Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial: Enfermedad cardioivascular que se define como Elevación crónica de la presión
sanguínea arterial, sistólica, diastólica o ambas.
I Método epidemiológico
1. Epidemiología:
Mundial:
Chile:
Región:
2. Fisiopatología:
Según etiología
A. Esencial: primaria o idiopática (92-94%), se desconoce la causa exacta.
B. Secundaria: se conoce su causa, por enfermedad o problemas específicos los cuales pueden ser por
ejemplo:
 Nefropatía vascular y parenquimatosa  Embarazo
 Trastornos endocrinos  Aumento del volumen intravascular
 Coartación aórtica  Quemaduras
 Causa neurógena (TU encefálicos,
enafalitis, alteraciones psiquiátricas)
Etiología
Gasto cardiaco y resistencia periférica alterados = HTA
Participantes en la génesis de la HTA
 Sistema nervioso simpático (SNS)  Concentración de Sodio
 Sistema Renina-Angiotensina  Cambios en morfología y reactividad vascular.
Clasificación
1. Según normas
Sistólica Diastólica
Optima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
HTA
Etapa1 140-159 90-99
Etapa2 160-179 100-109
Etapa3 > o =180 > o =110
3. Historia natural de la enfermedad

Periodo prepatogénico
Factores de riesgo:
 Tabaquismo  Obesidad
 Dislipidemia  Sedentarismo
 Diabetes mellitus  Alcoholismo
 Edad: hombre mayor o igual a 45 años  Historia familiar de enfermedad
 Sexo (hombre o mujer postmenopáusicos) cardiovascular, menores de 65 años en
mujeres y menores de 55 años en hombres.
Periodo patogénico
Signos y Síntomas
 Cefalea  Edema
 Fotopsia (centelleo de puntos negros y  Variación de peso
blancos)  Angina
 Tinitus (zumbido en oído medio)  Hipertrofia ventricular
 Disnea
*Un HT puede permanecer asintomático por años. La sintomatología depende de los sistemas y aparatos
que irrigan los vasos afectados.
Método Diagnóstico
Para clasificar a un individuo en una categoría de HTA se debe promediar al menos 2 mediciones de
presión arterial tomadas en 2 o más controles sucesivos, diferentes al control inicial.
Cuando el nivel de presión arterial diastólica y sistólica corresponden a distintas categorías, para clasificar
a un individuo, se debe tomar la presión arterial en posición de cúbito dorsal y a los 2 minutos de pie en
ambos brazos, para detectar diferencias. Si existen diferencias, elegir el brazo de presión más alta.
Tratamiento
No farmacológico: este tratamiento se lleva a cabo en pacientes que se encuentran en etapa 1, siempre y
cuando logren normalizar la presión arterial entre 3 y 6 meses. Este tratamiento se refiere principalmente
a la adopción de estilos de vida saludables:
1. Disminuir ingesta de sodio
2. Reducción de peso
3. Reducción de ingesta de alcohol
4. Ejercicio físico regular
5. Aumentar ingesta de potasio, calcio y magnesio
6. Disminuir niveles de colesterol.
Farmacológico: tratamiento farmacológico más utilizado:
1. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ej: Enalapril.

Mecanismo de acción: inhibidor competitivo de la enzima convertidora de angiotensina, impidiendo la
conversión de AT1 a AT2, el cual es un poderoso vasoconstrictor.
2. Betabloqueadores ej: Propanolol

Mecanismo de acción: bloquea los receptores adrenérgicos beta del Sistema nervioso Simpático, en
especial las fibras simpáticas del corazón, con lo cual desacelera la frecuencia cardiaca y disminuye la
presión sanguinea.
3. Diurpeticos ej: Hidroclorotiazida

Mecanismo de acción: inhibe reabsorción de sodio en tuberculos distales, aumentando la excreción de Na,
H2O, K, iones hidrógeno.
4. Antagonistas del calcio ej: Nifedipino

Mecanismo de acción: inhibe entrada de iones de calcio a los canales lentos, o en áreas de voltaje,
dependientes del músculo liso del miocardio aumenta la relajación del músculo liso vascular coronario y
vasodilatación coronaria.
Periodo de cronicidad
Complicaciones de la HTA
Sistema cardiaco
 Enfermedad coronaria
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca
Sistema cerebro vascular

 Hemorragia cerebral y subaracnoidea
 Encefalopatía hipertensiva
 Infarto lacunar
Sistema vascular periférico

 Aneurisma
 Ausencia de uno o más pulsos (principalmente en extremidades con o sin claudicación intermitente,
excepto el pedio dorsal).
Sistema renal
 Nefroesclerosis benigna o maligna
Ojos
 Retinopatía hipertensiva, hemorragias con o sin edema pulmonar
Arterias
 Disección aórtica
Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC): Síndrome neurológico, con compromiso neurológico variable,
producido por un traumatismo sobre la cavidad craneana.
I Metodo epidemiologico
Epidemiología
Mayor número de muertes y discapacidad que cualquier otro trastorno neurológico, antes de los 50 años de
edad.
Está presente en el 70% de los accidentes que son la principal causa de muerte en los varones mayores de
35 años; la mortalidad se acerca al 50% y el tratamiento sólo la reduce ligeramente.
Fisiopatología:
La lesión puede derivar de una herida penetrante craneal o de aceleración o desaceleración cerebral
rápida, que lesiona el tejido en el lugar del impacto, en el polo opuesto (contragolpe) o difusamente en los
lóbulos frontales y temporales.
El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges pueden resultar desgarrados, arrancados o rotos,
con la consecuente disrupción neuronal, isquemia o hemorragia intracerebral o extracerebral y edema,
lesiones que causan déficit neurológicos focales o aumento de la presión e hinchazón cerebral.
Clasificación
1. TEC abierto o con fractura de cráneo 2. TEC cerrado o sin fractura de cráneo
a) Fractura lineal a) Concusión cerebral
b) Fractura deprimida b) Contusión cerebral
c) Fractura abierta c) Laceración cerebral
d) Fractura en la base del cráneo d) Lesión axional difusa
Historia natural de la enfermedad:

Periodo prepatogénico
Factores de riesgo
 Caídas, golpes
 Accidentes de tránsito
 Alcoholismo, drogadicción.
Periodo patogénico
Signos y Síntomas
Los síntomas, además de los propios de la lesión focal, dependen de la magnitud y distribución de la lesión
cerebral. El dolor persistente o localizado por lo común indica fractura.
El edemas es común en las fracturas de la bóveda craneal.
Las fracturas de la base del cráneo a menudo producen hemorragia de nariz, faringe u oídos, además de
sangre en el plano subconjuntival.
Otorrea y sinorrea de líquido cefalorraquídeo indica fractura craneal. Si el derrame es sanguinolento, se
debe pensar en desgarro o contusión cerebral.
Método diagnóstico
 Mecanismo de lesión.
 Condición en que fue encontrado el paciente
 Perdida o no de conciencia
 Convulsiones
 Incontinencia fecal o urinaria
 Antecedentes mórbidos: Diabetes Mellitus, HTA, cardiopatías, uso de drogas
 Paciente consciente: dolor, amnesia, visión fotóprica
 Nivel de conciencia
 Estado ventilatorio y circulatorio (CSV)
 Exámen cabeza y cuello: dolor cervical
 Exámen neurológico: conciencia, tamaño, simetría y reactividad pupilar, déficit motor y/o sensitivo,
reflejos plantares, relajación de esfínteres.
 Rayos X simples
 TAC
 Punción lumbar (infección TEC abierto)
*Aplicación del test de Glasgow
1. Apertura de ojos Nulo 1

Espontánea 4
Con estímulo verbal 3 3. Motor
Con estímulo doloroso 2 Obedece ordenes 6
Nula 1 Localiza estímulos 5
Retira al dolor 4
2. Lenguaje Flexión anormal 3
Orientado 5 Extenso pronación 2
Desorientado 4 Nula 1
Palabras inapropiadas 3
Inteligible 2
Tratamiento
1. Vía aérea permeable, oxigenación adecuada, prevención de aspiración (posición correcta del paciente,
aspiración de secreciones, intubación endotraqueal o vía aérea quirúrgica).
2. Vía venosa: administración de fluidos isotónicos.
3. Inmovilización cervical.
4. SNG u orogástrica = descompresión tubo digestivo, Glasgow < o =8
5. Cateterismo vesical
6. No utilizar depresores del SNC
7. Tratamiento edema cerebral
 Posición semifowler 30°
 Hiperventilación mecánica
 Diuréticos
 Barbitúricos
8. Tratamiento Convulsiones
 Fenitoína oral o por SNG
 Diazepam
 Anticonvulsivantes.
9. Tratamiento herida del cuero cabelludo
10. Hospitalización
 Fractura de cráneo
 Glasgow < 0 = 14
 Focalización neurológica
11. Tratamiento neuroquirúrgico.
Periodo de resolución, recuperación yo cronicidad
Complicaciones del TEC

 Edema y hernias cerebrales
 Deficiencias neurológicas y psicológicas
 Otras derivadas de lesiones en la cabeza:
Infecciones sistémicas (neumonias, infecciones de las vías urinarias, septicemia)
Infecciones neuroquirúrgicas (infección de la herida, osteomielitis, meningitis, ventriculitis, abceso cerebral)
y osificación heterotrófica (crecimiento en áreas dolorosas en las articulaciones que soportan peso).
Quemaduras: Tipo específico de lesión de los tejidos blandos producido por agentes físicos, químicos,
eléctricos o radiación.
Epidemiología
En Chile las unidades de emergencia reciben el 5% del total de las consultas y de estas sólo el 10% es
hospitalizado.
Las quemaduras son 4 veces más frecuentes en niños que en adultos y son mayores en el adulto mayor
que en adulto joven.
La primera causa de las quemaduras son las quemaduras en el hogar y entre los 19 y 60 años son más
abundantes las quemaduras como accidente laboral.
Fisiopatología:
Causas:
 60% del total de las quemaduras son por agua caliente (A – AB)
 30% del total de las quemaduras son por fuego
 5% del total de las quemaduras son por electricidad (B)
 5% del total de las quemaduras son por químicos y otros.
Clasificación
1. De acuerdo a profundidad:
 Tipo A: superficial1° grado
 Tipo A-B: intermedia 2° grado
 Tipo B: profunda 3° grado
Tipo A: piel eritematosa, flictenular.

Producido por: llamas de baja intensidad, eritema solar.
Afecta a capas superficiales de la piel: epidermis.
Características: piel roja, caliente, edematosa
Dolor intenso: se debe aplicar frío.
La curación es completa en una semana, la piel se descama y no deja secuelas.
Tratamiento: antibióticos y lidocaína o furasina, aspirar flictena.
Tipo A-B: destrucción de epidermis – dermis y tejido subcutáneo

Lesión de blanquerino
Lesión de tipo A más ampollas
Ausencia de dolor y edema
Mayor riesgo de infección (por su mayor profundidad)
Regeneración entre 3 y 4 semanas.
Tipo B: destrucción completa de la piel, celular subcutáneo, músculo, huesos y visceras.

