Resumen Grupo 3

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Resumen Grupo 3

Shock Anafiláctico

La anafilaxia consiste en una reacción sistémica aguda y da como resultado la

liberación de manera brusca de mediadores como:

• Mastocitos.

• Basófilos.

Por lo cual puede llegar a ser mediados o no por IgE. Se puede definir como una

reacción de hipersensibilidad sistémica grave la cual inicia de manera brusca y es

altamente mortal.

La anafilaxia puede evolucionar y producir el shock anafiláctico, el cual consiste

en una inestabilidad entre el aporte y la demanda de oxígeno lo que va a causar una

alteración en la integridad celular y la falla de los distintos órganos, está asociada a una

alta mortalidad.

Etiología

Es una reacción alérgica que se produce de forma inmediata y se transmite de

manera severa y progresiva, esta reacción afecta:

• Piel.

• Mucosa.

• Ojos.

• Sistema cardiovascular y respiratorio.

Cuando hay pérdida de conocimiento e hipotensión se lo conoce como shock

anafiláctico.
Fisiopatología

Es una reacción alérgica que se presenta en segundos o minutos, se da como

resultado de una reacción antígeno-cuerpo en donde existe una estimulación que es

inducida por un antígeno del sistema inmune y formación de anticuerpos IgE. Existe un

periodo de latencia para sensibilizar basófilos y mastocitos y después se producen

reacciones sobre los tejidos como piel, nariz, ojos, mucosa, sistema cardiovascular y

respiratorio.

Cuadro clínico

Clínicamente se manifiesta con piel fría, sudorosa, pálida, hipotensión, pérdida

de la conciencia y oliguria o anuria.

La sintomatología puede ser muy variable y se lo agrupa en cuatro síndromes:

1. Reacciones cutáneas.

2. Espasmo del músculo liso.

3. Sufrimiento respiratorio.

4. Colapso cardiovascular.

También se puede encontrar falla circulatoria y respiratoria progresiva, prurito

en manos y nariz, la cara con rubor, dificultad al momento de respirar, sensación de

presión subesternal, tos, hipotensión súbita, pérdida de la conciencia y cianosis. Se

pueden presentar reacciones como el edema angioneurótico el cual va a involucrar la

orofaringe, laringe y lengua puede progresar y producir dificultad para respirar.

Diagnóstico
Antes de realizar cualquier tipo de procedimiento en el consultorio odontológico

es muy importante primero realizar una correcta historia clínica. Esto debe incluir un

interrogatorio que esté orientado a identificar posibles episodios de anafilaxia que haya

podido presentar el paciente. El diagnóstico del shock anafiláctico en muchas ocasiones

puede ser un poco confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo,

además de que pueden existir otras condiciones clínicas que se puedan confundir con el

shock anafiláctico como un evento vasovagal, convulsiones, ataques de pánico y

arritmia cardiaca.

Tratamiento Odontológico

• Cuando se produce un shock anafiláctico se debe suspender el tratamiento dental

que estamos realizando, el paciente lo debemos colocar sobre el piso en posición

supina con las piernas un poco elevadas. Debemos revisar la historia clínica del

paciente y los medicamentos que toma. Es importante en este momento activar

el sistema de emergencias.

• Se debe valorar la vía aérea, la respiración y la circulación. Se debe iniciar el

RCP y administrar oxígeno.

• Se debe administrar epinefrina 0.3-0.5ml (1:1000) vía sublingual debido a que es

la vía más rápida, se puede administrar dos dosis cada 5-20 minutos de acuerdo

con la evolución del paciente.

• Se debe mantener la comunicación con el sistema de emergencias para informar

sobre la evolución que está teniendo el paciente.

• Para controlar el broncoespasmo o laringoespasmo se debe administrar albuterol

que es un broncodilatador de 2 a 4 disparos inicialmente y se debe repetir la

dosis después de unos 10 minutos.


• Para evitar la recurrencia del episodio se debe administrar dexametasona 4mg IV

o hidrocortisona 100mg IV.

• Debemos seguir monitoreando los signos vitales y en casos de pérdida de la

conciencia o respiración inestable debemos seguir brindando apoyo vital básico.

La adrenalina es el fármaco más usado e importante en el tratamiento para la

anafilaxia, pero para que este sea eficaz, se debe administrar rápidamente. Si existe un

retraso en la aplicación se va a aumentar el riesgo de muerte. En un estudio que se

realizó en el Reino Unido se encontró que el 40% de las muertes por anafilaxia no se

había administrado adrenalina.

La adrenalina se encarga de revertir la vasodilatación periférica, va a dilatar las vías

respiratorias, aumenta la contractilidad del miocardio, se encarga de reducir el edema y

evita la liberación de histamina y leucotrienos.

Dosis recomendadas:

• Adultos: IM 0,5 ml de 1:1000

• Niños mayores a 12 años: IM (0.5 ml)

• Niños de 6 a 12 años: IM (0,3 ml de 1:1000)

• Niños menos a 6 años: IM (0,15 ml de 1:1000)

La dosis se puede administrar cada 5 minutos hasta que haya una respuesta por parte

del paciente.

