacientes es la hipotensión y la hipoglicemia.
En un tratamiento dental lo que más se muestra es

confusión mental progresiva, como también dolor
intenso en el abdomen, espalda baja, piernas, y el
sistema cardiovascular se deteriora rápidamente
llevándonos a perdida de conocimiento y principios
de coma.
La progresiva confusión mental es el mejor aviso, ya

que no pierden el conocimiento inmediatamente, lo
que permite actuar rápidamente al menor indicio. La
principal causa de muerte es secundaria a la
hipoglicemia o hipotensión.
Manejo clínico

2. Colocar en posición supina, con piernas levantadas sobre
la cabeza.
3. Requerir asistencia médica.
4. Administrar corticoesteroides (100 mg de hidrocortisona o
equivalente) IM o EV.
Manejo clínico
5. Administrar oxígeno.
6. Monitorear signos vitales.
7. Instaurar vía venosa y administrar solución
cristaloide.
8. Transportar a centro asistencial.
Enfermedades de transmisión sexual
ETS
Gonorrea
Enfermedad producida por un diplococo Neisseria

gonorrheae, de manifestaciones clínicas muy
evidentes en el hombre, pero de detección tardía en
mujeres
Gonorrea
Su presentación oral es muy poco específica e

infrecuentes, y puede ir desde un eritema leve
hasta ulceraciones a nivel del epitelio faríngeo, que
desaparecen una vez iniciado el tratamiento ATB. Su
transmisión al profesional es muy poco probable.
Sífilis
Producida por Treponema Pallidum, la cual se

manifiesta en diferentes etapas y compromiso
sistémico en el paciente.
Sífilis
Sífilis primaria: se manifiesta por el chancro, el cual

aparece entre 2 a 3 semanas de la infección. Es
importante notar que esta fase es altamente
infecciosa si no es tratada, siendo la sangre
potencialmente infecciosa.
Sífilis
Sífilis secundaria: se da de 6 a 8 semanas

posteriores a la infección primaria. Esta fase se
desarrolla con fiebre, artralgia y decaimiento,
linfoadenopatía generalizada.
Sífilis
Manifestaciones orales: faringitis, lesiones

papulares, erosiones eritematosas o grisáceas. OJO:
esta fase es altamente infecciosa, para el
profesional que atiende.
Herpes genital
Producida por el virus Herpes simplex II, que se

manifiesta por lesiones similares al HS I, ampollas,
úlceras y costras. Estas lesiones son altamente
contagiosas, por lo que el tratamiento de estos
pacientes esta contraindicado en su fase aguda.
Alteraciones Hepáticas
Funciones del Hígado
 Síntesis de factores de la coagulación: factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII.
 Eliminación de amonio: metabolito toxico de la síntesis de aminoácidos
 Homeostasis de la glucosa
 Formación de colesterol y de lípidos
 Metabolismo de los medicamentos y alcohol.
Insuficiencia Hepática
 Existencia de un daño hepatocelular.

 El hígado posee gran reserva funcional, de modo que se requiere de un daño
funcional severo para que éste se traduzca en alteración de las pruebas de función
hepática.
Insuficiencia Hepática aguda
 Síndrome clínico y de laboratorio con deterioro de la
función hepática, acompañado de encefalopatía, que
aparece antes de 8 semanas de la evolución de la
enfermedad hepática.
Se presenta en ausencia de enfermedad hepática previa.
La lesión anatomopatológica es una necrosis masiva de
los hepatocitos.
Es grave y suele tener mal pronóstico, pero siempre es
potencialmente reversible e incluso puede mejorar sin
dejar secuelas.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
 VIRUS:
 TÓXICOS: Vegetales: hongos-aflatoxinas.
 FÁRMACOS: Halotano-Tetraciclina-Isoniazida-Paracetamol.
 VASCULAR: Shock - Insuficiencia cardíaca
 ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.
 OTRAS: Sepsis - Hepatitis alcohólica-Enfermedad de Wilson - Sindrome de Reye.
Insuficiencia Hepática Crónica
Es la consecuencia de un daño hepático crónico,
independiente de su etiología y del tipo de lesión existente.
Aparece sólo en afecciones intensas y difusas del hígado, en
especial la cirrosis y hepatitis crónicas.
Es un proceso irreversible, que cursa con remisiones y
reagudizaciones.
Se caracteriza por variadas manifestaciones clínicas que se
expresan con diferente intensidad.
Insuficiencias Hepáticas Crónicas
 Hígado Graso
 Hepatitis Alcohólica
 Cirrosis Hepática
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
Signos y Síntomas de Insuficiencia Hepática Crónica
 Ictericia
 Alteraciones cutáneas (telangiectasias)
 Alteraciones endocrinas (hipogonadismo)
 Compromiso del estado general
 Alteraciones circulatorias (taquicardia)
 Fetor Hepaticus (olor característico)
Signos y Síntomas de
Insuficiencia Hepática Crónica
 Hipoalbuminemia (favorece edema)
 Ascitis
 Edema
 Hemorragias y alteraciones de la coagulación (menor síntesis
protrombina y fibrinógeno)
 Síndrome Hepato-renal
Efectos del Alcohol en el Hígado
ESTEATOSIS HEPATICA (HIGADO GRASO)
 Examen físico: hepatomegalia blanda e indolora.

 Laboratorio: las pruebas de función hepática pueden ser normales o
mostrar discreto aumento de transaminasas.
Efectos del Alcohol en el Hígado
 HEPATITIS ALCOHÓLICA
Es una inflamación hepática aguda, potencialmente reversible, pero que puede

progresar hacia la cirrosis.
CIRROSIS HEPÁTICA
 Afección difusa del hígado caracterizada por destrucción y regeneración del

parénquima hepático con presencia de fibrosis y nódulos regenerativos
 Las alteraciones en la respuesta a los fármacos en estos enfermos se
deben a cambios en la farmacocinética y/o en la farmacodinamia de éstos.
Interacciones farmacológicas
 AINES: por riesgo de síndrome Hepatorrenal.
 Aminoglucósidos: Peligro de nefrotoxicidad.
 Cloranfenicol: alteraciones hematológicas.
 Lidocaína: riesgo de convulsiones.
 Paracetamol: hepatotoxicidad en diferentes grados.
Intraoperatorio y postoperatorio
 Manejo de variables fisiológicas: presión.
 Elección del anestésico local.
 Hemostasia y vasocontrictor.
 Manejo del dolor, inflamación, infección y reparación.
 Control inmediato y mediato.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Convulsiones
Son alteraciones temporales de la función cerebral,

que se caracterizan clínicamente por una aparición
brusca de síntomas motores, sensoriales o síquicos.
Convulsiones
No son en sí una emergencia médica, lo que

debemos prevenir son las injurias que un enfermo
puede recibir, y como podemos apoyarlo durante
estas.
Convulsiones
1. Función visceral alterada.

2. Fenómenos sensoriales, olfatorios, auditivos, visuales.
3. Movimientos anormales.
4. Cambios en la agudeza mental y comportamiento.
5. Alteraciones de conciencia.
Convulsiones
Las más usuales son las conocidas como

convulsiones generalizadas, en donde se incluyen los
episodios tónico-clónicos, o gran mal, y el pequeño
mal, también conocido como ataques de ausencia.
Convulsiones
Gran mal: representa un 90% de los epilépticos, y es

lo que generalmente se conoce como epilepsia. No
hay diferencia entre sexos y grupos etáreos, aunque
más de 2/3 ocurren al alcanzar la pubertad.
Convulsiones
Pequeño mal: se encuentra en casi un 25% de los

epilépticos generalmente asociada al Gran Mal. Como
una entidad única se encuentra sólo en un 4% de
estos enfermos. Importante saber que entre un 40 a
80% de ellos podrá derivar en Gran Mal.
Convulsiones
Status epilecticus: convulsión que continua por más

de 5 minutos, o convulsiones repetidas que
comienzan antes de que el individuo se recupere del
episodio inicial. El estado convulsivo es una
verdadera emergencia. El factor más común es la no
ingesta de las drogas antiepilépticas.
Convulsiones
Pueden existir causas primarias (genéticas) o

secundarias, tales como, anormalidades congénitas,
injurias perinatales, desordenes metabólicos, trauma
en cabeza, tumores, enfermedades vasculares,
infecciosas, etc.
Convulsiones
Las causas más probables de encontrarnos con

pacientes con convulsiones durante la atención dental
son: epilepsia, hipoglicemia, hipoxia secundaria a un
sincope, sobredosis de anestésicos locales.
• U n a a l t e ra c i ó n m e t a b ó l i c a o t ó x i c a
generalizada que aumenta la excitación
neuronal.
• Un estado de insuficiencia cerebrovascular.
• Una situación gatillo, como sueño, ciclo
menstrual, luces centelleantes, etc.
Consideraciones
• Es muy importante disminuir al máximo el estrés de

estos pacientes, para lo cual el uso de algún tipo de
sedante sería indicado.
• El alcohol está contraindicado en estos pacientes,
por lo que hay que suspender cualquier atención al
sospechar consumo antes del tratamiento.
En el caso del Pequeño Mal, aparece entre los 3 a