Perdida de elementos regenerativos
No siempre hay presencia de dolor por la destrucción de los terminales nerviosos
Compromiso del estado general
Secuelas: cicatrices importantes, pérdida de la funcionalidad.
2. Según extensión (regla de Wallace o de las 9)

 Cabeza 9%  Cada brazo 9%
 Tórax anterior 18%  Cada pierna 18%
 Tórax posterior 18%  Genitales 1%
3. Zonas especiales: cara, ojos, manos, genitales, zonas perianales, pliegues de flexión, zonas de apoyo,
vías respiratorias.
4. Agente térmico (causal).
Historia natural
Periodo prepatogenico
Factores de riesgo
 Edad (niños y ancianos), son los de mayor  Labor industrial
riesgo de sufrir lesiones por quemaduras.  Niños que están dando sus primeros pasos
 Sexo (hombres adolescentes y mayores de  Escolares (juego con fósforos)
edad)  Tabaquismo y alcoholismo.
 Dueñas de casa (cocina, calefacción, uso de
aparatos electrodomésticos)
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
 Tipo A: eritema, dolor, flictenas, sensibilidad hiperalgesia.
 Tipo AB: eritema o moteado, flictenas, superficie húmeda, edema, sensibilidad hiperalgesia.
 Tipo B: escara seca o húmeda de color rojizo, grisaceo o negro, petequias, sensibilidad hipoalgesia,
áreas de hiperalgesia.
El diagnóstico se efectúa basándose en el tipo de quemadura, según clasificación.
1. Extensión 3. Zonas especiales
2. Profundidad 4. Agente térmico (causal)
Tratamiento
1. Vía aérea permeable (traqueostomía de urgencia si no es posible la intubación)
2. Vía venosa expedita
3. Reposición de líquidos y electrolitos
a) Cantidad (suero fisiológico, suero glucosalino)
b) Calidad
c) Vía de administración
d) No utilizar plasma ni coloides las primeras 24 horas
e) No administrar por boca las primeras 24 a 48 horas
f) Administración de volúmenes
Primeras 8 horas: administrar la mitad del volumen total (50%)
Segundas 8 horas: administrar un cuarto de la porción
Terceras 8 horas: administra un cuarto de la porción.
4. Analgesia (morfina)
5. Diuresis horaria (sonda Foley)
6. Neurotitánico
7. Antibióticos de terapia: quemadura extensa, diabético, cardiopatía
8. Exámenes: HTO, GSA, ELP (GSA seriados c/6 horas)
9. Protección gástrica: ranitidina endovenosa (estrés)
Tratamiento local: sólo si no hay riesgo de shock o si el paciente está estabilizado:

a) Limpiar con suero fisiológico, duchoterapia (tibio)
b) Eliminar la capa superficial de la piel y la suciedad
c) Curación cerrada
d) Curación abierta: qco. Debridamiento.
Periodo de recuperación, cronicidad, resolucion

Complicaciones
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Choque hipovolémico o sobre carga de líquidos
 Insuficiencia renal aguda
 Ileo paralítico
 Úlcera gástrica o duodenal, se provoca como respuesta al estrés de la lesión por quemadura.
 Escaras
 Infecciones
Úlceras por presión: Las úlceras por presión son regiones circunscritas de tejido blando infartado que se
forman cuando la presión que se aplica a la piel con el transcurso del tiempo es mayor que la presión
capilar de curado normal (aproximadamente 32 mm. Hg.)
I metodo epidemiologico:
Fisiopatología
Clasificación (etapas)
Etapa I  La úlcera drena
 Area de eritema  Puede desarrollarse infección.
 Palidez del eritema con la presión
 Temperatura de la piel elevada Etapa III
 Inflamación y congestión del tejido  La úlcera se extiende hasta el tejido
 El paciente se queja de malestar subcutáneo
 El eritema progresa a una coloración azul  Necrosis, continúa el drenado
grisácea oscura.  Se desarrolla infección.
Etapa II Etapa IV
 La piel se desgarra  La úlcera se extiende a músculos y huesos
 Raspadura, ampolla u hoyo superficial subyacentes
 Persiste el edema  Se desarrollan focos profundos de infección
 Necrosis, drenado.
Historia natural
Factores de Riesgo
1. Inmovilidad
2. Deterioro en la percepción sensorial, del entendimiento o ambas.
3. Reducción de la perfusión hística (circulación e irrigación de la piel y tejido subcutáneo).
4. Reducción del estado nutricional
5. Fricción y fuerzas de desplazamiento
6. Aumento de la humedad
7. Edad (adulto mayor)
 Adelgazamiento epidérmico, disminuye el colágeno y la elasticidad
 Resecamiento de la piel por la baja actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas
 Disminución de la perfusión hística
 Atrofia de músculos y estructuras óseas.
 Disminución en la percepción sensorial.
 Incontinencia urinaria o fecal.
8. Anemia ( por la disminución de oxígeno en los tejidos)
9. Equipos de tracción, dispositivos de restricción física, ropa de cama, etc.
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
Descritos en la clasificación de las etapas I, II, III, IV.
El diagnóstico se realiza en base a la revisión de factores de riesgo:
 Presión duradera sobre el tejido.
 Fuerzas tangenciales, fricción, traumatismos.
 Inmovilidad, disminución de la movilidad
 Pérdida de los reflejos protectores, déficit o pérdida motora o sensorial.
 Desnutrición, hipoproteinémia, hipovitaminosis, anemia.
 Fricción, fuerzas de desplazamiento, traumatismos.
 Incontinencia de orina o heces.
 Humectación de la piel alterada: resequedad excesiva, humedad excesiva.
 Senectud, debilidad
 Uso de equipos: tracción, yesos, etc.
*Diagnóstico precoz: aplicación de la escala de Norton. (evaluación física, mental, actividad, movilidad y
nutrición).
Tratamiento
1. Medidas generales: control de enfermedades concomitanrtes, ej: crónicas, nutricionales.

2. Medidas específicas
 Cambios posturales
 Protección a los puntos de apoyo
 Cuidados de la piel
 Movilización con sabanillas
 Utilización de dispositivos
3. Medidas locales: curación
 Solución limpiadora (suero fisiológico)
 Desbridamiento
 Cultivo de la herida
 Utilización de aposito adecuado. (tradicional, transparente, hidrocoloide)
 Manejo del ambiente de la herida (húmedo).
Periodo de resolucion, recuperación, cronicidad

Complicaciones
 Infección (aparición de pus o de olor persistente)
 Resequedad y endurecimiento del exudado
 Osteomielitis
 Piartrosis (pus en cavidad cuticular)
 Sepsis generalizada
 Amputación (extremidades).
Cáncer Cervico Uterino: Mitosis excesiva sin control que provoca alteraciones del tejido cervicouterino
normal.
I Método epidemiologico
Epidemiología
 Presenta una tasa de mortalidad del 13,7 por 10.000
 Es la cuarta causa de muerte por cáncer en la mujer
 Es la primera causa de muerte en grupo de mujeres de entre los 35 y 59 años
 Tiene una incidencia anual aproximada a los 1.500 casos
 Es la primera causa de egresos hospitalarios por tumores malignos (14%).
Fisiopatología:
El cáncer cervico uterino es una enfermedad esencialmente de transmisión sexual. El riesgo está
inversamente relacionado con la edad del primer contacto sexual y directamente con el número de
compañeros sexuales a lo largo de la vida.
El riesgo también aumenta si los varones compañeros sexuales han tenido contacto con mujeres con
cáncer de cérvix.
La infección por VPH y el desarrollo de neoplasia cervical están fuertemente relacionados entre sí.
Clasificación (internacional de cáncer cervico uterino)

Etapa de la lesión Localización
Etapa 0 Carcinoma in situ
Etapa I Carcinoma limitado estrictamente al cuello
uterino
Etapa I A
Etapa I B
Etapa II Cáncer cervico uterino vaginal
Etapa II A
Etapa II B
Etapa III Cáncer cervico uterino que abarca el tercio
inferior de la vagina o se ha extendido a una o
ambas paredes de la pelvis.
Etapa III A
Etapa III B
Etapa IV Extensión a la vejiga
Extensión al recto
Metástasis en sitios distantes
Historia natural
Factores de Riesgo
 La edad de inicio de la actividad sexual  Pacientes inmunodepresivos
 Tener múltiples parejas sexuales  Infección por virus papiloma humano, herpes
 Tener una pareja que tenga múltiples parejas simple tipo II
sexuales  Embarazo a temprana edad.
 Ser fumadora
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
Suele ser asintomática.
 Estadio precoz: sangrado vaginal irregular; más a menudo post-coital aunque también puede ser
intermenstrual, o bien metrorragias.
 El cáncer más extenso o en estadio avanzado: flujo vaginal mal oliente, sangrado vaginal irregular o
dolor pélvico.
 Estadio tardío: uropatía obstructiva, dolor de espalda y edema de miembros inferiores.
Diagnóstico
 Casos asintomáticos precoces: exploración citológica con tinción, PAP; obtenida directamente del
cérvix.
 Biopsia: extracción de un segmento del tejido.
 Colposcopía: introducción de una cámara de TV por el fondo del saco posterior. (se trata de localizar el
área que requiere biopsia)
Si la lesión cervical es invasiva:

 Cistoscopía
 Sigmoidoscopía
 Pielografía
 Rayos X de tórax y esquelética.
Tratamiento
Depende del estadio en que se encuentre.
1. Fase intraepitelial
 Colposcopía
 Biopsia en bocado
 Raspado lióprico del conducto cervical
 Coagulación diatérmica o crioterapia
 Conización
 Histerectomía radical.
2. Fase invasora
 Etapa I A: conización cervical, histerectomía radical con manguito, histerectomía radical con manguito
vaginal.
 Etapa I B: histerectomía radical con manguito (útero, trompas, ovarios), previamente se realiza
curiterapia (se coloca una cápsula radioactiva dentro de la cavidad a fin de disminuir la actividad
mitótica; así se disminuye el tamaño del tumor).
 Etapa II, III, IV: radioterapia.
Periodo de resolución, recuperación, cronicidad
Complicaciones
Metástasis
Muerte
Cáncer de Próstata:
Epidemiología
Es el tumor maligno más frecuente en los varones mayores de 50 años.
Su incidencia aumenta con cada década de vida.
Ocupa el segundo lugar dentro de las localizaciones de Ca con mayor incidencia (2002).
Fisiopatología:
La próstata: Es parte del sistema reproductor masculino. Cuando es estimulada por la testosterona produce
la mayoría de los fluidos que componen el semen, líquido que transporta a los espermios.
El crecimiento de la glándula prostática depende de la presencia de hormonas andrógenas, como la