Síncope

El síncope se lo puede definir como la pérdida de conciencia transitoria, de corta

duración, secundaria a hipoperfusión cerebral global, que se acompaña de recuperación

espontánea. Actualmente, el síncope constituye uno de los principales motivos de


recurrencia al Servicio de Urgencias (1-3% de todas las causas), con hospitalización

posterior para investigación etiológica en aproximadamente el 40% de los casos. El

mecanismo fisiopatológico reflejo vasovagal o neurogénico constituye la principal

etiología del episodio, traduciéndose en una morbilidad significativa, aunque sin

impacto en la tasa de mortalidad.

Fisiopatología

El mecanismo subyacente al síncope es un reflejo autonómico que produce

hipotensión y/o bradicardia, comenzando con un estímulo dado y la entrada respectiva,

que culmina en una respuesta eferente con aumento del tono parasimpático y/o

inhibición del tono simpático. En ciertas circunstancias, se identifica el estímulo

iniciador, mientras que en otras se desconoce y a menudo se asocia con el estrés

ortostático.

Etiopatogenia

Las causas del síncope se dividen en tres:

• Síncope reflejo.

• Síncope cardiogénico.

• Hipotensión ortostática.

En un 30% de los pacientes que presentaron síncope la causa fue desconocida.

Síncope reflejo

Esta es la causa más habitual la cual representa el 50% de los casos, este afecta a

pacientes menores de 40 años y no está relacionado a un riesgo aumentado de

morbimortalidad cardiovascular. Dentro de este existen 3 variantes: síncope vasovagal,

síncope situacional y síncope por la hipersensibilidad del seno carotídeo.


Cuando se presenta el síncope vasovagal existe alguna circunstancia que lo

desencadene puede ser por algún dolor o por estrés. El síncope situacional en cambio

hace referencia a episodios que se relacionan con la tos, defecación o a la estimulación

gastrointestinal. El síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo se presenta cuando

se realiza presión en la región del seno carotídeo como puede ser en el cuello, al girar la

cabeza o por usar prendas apretadas como corbatas.

Síncope cardiogénico

Este se relaciona con una patología cardiaca. Y es la segunda causa más

frecuente de síncope, las causas principales son las arritmias.

Hipotensión Ortostática

En su mayoría afecta a pacientes ancianos. Este término hace referencia a las

modificaciones en los cambios de postura. La hipotensión puede ser diagnosticada

cuando existe una diferencia de 20mm Hg en la tensión sistólica o 10 mm Hg en la

diastólica.

Cuadro Clínico

Clínicamente se caracteriza por presentar una sensación de desmayo,

acompañada de palidez, transpiración, frialdad en la piel, una visión borrosa y seguida

posteriormente por la pérdida del conocimiento. Al inicio de este suceso el pulso en

general es imperceptible pero cuando vuelve es lento. La pérdida del conocimiento es

breve pero el paciente va a permanecer pálido después de que se produzca el

acontecimiento.

El mecanismo del síncope es el siguiente, se produce una caída progresiva del

gasto cardiaco y de la presión arterial, que va a continuar a pesar del aumento de la


resistencia periférica, debido a esto se alcanza un punto crítico en donde se produce un

colapso de la resistencia periférica, la presión arterial no se va a registrar y se va a

perder la consciencia.

Pérdida de la consciencia

La pérdida de la consciencia en pacientes que presentaron síncope es breve, en

general no va más allá de unos 30 segundos, aunque en algunos casos se pueden

presentar con una duración de 5 minutos. La duración de la pérdida de la consciencia va

a depender mucho del tiempo de isquemia cerebral. Los pacientes van a permanecer en

posición de supraversión y con los ojos abiertos. Se pueden observar automatismos

bucales o en ocasiones vocalización confusa o sonidos extraños. Los pacientes que han

sufrido síncope en sus extremidades presentan flacidez, pero pueden mantener una

postura tónica.

Fase de recuperación

En general los pacientes recuperan de forma rápida la conciencia, en el síncope

vasovagal la tensión arterial se mantiene muy baja y los intentos para incorporarse

reproducen la sintomatología. En pacientes con síncope cardiogénico donde la pérdida

de la conciencia es más prolongada se describe un periodo de confusión y una sensación

de cansancio y fatiga que dura por más tiempo. También se puede presentar amnesia que

dura unos segundos.

Tratamiento Odontológico

Si el paciente se encuentra en el sillón odontológico se lo debe colocar en una

posición de Trendelemburg es decir la cabeza por debajo de la línea corporal y elevar

las piernas. Es importante esperar unos minutos para que el paciente se recupere.

Cuando se llega al diagnóstico etiológico de cada tipo de síncope se debe establecer un


tratamiento inmediato sobre todo en los que la causa es cardiaca debido al riesgo de

muerte súbita.

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