15 años, y se caracteriza por la “ausencia” del
paciente por un período corto de tiempo
(segundos). Hay amnesia del momento, y al
finalizar el individuo continua con lo que estaba
haciendo.
El Gran Mal se divide en tres fases clínicas distintas

que son:
1. Prodromo.
2. Fase preictíca
3. Fase convulsiva.
4. Fase post convulsiva.
Prodromo
Hay cambios en el comportamiento tan sutiles

que pueden pasar inadvertidos. Así como la
aparición del “aura”, que los pacientes no
recuerdan ya que es parte de la convulsión, y
hay amnesia en esta período.
Fase preíctica
Perdida de conciencia, y caída del paciente, al mismo

tiempo contracciones musculares, junto con un aumento
de la frecuencia cardiaca y presión arterial, aumento
presión vesical, congestión vascular cutánea y
piloerección, hipersecreción glandular, desviación ocular
superior con midriasis, y apnea.
Fase convulsiva
El componente tónico es el primero con rigidez

muscular primero en flexión, luego en extensión.
Durante esta fase, producto de la rigidez de los
músculos respiratorios, hay disnea y cianosis.
Dura de 10 a 20 segundos.
Fase convulsiva
El componente clónico aparece luego, con movimientos

del cuerpo y respiración pesada. Hay intermedios de
relajación y contracciones violentas. Hay aparición de
espuma en la boca al mezclarse saliva y aire, puede
haber sangre al morderse la cara lateral de la lengua.
Dura de 2 a 5 minutos, y finaliza en la medida que se
hace más regular la respiración.
Fase post convulsiva
Dependerá de la severidad de la fase anterior. Puede

haber relajación de esfínteres producto de la flacidez
muscular, luego puede dormirse. Al recuperar la
conciencia se muestra desorientado y confundido, lo cual
remite a medida que se recupera. Este período puede
durar 2 horas y el paciente no recordará lo sucedido,
salvo algo del prodromo.
Manejo clínico
Se focaliza principalmente en evitar que el paciente se

injurie producto de la caída y de las convulsiones. Casi
todas se autolimitan, pero si duran más de 5 minutos la
administración de anticonvulsivantes (benzodiazepinas)
será necesario, por ej Diazepam 10 mg EV ( 5mg por
minuto, para prevenir hipotensión, bradicardia, depresión
respiratoria, etc.)
Manejo clínico

2. Posición supina.
3. Proteger de objetos cercanos.
4. Requerir ayuda si convulsiones persisten, y
administrar anticonvulsivantes (status epilacticus).
Sobredosis de anestésicos locales
Los anestésicos locales son las drogas más

usadas en Odontología, alcanzando en EEUU a 6
millones de cartuchos por semana.
Factores predisponentes del pac
La edad del paciente influye en la metabolización de la

droga, tanto por un hígado poco desarrollado, o
hipofuncional. Lo mismo pasa con la función renal. Por
regla general debiera estar atento con pacientes bajo 6
y sobre 65 años de edad.
Peso del paciente que hace que la droga se

reparta en una mayor cantidad de tejido. Las
dosis generalmente se calculan en base al peso,
y la no observancia de esto nos lleva a la
principal causa de sobredosis.
La presencia de procesos patológicos en

diferentes órganos nos pueden llevar a una
sobredosis, por ejemplo problemas hepáticos,
enfermedad cardiaca congestiva (disminución del
flujo hepático), etc.
Deficiencia genética de seudocolinoesterasa

sérica, responsable de la degradación de los
anestésicos locales de la familia de los esteres.
La actitud del paciente y el ambiente nos puede llevar

a una sobredosis. Producto del estrés, la respuesta al
estímulo en algunos se aumenta, confundiendo muchas
veces, por ejemplo, presión con dolor, lo que lleva a
una reinyección de AL.
Factores predisponentes del AL
Existe una relación lineal entre la dosis y los

peaks de concentración sanguínea. Así mientras
más grande es la dosis mayor es el peak
sanguíneo del AL.
Mientras el AL se mantiene en los tejidos mejor es el

control del dolor, así al pasar al torrente sanguíneo este
control comienza a disminuir. Por lo tanto la
administración intravascular del AL nos puede llevar a
elevadas concentraciones sanguíneas con posibilidad
de sobredosis.
La velocidad de administración influye

notoriamente, ya que la distribución de la droga
se hace más uniforme al realizarla lentamente.
La vascularización del sitio de punción, hace que

la droga pueda pasar con mayor facilidad al
t o r r e n t e s a n g u í n e o, a s o c i a d o a l p o d e r
vasodilatador per se que presentan los AL.
La presencia de vasoconstrictor con el AL, nos

ayuda a mantener la droga en los tejidos,
diminuyendo en gran medida su paso al torrente,
lo que se traduce en una baja en la toxicidad de
los AL.
Van a variar dependiendo tanto de, la severidad

de la sobredosis, la rapidez en que ocurre, y la
duración de las concentraciones excesivas de AL
en el torrente sanguíneo.
Una reacción leve se puede limitar a una

confusión del paciente, verborrea, ansiedad. Si
es un poco mayor hay nistagmo y temblores
generalizados. Los síntomas van desde dolor de
cabeza, mareos y visión borrosa.
La manifestación más seria de una intoxicación

mayor con AL es la aparición de convulsiones
tónico-clónicas asociada a una depresión
cardíaca.
Manejo clínico
En una intoxicación leve, suspender la

administración de AL, monitorear signos vitales
del paciente, y observarlo por aproximadamente
1 hora en la consulta.
Manejo clínico
En una intoxicación moderada, ejecutar los

mismos pasos anteriores, más la colocación en
posición supina del paciente, y pedirle que
hiperventile considerando la administración de
oxígeno.
Manejo clínico
En una intoxicación grave con convulsiones, se

debe actuar como con el paciente epiléptico,
solicitando ayuda médica y administrando
anticonvulsivantes como el Diazepam o
Midazolam.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Tuberculosis
 Enfermedad Infecto- contagiosa provocada por el bacilo de Koch (micobacterium
tuberculosis).
 Afecta primariamente los pulmones.
 Vía de contagio: gotitas de Flüger
 Formas: TBC 1º y TBC 2º
Signos y Síntomas
Generales Pulmonares
 Debilidad  Tos y expectoración (más de 15 días)

 Malestar general  Dolor de pecho
 Pérdida de peso  Hemoptisis
 Fiebre, nocturna y con abundante
sudor
 Anorexia
 Linfoadenopatías
Manifestaciones orales
1. Infección Primaria
 Úlcera: crateriforme, amarillo-blanco grisáceo, halo inflamatorio.
 Adenopatía satélite única o múltiples (indolora)
2. Infección Secundaria:
 Úlcera irregular, superficial o profunda, consistencia blanda, núcleo con exudado granulomatoso de color amarillo.
3. Gingivitis Tuberculosa
 Proliferación gingival difusa
4. Tuberculoma
Tratamiento
Fármacos Consideraciones dentales
 Isoniazida evitar acetaminofenos, eleva concentraciones por ej diazepam
 Rifampicina evitar infecciones y sangrado. Baja metabolismo de diazepam,

claritromicina, ketoconazol, itroconazol, fluconazol y
anticonceptivos orales
 Estreptomicina
evitar uso de aspirina
Precauciones en la clínica
Pacientes con esputo positivo.
1. Consulta con médico tratante
2. Sólo tratamiento de urgencia, y sólo medicamentoso si no
estamos en recinto hospitalario.
3. Pacientes mayores de 6 años, uso de piezas de manos sólo en
ambiente hospitalario con máximas precauciones
4. Bajo 6 años de edad tratarlos como pacientes sanos, verificando
antes con médico.
Pacientes con historia de TBC.
1. Historia clínica exhautiva, y actuar con precaución
2. Consulta con médico tratante, si existen sospechas de signos y/o
síntomas positivos.
3. Tratar como paciente sano, si no hay evidencia de actividad
clínica.
Pacientes tuberculina positiva
1. Verificar evaluación por médico
2. Verificar tratamiento con Isoniazida entre 6 meses a un año por
profilaxis
3. Tratar como paciente normal.
Pacientes con signos y síntomas sugerentes a TBC
1. Derivar y posponer tratamiento
2. Tratar como si fuera paciente con esputo positivo.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Bronquitis crónica
Enfisema
“ El daño en estas patologías es irreversible”

Causas
 Tabaquismo
 Profesión: polvos org. e inorg.y gases nocivos.
 Infecciones: provoca o inicia obstrucción
 Factores familiares: familias con enf. respiratorias (40%)
 Factores hereditarios
 Otros: edad, polución ambiental, sexo masculino, desnutrición, infecciones recurrentes en infancia.
Signos y Síntomas
Bronquitis crónica
Enfisema
(cianóticos abotargados)
(sopladores sonrosados)
 Inicio 50 años  Inicio 60 años
 Obesidad frecuente  Delgados, tórax en barril
 Tos productiva crónica  Tos no prominente
 Esputo mucopurulento copioso  Esputo escaso
 Disnea leve  Disnea grave
 Infecciones resp. frecuentes  Pocas infecciones resp.
 PCO2 elevada  PCO2 normal
 PO2 disminuida (hipoxia)  PO2 disminuida (hipoxia)
 Hematócrito elevado  Hematócrito normal
Terapia básica
 Hábito del Tabaco
 Calidad de vida (ejercicios, alimentación)
 Prevención de Enf. infecciosas
 Oxigenoterapia
 Broncodilatadores:
 B - adrenérgicos (Salbutamol, Fenoterol)
 Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio)
 Teofilinas (Preparado de acción sostenida)
Terapia períodos agudos
 Broncodilatadores nebulizados
 Corticoides
 Antibióticos amplio espectro
 Hidratación y tos efectiva
 Oxigenoterapia
 Transplante pulmonar
Preoperatorio del Paciente con EPOC
OBJ: “Prevenir y evitar Complicaciones de EPOC”