testosterona, ej: dihidrotestosterona es un factor importante en la aparición del cáncer de próstata.
Reducción del calibre uretral determinada por el adenoma prostático.
Es una glándula presente en los hombres. Tiene el tamaño y forma de una nuez y su función es aportar
parte del líquido seminal. La próstata rodea la uretra o “tubo” que lleva la orina desde la
vejiga al pene, en el punto donde la uretra se conecta a la vejiga.
Se ubica bajo la vejiga, rodeando completamente la porción inicial de la uretra y por delante del recto.
Esta característica permite que pueda ser evaluada a través del tacto rectal.
Por ello cuando la próstata crece, hay dificultades al orinar.
¿Que enfermedades puede presentar la
próstata?
Inflamación o infección:
Puede ocurrir a cualquier edad, incluso en jóvenes. Los síntomas más comunes son:
orinar muy frecuentemente
dolor o malestar en zona de la pelvis,
ardor al orinar.
Adenoma de próstata:
Es un problema que a menudo comienza entre los 50 - 55años. Debido a cambios hormonales la próstata
aumenta sutamaño y ésto hace que comprima la uretra, impidiendo el
paso de la orina desde la vejiga hacia el exterior, lo que causa síntomas urinarios molestos o dolorosos. A
los 60 años aproximadamente, el 50% de los hombres sufre de algún síntoma
relacionado con este crecimiento, los que van aumentando con la edad. Entre las personas que presentan
adenoma de próstata, alrededor del 30% requiere de algún tipo de tratamiento, ya
sea con medicamentos o quirúrgico. Los síntomas son de aparición lenta y sus complicaciones son
la retención urinaria, infecciones, sangramiento, cálculos vesicales y la insuficiencia renal, en casos
avanzados.
Cáncer de próstata:
Es el tumor maligno más frecuente en hombres mayores de 50 años. A diferencia del adenoma, los
síntomas del cáncer prostático son tardíos y generalmente aparecen cuando la enfermedad está avanzada,
de ahí la importancia del control médico para detectarlo. El cáncer de próstata rara vez ocurre antes de los
50 años de edad. La mayoría de los hombres diagnosticados tienen 65 años o más.
Se ubican mayormente en lobulos perifericos, produciendo nodulos palpables.
Clasificación
 Sarcoma de próstata  Carcinoma de células escamosas
 Carcinomas indiferenciados  Carcinomas transicionales ductales
Historia natural
Factores de Riesgo
Edad: Está claramente establecido que la incidencia de cáncer prostático aumenta en forma importante desde los 45 -
50 años.
Raza: Por razones que aún se desconocen los hombres de raza negra presentan con mayor frecuencia esta
patología, los hombres de origen asiático por el contrario presentan tasas muy bajas.
Historia familiar: Aproximadamente un 15% de los hombres con cáncer de próstata tienen familiares en 1er grado,
padres o hermanos, que han presentado esta patología.
Alimentación: Investigaciones han revelado que la alta ingesta de grasas incrementa la producción de
testosterona, la que a su vez produce desarrollo de las células cancerosas prostáticas. Además ciertos tipos de ácidos
grasos podrían iniciar o estimular su desarrollo.
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
Este cáncer avanza lentamente de manera progresiva y puede no causar síntomas.
Fases tardías: síntomas por obstrucción al flujo de salida vesical, obstrucción ureteral y hematuria.
Dolor óseo cuando existe metástasis en la pelvis, costillas y cuerpos vertebrales.
 Signos y Síntomas de obstrucción: dificultad para la micción, poliuria, retención de orina, calibre y
fuerza menores del chorro.
1. El cáncer de próstata se confirma con el estudio histopatológico del fragmento de tejido extraído por
resección transuretral de la próstata.
Rara vez los pacientes presentan alteraciones en pruebas sanguíneas como azoemia, anemia.
2. Antígeno específico de la próstata: es una proteasa sérica neutral producida por el epitelio normal y
neoplásico ductal de la próstata.(glucoproteina)
3. Examen rectal digital
4. Ultrasonido transrectal: se aplica a pacientes con niveles elevados de antígeno específico de la próstata
y anormalidades detectadas mediante el examen rectal digital (cánceres no palpables, etapa del cáncer
de próstata localizado).
5. Gammagrafías y radiografías a fin de detectar metástasis osteoblásticas.
6. Pruebas de función renal: permite identificar los cambios por la obstrucción uretral.
7. Linfangiografía: sirve para precisar signos de metástasis en ganglios de la pelvis.
Tratamiento
 Quirúrgico: Prostatectomía radical o extirpación de la próstata, cápsula y tejido adyacente. Esta técnica
puede ir seguida por orquiectomía.( extirpación de testículos).
Cuidados pre-operatorios: preparación intestinal similar a la d cirugía de intestino y administrar solo liq
claros el dia anterior a la cirugía para evitar la contaminación fecal del sitio operatorio.
Durante el periodo post operatorio se debe utilizar una dieta baja en residuos hasta q la herida haya
curado.
El paciente vuelve con una sonda vesical a permanencia. Durante algunas horas se obs la presencia de
gran cantidad de drenaje urinario observable en los apósitos. Se puede utilizar una bolsa de ostomia.
Puede presentarse incontinencia fecal como resultado de la relajación de la musculatura perineal El control
del esfínter rectal retorna de manera gradual pero más bien rápida. Puede facilitrse mediante la realización
de ejercicios perineales q se inincian uno o dos dias después de la cirugía y continuan después de q haya
recuperado el control del esfínter rectal con la intencion de fortalecer los esfínteres vesicales
 No quirúrgica
 Radioterapia: curativa, si el cáncer se encuentra en etapa inicial
 Tratamiento hormonal: este tratamiento se lleva a cabo mediante orquiectomía o administración de
fármacos. (estrógenos generalmente bajo la forma de dietilestilbestrol)
 Otros tratamientos: crio cirugía de la glándula prostática. (en pacientes que no tolerarían la cirugía o en
casos de recurrencia).
Periodo de resolución, cronicidad

Complicaciones
Impotencia en el 5 al 10% de los pacientes sometidos a prostatectomía y grados variables de incontinencia
urinaria.
 Metástasis
 Muerte
 Disfunciones sexuales.
Diálisis: La diálisis es un método empleado para eliminar líquidos y productos de desecho innecesarios del
cuerpo cuando los riñones no pueden hacerlo.
Clasificación
 Hemodiálisis
 Diálisis peritoneal
 Terapia de reposición renal continua (TRRC).
Etiología
La diálisis se emplea en pacientes con insuficiencia renal para eliminar sustancias tóxicas y desechos
corporales que excretan los riñones sanos.
Los pacientes con edema rebelde que no responde a los tratamientos:

Coma hepático
Hipercaliemia
HTA
Uremia
 Diálisis urgente
Hipercaliemia creciente
Sobrecarga hídrica, edema pulmonar inminente
Acidosis intensa
Pericarditis
Confusión mental grave
Eliminación de fármacos o tóxicos
 Diálisis de mantenimiento o crónica

Insuficinecia renal crónica, que incluya aparición de signos y síntomas urémicos: náuseas y vómitos,
anorexia grave, letargia creciente, confusión mental, hipercaliemia, sobrecarga de líquidos.
Mecanismos de acción de la diálisis
En la diálisis las moléculas de solutos se difunden a través de una membrana semipermeable, de manera
que pasan del lado de mayor concentración.
El líquido atraviesa la membrana semipermeable como resultado de la osmosis o la ultrafiltración

(aplicación de presión externa en la membrana)
En la hemodiálisis, la membrana forma parte del dializador o riñón artificial.
En la diálisis peritoneal, la superficie del peritoneo o recubrimiento de la pared abdominal hace las veces de
membrana semipermeable.
Complicaciones de la diálisis
1. Hipotensión durante el tratamiento por eliminación de líquido

2. Embolismo aéreo: si entra aire en el sistema vascular del paciente
3. Dolor en el pecho: porque en la circulación extracorporal de la sangre se reduce el PCO2
4. Irritaciones cutáneas, ya que la piel pierde productos finales del metabolismo
5. Desequilibrio por diálisis: resultado del intercambio de líquidos cerebrales y se manifiesta en ataques
6. Calambres musculares dolorosos: ya que líquidos y electrolitos salen aceleradamente del espacio
extracelular
7. Náuseas y vómitos
Accesos a la circulación del paciente
Cateter subclario y cateter femoral.
Acceso inmediato a la circulación del paciente a través de la cateterización subclaria para uso temporal.
Los cateteres femorales pueden insertarse en las venas femorales, tanto para uso inmediato como para
uso temporal.
Fístula
Mediante cirugía se crea una fístula permanente al conectar o unir una arteria o una vena (anastemosis) ya
sea de lado a lado o de extremo a lado. Se requiere el transcurso de 4 o 6 semanas de postoperatorio para
que la fístula se pueda emplear.
Injerto
Para contar con un segemento disponible para colocar agujas de diálisis, se puede hacer un injerto
suturando u pedazo de arteria o vena de bovino, heteroinjerto o injerto de vena safena a la vena del
paciente.
Esquizofrenia: Trastorno mental caracterizado por la pérdida de contacto con la realidad (psicosis),
presencia de alucinaciones, ideas delirantes, pensamiento anormal, aplanamiento afectivo, abulia y
deterioro de la actividad social y laboral del individuo.
I Método epidemiologico
Epidemiología
Es difícil describirla porque existe dificultades de pesquizar los casos, por estigma social no se hacen las
notificaciones.
En los hombres se da en un 1,8 a 3 veces más que en las mujeres. La enfermedad se da más en solteros,
estratos socioeconómicos bajos, aparece a edades más tempranas en hombres (18 – 25 años) que en
mujeres (26 – 45 años).
La probabilidad general de la población de hacer la enfermedad es de un 0,8%.
Fisiopatología:
Teorías causales:
1. Teoría genética: riesgo de morbilidad de esquizofrenia es mayor si hay antecedentes familiares
cercanos.
 Padres esquizofrénicos: 4,4% de probabilidad
 Hermanos esquizofrénicos: 8,5% de probabilidad
 Hijos esquizofrénicos: 12,5% de probabilidad
 Tíos esquizofrénicos: 2% de probabilidad.
2. Teoría dopaminérgica: sustancia sicoticomimética responsable de la aparición de la enfermedad. Se ha
encontrado en la excreción de orina de pacientes maníacos y psicóticos la sustancia Dimetiltriptamina.
3. Teoría inmunológica: en el suero de pacientes esquizofrénicos se ha encontrado Gamaglobulina
Taraxeina, que al ser inyectada en voluntarios produciría los mismos síntomas de la enfermedad
(monos)-.
4. Teoría de imágenes: con los avances tecnológicos, TAC, RM, se ha demostrado aumento en los
ventrículos de los pacientes esquizofrénicos y asimetría de los hemisferios cerebrales.
Clasificación
 Tipo paranoico: predominio de síntomas de tipo delirante y alucinatorio, se considera como la forma
típica y más diagnosticada en nuestro medio. Se caracteriza por conservarse más íntegras las
funciones psíquicas y aparece tardíamente (30 – 35 años).
 Tipo catatónico: se caracteriza por cambios de la conducta motora y puede presentarse bajo formas de
estupor o excitación (posición catatórica: posición fetal).
En la fase de estupor se puede llegar a la condición de gatismo (incontinencia fecal y urinaria) y con
inmovilidad total, sin respuesta incluso o estímulos ambientales, otros presentan flexibilidad cerea. (edad de
aparición: 20 años).
 Tipo hebefrénico: es un paciente que tiene síntomas afectivos o ideoverbales alterados. Presenta
euforia insulsa, risa boba, las ideas delirantes son pobres, absurdas y fragmentadas, el lenguaje está
alterado con disgregación, fragmentación y neologismo. Con deshinibición sexual y apetito exagerado.
(edad de aparición: 15 – 17 años).
 Tipo simple: evolucionan de manera lenta hacia un estado de disminución afectiva con pérdida de
iniciativa, apatía, pérdida de vida escolar y se recluyen en el hogar. (edad de aparición: pubertad –
adolescencia).
Historia natural
Factores de Riesgo
Manifestaciones Clínicas
Síntomas de primer orden de la enfermedad:
- Transmisión de pensamiento
- Que alguien le interviene el pensamiento
- Voces que dialogan entre si
- Voces con comentarios de actos
- Pensamientos sonoros
- Expresión de pasividad
- Extracción o robo de ideas
- Percepción delirante
- Actos: impuestos por otro
Breuler:
- Ambivalencia afectiva
- Apatía
- Aislamiento social
- Alucinaciones
Síntomas corporales o de efecto neurovegetativo:

- Rigidez pupilar
- Hipotensión
- Sialorrea (salivación intensa)
- Estreñimiento
- Piel cianótica y frío distal (sin problemas respiratorios o cardiacos)
Características del comportamiento del esquizofrénico:

- Excentricidad
- Conducta motora rígida
- Catatoria sin respuesta a estímulos externos
- Lenguaje: concreto, neologismo, mutismo, ecolalia, verborrea
- Preocupación por brujería, religión, fuerzas invisibles
- Apatía
- Anhedonia
- Autocuidado pobre
- Autoreferentes
- Delirios
- Alucinaciones.
Métodos de Diagnóstico
Según DSM4 existen requisitos para clasificar a 1 persona como esquizofrénica, entre ellos:
- Duración de al menos 6 meses
- Aparición antes de los 45 años
- Deterioro del funcionamiento social (autocuidado, vida social)
- Dos o más síntomas típicos (delirio, alucinaciones) con una duración de un mes.
Tratamiento
Los objetivos generales del tratamiento son reducir la gravedad de los síntomas sicóticos, prevenir las
recidivas de episodios sintomáticos y el consiguiente deterioro funcional y ayudar al paciente a alcanzar un
grado óptimo de actividad dentro de lo posible.
Los principales elementos del tratamiento son los fármacos antisicóticos, la rehabilitación mediante
servicios de apoyo comunitarios y la psicoterapia.
 Farmacológicos
Antisicóticos:
- Orales: debe tomarse diariamente
- Intramusculares: se inyecta cada 15 días a 1 mes
Antisicóticos más usados en Chile:

Familia Fármaco Dosis usual
Fenotiazinas Clorpromazina 30-800 mg./dl.
Piperidinas Tioridazina: melleril, 150-800 mg./dl.
enantato de flufenazina o
Modecate
Butirofenonas Haloperidol o decanoato de
Haldol
Dibenzodiazepinas Clozapina, leponex
Efectos adversos: somnolencia, hipotensión ortostática, sequedad de la boca y de la piel,
depresión mental, amenorrea, galactorrea, fotosensibilidad cutánea, leucopenia,
agranulocitosis, entre otras.
- Neurolépticos de depósito: son intramusculares profundas

Haldol: 1cc. = 500 mg. intramuscular
Modecate: 1 cc. Cada 15 – 30 días.
 Servicios de apoyo comunitario: ayudar a integrarse a la comunidad a través del entrenamiento en

habilidades sociales, ayudar a desarrollar su trabajo, hacer compras, cuidar de sí mismos, llevar una
casa, entre otros.
 Psicoterapia: el objetivo es establecer una relación de colaboración entre paciente, familia y médico que
enseñe al paciente a comprender y manejar su enfermedad, administrarse los medicamentos prescritos
y enfrentar el estrés de forma más eficaz.
Periodo de cronicidad:
Complicaciones
Deterioro Orgánico Cerebral: Síndrome mental orgánico, caen aquí un grupo heterogéneo de
enfermedades que dan manifestaciones a nivel del sistema nervioso central.
Algunas con cuadros con comienzo insidioso como el caso de la demencia senil y otras agudas como el
caso de intoxicaciones por gases, etílicos y metabólicas.
Epidemiología
Las enfermedades psiquiátricas en Chile afectan a un 20% de la población, de este 20% el deterioro
orgánico cerebral posee una prevalencia del 1%, ocupando el 5° lugar de prevalencia dentro de este grupo
de enfermedades.
Fisiopatología:
Clasificación
 Deterioro orgánico agudo: (delirio), se da cuando hay un daño en el cerebro medio (hipocampo, cuerpo
calloso) y en la corteza occipital, sistema límbico.
 Deterioro orgánico crónico: (demencia), se da cuando hay daño en la corteza frontal, temporal o
parietal.
Periodo patogenico
Factores de Riesgo
Signos y sintomas
Las 2 principales manifestaciones del Deterioro Orgánico Cerebral son:
Delirio Demencia
definición Estado clínico caracterizado por Deterioro crónico de la función
un estado fluctuante de la función cognitiva lo suficientemente grave
intelectual, el ánimo, la atención, para interferir con la capacidad de
el nivel de alerta, que aparece en realizar las actividades de la vida
forma aguda, tanto sin deterioro diaria.
intelectual previo como Se clasifican en:
sobreañadido a un déficit cognitivo Demencia presenil: antes de los 62
crónico. años.
(percepción de la realidad Demencia senil: después de los 62
alterada, no tiene nada que ver años.
con la realidad y en donde el La más común es la tipo alzheimer
usuario no responde ante los (50%) posteriormente los multiinfarto
argumentos lógicos para (15%), mixtas (22%), otros (13%).
reconocer sus fallas)
Etiología Causas tóxico-metabólicas: Causas tóxico-metabólicas:
Acidosis metabólica Abuso crónico de drogas y alcohol
Hipoglicemia Hipercalcemia asociada a
Hipopotasemia hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo Hipoglicemia
Hipotiroidismo Hipotiroidismo
Antisicóticos. Insuficiencia de órganos sistémicos
Encefalopatía hepática, urémica
Causas estructurales:
AVE Causas estructurales:
Hemorragia subaroenoidea Degeneración cerebelosa
Tumores cerebrales Enfermedad de Alzheimer
Abscesos cerebrales Enfermedad de Parkinson
Esclerosis múltiple
Causas infecciosas: TEC y tumor cerebral
Meningitis
Encefalitis Causas infecciosas:
Infecciones extracraneales Encefalitis vírica
Sepsis Endocarditis bacteriana
Meningitis tuberculosa.
Signos y Ilusiones (con estímulo presente) Transtornos del lenguaje, memoria,
Síntomas Alucinaciones (sin estimulo habilidad visoespacial, trastornos
presente) organizadas en base a emocionales o de personalidad,
un tema central; transtornos del trastornos cognitivos.
sueño, lenguaje incoherente, Leve: irritabilidad, tendencia a la
disminución de la actividad motora depresión.
Desorientación. Moderada: trastorno agnósico del
recuerdo, lenguaje, escritura, lectura,
cálculo.
Grave: detrioro intelectual,
incontinencia, movimientos
estereotipados, vida vegetativa.
Método de Según DSM4 Minimental (orientación,
Diagnóstico 1. Obnubilación de conciencia comprensión, memoria, lenguaje)
2. Al menos 2 de los síntomas Escala de Blessed (tareas de la vida
descritos anteriormente diaria)
3. Desorientación Test Katzman (orientación, memoria,
4. Desorden de períodos breves concentración)
durante el día, fluctuación de Reconocimiento de manifestaciones
conciencia hacia la noche clínicas: deterioro cognitivo
5. Presencia de un factor progresivo (memoria, lenguaje,
orgánico. función motora).
Tratamiento Generalmente los síntomas son Aunque la función cognitiva no
reversibles si se identifica puede restaurarse y es difícil detener
rápidamente la causa y esta se el deterioro, las medidas de soporte
maneja en forma adecuada. Sin por ejemplo:
embargo la recuperación puede Refuerzo frecuente de la orientación,
ser lenta. Durante la ambiente familiar agradable,
hospitalización el paciente debe estimulación moderada y actividades
mantenerse en un ambiente lo regulares poco estresantes, pueden
más tranquilo posible, iluminación ayudar mucho.
tenue. La habitación será clara y con
Se debe tranquilizar al paciente, estímulos sensoriales para ayudar al
reforzar la orientación y explicarle paciente a orientarse y fijar la
los procedimientos en todo atención, debe evitarse el
momento. En ocasiones hay que aislamineto.
tratar la agitación de forma Son útiles: terapia de grupo, la
sintomática, por ejemplo con curación es imposible.
neurolépticos como haloperidol o
tioridazina.
Periodo de resolución, cronicidad:
Complicaciones
Depresión
Ansiedad
Cuadros paranoides.
Diabetes Mellitus: Enfermedad endocrina crónica que resulta de la alteración en la síntesis y utilización de
la insulina, que se caracteriza por una intolerancia a la glucosa y una alteración en el metabolismo de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Epidemiología
- Las enfermedades del sistema endocrino constituyen la 7° causa de muerte en Chile (1995), alcanzando
una tasa de 22 por 100.000 habitantes.
- La prevalencia de la enfermedad en Chile alcanza un 5%.
- Cerca del 90% del total de diabéticos corresponde al grupo de no insulino dependientes y el otro 10% a
diabéticos insulino dependientes.
- La edad habitual en que se presenta la DMID es a los 30 años a menos, en personas delgadas; y a la
inversa en la DMNID la edad promedio de aparición es después de los 30 años, en personas obesas.
- En Chile la tasa de mortalidad por diabetes alcanza a 12,9 por 100.000 habitantes en 1994.
Fisiopatología:
Clasificación
 Diabetes Mellitus Insulino Dependiente
 Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente
 Diabetes Gestacional: (relacionada con mujeres que desarrollan una diabetes o disminución de la
tolerancia a la glucosa durante el embarazo y presentan un mayor riesgo de morbimortalidad neonatal).
 DMID: se presenta en forma brusca con signos y síntomas de insulinopenia. Es frecuente que los
pacientes tengan cetanuria en conjunto con hiperglicemia y dependan de terapia insulínica para
prevenir la cetoasidosis y mantener la vida. Poseen anticuerpos como la insulina; poca o nula insulina
endógena. Complicación aguda: cetoacidosis.
 DMNID: tiene un comienzo insidioso, no presentan tendencia a la cetoacidosis excepto en períodos de

stres. Aunque no requieren de insulina exógena para vivir, pueden requerirla para controlar la
hiperglicemia.
No poseen anticuerpos contra las células de los islotes de Langerhans.
Hay disminución de la insulina endógena o aumento con la resistencia a la insulina.
Complicación aguda: Síndrome hiperosmolar no cetónico.
Historia natural de la enfermedad:

Factores de Riesgo
DMID DMNID
Factores genéticos: correspondiente a Herencia o factores genéticos
ciertos antígenos leucocitorios.
Factores inmunológicos: autoanticuerpos Obesidad
contra las células de los islotes y contra la
insulina endógena.
Factores ambientales: virus o toxinas Sedentarismo
pueden precipitar un proceso de Edad.
autoinmunidad, que favorece dicha
destrucción.
Periodo patogenico
Manifestaciones Clínicas(SyS)
Dentro de los más comunes encontramos: Polidipsia (sed excesiva), polifagia (apetito excesivo), poliurea
(aumento en la frecuencia de la micción), disminución de peso, prurito, adinomia, calambres.
 Exámenes de laboratorio: Glicemia en ayuna, glicemia postprandial, test de tolerancia a la glucosa.
- Criterios de diagnóstico:
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl. A cualquier hora del día (al azar)
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. En más de una ocasión
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl. A las 2 horas postcarga con 75 gr. De glucosa.
- Normalidad:
Ayunas: menor de 110 mg/dl.
2 horas postcarga de 75 gr.: menor de 140 mg/dl.
Exámenes de laboratorio de control para los diabéticos: Hemoglobina glicosilada.
Tratamiento
Los objetivos de los tratamientos son mejorar los síntomas, la calidad de vida, prevención de las
complicaciones agudas y crónicas, reducción de la mortalidad, tratamiento de las patologías asociadas.
El tratamiento del diabético no insulino dependiente incluye 3 áreas de intervención complementarias entre
sí:
 No farmacológico:
- Modificación de la dieta
- Incremento de la actividad física
- Tratamiento farmacológico (hipoglicemiantes orales).
La educación constituye la estrategia básica que define la efectividad del tratamiento.
 Tratamiento no farmacológico:
- Dieta: pilar fundamental en el tratamiento de todo diabético, los objetivos de esta son mantener
glicemias normales o cercanas a ello, lograr y mantener un peso adecuado, normalizar los lípidos
sanguíneos, mantener un estado óptimo de salud y nutrición; uno de los aspectos fundamentales es la
distribución de las comidas.
- Ejercicio: este aumenta la sensibilidad y la respuesta a la insulina en el músculo, produciendo además
los siguientes beneficios:
A. disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares (mejora el perfil lípidico, la presión arterial y la
frecuencia cardíaca)
B. favorece la reducción de peso
C. mejora la calidad de vida y disminuye la ansiedad y el strés.
D. Disminuye el requerimiento de HGO e insulina.
Nota:
1. Contraindicado en diabéticos descompensados
2. Es recomendable el ejercicio aeróbico
1. En DMNID controlada con HGO e insulina se recomienda previamente consumir una cuota extra de
hidratos de carbono.
 Educación como parte fundamental del tratamiento.
 Tratamiento farmacológico:
- DMNID: hipoglicemiantes orales, se utilizan 3 grandes grupos:
- Sulfonilureas: Tolbutonida, Clorpropanida, Gliberclonida.