(molestias del paciente y sensación de ahogo)
 Ficha Clínica
 Disminuir stress (BZP en bajas dosis)
 Pesquisar posible Estomatitis Nicotínica, enf. Periodontal y Cáncer oral en
fumadores.
INTRAOPERATORIO
 Sesiones de corta duración
 Posición semisupina o sentada
Evitar:
•Bloqueo bilateral Spix y Carrea
•Goma dique o usar con oxigenoterapia
•Óxido nitroso (alto flujo de O2 disminuye impulso respiratorio y el gas se puede
concentrar en los espacios alveolares)
Fármacos Contraindicados:
•Clorhidrato de Ciprofloxacino (interfiere con la teofilina)
•Colinérgicos y Antihistamínicos (propiedades desecantes de la mucosa)
•Macrólidos y Barbitúricos (depresión respiratoria)

Dificultades respiratorias
1. Asma.
2. Hiperventilación.
Asma
Existen dos tipos de asma, extrínseca e intrínseca,

caracterizándose la primera por una historia de alergias,
que no presenta al segunda. En todo caso en ambas hay
una hipersensibilidad de las vías aéreas, no sólo por la
contracción muscular, sino también por la secreción y un
reflejo de tos acentuado.
Asma extrínseca
También conocida como Asma Alérgica, donde los

alergenos pueden ser transportados por aire, por
alimentos, o por drogas o químicos. El broncospasmo
se desarrolla a los pocos minutos de la exposición, y
es mediada por una respuesta de hipersensibilidad
tipo I.
Asma intrínseca
Conocida como asma no alérgica, idiopática o

infecciosa. Puede ser inducida por virus,
ejercicios, estrés sicológico o fisiológico. Sus
episodios agudos son más fulminantes que los
del asma extrínseca.
Pueden variar en severidad desde un acortamiento en

la respiración, silbidos, y tos seguido de remisión, a
estadios más crónicos, en donde los mismos signos y
síntomas se hacen más intensos y están
continuamente presentes. Por lo general se dice que
son una triada: tos, disnea, y sibilancias.
Independiente de la causa precipitante, el

ataque agudo de asma se caracteriza
entonces por el espasmo de la musculatura
lisa bronquial, la inflamación de la vía aérea
con edema, y la hipersecreción de mucus.
Manejo clínico

2. Sentar al paciente.
3. Administrar broncodilatadores (spray).
4. Monitorear signos vitales
Si los signos cesan, controlar en la oficina y derivar al

paciente a su casa.
Manejo clínico
Si los signos no remiten:

• Administrar epinefrina 0,3 mL al 1:1000 IM o SC.
• Instaurar vía venosa con solución cristaloide (30 mL/hr).
• Monitorear signos vitales.
• Prever transporte a centro asistencial.
Hiperventilación
Se define como la ventilación más allá de la requerida

para mantener una correcta tensión sanguínea de
oxígeno y dióxido de carbono. Producida tanto por un
aumento en la frecuencia y/o profundidad de la
respiración. Es una de las emergencias más comunes
en la consulta dental, y es casi siempre el resultado
de ansiedad extrema.
Hiperventilación
Produce comúnmente una alteración en el

nivel de conciencia (muy rara la inconciencia),
donde el paciente se queja de sentirse
desfallecer, con sensación de cabeza ligera o
ambas.
El factor principal es la ansiedad aguda, sobretodo

ante la atención dental, en pacientes incapaces de
controlarla y no dispuestos a expresar estos temores.
Raramente se encuentra en niños, y en pacientes
sobre los 40 años.
Signos vitales
Hay una elevación de la P.A. siendo la

elevación de la sistólica más marcada que la
diastólica. La frecuencia de respiración se
eleva así como se puede hacer más profunda
que lo normal.
Signos y síntomas.
Comienza con una sensación de opresión a

nivel pectoral y de sofoco, no advirtiendo la
hiperventilación. A medida que aumenta se
comienza a sentir desvanecido, lo cual
aumenta la ansiedad y la hiperventilación.
Esto redunda en un círculo vicioso.
Signos y síntomas.
Al mismo tiempo comienzan los síntomas

cardiovasculares y gastrointestinales. Estos incluyen
palpitaciones (sensación de que el corazón se sale),
molestias precordiales, epigástricas, y esófago
irritable (sensación de globo en la garganta).
Signos y síntomas.
En períodos de larga duración se puede llegar a

sensaciones de adormecimiento o frío en las manos,
pies, y región perioral. Las manifestaciones más
graves son calambres, temblores, y terminar en
convulsiones, con la aparición de síncope.
Signos y síntomas.
Clínicamente la frecuencia respiratoria

asciende entre 25 a 30/min, siendo parecido
el comportamiento al de un atleta (con CO2
aumentado en forma fisiológica), además
existe una taquicardia asociada.
Manejo clínico
Está dirigido a corregir el problema respiratorio del

paciente, así como también a disminuir el nivel de
ansiedad. Se debe finalizar todo tratamiento, el
paciente se siente más cómodo sentado, y debemos
relajarlo hablándole y llevándolo a disminuir su
frecuencia respiratoria de 4 a 6/min.
Manejo clínico
Adicionalmente debemos recuperar la tensión

de CO2 (alcalosis respiratoria) perdido por la
hiperventilación, lo cual se logra haciendo que
el paciente respire dentro de una bolsa de
papel o haciendo una máscara con las manos.
Manejo clínico
Si estas medidas no dan resultado la

administración vía ev o im de una
benzodiazepina estaría indicada, sobre todo
para disminuir el nivel de ansiedad del
paciente.
Molestias pectorales
Las causas más comunes que provocan dolor

pectoral en la consulta dental son la angina de
pecho, el infarto al miocardio y la
hiperventilación.
Existen otras causas que debieran ser

diferenciadas del dolor cardíaco tales como
hernia al hiato, espasmo esofágico, ulcera
péptica, colecistitis, embolia pulmonar,
neumotorax, etc.
El factor etiológico común encontrado en casi todas

las formas de enfermedad cardiovascular es la
ateroesclerosis, responsable de una gran proporción
de infarto agudo al miocardio y de enfermedad
isquémica del corazón.
Los factores de riesgo que pueden ser

modificados en las enfermedades cardíacas
son los siguientes:
Fumar, lípidos sanguíneos, presión arterial,
intolerancia a la glucosa.
Tabaco: los riesgos de un ataque en un fumador son

1.6 más que un no fumador, así también hay una
relación directa en el número de cigarrillos
consumidos. Este factor disminuye en 1 o 2 años al
dejar de fumar, aunque manteniéndose un poco alto.
La nicotina aumenta la demanda de oxígeno

del miocardio, así como la adherencia
plaquetaria, y baja el umbral de la fibrilación
ventricular.
El monóxido de carbono impide la formación de

oxihemoglobina, disminuyendo la disponibilidad u
oferta de oxígeno a los tejidos. Normalmente estos
niveles son de 0,5 a 1%, presentándose en
fumadores niveles de 1 a 20%.
Lípidos sanguíneos: personas con altos niveles

de colesterol son los más propensos a tener
un infarto. Los LDL son los más aterogénicos,
y es la más asociada a enfermedad coronaria,
lo inverso ocurre con los HDL.
Pacientes con valores de 300 mg% o más

tienen un riesgo 4 veces mayor de desarrollar
enfermedad coronaria que aquellos con
valores bajo 200 mg%.
Presión arterial: existe una relación entre una

hipertensión mantenida en el tiempo, y la
ateroesclerosis, haciendo más susceptibles a
estos pacientes en desarrollar una
enfermedad coronaria.
Intolerancia a la glucosa: se sabe de antemano que la

diabetes es un precursor de enfermedad vascular. Los
hombres con intolerancia tienen un 50% más de
probabilidades de desarrollar enfermedad coronaria,
en las mujeres este riesgo se duplica.
La mayor causa de muerte de los diabéticos

no insulino dependientes es la enfermedad
coronaria, en el caso de los insulino
dependientes son los problemas renales.
Los factores de riesgo que no pueden ser

modificados son herencia, sexo, raza y la
edad.
Herencia: aquellos con padres con

enfermedad coronaria antes de los 50 años,
tienen una probabilidad 5 veces más grande
de desarrollarla en forma temprana que
aquellos que no tienen tal historia.
Sexo: los hombres tienen mayor incidencia

que las mujeres en etapas premenopáusicas.
Después de la menopausia este riesgo se
eleva, aunque jamás alcanzando el nivel
masculino.
Raza: Hombres y mujeres de color tienen un mayor

riesgo de enfermedad coronaria sobre los 65 años. En
un estudio en EEUU, se demostró que japoneses en
Hawaii y California, y habitantes de Puerto Rico
presentaban la mitad de incidencia que los
caucásicos.
Edad: la incidencia de enfermedad coronaria

aumenta con la edad. Aproximadamente un
40% de las muertes entre los 55 a 64 años,
se da por enfermedad coronaria.
El mecanismo básico del dolor pectoral es el descenso

o el bloqueo del flujo sanguíneo al miocardio. Este
dolor ocurre cuando la isquemia se produce por la
falla del aporte sanguíneo o el aumento de la
demanda de oxígeno, excediendo a la disponible.
No está claramente definido el mecanismo por

el cual se produce el dolor, aunque se cree
que es por la acumulación de metabolitos en
la porción isquémica del miocardio.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Alta frecuencia entre la población adulta, puede ser asintomática
hasta etapas tardías de su evolución.
 Lesiona vasos sanguíneos de cualquier tamaño.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HTA
• Cefalea Persistente y frecuente
• Vértigo y mareo
• Disnea
• Malestar general
• Epistaxis
• Tinitus
• Palpitaciones
• Cansancio frecuente
• Visión borrosa (debido a cambios retinianos)
CLASIFICACION DE LA HTA
HTA primaria o esencial:

• Causa desconocida (90% de todos los HTA)
• Un 10% presenta HTA maligna (200/140 mm Hg.)
• El resto de la población hipertensa (90 %), tiene un cuadro benigno.
• Se observa en pacientes sometidos a tensión emocional, con antecedentes familiares de
hipertensión, en personas obesas, fumadores, o que tienen una dieta abundante en sal.
HTA secundaria:
Aparece como consecuencia de diversas enfermedades :
 Enfermedad del parénquima renal

 Estenosis de la arteria renal
 Hiperfunción córtico suprarrenal
 Feocromocitoma
 Ingestión de fármacos que retiene Na y agua (corticoesteroides)
Una vez determinado el factor causal de la HTA , la presión arterial puede corregirse.
HTA EN EMBARAZADAS:
 Preeclampsia
TERAPIA FARMACOLOGICA
• Inhibidores de la eca (enzima convertidora de angiotensina) Ej: Benazepril,
Captopril, Delapril etc.
• β- bloqueadores: propanolol
• Antagonistas del calcio (vasodilatadores) Ej: Nifedipino, Nicardipino
• Diuréticos: Ej: Hidroclorotiazida, Furosemida

Consideraciones preoperatorias en HTA
EVALUACION DEL PACIENTE:

a. Historia clínica:
b. Exploración física:
c. Estudios de Laboratorio: (urinalisis, hematocrito, glucosa plasmática, creatinina,

calcio, ácido úrico, Rx de pecho y electrocardiograma )
ELECCION DEL AGENTE ANESTESICO
A. General: Inductores como la ketamina está contraindicada
A. Local: Generalmente en odontología utilizamos Lidocaína al 2 ó 3%, 4,4mg / Kg de
peso.
Si un vasoconstrictor es necesario para tratar un paciente hipertenso, una

pequeña dosis de fenilefrina podría servir, aunque se recomienda no utilizar
vasoconstrictores en estos casos ya que podemos empeorar la situación.
• Dosis de 6,4 – 14,2 mg/kg se consideran
convulsivantes y la mayor cantidad de lidocaína que
podemos administrar (independiente del peso ) es de
300 mg.
Uso de Ansiolíticos Recomendados
ADULTOS DOSIS DOSIFICACION
Diazepan 5 a 10 mgs 1 comprimido 24 hrs. antes; y 1 hora antes de la

consulta
Lorazepan 2 mgs 1 comprimido sublingual 30 min antes de la Consulta
NIÑOS DOSIS DOSIFICACION
Midazolam 15 mgs 1comprimido 1 hr. antes de la Consulta

Angina de pecho
Dolor torácico característico, usualmente subesternal;

precipitado principalmente por ejercicio, emociones, o
comidas pesadas. Remite con el uso de
vasodilatadores y unos pocos minutos de descanso, y
es el resultado de una falla moderada en la
circulación coronaria.
Angina de pecho
Factores precipitantes en la aparición de la

angina son: actividad física, ambientes
calurosos y húmedos, comidas abundantes,
estrés emocional (discusiones, ansiedad,
excitación), ingesta de cafeína, tabaco, smog.
Angina de pecho
La estable es la más conocida (crónica, clásica o del

ejercicio) y usualmente es el resultado de enfermedad
coronaria. El dolor dura de 1 a 15 minutos, aumenta
gradualmente,, y alcanza su máxima expresión
rápidamente. El dolor generalmente cesa con
descanso o con la administración de nitroglicerina.
ASA III.
Angina de pecho
Angina variante o de Printzmetal: ocurre más cuando

el paciente se encuentra descansando que en
ejercicio o estrés emocional. Se desarrolla durante el
día o noche (incluso despertando al paciente),
asociada a disrritmias o problemas de conducción.
Angina de pecho
Su causa es el espasmo de las arterias coronarias, y

tanto las arterias enfermas como las normales sufren
esta oclusión. Su aparición puede ser al mismo
momento del día, debido a los niveles de
catecolaminas circulantes.
Angina de pecho
Es más común en mujeres de menos de 50

años, mientras que la estable es poco común
en este grupo en ausencia de factores como
hipercolesterolemia severa, hipertensión
arterial, o diabetes.
Angina de pecho
Sus signos y síntomas incluyen sincope,

disnea, y palpitaciones. La administración de
nitroglicerina da un alivio rápido al paciente.
Angina de pecho
Angina inestable: es un síndrome que se ubica entre

la angina estable y el infarto agudo al miocardio. De
mal pronóstico, es el resultado de la progresión de la
ateroesclerosis. Puede ser precipitada por cualquier
estímulo ya mencionado, o sin motivo aparente.
Angina de pecho
Importante notar que un paciente con angina

inestable debe ser tratado en la consulta
dental igual que un paciente con infarto
reciente al miocardio. Se encuentran
clasificados en ASA IV.
Angina de pecho
En estos pacientes al diagnosticarse la angina,

a los tres meses entre un 16 al 21%
desarrolla un infarto, y de ellos entre un 2 a
10% muere.
Angina de pecho
En el diagnóstico es muy importante como el paciente

relata el dolor que siente: “sensación desagradable”,
“apretante”, “constrictor”, “ardiente”, “quemante”.
OJO:”como un cuchillo”, “punzante” muy probable no
es de angina.
Angina de pecho
Al describir su dolor muy probable el paciente

también lo escenificará, haciendo el signo de
Levine, el cual es un gran indicador del
origen isquémico del dolor.
Angina de pecho
El dolor lo localizará retroesternalmente, pudiendo

irradiarse al cuello y mandíbula, epigastrio, brazo y
hombro izquierdo. Su duración es entre 2 a 10
minutos, si es menos o más de estos valores estamos
en presencia de otra fuente de dolor.
Angina de pecho
Al examinar físicamente a un paciente que

relata padecer angina de pecho, sus
parámetros se encontraran en valores
normales entre ataques.
Consideraciones
Evitar fijar límite de tiempo a las citas del paciente, ya

que esto aumentaría la ansiedad y estrés pudiendo
desencadenar la angina. Estar alerta a cualquier signo
y síntoma, y permitir que el paciente descanse antes
de marcharse.
Consideraciones
En el control del dolor cerciorarnos de una buena

técnica anestésica con un anestésico local con
vasoconstrictor, si estuviera indicado. Si fallamos en
esto la liberación de catecolaminas endógenas
exceden por mucho a las inyectadas por la anestesia.
Epinefrina (ug/min) Norepinefrina (ug/min)
Secreción en reposo 7 1,5
Estrés 280 56
AL (epin 1:50000
<1 --
en 1,8 ml)
Consideraciones
Es importante en un paciente anginoso

registrar antes de la cita sus signos vitales
tales como presión arterial, pulso, ritmo de
pulso, y respiración.
Consideraciones
Durante el episodio anginoso el paciente se

muestra aprehensivo, sudoroso, pudiendo
tener su puño sobre el esternón. El pulso está
elevado, P.A. de 200/150 mm Hg. Puede
haber disnea y sensación de desvanecimiento.
Manejo paciente con historia de angina
1. Suspender tratamiento en le momento de

la aparición del episodio anginoso.
2. Posicionar al paciente de la manera más
cómoda para él, generalmente sentado o
parado. La posición supina provoca
subjetivamente mayores molestias.
3. Administrar oxígeno, junto con nitroglicerina

sublingual o en aerosol. La dosis es de una tableta
cada 5 minutos, no excediendo de 3 en 15 minutos.
En el caso de aerosol 1 o 2 puff al inicio del episodio,
no excediendo los 3 puff en 15 minutos. Si no cede
requerir asistencia médica inmediatamente.
El paciente con antecedentes de episodios

anginosos, debiera portar nitroglicerina, la
cual idealmente debiera estar a mano al
momento de la atención.
4. Identificar la causa que desencadeno el

episodio, modificando nuestro tratamiento.
Monitorear signos vitales, y despachar al
paciente hasta la próxima cita.
Manejo paciente sin historia de angina
En este caso se procede como si fuera un

paciente con antecedentes previos, salvo que
debe requerirse asistencia médica
inmediatamente, incluso antes de la
administración de nitroglicerina.
Infarto agudo al miocardio
Síndrome clínico causado por aporte

sanguíneo deficiente de las arterias coronarias
a una región del miocardio, lo que produce
muerte celular y necrosis.
Infarto agudo al miocardio
Se manifiesta por un dolor retroesternal

severo y prolongado similar a la angina de
pecho, pero de duración e intensidad
mucho mayor.
En más del 90% de los pacientes su causa es

la enfermedad coronaria. Otros riesgos
incluyen obesidad, sexo masculino
(especialmente entre los 50 y 70 años) y
estrés.
A esto se le puede sumar antecedentes

familiares, ECG alterado, hipertensión arterial,
cardiomegalia y/o hipercolesterolemia.
Consideraciones en tratamiento
Debemos someter a los pacientes post-infartados a

un protocolo de reducción de estrés, ante la atención
dental. Dependiendo de hace cuanto lo sufrió,
cuantos infartos ha tenido, y la presencia de signos y
síntomas de enfermedad cardiovascular, los
clasificaremos en:
Nº episodios ASA Consideraciones
1 - 6 meses atrás, sin Monitorear telef y O2
II o III
complicaciones durante tratamiento
Posible premedicación
1 – 6 meses atrás,
III o IV (nitro) 5 min antes,
angina disrritmias
O2 por cánula nasal
Nº episodios ASA Consideraciones
Más de uno, el último hace 6 Oxígeno adicional durante el

meses, sin complicaciones III tratamiento y monitorear tel.
Infarto menos de 6 meses atrás,

Consideraciones ASA
o complicaciones severas post- IV
infarto IV habituales
Debemos reducir el estrés en nuestros

pacientes con un adecuado control del dolor,
posible uso de sedación, tratamientos cortos.
No atenderlos antes de los 6 meses post

infarto (sólo emergencias y con fármacos).
Cualquier tratamiento invasivo en centro
hospitalario y siempre con interconsulta al
médico tratante.
El dolor se presenta en más del 80% de los

pacientes, con una duración de
aproximadamente 30 minutos a varias horas
si no es manejado. Se describe como opresivo
o como “si tuviera a alguien sentado en el
pecho”.
Este dolor no remite con descanso ni con el

uso de nitroglicerina, lo cual lo diferencia de
un episodio anginoso.
Se puede presentar con sudor frío, se muestra

debilitado y aprehensivo. A diferencia del
anginoso, este paciente no encuentra una
posición que lo relaje. El signo de Levine se
encuentra también presente.
Disnea se presenta generalmente, y la

respiración no intensifica la sensación
dolorosa. Si el dolor es severo se pueden
presentar nauseas y vómitos.
Debemos sospechar de la ocurrencia de un

IAM en las siguientes situaciones:
1. El primer episodio de dolor se manifiesta en
reposo o ante una actividad física ligera. Hay
que diferenciarlo de la angina.
2. Cambios en los patrones estables de los

episodios anginosos. Estos pueden ser en
severidad como en frecuencia, o la aparición
de episodios de angina en reposo (inestable).
3 . D o l o r p e c t o ra l e n p a c i e n t e s c o n
antecedentes de enfermedad coronaria, el
cual no cede ante el reposo ni la
administración de nitroglicerina.
Hallazgos clínicos
El paciente se nota cansado, aprehensivo y

con dolor severo. El color pobre, con la cara
de un gris ceniciento, con lechos ungueales y
membranas cianóticas. La piel se muestra fría,
pálida y húmeda.
Hallazgos clínicos
El pulso puede estar débil con taquicardia. La

aparición de disrritmias es común sobre todo
en las primeras 4 horas. La PA puede estar
normal, pero tiende a haber hipotensión a
niveles de shock. La respiración se hace
rápida y superficial.
Manejo clínico

2. Tratar dolor como si fuera un episodio anginoso,
salvo las consideraciones anteriormente descritas.
3. Solicitar asistencia médica
4. Si las medidas anteriores no dan resultado…….
Recen….. y comenzar RCP.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Antiguamente llamada EBSA.
Clasificación Clínica:
 Aguda: Staphylococcus areus, destructiva y si no se trata mortal en menos de

seis semanas.
 Subaguda: Steptococcus viridans, afecta a válvulas enfermas. También puede ser
de origen viral o micótico.
 Síntomas aparecen a las dos semanas siguientes al acontecimiento
desencadenante: Fiebre leve, malestar general, soplos, esplenomegalia y
petequias (en los casos de larga evolución.)
 El comienzo es gradual en el caso de la endocarditis subaguda.

 La endocarditis bacteriana es una de las complicaciones más graves de
la enfermedad cardíaca.
 Bacteremias transitorias.
 Las bacterias pueden alojarse en válvulas dañadas o en el endocardio
cerca de defectos anatómicos congénitos, provocando endocarditis
bacteriana o endoarteritis.
ESQUEMA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN ODONTOLOGÍA
A. Vía Oral:
· Amoxicilina, 2g. Dosis única.
· Amoxicilina 2 – 3g, una hora antes de la consulta, seguida de 1,5g 6 hrs después.
B. Vía Parenteral: (recomendado para pacientes con problemas absortivos gastrointestinales)

· Ampicilina, 2g I.M o E.V, 30 min antes del tratamiento.
Dosis Pediátrica:
- Amoxicilina 50mg/kg de peso
Pacientes de alto riesgo:
- Vancomicina 1g E.V una hora antes del tratamiento. Aplicación lenta.
- Ampicilina, 2g vía I.M o E.V, más Gentamicina 1,5mg/kg de peso, media hora
antes del tratamiento.
Pacientes Alérgicos a la Penicilina
Vía Oral:
Eritromicina: 1g etilsuccinato 2 horas antes.
Clindamicina: 300 mg 1 hora antes del procedimiento.
Dosis Pediátrica:
Eritromicina: 20mg/kg de peso.

PROBLEMAS HEMATOLOGICOS
DISCRASIAS SANGUINEAS
Según sean los elementos de la sangre que se encuentren
alterados hablaremos de alteraciones de:
 Eritrocitos
 Glóbulos Blancos
 Plaquetas
 Factores específicos de la sangre
ALTERACIÓN DE ERITROCITOS.
ANEMIA
Se define como una disminución anormal en el número y

volumen de los glóbulos rojos y cantidad de hemoglobina
en una unidad de sangre.
ANEMIA PERNICIOSA
 Es una enfermedad crónica relativamente común.

 Se origina por la deficiencia de una sustancia presente en el jugo
gástrico llamada factor intrínseco que es la responsable de la
absorción de la vitamina B-12 (factor de maduración eritrocítica) .
Características Clínicas
 Se evidencia después de los 30 años

 Caracterizada por una triada de síntomas, debilidad
generalizada, lengua adolorida y ulcerada y adormecimiento de
las extremidades.
 En algunas manifestaciones graves la piel adopta una
coloración amarillenta y una textura reseca.
Aspectos bucales
 La glositis es uno de los síntomas más comunes.

 La lengua adquiere una coloración rojiza y se
pueden presentar úlceras similares a las aftosas y
con el tiempo la lengua pierde sus papilas
presentándose lisa (glositis de Hunter).
Histológicamente, se observará una disminución en
el número de los eritrocitos, se pueden presentar
con poiquilocitosis (alteración en la forma) y
aumentados de tamaño (anisocitosis) ya que la
concentración de hemoglobina corpuscular media es
normal.
ANEMIA APLASTICA
Se caracteriza por una deficiencia de actividad de la

médula ósea, afectando a eritrocitos, leucocitos y
plaquetas (pancitopenia).
 Forma primaria: de origen desconocido, muy mal
pronóstico, generalmente termina con la muerte y
afecta a personas jóvenes.
 Forma secundaria : se relaciona con el consumo de
ciertas drogas o sustancias químicas (benzol,
trinitrotolueno, cloranfenicol, penicilina, mercurio) y a la
exposición a radiaciones ionizantes.
Aspectos Clínicos
 Observamos pancitopenia
 Debilidad y palidez de la piel, petequias y disminución en la resistencia
a la infección.
 Sangramiento gingival espontáneo (por la disminución de plaquetas) .
 Los niveles de hemoglobina están disminuidos, el tpo. de
sangramiento aumenta pero el de coagulación es normal.
Tratamiento
 En el caso de la Anemia aplástica primaria no podremos alterar

el desenlace fatal en casi la totalidad de los pacientes.
 En la anemia aplástica secundaria por lo general es suficiente
la remoción del agente causal acompañado de un tratamiento
externo de ayuda.
POLICITEMIA
 Se define como un aumento anormal del número de
eritrocitos y de los niveles de hemoglobina.
 Puede ser relativa cuando se origina por una
hemoconcentación de células producto de la pérdida de
líquidos (diarreas, vómitos).
Enrojecimiento en la región facial, dolores de cabeza, falta de

concentración, mareos.
Aumento de tamaño del bazo y eventualmente duele.
Encías enrojecidas y sangrantes ; podemos encontrar petequias y

hematomas en las mucosas.
El tratamiento no es curativo, se describen sangrías
periódicas y radiaciones con isótopos radiactivos (P 32)