Efectos pancreáticos: aumenta la liberación de insulina preformada.
Efectos extra pancreáticos: facilitan la unión insulina-receptor por acciones enzimáticas, aumenta el número
de receptores insulínicos funcionantes y los efectos post receptor, inhiben la producción hepática de
glucosa por efecto directo.
RAM: hipoglicemia, intolerancia gastro intestinal entre otros.
- Biguanidas: Metformina: requieren de la presencia de insulina circulante. No actúan sobre el páncreas.

Aumenta la afinidad y sensibilidad de los tejidos a la insulina
Aumenta la glicolisis anaerobica
Inhibe la neoglucogénesis hepática
Reduce la absorción intestinal de glucosa
Inhibe la lipogénesis y estimulan la lipolisis
Aumenta la actividad fibrinolítica
RAM: Gastrointestinal: anorexia, sabor metálico, náuseas entre otros.
Contraindicaciones de los hipoglicemiantes orales

Absolutas Relativas
DMID Infecciones graves
Coma hiperosmolar y cetoacidosis Cirugía mayor
Diabetes y embarazo Daño hepático difuso
Alergia a sulfas Insuficiencia renal crónica
 Insulina:
Indicaciones de la terapia insulínica:

- Hiperglicemia con dosis máximas de hipoglicemiantes orales
- Períodos de stress: infecciones, traumatismos, cirugía, IAM, AVE
- Embarazo
- Enfermedades renales con insuficiencia renal.
Insulinas disponibles en Chile:

- Rápida (cristalina): acción vía subcutanea: - Lenta (lechosa): NPH acción vía subcutanea:
Inicial: ½ a 1 hora Inicial: 2 a 3 horas
Máxima: 2 a 4 horas Máxima: 6 a 8 horas
Total: 5 a 8 horas. Total: 20 a 24 horas.
Periodo de Cronicidad:
Complicaciones
Hipoglicemia: trastorno metabólico grave, se produce por disminución de la glicemia bajo los 50-60 mg/dl.,
aparece por lo general en pacientes con tratamiento farmacológico.
Causas:
- Errores con la insulina (dosis, tipo, horario)
- Absorción de insulina (aumento con ejercicio)
- Errores con los hipoglicemiantes
- Dieta (omisión, menos de los requerimientos, ayuno)
- Ejercicio (actividad intensa prolongada)
- Otros: diarreas, vómitos.
Signos y Síntomas: sudación, taquicardia, temblores, cefalea, cambio de humor, confusión, coma.
Tratamiento:
- Paciente consciente: vaso con agua con 20 gr. de azúcar
- Paciente inconsciente: suero glucosado al 20 y 30%, 40-50 ml. endovenosa
Diagnóstico
Hemoglucotest y glicemia.
Síndrome hiperosmolar no cetónico (complicación de DMNID): se caracteriza por hiperglicemia grave,

sobre 1.000 mg/dl, hiperosmolaridad del plasma sobre 340 mosm/l, deshidratación, alteración del estado
mental y ausencia de cetoacidosis, hay falta de insulina eficaz.
La hiperglicemia persistente causa diversis osmótica que da por resultado pérdida hidroelectrlíticas. A fin de
que se conserve el equilibrio osmótico, el agua pasa del espacio intracelular al extracelular.
Con la glucosuria y deshidratación tiene lugar hiponatremia e hiperosmoloridad. (no se produce

desdoblamiento de ácidos grasos).
Signos y Síntomas: deshidratación intensa, confusión, coma, hipotensión, fiebre, taquicardia.
Diagnóstico
- Glicemia mayor a 400 mg/dl.

- Osmolaridad sérica mayor a 315 mosm/kg. (normal: 280-296)
- Ausencia de cuerpos cetónicos en examen de orina
- Aumento de creatinina, potasio, hemoglobina, hematocrito, nitrógeno ureico.
Tratamiento
Se administra solución salina fisiológica hasta lograr una glicemia de 200 a 250 mg/dl., luego con solución
glucosada al 5% con un promedio de 6 litros de volumen en las primeras 12 horas.
El cloruro de potasio se agrega cuando el gasto urinario es adecuado. Se debe medir la presión arterial y la
presión venosa central.
Cetoasidosis: descompensación metabólica profunda que se acompaña de un aumento de formación de
cuerpos cetónicos y que requiere terapia urgente en insulina e hidratación parenteral.
Causa
Proceso infeccioso agudo, suspensión del tratamiento insulínico, stress.

El aumento de la glicemia produce diuresisosmótica, la deshidratación lleva a oligo-anuria, hay alteración
de la hemodinamia. Además al disminuir la insulina se altera el metabolismo de los ácidos grasos,
generándose cuerpos cetónicos.
La disminución del ph sérico (por los cuerpos cetónicos más la pérdida de electrolítos plasmáticos) produce
acidosis y también respiración Kussmaull (hiperventilación con respiraciones profundas)
Signos y Síntomas
- Fase moderada: poliuria, polidipsia

- Fase avanzada: vómitos, deshidratación, oligo-anuria, hipotensión arterial o shock hipovolémico,
respiración de Kussmaull, nauseas, vómitos, coma.
Diagnóstico
Glicemia mayor a 250 mg/dl., glucosuria +, cetonuria+, cetonemia+, acidosis metabólica: ph 6,9-7,2, HCO3
< 15 meq/lt., PaCO2 10-20 mmHg.
Alteración de elctrolitos: Na+- 132 meq/lt., K+ normal
BUN elevado
Osmolaridad mayor 310 mOsm/lt.
Tratamiento
- Insulina de acción rápida: glicemia horaria

- ELP cada 2-4 horas
- GSA cada 2-4 horas
- Medición de diuresis (balancia ingresos y egresos)
- ECG (para verificar hipocalemia, inversión de segmento T o ST)
- VVP, oxímetro, SNG, sonda Foley (shock, cardiopatía, IRC)
- PVC, antibioticoterapia, heparina profiláctica, reposición de volumen y ELP.
Retinopatía: complicación frecuente en los pacientes diabéticos no insulino dependientes. El principal

factor de riesgo para la aparición y progresión de la retinopatía es la hiperglicemia.
En la retina de las personas diabéticas se presenta una serie de alteraciones celulares y capilares como
alteración de la permeabilidad capilar, obliteración capilar, microaneurismas, entre otros.
Factores asociados a su aparición: tiempo de evolución de la DM, control metabólico deficiente, HTA, etc.
Modo de pesquiza y control: fondo de ojo.
Otras patologías oculares: cambios en la refracción, catarata diabética, parálisis oculomotoras.

Nefropatía: la hiperglicemia es el principal factor de riesgo, otros son duración de la enfermedad, HTA y
tabaquismo.
Se distinguen 3 etapas:
1. microalbuminúrica: aumento de la excreción urinaria de albúmina en al menos 2 exámenes:

mayor de 20 mg/l.
Mayor de 20 ug/min.
Mayor de 30 mg/24 horas.
2. proteinúrica: excreción urinaria de albúmina > 300 mg/24 horas, que aumenta progresivamente hasta
llevar a producir síndrome nefrótico.
3. Insuficiencia renal: aumento de cratinemia y nitrógeni ureico, disminución del clearence de creatinina;
exámenes: creatinemia, irina completo, clearence, ECG de control.
Neuropatías:
- Periférica: extremidades superiores e inferiores, simétrica o asimétrica, afecta a los nervios, es
progresiva, provoca dolor nocturno en las extremidades, ardor.
Distrofia diabética: alteración motora de los músculos de las extremidades inferiores (muslo).
- Autonómica:
 Cardiovascular: hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, IAM no doloroso, muerte súbita.
 Gastrointestinal: alteración de la motilidad esofágica, gastroparesia, diarrea.
 Urinario: vejiga neurogénica, impotencia, eyaculación retrograda.
 Ocular: anomalías pupilares.
Pie diabético:
- Neuropático: tibio, seco, poco doloroso, pulsos palpables.
- Vascular: frío, sin pulso, vasodilatación, piel brillante, rubor que al levantar la extremidad se pone pálido.
Su complicación son las úlceras y amputaciones por la pérdida de sensibilidad y escaso autocuidado.
Alcoholismo: Enfermedad crónica, caracterizada por una perturbación del sistema nervioso central, que se
transforma en una dependencia psicológica y física por beber.
Epidemiología
- 1 de cada 10 chilenos muere a causa del alcohol
- 4 de cada 10 muertes en accidentes de tránsito son por causa del alcohol
- 5 de cada 10 homicidios y 3 de cada 7 suicidios se producen bajo el efecto del alcohol
- 13% de los accidentes laborales son consecuencia del alcohol
- 7 de cada 10 ausencias laborales son por causa del alcohol
- 3.800 muertos anuales por cirrosis hepática en Chile
- consumo más alto de alcohol absoluto (11,%)
- consumo de alcohol en la mujer ha ido en aumento de 19 (hombres) : 1 (mujeres) a 6 (hombres) : 1
(mujeres).
- Clasificación del alcohol en Chile:
80% bebedor normal
15% bebedor problema sin dependencia
5% bebedor problema con dependencia.
Fisiopatología:
1. Teoría biológica: determinado genéticamente en el gen de dopamina (cromosoma 11), por lo cual hijos
de padres alcohólicos tendrían 3 veces más probabilidades de ser alcohólicos.
2. Teoría interpersonal: rasgos de personalidad y fracasos en el desarrollo del individuo llevan a ser
alcohólico.
3. Teoría conductual: hijos imitan técnica de enfrentamiento de los padres, los cuales no han aprendido
métodos de adaptación y enfrentamiento de los problemas.
4. Teoría sociocultural: valores culturales del grupo social influyen en la aparición del problema.
Normativa actual del Ministerio de Salud para la definición de bebedor problema:
- Bebedor Problema: incluye todo tipo de consumo de alcohol con o sin dependencia, que no cumpla con
los requisitos exigidos del perfil de beber normal. Cualquier forma de ingestión de alcohol que directa o
indirectamente produce consecuencias negativas para el individuo o para terceros en las áreas de
salud, armonía familiar, rendimiento laboral o escolar, seguridad personal y funcionamiento social.
- Bebedor problema con dependencia: homologable al concepto tradicional de alcoholismo (incapacidad

de abstenerse, incapacidad de detenerse, signos y síntomas de síndrome de deprivación, abandono de
fuentes placenteras a causa del alcohol, persistir en el consumo de alcohol a pesar de sus
consecuencias negativas, mayor tolerancia).
Clasificación
1. Bebedor problema sin dependencia:

A. Consumo perjudicial:
- Forma de consumo que afecta la salud física o mental del individuo
- Consumo frecuentemente criticado por terceros
- El consumo criticado por terceros no basta para catalogarlo como consumo perjudicial.
B. Consumo de riesgo:
- Población si daño físico, mental ni dependencia, que bebe transgrediendo uno o más de los requisitos
del beber normal.
2. Bebedor con dependencia.
Historia natural
Factores de Riesgo
- Mal manejo de la frustración
Factor genético y/o herencia - Depresión
- Alcoholismo fetal - Rebeldía
- Padres alcohólicos - Timidez
- Disconformidad
Factores individuales - Pertenencia y autoestima
- Imagen negativa - Coeficiente intelectual trastorno del desarrollo
- Autoestima baja - Trastorno de la personalidad
- Consumo precoz - Falta de metas o sentido de la vida.
- Bajo rendimiento laboral y escolar
Factores familiares: - Disfunción parental (separaciones)
- Falta de afecto
- Problemas de comunicación Factores sociales:
- Desintegración familiar - Calidad de vida
- Inconsistencia - Pobreza, cesantía, migración, escazes de
- Permisividad oportunidades educativas, de trabajo y
- Indiferencia perfeccionamiento
- Falta de normas y límites - Crisis de valores y creencias
- Mal manejo de conflictos familiares - Accesibilidad a drogas y alcohol
- Consumo de alcohol y drogas en la familia - Alteración de valores: materialismo, violencia
- Crisis evolutivas de la familia - Dificultad en recreación y participación
- Psicopatología de los padres - Uso productivo del tiempo libre
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
Síntomas comunes que pueden asociarse a bebedor problema:
- Traumatismos
- Fatigabilidad
- Insomnio
- Cefaleas
- Dolores múltiples y vagos
- Problemas de funcionamiento sexual
- Anorexia, pérdida de peso
- Convulsiones
Otros síntomas o síndromes que se asocian al alcoholismo propiamente tal:

- Dolor abdominal, náuseas, vómitos
- Diarrea
- Miopatía
- Neumopatía periférica.
Hallazgos del examen físico:

- Aliento etílico
- Cicatrices u otras evidencias de lesiones traumáticas
- Hipertensión sistólica
- Taquicardia, bradicardia
- Temblor fino de extremidades
- Disartria
- Falta de higiene corporal, descuido
- Evidencia de daño renal
Evidencia de daño hepático

Quilosis u otros signos de desnutrición.
Alteraciones del examen mental que se asocian al bebedor problema:

- Amnesias
- Depresión
- Angustia
- Crisis de pánico
- Ideación paranoide, especialmente celotípica
- Labilidad de ánimo inexplicable
- Cambios de personalidad
- Síntomas psico-orgánicosinexplicables
- Conducta sexual promiscua
- Falta de confiabilidad
 No hay test específicos para el alcoholismo, los que existen deben ser interpretados a la luz de la
clínica.
 Los cuestionarios de Screening tienen más sensibilidad que los test de laboratorios.
 Un test de laboratorio negativo no descarta un diagnóstico de bebedor problema o alcoholismo.
Test de laboratorio que pueden usarse para evaluar la presencia de un bebedor problema o alcoholismo:
Alcoholemia:
- De utilidad limitada dada la rápida velocidad de eliminación del etanol.
- No da a conocer la conducta de ingesta de alcohol a lo largo del tiempo.
- Indicador importante de tolerancia si:
 Cualquier situación con valor superior a 300 mg%
 Valor sobre 100 mg% en examen físico de rutina
 Valor sobre 150 mg% sin que hayan signos neurológicos evidentes de efectos de alcohol.
Test de función hepática.

Gama Glutamil Transferasa (GGT):
- Test más sensible de abuso de alcohol (sensibilidad 50%)
- Test más específico en abusos de alcohol (especificidad 80%)
- Puede elevarse con otros fármacos (ej: baulitúricos)
- Elevada en el 80% de los bebedores excesivos
- Mejor indicador de alcoholismo temprano
- Elevada en el 75% de los alcohólicos sin evidencia de daño hepático.
- aumenta después de beber por varias semanas
- requiere varias semanas para normalizarse.
Transaminasa Glutámico-oxaloacítica (SGOT ):

- se eleva en el 30 a 50% de los bebedores excesivos
- indicador primario de daño hepático
- no se eleva en consumo bajo de alcohol
- sensibilidad y especificidad relativamente baja.
Transaminasa Glutámico-pirúvica (SGPT):

- no es útil si no se combina con la SGOT
- razón SGOT/SGPT superior a 2, altamente sugerente de daño hepático alcohólico.
Alteraciones hematológicas.
Hemoglobima Corpuscular Media (HCM):

- muestra macrositosis que puede deberse a efecto tóxico del alcohol que promueve la aprición de
ritoblastos medulares, deficiencia asociada a folatos o B12, daño hepático.
Otras alteraciones(menos útiles):

- Anemia por deficiencia de ácido fólico o sangramiento digestivo o supresión medular por efecto del
alcohol
- Trombocitopenia
- Hiperlipidemia
- Hiperuricemia
Posibles marcadores biológicos en hijos de alcohólicos:

- Menor sensación subjetiva de intoxicación
- Menores alteraciones en la coordinación motora después de beber
- Menor oscilación corporal(body sway)
- Menor ataxia estática
- Menores cambios en niveles de cortisol y prolactina
- Menor amplitud del componente P3 en potenciales evocados(Begleiter)
- Menor actividad de la onda alfa en el EEG
Tratamiento:
Desintoxicación: Consumo de gran cantidad deagua azucarada, más vitaminas del complejo B(VO,IM,EV)
sedación benzodiazepina, carbamazepina.
Requisito conciencia de enfermedad, condición física y aptitud adecuada para el tratamiento, personal
entrenado.
Métodos físicos:
1 Antabús: Impide la degradación del alcohol, aumentando los niveles de acetaldehído, lo que produce
sintomatología como:
- Vasodilatación periférica - Hipotensión arterial
- Angustia - Cefalea
- Sudoración - Taquicardia
- Disnea - Náuseas y vómitos
- Hiperventilación
Antes de iniciar el tratamiento se hace la prueba del antabús, la cual consiste en dar 10 tabletas del
antabús(250 a 500 mg cada una), a fin de subir los niveles de antabús en el cuerpo a +- 2 gr. Se dá a
beber al paciente su trago preferido, presentando la sintomatología equivalente a una intoxicación
controlada. Se recomienda no consumir alimentos o productos cosméticos que tengan alcohol.
Contraindicaciones: embarazo, enfermedad cardíaca y cerebrovascular, enfermedad pulmonar crónica,
insuficiencia renal, cirrosis hepática, DM no compensada, DOC, psicosis, retardo mental.
2 Antagonistas opioides: Se administra al paciente desintoxicado un fármaco que actúa a nivel cerebral ,
provocando el efecto de no desear de volver a beber Naltrexona o Nalerona y Acramposato, no producen
adicción costo elevado.
3 Terapias Aversivas: Genera la creación de reflejo condicionado negativo frente a al conducta.
a) Reflejo condicionado con apomorfina: se inyecta 1 ampolla de 5 mg, hasta dos ampollas (en dosis
fraccionadas crecientes), se debe controlar la condición física y signos vitales previo al tratamiento; la
apomorfina produce los siguientes signos y síntomas a los 10 minutos post ingestión de alcohol:
náuseas , vómitos, hipotensión, bradicardia, sudoración , somnolencia y mareos(recuperación de 30
min. A 2 hrs.) Se utilizan todos los tragos, por un período de 1 a 2 veces diarias por 20 vecesmínimo.
Contraindicaciones:niveles disminuídos de protrombina, úlcera gástrica, antecedentes de
hemorragia digestiva, daño hepático.
b) Reflejo psicogalvánico:El paciente es conectado mediante un manguito a una máquina, la cual libera
descargas de 1 a 10 volt, cada vez que el paciente eleva el brazo para ingerir alcohol. Se debe realizar
un mínimo de 20 veces.
Métodos Psicológicos:
1 Psicoterapia(individual,familiar,grupal)
El objetivo es ayudar a reconocer el problema, desarrollando mecanismos de enfrentamiento,
disminuyendo el problema con la bebida, aumentando la autoestima. El tratamiento debe ser con control
de 1 año como mínimo.
Este método posee un alto porcentaje de fracasos, producto de las recaídas y abandono de los pacientes.
Complicaciones:
Sistema cardiovascular - Desnutrición

- Arritmias
- Miocardiopatías Sistema hematológico:
- Insuficiencia cardíaca - Anemia
- Cardiopatía coronaria - Leucopenia
- HTA - Neutropenia
- Inmunopatías
Sistema respiratorio: - Desordenes de la coagulación
- Neumopatías
- Mayor incidencia de TBC Nivel sexual:
- Mayor refracción al tto TBC - Feminización
- Laringitis - Hipogonadismo
- Mayor frecuencia de cáncer broncogénico. - Infertilidad
- Impotencia
Sistema metabólico nutricional:
- Síndrome de mala absorción Generales:
- Intolerancia a los hidratos de carbono - Infecciones
- Disminución de vitaminas y minerales - Retardo de la cicatrización
- Hipo e hiperglicemias - Traumatismos.
- Anorexia
Neumonia: Es una inflamación del parénquima pulmonar que depende de gérmenes patógenos.
Epidemiología
Esta patología pertenece al grupo de las enfermedades respiratorias, las cuales ocupan el tercer lugar de
causa de muerte en chile (2000).
Fisiopatología:
- Neumonia bacteriana: esta crea problemas tanto de ventilación como de difusión. Se presenta una
reacción inflamatoria iniciada por los neumococos en los alvéolos y produce un exudado, éste a su vez
impide los movimientos y la difusión de oxígeno y CO2. También emigran leucocitos, en su mayor parte
neutrófilos a los alvéolos, de manera que el segmento pulmonar adquiere una estructura más sólida
conforme se llenan de líquido los espacios aéreos. Aparece ventilación inadecuada de diversas zonas
pulmonares por la presencia de secreciones, edema de la mucosa y broncospasmo, causando oclusión
parcial de bronquios y alvéolos y disminución en la tensión de O2 alveolar.
- Neumonia atípica: es probable que la neumonia se transmita por microgotas infectadas provenientes
de vías respiratorias y por contacto personal.
El infiltrado inflamatorio es más bien intresticial y no alveolar, se disemina por todas las vías respiratorias,
incluidos bronquiolos.
Clasificación
1. Neumonias Bacterianas
Micoorganismo Patógeno
Neumonia streptococica Streptococcus pneumoniae
Neumonia estafilocócica Staphilococcus aureus
Neumonia por Klebsiella Klebsiella pneumoniae
Neumonia por pseudomonas Pseudomona aeruginasa
Influenza por Haerophilus Haemophilus influenzae
2. Neumonias atípicas
Micoorganismo Patógeno
Enfermedad de los legionarios Legionella pneumophila
Neumonia por micoplasma Mycoplasma pneumoniae
Neumonia viral Influenza por virus tipo A, B y C
Neumonia por Pneumocystis carinni Pneumocystis Carinni
Neumonia Nicótica Aspergillus fumigatus
Neumonia por Clamidia Capittaci
Tuberculosis Mycobcterium tuberculosis
Historia natural
Factores de Riesgo
- Hábito tabaquico, el humo altera la actividad mucociliar y de macrófagos
- Cualquier trastorno que produzca moco u obstrucción bronquial e impida el drenaje normal de los
pulmones
- Pacientes inmunosuprimidos y neutropénicos
- Pacientes que permanezcan en reposo absoluto durante períodos prolongados, con inmovilidad relativa
y que respire superficialmente
- Todo sujeto con depresión del reflejo tusígeno (por fármacos o debilidad)
- Todo paciente con régimen 0 o que reciba antibióticos tiene una mayor colonización faríngea de
microorganismos.
- Pacientes que consumen alcohol en exceso, ya que éste suprime los reflejos corporales, la movilización
de leucocitos (diapedesis) y el movimiento ciliar de tráquea y bronquios.
- A personas que se les administra un sedante u opioide podrían presentar depresión respiratoria, que
predispone al depósito de secreciones y el desarrollo subsecuente de neumonía.
- Adultos mayores, debido a depresión de los reflejos tusígeno y glótico
- Personas que utilizan equipo de neumoterapia si éste no se ha limpiado en forma apropiada.
- Individuos inconscientes o con reflejos tusígenos y gloticos disminuidos.
Periodo patogenico:
Signos y Síntomas
- Neumonia Bacteriana:
Cuadro inicial de escalofríos y fiebre, que aumenta con rapidez. (hasta llegar a 39-40°C)
Dolor torácico punzante que se agrava con la respiración y la tos. El estado general es grave, con
taquipnea notable (25 a 45 respiraciones por minuto), acompañada de ruidos respiratorios anormales.
Aleteo nasal y empleo de músculos accesorios de la respiración.
- Neumonia Atípica:
Dolor de cabeza, fiebre no muy alta
Dolor pleural, mialgia, irritación y faringitis
Esputo mucopurulento
Pulso rápido y rebotante
Bradicardia relativa
Ojos brillantes, labios y lechos ungueales cianóticos
Diaforesis.
Anamnesis
Exploración Física
Radiografía de tórzax
Cultivo de sangre (hemocultivo)
Estudio de esputo.
Tratamiento
Administración de antibióticos adecuado
- Neumonia Estreptococica: penicilina G, terapia de antibióticos alternados como Cefuroxima o una

Cefalosporina de tercera generación (Cefotaxima, Cefiriaxona), Eritronicina, Clindamicina.
- Neumonia Estafilococica: Vancomicina, Meticilina, Oxacilina
- Neumonia por Klebsiella: Gentamicina, Tobramicina tercera generación de Cefalosporinas

(cefotaxima, ceftriaxona).
- Neumonia por Pseudomonas: Piperacilina, Ticarcilina, combinada con tobramicina u ortobramicina.
- Influenza por Haemophilus: Ampicilina, Amoxicilina, Augmentin.
- Enfermedad de los Legionarios: Eritromicina, Rifampicina.
- Neumonia por Micoplasma: Eritromicina.
- Neumonia Viral: tratamiento sintomático.
- Neumonia por Pneumocystis Carinni: Trimetopsis, Sulfametoxazol.
- Neumonia Micótica: Flucitosina – Ketoconazol
- Neumonia por clamidia: Doxicilina, Eritromicina, Claritromicina, Altromicina.
- TBC: Rifampicina, Estreptomicina, Etambutol, Isoniazida, Pirazinamida.
Las inhalaciones cálidas y húmedas alivian la irritación de los bronquios.