ALTERACION DE LOS LEUCOCITOS
LEUCOPENIA
Se define como la disminución anormal del número de

leucocitos del torrente sanguíneo. Esto se relaciona con
la incapacidad de los tejidos para responder a la
infección o al trauma.
AGRANULOCITOSIS
Es provocada principalmente por la ingesta de diversas

drogas (las relacionadas con urticaria, eritema cutáneo y
edema) y se cree que puede tener un componente alérgico.
Clínica
El paciente sufre de escalofrío, fiebre alta, dolor de

garganta, palidez. Intraoralmente se observan procesos
infecciosos y ulceraciones necrosantes en la zona de la
faringe y amígdalas.
 No está demás decir que cualquier procedimiento
quirúrgico está contraindicado en estos casos.
 El tratamiento consiste en identificar el agente
causal, suspenderlo, administración de antibióticos y
el pronóstico es bueno.
LEUCOCITOSIS
Es un aumento anormal en el número de leucocitos

circulantes, esto denota una respuesta del organismo a
algún agente patológico.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Es provocada por el virus de Epstein-Barr (similar al

del herpes bucal y al del linfoma de Burkitt).
 Se presenta generalmente en niños y adultos
jóvenes.
Aspectos clínicos
 Se observan fiebre, dolor de cabeza y garganta, tos,

vómitos, nauseas, linfoadenopatía, esplenomegalia y
hepatitis.
 En la boca se puede observar una gingivitis
d e s c a m a t i va c u b i e r t a p o r u n a m e m b ra n a
blanquecina.
El tratamiento es poco específico, la enfermedad sigue
su curso normal después de 2 a 4 semanas.
LEUCEMIA
 Se caracteriza por una proliferación desordenada de
glóbulos blancos en una forma inmadura.
 Es considerada una neoplasia maligna verdadera.
 Puede afectar tanto a la serie granulocítica o mieloide, a
la serie linfoide o a la monocítica.
Etiología
 Se le atribuye alguna relación a su origen con procesos

infecciosos, pero no está claro actualmente.
 También se reconocen virus y el efecto de las radiaciones
y un componente genético.
Clínica
 Leucemia aguda: fiebre, dolor de cabeza, petequias,

hemorragias.
 Leucemia crónica : los signos y síntomas aparecen más tarde e
incluso pueden no presentarse, salvo una leucocitosis
inexplicable en un examen de rutina y un agrandamiento del
bazo e hígado.
Intrabucalmente
• Hiperplasia gingival,
• Hemorragia y petequias de la zona.
• Destrucción del ligamento periodontal y hueso
alveolar.
 Es común observar anemia y trombocitopenia en las leucemias.
 El tratamiento se basa en drogas quimioterapeúticas, radioterapia
y corticoesteroides.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
ALTERACION DE LAS PLAQUETAS
Participan en la primera fase de coagulación y en los

mecanismos de los factores específicos de la sangre
(proporciona una superficie adecuada para catalizar reacciones que
llevan a la transformación del fibrinógeno en fibrina, la cual es la
malla del coágulo).
PURPURA
 Se define como una coloración púrpura de la piel y las mucosas
debida a la extravasación de sangre, la cual se puede deber a
alteraciones capilares o a deficiencias plaquetarias.
 Dependiendo de la causa hablaremos de púrpura
trombocitopénica y no trombocitopénica (alt. Vascular).
Se distingue:
 Una variedad primaria: es de origen idiopático, afecta a los niños

generalmente y se le describe un factor autoinmune.
 Otra secundaria: Se relaciona con factores como presencia de
infecciones, radiaciones, consumo de fármacos etc.
 Ambas dan las mismas características clínicas. (purpura
trombocitopenica)
 Aparición de petequias, equímosis y hematomas, en piel y mucosas.

 Epistáxis, hematuria y melena.
 En algunos casos hemorragias intracraneales.
 En la boca se observan hemorragias gingivales graves que pueden ser
espontáneas.
 Se encontrará el tiempo de sangrado aumentado pero
el tiempo de coagulación normal.
Tratamiento
 No existe un tratamiento específico, se usan corticoesteroides

pero se observa también una remisión propia.
 En las secundarias basta con conocer el factor causal y el
problema se solucionará.
ALTERACION DE FACTORES
ESPECIFICOS DE LA SANGRE
HEMOFILIA
Es una enfermedad muy estudiada , de carácter hereditario ligada

al sexo (cromosoma X) se da solo en hombres y es transmitida por
la mujer.
Se describen tres tipos:
Hemofilia A : Tromboplastinógeno del plasma (AHG) Factor VIII.

Hemofilia B : Componente tromboplástico del plasma.
Hemofilia C : Antecedente tromboplástico del plasma (PTA).
El factor VIII tiene tres componentes importantes y uno de ellos es
el que se ve alterado en esta situación ( factor promotor del
coágulo, transforma la protrombina en trombina) .
Clínica
 Sangrados persistentes en forma espontánea o secundario a

traumatismos
 En la boca observamos hemorragias provenientes de múltiples
focos
 Se ha descrito la presencia de un seudotumor óseo en la
mandíbula (por sangramiento subperióstico con la formación
de nuevo tejido óseo).
Tratamiento
No existe cura conocida, se deben extremar las medidas de

seguridad para evitar traumatismos. Los procedimientos
quirúrgicos se deben realizar intrahospitalariamente. Se indican
transfusiones de sangre total y administración de concentrados
de factor antihemofílicos.
ENF. DE VON WILLEBRAND (PSEUDOHEMOFILIA)
 Enfermedad hereditaria , se presenta en mujeres y hombres (más en

ellas).
 Se ven afectados los tres factores del factor VIII.
 Tiene una mayor prevalencia que la hemofilia.
Clínica
Sangramientos abundantes, hemorragias gingivales y después de

alguna extracción
Tratamiento
Se basa en transfusiones de plasma, factor antihemofólico y

control local de la hemostasia.
Alergias
Se define como el estado de hipersensibilidad

adquirida a través de la exposición a un alérgeno
en particular, donde una reexposición a éste
desencadenará una reacción mayor.
Alergias
Las manifestaciones clínicas cubren una gran

gama, desde manifestaciones suaves que
demoran hasta 48 horas en aparecer hasta
aquellas que comprometen la vida del paciente
y aparecen a los pocos segundos o minutos.
Tipo Mecanismo Ac Tiempo Ej.
Rinits,
Reacción segundos a urticaria,
I Ig E
anafiláctica minutos angio
edema
Anemia
Citotóxico Ig G hemolítica,
II
(antimemb) Ig M transfusión,
ciertas drogas
Complejo 6a8 Enf. del suero,

III Ig G
autoinmune horas hepatitis viral
Tardía, Dermatitis de
contacto,
IV mediada por 48 horas
rechazo de
células injertos
Alergias
Las más comunes de ocurrir en la consulta

odontológica son la tipo I (inmediata) y que
puede comprometer la vida del paciente en unos
pocos minutos, y la tipo IV (tardía) que cada día
crece más, por ejemplo por el uso de guantes de
látex.
Alergias
Es necesario la sensibilización inicial a un

medicamento para producir la reacción alérgica.
Varias son las drogas que son alergénicas, tal es
el caso de los barbitúricos, penicilinas, codeína y
tiazidas, siendo responsables de un 70% de las
alergias encontradas.
Alergias
Las causas que nos llevan a la muerte por

alergias son el edema laríngeo, espasmo
bronquial agudo con falla respiratoria y colapso
vascular, presentándose juntos o como
identidades separadas.
Alergias
Dentro de las causas de muertes reportadas

están la administración parenbteral de
penicilinas, medios de contraste radiopacos, y las
picadas de insectos como avispas y abejas.
Antibióticos
Dentro de ellos los más probables de inducir una

reacción alérgica son las penicilinas y sus
derivados y las sulfonamidas. Se calcula que de
aquellos recibiendo la droga entre un 0,7 y un
10% presentará una reacción alérgica.
Antibióticos
En el caso de las penicilinas se observó que un

14% de los pacientes padecía alergias a otras
sustancias. Un 70% había recibido penicilina
anteriormente, y más de un 33% había
experimentado reacciones inmediatas a la droga.
Antibióticos
De las vías de sensibilización, la más rápida es la

vía tópica, en comparación con la oral que es la
menos común. Se debiera sospechar también al
no haber contacto previo por exposición a
“contaminantes” naturales.
Antibióticos
Es importante hacer notar que pueden haber

reacciones cruzadas con derivados de la
penicilina, como por ejemplo las cefalosporinas.
Analgésicos
Es probable que se desarrollen alergias a

cualquier AINE usado en Odontología, aunque
muchas veces aquellas reacciones alérgicas sean
más bien sobredosis de los medicamentos, con
síntomas tales como vómitos, mareos, disforia,
etc.
Anestésicos locales
Las reacciones alérgicas a los AL ha disminuido

desde la introducción de los AL del grupo amida,
con reacciones comparativamente más bajas que
aquellos del grupo éster.
Se ha visto, tal como lo mostramos en el grupo

anterior (AINE), que muchas de las reacciones
“alérgicas”, son en realidad signos y síntomas de
sobredosis, idiopáticas o sicogénicas.
Si se ha visto reacciones alérgicas a algunos de

los componentes del cartucho de AL, tales son el
metilparabenceno y el bisulfito de sodio.
El caso de los primeros actúan como agentes

bacteriostáticos, y se encuentran presentes en
un sin número de productos de la vida diaria,
como son las cremas, lociones de cuerpo, lápices
labiales, jabones, etc.
Es importante hacer notar que una reacción

alérgica a este anillo aromático, nos dará
manifestaciones a nivel local (erupciones
cutáneas localizadas) o edema localizado; siendo
muy raras las manifestaciones sistémicas.
En el caso del bisulfito de sodio se ha reportado un

aumento en la incidencia de reacciones alérgicas.
Este es usado como un preservante del
vasoconstrictor, y en la vida diaria se usa como
antioxidante, y como preventivos de contaminación
bacteriana en vinos, cervezas y otros licores.
Los alérgicos al bisulfito al entrar en contacto con