Reposo en cama hasta que desaparezcan los signos de infección
Paciente hipoxemico: oxigenoterapia
Examen de laboratorio:
gases arteriales
Controlar signos vitales.
Complicaciones
- Derrame pleural
- Neumotorax
- Absceso Pulmonar
- Empiema
- Pericarditis
- Insuficiencia respiratoria
- Muerte del individuo.
Obstrucción Intestinal: Detención completa o dificultad grave del tránsito del contenido intestinal.
I Metodo epidemiológico
Fisiopatología:
Clasificaciones
1. Mecánicas: (íleo de tipo orgánico, dinámico o espástico), en la cual hay obstrucción intraluminal mural
por presión sobre las paredes intestinales.
2. Ileo Paralítico: en que los músculos intestinales no impulsan el contenido intestinal. (entre los estímulos
que inhiben el peristalismo tenemos: laparotomía, traumatismos, infecciones, isquemia mesentérica y
alteraciones metabólicas).
- Obstrucción del intestino delgado.

En sentido proximal a la obstrucción se acumulan líquidos, gases y contenido intestinal. La distensión
reduce la absorción de líquidos y estimula la secreción gástrica con lo que se pierden líquidos y electrolitos.
Al haber mayor distensión, la presión en el interior de los intestinos disminuye la presión venosa, arteriolar y
capilar, lo que a su vez ocasiona edema, congestión, necrosis y en última instancia rotura o perforación y
acidosis por la pérdida hidrosalina.
Si hay pérdidas agudas de líquido: shock hipovolémico.
Historia natural
Factores de Riesgo
Hábitos alimentarios: disminución del consumo de fibra, dieta sin residuo.
Edad
Postración
Causas:
1. Adherencias
2. Hernia
3. Neoplasia
4. Invaginación
5. Vólvulo
6. Ileo Paralítico
7. Enteropatía Inflamatoria
8. Estenosis
9. Cuerpos Extraños
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
Dolor de tipo ondulatorio
El paciente puede expulsar sangre y moco pero no excremento ni gases, hay vómito.
Ondas peristálticas potentes que se devuelven debido a la obstrucción hacia la boca.
Obstrucción del Ileo: vómito fecaloide. Si hay vómito abundante = signo de deshidratación.
Sed intensa, somnolencia, malestar general y dolor, lengua y mucosas secas, distensión abdominal, pulso
débil y rápido, disminuye la temperatura y la presión arterial, piel pálida, fría y húmeda.
- Radiografías de abdomen: indica dilatación de asas intestinales.
- Examen de laboratorio: Leucocitosis.
Tratamiento
Instalación de sonda nasoentérica produce descompresión del intestino.
En caso de obstrucción total: tratamiento quirúrgico, en los casos más comunes, como hernia estrangulada
y obstrucción por adherencias consiste en reparar la hernia o seccionar las adherencias a que se han unido
las asas.
Nota: en el preoperatorio
- Estabilizar signos vitales
- Administrar solución de electrolitos por vía parenteral, para hidratar.
- Instalar SNG
- Obstrucción del Intestino Grueso

La obstrucción del colon puede ocasionar distensión intensa y perforación, salvo que una parte de los
gases y líquidos vuelvan a través del íleon. Cuando se interrumpe el riego sanguíneo surge
estrangulamiento y necrosis intestinales.
En el colon la deshidratación surge con más lentitud que en el intestino delgado.
Causas:
Carcinoma
Diverticulitis
Enteropatías Inflamatorias
Tumores benignos.
Signos y Síntomas
Estreñimiento
Distensión Abdominal
Cólico en la porción baja del abdomen
Vómito fecaloide.
Anamnesis
Examen físico
Radiografía
Tratamiento
Resección quirúrgica y practicar ileostomía o colostomía en la obstrucción y perforación del hemicolon
derecho.
Anastonosis ileonal
Celostomía: incisión en el ciego e introducción de una sonda para aliviar la obstrucción en sujetos que no
son candidatos adecuados para una operación.
Complicaciones
1. deshidratación (se observa en la obstrucción de intestino delgado)
2. isquemia
3. necrosis
4. perforación
5. peritonitis
6. muerte del individuo.
Cáncer Gástrico: Es una neoplasia en la cual se observan células tumorales en el tejido gástrico. La
mayor parte de los cánceres gástricos ocurren en la curvatura menor o antro del estómago y son
adenocarcinomas.
I Metodo epidemiologico:
Epidemiología
Los tumores malignos de estomago constituyen la 6° causa de muerte general en nuestro país (2003, INE).
Este tipo de cáncer es más frecuente en el hombre ocupando el 1° lugar y en mujeres 3°lugar.1° causa de
muerte por cancer para ambos sexos.
Es el cáncer más importante en Chile con alta tasa de mortalidad, tiene mejor pronóstico que el cáncer
esofágico.
Su incidencia aumenta con la edad, un 75% de los pacientes son mayores de 50 años, sin embargo
durante el último tiempo ha aumentado en los pacientes menores de 40 años
El cáncer gástrico es la primera causa de muerte por cáncer en Chile, con una tasa de mortalidad ajustada por edad
de 19/100.000, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres (8). Tiene una alta letalidad debido a que
sólo el 15 % de los tumores son diagnosticados en etapa incipiente (2). Diversos factores se han atribuido al desarrollo
de la enfermedad. Una dieta pobre en frutas y verduras, una dieta alta en sal y nitritos, el tabaco y el alcohol serían
factores de riesgo para desarrollar cáncer gástrico. Sin embargo, la magnitud de la asociación todavía no está clara.
El H.P. ha demostrado ser el principal agente carcinogénico. La prevalencia de infección por esta bacteria en Chile, en
población adulta, varía entre 42 y 92 %. La tasa de reinfección después de la erradicación es de 13% a 3 años (3). La
población infectada tiene un riesgo de desarrollar cáncer gástrico 3 a 8 veces mayor que el de la población no
infectada (3). Sin embargo, hasta ahora, no hay revisiones sistemáticas ni ensayos clínicos randomizados (ECR) que
demuestren que la erradicación del H.P. disminuya la incidencia de cáncer gástrico (4).
Fisiopatología:
La causa es desconocida, se ha descrito que la úlcera gástrica conduce al cáncer, pero esto ocurre en muy
pocos pacientes.
Clasificación
Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse según su aspecto macroscopico:
1. Protuyentes: el tumor es polipoide o fungoide
2. Penetrantes: el tumor tiene un borde neto, bien circunscrito y puede estar ulcerado.
3. Extendidos: el tumor muestra una dispersión superficial a lo largo de la mucosa o infiltración en la
pared.
4. Mixto: el tumor muestra características de dos o más tipos.
Historia natural
Factores de Riesgo
- dieta alimentaria: ingestión abundante de alimentos ahumados con carencia de frutas y verduras.
- Inflamación crónica del estómago
- Anemia perniciosa
- Aclorhidia (ausencia de ácido clorhídrico)
- Úlcera gástrica
- Bacteria helicobacter pilori
- Genético
Nota: el pronóstico es malo, ya que la mayoría de los pacientes tienen metástasis al momento del
diagnóstico.
Periodo patogenico
Signos y Síntomas
- Indigestión - Anemia
- Anorexia - Náuseas
- Dispepsia - Vómitos
- Pérdida de peso - Distensión abdominal tras una comida copiosa
- Dolor abdominal - Hematemesis o melena (es frecuente).
- Estreñimiento
Endoscopia con biopsia
Lavado citológico
Radiografía con bario de tracto gastrointestinal superior
TAC: gammagrafía ósea y hepática son de gran utilidad para determinar su grado expansión.
Clasificación TNM para cáncer gástrico (según UICC)
Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.

T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.

N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar.

M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.
ESTADIAJE
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Estadio II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0
T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento
No se conoce tratamiento adecuado del carcinoma gástrico, excepto por la separación quirúrgica del tumor.
Si la neoplasia se ha diseminado más allá del área extirpable quirúrgicamente, la curación no se alcanza,
sólo se puede ofrecer tratamiento paliativo.
Gastrectomía subtotal radical: el muñón gástrico se anastomosa con el yeyuno.

Gastrectomía total: se restaura la continuidad gastrointestinal mediante anastomosis, entre los extremos del
esófago y yeyuno.
Se procede a cirugía paliativa y no radical, cuando hay metástasis en órganos vitales como el hígado. El
objetivo de ésta es aliviar los síntomas de obstrucción o disfagia.
Quimioterapia: ofrece control ulterior de la enfermedad, es paliativa cuando hay metástasis.

Nota: la radiación tiene poco éxito en el cáncer gástrico.
Intestino delgado: duodeno-yeyuno e ileón.
Intestino grueso: ciego-colon-recto.

Esfínter:cardias proximal estomago.
piloro distal del estomago el cual se comunica con el duodeno.
Periodo de cronicidad, recuperacion
Complicaciones
Metástasis a otros órganos

Muerte del individuo.
Hemorragia Gastrointestinal: Es una fuga de sangre del espacio intravascular al extravascular.
Vómito de sangre (hematemesis), eliminación macroscópica de sangre a través del recto (hematoquecia),
eliminación de heces alquitranosas (melena) o sangrado crónico oculto proveniente del tracto
gastrointestinal.
Epidemiología
Esta patología pertenece al grupo de las enfermedades del aparato digestivo, las cuales ocupan el 6° lugar
en la tabla de mortalidad por grupo de causa en nuestro país (año 2000).
Fisiopatología:
HDA: HDB:
- Por varices esofágicas (emergencia - Diverticulos
gravísima) - Pólipos
- Úlcera duodenal - Hemorroides
- Gastritis erosiva, esfagitis, cáncer - Cáncer
- Duodenitis erosiva
Clasificación
HDA: hemorragia que se origina en el tubo digestivo por sobre el ángulo de Trietz y que se manifiesta
clínicamente por hematemesis severa. Se origina en el esófago, estómago, duodeno (hematemesis)
HDB: hemorragia del tubo digestivo bajo el ángulo de Trietz, su severidad varía entre pérdida oculta de
sangre, hemorragia masiva y shock. Se origina en yeyuno, ileon, colon, recto (melena, rectorragia)
Se presenta dolor en cuadrante superior derecho o inferior.