él, responden con manifestaciones respiratorias,
como por ejemplo un severo broncoespasmo.
Aproximadamente un 10% de los asmáticos
pueden presentar alergias a los bisulfitos.
En el caso de los anestésicos de uso tópico la

mayoría de ellos corresponden a la familia de los
esteres, incluyendo en su composición
preservantes. Debemos por lo tanto tener en
mente la posibilidad de desencadenar una
reacción alérgica con su uso.
Las manifestaciones pueden encontrarse en el

amplio espectro de las respuestas a los alérgenos,
aunque la mayoría se manifiesta en forma
localizada como una estomatitis de contacto, en el
caso de una respuesta más severa puede llevar a
dificultades en la deglución y respiración.
Otros agentes
Se pueden dar alergias a los acrílicos de

pacientes portadores de prótesis,
manifestándose por eritema, ardor, etc. Esto se
da generalmente en acrílicos de auto curado por
el monómero residual.
Es importante saber que existirán reacciones

inmediatas y tardías, siendo la inmediata la de
mayor preocupación ya que afecta en general al
paciente, hablándose de una reacción
anafiláctica.
Si esta reacción anafiláctica cursa con

hipotensión y perdida de conciencia estaremos
frente al denominado shock anafiláctico.
Reacciones cutáneas
Urticaria: se manifiesta con erupciones cutáneas

en forma de parches ligeramente elevadas, las
cuales se presentan con un intenso prurito.
Angioedema: aumento de volumen localizado en

respuesta a un alergeno. La piel se muestra de
color y temperatura normal, salvo que se
acompañe de urticaria y/o eritema.
Angioedema: las áreas más comunes de verse

envueltas son los tejidos periorales, periorbitales,
intraorales, así como también las extremidades.
Muy importante pesquisar el compromiso de
labios, faringe, laringe, y lengua.
Dermatitis de contacto: Se puede manifestar por

eritema, induraciones, edema y formación de
vesículas. Sus formas crónicas nos dan lesiones
secas, similares al eczema.
Reacciones respiratorias
Broncoespasmo: manifestación de asma alérgica,

con molestias para respirar, silbidos, disnea,
transpiración, taquicardia, y uso de musculatura
accesoria.
Reacciones respiratorias
Edema laríngeo: poco o nada de intercambio

aéreo. Es una de las manifestaciones que pone
en riesgo la vida de nuestro paciente.
Manejo clínico
Aparición tardía de signos cutáneos: Finalizar la administración de todo

eritema, urticaria, prurito, angioedema medicamento en uso
Administrar antihistamínico EV o IM
Prescribir antihistamínico vía oral
Derivar a especialista
Manejo clínico
Aparición inmediata de signos cutáneos: Finalizar la administración de todo
eritema, urticaria, prurito, angioedema. medicamento en uso
Administrar epinefrina 0,3 ml al 1:1000 SC, EV
o IM o epinefrina 3 ml al 1:10000 IM o EV
Repetir la dosis cada 5 minutos si los signos se mantienen
Administrar antihistamínicos IM o EV
Monitorear frecuentemente signos vitales
Comunicarse con especialista
Observarlo por 1 hora

Manejo clínico
Signos en el sistema respiratorio con/sin signos cutáneos. Finalizar la administración de todo medicamento en uso
Silbidos, disneas moderadas
Sentar al paciente
Administrar epinefrina 0,3 ml al 1:1000 SC, EV o IM o epinefrina 3 ml al

1:10000 IM o EV
Administrar oxígeno (6 L/min) por máscara o nasal
Proveer acceso IV
Comunicarse con especialista
Observarlo por 1 hora

Manejo clínico
Respiración estridente, con disnea moderada a Finalizar la administración de todo medicamento en
severa. uso
Sentar al paciente y solicitar ayuda médica.
Administrar epinefrina 0,3 ml al 1:1000 SC, EV o
IM o epinefrina 3 ml al 1:10000 IM o EV

Proveer acceso IV; si los signos empeoran, tratarla
como si fuera shock anafiláctico
Consultar un especialista; prepararlo para el traslado a un centro
hospitalario si los signos no mejoran rápidamente
Manejo clínico
Anafilaxis (con o sin signos cutáneos) Finalizar la administración de todo medicamento en uso
Poner al paciente en posición supina en una tabla o en el piso

y pedir asistencia médica
Administrar epinefrina 0,3 ml al 1:1000 SC, EV o
IM o epinefrina 3 ml al 1:10000 IM o EV
Iniciar BLS y monitorear signos vitales
Considerar traqueotomía si está entrenado en su realización y
el laringoespasmo no se resuelve con la epinefrina
Proveer acceso IV
Preparar para el traslado
CONSIDERACIONES DURANTE EL
EMBARAZO
EMBARAZO
No representa un estado patológico y no debería ser tratado como

tal, sin embargo, es una situación en que son necesarias
consideraciones especiales para la atención odontológica.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO
 Modificaciones del aparato respiratorio

 Modificaciones del aparato digestivo
 Modificaciones del sistema nefro-urológico
 Modificaciones hematológicas
CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO
 Modificación del sistema endocrino

 Modificaciones síquicas
 Cambios cardiovasculares
 Aspectos inmunológicos
MANIFESTACIONES ORALES
Gingivitis gravídica
Variaciones hormonales que acompañan el embarazo,

producen un aumento de la vascularización, una proliferación
capilar y un aumento de la permeabilidad.
Granuloma gravídico
Su frecuencia es entre el 0.5 al 5%. Aparece alrededor del segundo

trimestre, crece durante todo el embarazo, para desaparecer en su
mayoría tras el parto.
Caries
• Cambios en la composición de la saliva
• Cambios en la flora oral
• Vómitos por reflujo
• Higiene defectuosa
• Cambios de los hábitos dietéticos y horarios.

PRESCRIPCION DE MEDICAMENTOS
 Food and Drug Adm (FDA) ...estableció cinco categorías (A, B,

C, D, X), que indican el potencial de una droga para causar
defectos fetales .
 Se deben seleccionar los medicamentos en las categorías A y
B, las restantes deben evitarse.
ANTIBIÓTICOS
 Pe nic i l ina G B
 Pe nic i l ina V B
 Ampic i l ina B
 Amox ic i l ina B
 Er i t ro mic ina B
 Te t ra c i c l i n a D
ANALGÉSICOS
 AAS : C/D
 Paracetamol : B
 Naproxeno : B/D
 Ibuprofeno : B/D
ANESTÉSICOS LOCALES
 Lidocaina : B
 Mepivacaina : C
 Bupivacaina : C
RECOMENDACIONES GENERALES EN EL
TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE LA EMBARAZADA
 Durante el primer trimestre
Se efectuarán controles de placa bacteriana.

Educación para la salud
Combatir dudas y falsos temores
Enseñar diversas técnicas de higiene oral.
Se realizarán los tratamientos de urgencia que sean necesarios.
•Durante el segundo trimestre
Deben realizarse visitas periódicas para comprobar la higiene oral y

continuar con la motivación para la salud .
Tratamiento odontológico de rutina
Deben posponerse las grandes restauraciones y los tratamientos
puramente estéticos.
•Durante el tercer trimestre
Las indicaciones son las mismas que para el primer trimestre: continuar
con la motivación para la higiene, efectuar un control de placa,
limpieza y sólo realizar procedimientos de urgencia.
Diagnósticos diferenciales
Independiente de la causa la alteración o

perdida de conocimiento requiere de un
manejo rápido, oportuno y efectivo.
Edad del paciente

•15-40 probable una reacción sicogénica o hipoglicemia o
epilepsia.
•40 o más infartos agudos, accidentes vasculares
cerebrales, disrritmias, etc.
•Niños, estados específicos como diabetes, epilepsia, o
enf congénitas cardíacas..
Estrés
Al estar presente podemos pensar en la aparición
de sincope vasodepresor, hipoglicemia, epilepsia,
infarto al miocardio, accidente vascular cerebral
o insuficiencia adrenal.
Estrés
Si no detectamos la incidencia del estrés en la
perdida de conciencia podemos pensar en
hipotensión postural, ingestión de drogas,
reacciones alérgicas o reacciones
hiperglicémicas.
Posición del paciente.
Parado: 1. Sincope vasodepresor

2. Hiperventilación.
De supina a sentado:
Hipotensión postural.
Supina: Administración de drogas

Convulsiones
Hipo o hiperglicemia
Cardiovasculares
Palidez y piel fría y húmeda
Generalmente son signos de un sincope

vasodepresor, aunque pueden presentarse en
reacciones hipoglicémicas, insuficiencia adrenal e
infarto agudo al miocardio.
Dolor de cabeza
Muchos pacientes relatan un fuerte dolor de
cabeza al presentar un accidente cerebro
vascular, especialmente el de tipo hemorrágico.
Dolor de pecho
Se dan en anginas de pecho (inconciencia es
muy rara), infarto al miocardio o hiperventilación.
Diagnóstico diferencial de dolor pectoral
Causas comunes.
• Sistema cardiovascular: angina de pecho, infarto al miocardio.
• Sistema gastrointestinal: dispepsia, hernia al hiato, reflujo, esofagitis, úlceras
gástricas.
• Sistema musculoesqueletal: espasmos de los músculos intercostales.
• Sicológicas: hiperventilación.
Causas poco comunes.
• Sistema cardiovascular: pericarditis, aneurisma disecante de la aorta.
• Sistema respiratorio: embolia pulmonar, pleuritis, traqueobronquitis,
mediastinitis, neumotórax.
• Sistema gastrointestinal: ruptura esofágica.
• Sistema musculoesqueletal: costocondritis, condroesternitis.
• Sicológicas: dolor pectoral psicogénico.
Convulsiones tónico-clónicas
Estas convulsiones se pueden dar en cualquier
emergencia en la cual se produce hipoxia
cerebral, sin embargo si se acompañan de
incontinencia fecal o urinaria, además de
mordeduras en la lengua debemos pensar en
crisis epilépticas.
Signos vitales
Causas Pulso PA
Hipo o hiperglicemia Sube Baja
Sincope vasodepresor Baja Baja
Hipotensión postural Basal Baja
ACV (hemorrágico) Variable Sube
Disrritmias clínicamente significativas Variable Baja
PREVENCIÓN Y MANEJO DE
EMERGENCIAS MEDICAS
EQUIPAMIENTO
 Silla que permita ubicación del paciente fácilmente.

 Set o Kit de drogas específicas
 O2
 AMBU (Air Mask Bag Unit)
 Cánulas de mantención vía aérea (Mayo)
 Catéter para asegurar vía venosa con alguna solución cristaloide
 Buenos equipos de succión.
MATERIALES DE EMERGENCIA EN LA CONSULTA DENTAL
USO MATERIALES
Estabilización y mantenimiento vía venosa Cateter e.v
Bajada de suero
Torniquete
Solucion cristaloide
Succión de alto poder Conectores

Tubos de succion
Administracion de drogas Jeringas desechables (5 –10)

Agujas (18 –21)
Administracion de O2 AMBU
Tubo de extension con y sin cateter nasal
Cilindro de O2
Tubo endotraqueal
Drogas y su utilización en Emergencia (Parenteral)
DROGA GENERAL EJEMPLOS

Analgésicos Morfina
Anticonvulsivantes Diazepam, Midazolam
Antihistamínicos Clorfenamina, Difenidramina
Antihipoglicémico 50% Dextrosa en agua, Glucagon
Corticoides Metilprednisona, Dexametasona, Hidrocortisona
Simpaticoniméticos Epinefrina
Vagolíticos Atropina
Drogas y su utilización en Emergencia (Oral)

Antihistamínicos Clorfenamina, Difenidramina
Antihipoglicémico Jugo de fruta, Azucar, Caramelo
Vasodilatador Nitroglicerina
Drogas y su utilización en Emergencia (Nebulizaciones)

Estimulante respiratorio Amonio Aromático
Oxigeno
Broncodilatador Metaproterenol, Epinefrina

Manejo de la urgencia
 Reconocimiento del origen de la Urgencia
 Finalizar atención dental: debido a que el estrés es el principal

factor predisponente.
 Posición del paciente: supina (pcte. inconciente); sentado

derecho (conciente, preferida por el paciente.)
Manejo de la urgencia
 Determinar signos vitales (pulso, presión sanguínea, frecuencia

respiratoria.
 Manejo sintomático del paciente.
 Manejo definitivo de la urgencia propiamente tal.

Botiquín de emergencia
 Suero glucosado, fisiológico

 Jeringas hipodérmicas (3cc-10cc-20cc)
 Agujas, bránulas (G21-G18-G16)
 Algodón
 Antiséptico
 Bolsa de papel
 Atropina 1mg amp
Botiquín de emergencia
 Propanolol 20mg comp

 Nifedipino 10mg comp
 NTG 0.6mg comp
 Diazepam 10mg amp
 Fenitoína 100mg comp
 Adrenalina 1mg amp
 Cidoten 4mg amp
 Tramadol 100mg amp
 Salbutamol puff nasal
Realidad Nacional
Emergencias médicas en la consulta odontológica

(análisis de la realidad chilena) Dres. Roberto
Requena, Enrique Torres y Víctor Tirreau.
Odontología Chilena 52 (1) 2004 : 29-36
Realidad Nacional
Estudio realizado en una muestra de 424

dentistas en Santiago, con una experiencia de
trabajo de 0 a 50 años. Importante hacer notar
que el 42, 5% de los encuestados se ubicaban
entre los 0 a 5 años.
Realidad Nacional
De los encuestados 345 han tenido pacientes con

lipotimias en su consulta (81,4%, 52,38), 155
crisis de histeria (36,6%, 19), 4 IAM (0,9%), 11
shock anafilácticos (2,6%), 19 angina de pecho
(4,5%)(crisis HTA 19%, excitación o sobredosis
de AL 4, 76%)
Realidad Nacional
¿Se siente usted seguro para realizar un

diagnóstico diferencial entre las principales
emergencias médicas en la consulta?
SI 25% NO 75% (85,7)

Realidad Nacional
¿Se encuentra Ud. Capacitado para el manejo de

las principales emergencias médicas?
SI 20% NO 80% (85,7)

Realidad Nacional
¿Ha recibido algún tipo de adiestramiento sobre

maniobras de RCP?
SI 64% (50) NO 36%

Realidad Nacional
¿Se encuentra capacitado, tanto teórica como

prácticamente, para realizar una efectiva RCP?
SI 30% NO 70% (100)

Realidad Nacional
Encuestados que recibieron adiestramiento en RCP

y se sienten o no capacitados para realizarla
efectivamente.
Capaz 44,3% NO 55,7%

Realidad Nacional
Encuestados que no recibieron adiestramiento en

RCP y se sienten o no capacitados para realizarla
efectivamente.
Capaz 5,3% NO 94,7%

Realidad Nacional
¿Conoce o tiene anotados los números de

emergencia a los cuales a acudir?
SI 46% (71,42) NO 54%

Realidad Nacional
¿Ha muerto algún paciente durante o posterior a

un procedimiento odontológico realizado por
usted?
SI 2% NO 98% (100)
Realidad Nacional
¿Encuentra necesario realizar una mejor

formación teórico-práctica sobre las emergencias
médicas?
SI 98% (100) NO 2%
Realidad Nacional
1. El Odontólogo General en Chile no se siente

seguro de realizar un diagnóstico diferencial
entre las principales emergencias médicas que se
pueden presentar en la consulta odontológica.
Realidad Nacional
2. El Odontólogo General en Chile no se encuentra

capacitado para el manejo de las principales
emergencias médicas.
capacitado para realizar una efectiva reanimación
cardiopulmonar.
Realidad Nacional

capacitado para realizar un manejo de una
obstrucción de la vía aérea.
5. El Odontólogo General en Chile no cuenta en su
consulta con un kit para el tratamiento de las
emergencias médicas.

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Manejo del paciente médicamente

comprometido y Emergencias Médicas

Dr. Vladimir Dedic Morales

Malamed JADA 124:4-53, 1993

Malamed JADA 124:4-53, 1993

Matsuura Anesth Prog 36:219-228, 1990

Matsuura Anesth Prog 36:219-228, 1990

Matsuura Anesth Prog 36:219-228, 1990

Independientemente de la causa de la perdida

Un paciente inconsciente es incapaz de responder

Se reconoce al paciente inconsciente al sacudirlo y

También conocido como sincope vasovagal, es la

1. Posicionamiento apropiado en posición supina o

Pre-sincope temprano: manifiesta sensación de calor

Pre-sincope tardío: dilatación pupilar, hiperpnea

Sincope: la respiración puede parecer a) irregular, b)

Sincope: la bradicardia continua, y la hipotensión llega a 30/15

Post sincope: al posicionar al paciente la

Se define como un desorden en el sistema

Muchos factores influyen tales como:

5. Recuperación de simpaticotomía para HTA esencial.

Administración e ingestión de drogas

Administración e ingestión de drogas

Defectos venosos en las piernas

Recuperación de simpaticotomía para HTA esencial.

Cansancio físico y ayuno

Hipotensión postural crónica

No existen signos prodrómicos que indiquen el inicio

La frecuencia cardiaca se mantiene, o incluso puede

1. Finalizar tratamiento dental.

5. Enviar a casa una vez estabilizado, y con signos

 Diabetes Insulinodependiente o Tipo 1 (DMID).

 Son pacientes que desarrollan la enfermedad como

 Corresponde a un tipo de diabetes que se detecta en

 Son casos de diabetes subclínica, latente, que no progresan hacia

Glicemia basal en plasma venoso, 126 mg/dl en ayunas.

• Lesiones Periodontales: Gingivitis, Periodontitis y Sacos

Medicación hipoglicemiante usual e ingerir alimentos de forma

 El control del dolor en el diabético es importantísimo, se ha

En los pacientes diabéticos con glicemia controlada se puede

Un apropiado funcionamiento de las hormonas secretadas a nivel

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroides,

A los pacientes que presentan hipotiroidismo compensado

Se refiere al estado hipermetabólico provocado por un aporte

Frecuencia cardiaca > 130/minuto

Temperatura corporal > 37°C

Hipertensión arterial sistólica

a. Utilizar en dosis eficaces lo menos concentradas posibles.

Proceso en el cual el agua y las moléculas de soluto

 Amenazas al acceso vascular

 Uso de heparina para la hemodiálisis (la diálisis peritoneal no requiere

 Posible portador de Hepatitis.

Es la menos probable de ocurrir el consulta dental.

La manifestación clínica de una insuficiencia se da al

Una segunda forma se da por la administración de

La insuficiencia de cortisol nos lleva a un colapso

Ante las situaciones de estrés los pacientes requieren

1. Ante la baja repentina de hormonas esteroidales