Historia natural
P. Prepatogenico
Factores de Riesgo
Edad promedio: de 60 años
Patología severa concomitante
Consulta precoz
Sangre roja por SNG
Sangre roja por vía rectal
Lipotimia
Hipotensión
Signos y síntomas de shock al ingreso; signos y síntomas endoscópicas de actividad hemorrágica
Hematemesis
Tipos de hemorragia aguda
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Pérdida de Hasta 750 cc. 1.000-1.250 1.500-1.800 2.000-2.500
sangre
Pérdida de Hasta 15% 20-25% 30-35% 40-50%
sangre %
N° pulsasiones 72-84 por min >100 >120 >140
Presión arterial 118-82 110-80 70-90/50-60 Sist. 50-60
Presión de pulso 36 mmHg. 30mmHg. 20-30 10-20
Prueba llenado Normal Prolongada + Prolongada f++ Prolongada
capilar
Frec. 14-20 20-30 30-40 >35
Respiratoria
Diuresis 30-35 ml. 25-30 ml. 5-15 ml. Impreciable
Estado mental Ligeramente Ansiedad Ansiedad-sopor Desorientado,
ansioso moderada aletargado,
sopor profundo
Reposición Cristaloides, SF, Cristaloides Cristaloides + Cristaloides +
líquidos Ringer lactato sangre sangre
rápido
P. Patogenico
Signos y Síntomas
Sistema cardiovascular: aumenta el trabajo cardiaco por hipovolemia, disminuye el O2 en los tejidos,
isquemia Miocárdica, shock cardiogénico.
Nota: importante en personas con enfermedad cardíaca o edad avanzada.
Sistema Respiratorio: la hemorragia agrava la enfermedad respiratoria preexistente. Hay una mayor
demanda de O2 por la ansiedad y la taquipnea.
Deterioro de la ventilación y perfusión por agrgación de leucocitos en microvasos pulmonares, importante
control de gases arteriales.
Sistema hematológico:
- Agotamiento de factores de coagulación
- Disminución del recuento de plaquetas (<40.000)
- Aumenta el tiempo de protombina
Sistema renal:
- Hipoxia y menor flujo renal, insuficiencia renal aguda; necrosis a nivel del túbulo renal aguda.
- Vigilar la disminución de diuresis.
Sistema Metabólico:
Disminuye el ph serico, hiperpotasemia e hiperosmoralidad sérica (hipernatrenia).
Aumento de productos ácidos por deshidratación o microorganismos anaeróbicos o insuficiencia renal o
cetoalidosis diabética. (acidosis metabólica)
Nota: Hematemesis (vómito de sangre), puede ser de color rojo brillante o tener aspecto de poso de café
(la hemoglobina se convierte en metahemoglobina en el estómago). La expulsión de heces oscuras o
alquitranadas (melena).
Signos y Síntomas
- Aspecto del paciente: facie ansiosa, intensa palidez, diaforesis, taquipnea.
- Frecuencia del pulso: taquicardia
- Presión arterial: importante disminución, ayuda a determinar la magnitud del sangramiento.
(hipotensión)
- Función renal: oliguria, anuria; controlar diuresis por sonda Foley
- Estado de shock: cuando el sangramiento es de gran magnitud
- Estado de conciencia: sangramiento continuo e intenso, estado de confusión (obnubilación)
- Alteración ECG: depresión del segmento S-T e inversión de T por isquemia del miocardio.
- Historia clínica: patologías concomitantes como úlcera, diverticulisis, enfermedad inflamatoria, etc.
Historia de los fármacos (uso de aspirina, aine, etc).
- Exploración física completa
- Estudio hematológico: tiempo de protrombina, recuento plaquetas, tiempo de tromboplastina parcial,
pruebas de la función hepática (bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina, ast, act) con monitorización de
Hb y HTO.
- Panendoscopia
- Radiografía GI altas con bario
- Sigmoidoscopia flexible: enema de bario
- Colonoscopia.
Tratamiento
- Oxigenoterapia
- Instalar VVP de grueso calibre, para la administración endovenosa de solución salina y sangre, o
instalación de CVC y medir PVC.
- Medir hemoglobina y HTO en forma periódica para detectar la hemorragia
- Instalación de sonda Foley para medir gasto urinario
- Instalación de SNG para diferenciar el vómito de sangre fresca y el de poso de café, así como
administrar solución salina helada con fines de lavado gástrico.
- Paciente en decúbito para prevenir choque hipovolémico
- Control de signos vitales, cada 5 minutos en el comienzo y cada 15 a 30 minutos en lo sucesivo.
- Tomar examenes: grupo RH-ELP-GA-HTO-HB-Protombina-recuento de plaquetas.
- Bloqueadores H2: mantener ph gástrico sobre 5, disminuir la recurrencia precoz de sangramiento.
Régimen 0: reposo absoluto.
Periodo de cronicidad y/o resolución

Complicaciones
Shock hipovolémico
Pancreatitis: Es la inflamación del páncreas, producida por la autodigestion de la glandula, por la
activación prematura de enzimas proteoliticas(activación de tripsina).
Epidemiología
En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15
y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna
cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a
menos del 5%. Esta patología pertenece al grupo de las enfermedades endocrinas de la nutrición, del
metabolismo y trastornos de la inmunidad que ocupan el 7° lugar de causa de muerte en nuestro país.
Fisiopatología:
 Pancreatitis aguda: se debe a la digestión del páncreas por las enzimas que produce (Tripsina). En la
mayoría de los casos la causa de la pancreatitis sería la presencia de cálculos biliares, estos entran en
el colédoco y se alojan en la ampolla de Vater, con lo que obstruyen el flujo del jugo pancreático o
causan el reflujo de bilis desde el colédoco al conducto pancreático con lo que activan las potentes
enzimas pancreáticas en el interior de la glándula.
Otra causa es el alcohol: pancreatitis crónicas no diagnosticada que debuta en los cuadros agudos.
Infecciones virales o bacterianas: cabe señalar que la pancreatitis es una complicación común de la
parotiditis. (Infección viral)
Otras causas: ingesta de fármacos, uso de estrógenos asociados con la hiperlipidemia, CPRE, anomalías
estructurales del conducto pancreático, anomalías del colédoco y la región ampollar.
Clasificación
- Pancreatitis aguda: suele restaurarse la estructura y función normal del páncreas después del ataque
agudo, ocurre como resultado de cálculos biliares.
- Pancreatitis crónica: se caracteriza por anormalidades permanentes de la función pancreática y suele
resultar del consumo crónico de alcohol.
Historia natural
P. Prepatogenico
Factores de Riesgo
- Alcoholismo
- Enfermedades del tracto biliar
- Transgresioń alimentaria
- Traumatismo
- Infeccion viral
- Fibrosis quistica: ppal causa en niños.
P. Patogenico
- Dolor abdominal intenso, se debe a la irritación y edema del páncreas inflamado que estimulan las
terminaciones nerviosas, y la obstrucción de los conductos contribuyen también al dolor.
- El dolor es de aparición aguda 24ª 48 horas de ingerir alcohol o comidas muy abundantes, puede ser
difuso y difícil de localizar.
- Distensión abdominal
- Dolor en epigastrio y CSI.
- Equinosis de los flancos o periumbilicales suelen indicar P. Hemorrágica
- Náuseas, vómitos de contenido gástrico, teñido de bilis, fiebre, ictericia, confusión mental y agitación,
hipotensión, hipovolemia debido a pérdidas importantes de volumen con alto contenido de proteínas.
- Heces voluminosas, color pálido y olor desagradable, taquicardia, clanosis, diaforesis, piel fría,
respiración rápida y superficial, dificultad respiratoria, infiltrado pulmonar difuso, disnea, taquipnea e
hipoxemia arterial.
- Recuento de leucocitos elevado.
1. estudios sanguíneos: amilasa(40-140 U/L), Lipasa sérica(0-1,5 U/ML), la concentración máxima se
alcanza a las 24 horas, descendiendo rápidaente a valores normales entre las 48 a 72 horas.
También se puede observar el aumento de estas enzimas en la orina..
Hipocalcemia
Hiperglicemia transitoria, glucosuria e hiperbilirrubinemia.
2. Rayos X de abdomen y tórax: para excluir otros diagnósticos, ecotomografía abdominal: detecta
cálculos o dilatación del colédoco.
3. Ultrasonografía y Tomografía computarizada; para identificar el aumento del diámetro del páncreas y
detectar quistes o seudoquistes pancreáticos.
Tratamiento
- Régimen 0 por boca: infundir líquidos endovenosos para prevenir hipovolemia e hipotensión.
Instalación de SNG, aspiración para disminuir la distensión abdominal dolorosa y el ileo paralítico, extraer el
ácido clorhídrico para que no llegue al duodeno y estimule al páncreas.
- Administración de Cimetidina: disminuye la producción del ácido clorhídrico, administración de volumen

según perdidas de líquido y sangre, y así prevenir la insuficiencia renal.
- Administración de antibióticos según indicación médica

- Administración de insulina, si la glicemia > 250 mg/dl.
- Los cuidados respiratorios suelen variar desde la vigilancia estrecha de los gases senguíneos y
arteriales, uso de O2, hasta la intubación y uso de ventilador.
- Analgesia.
- Uso de antiácidos, cuando se comienza a resolver el cuadro

- Monitorización de los signos vitales.
- Medir diuresis horaria
- Exámenes de laboratorio: Gases arterial, HTO, glicemia y electrolitos, recuento hematológico y de
palquetas, parámetros de coagulación, proteínas totales, creatinina, Ca, Mg, amilasa, lipasa diariamente.
- Reanimación con líquidos, pueden necesitarse 6 a 8 horas/día de líquidos de reposición con los
electrolitos y coloides adecuados.
- La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones.

- El dolor intenso debe tratarse con Meperidina 50 a 100 mg. IM cada 3 a 4 horas. (la morfina no se utiliza
ya que contrae el esfínter de Oddi)
- La hipocalemia no se trata, si existe irritabilidad neuromuscular puede administrase gluconato de Ca.

(solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml. endovenosa en 1 litro de líquido de reposición a lo largo
de 4 a 6 horas.
- La insuficiencia cardíaca debe tratarse con la corrección adecuada del estado de la volemia.
- La insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición.

- La NPT debe iniciarse en los primeros días.
 Pancreatitis Crónica: es la inflamación caracterizada por destrucción anatómica y funcional progresiva

del páncreas.
Con los ataques repetidos de pancreatitis las células normales son reemplazadas por tejido fibroso, lo que
da como resultado final la obstrucción mecánica del conducto pancreático y colédoco, y también el
duodeno.
Además surge atrofia del epitelio de tales conductos, al igual que inflamación y destrucción de las células
secretoras del páncreas.
Causas
- Ingesta de bebidas alcohólicas: produce una cantidad excesiva de proteínas en las secreciones
pancreáticas, las cuales tapan los conductos pancreáticos y surgen células.
El OH tiene un efecto toxico sobre las células pancreáticas.
- Desnutrición
- Microlitiasis
- Hiperparatiroidismo
- Obstrucción del conducto pancreático.
Sintomatología
Ataques recurrentes de dolor abdominal superior y dorsalgia intensa
Vómitos
Disminución de peso
Anorexia
Malabsorción
Defecación frecuente, heces espumosas y de olor desagradable (se debe a que la ingestión de grasas está
alterada)
Esteatorrea, grasas en las deposiciones
Calcificación de la glándula y formación de cálculos.
CPRE
Tomografía computarizada
Exámenes de laboratorio: tolerancia a la glucosa
Amilasemia, recuento de glóbulos blancos: no hay alteración a diferencia de la pancreatitis aguda.
Tratamiento
Prevención y manejo de los ataques agudos
Alivio del dolor: analgésicos no opiáceos
Control de la insuficiencia exocrina y endocrina del páncreas
Evitar consumo de bebidas alcoholicas
Administración de enzimas pancreáticas en pacientes con mala absorción y esteatorrea
Régimen 0, infusión parenteral, administración de H2 o los antiácidos
Tratamiento quirúrgico: pancreatoyeyunostomia.
Complicaciones
La muerte durante los primeros días suele ser causada por inestabilidad cardiovascular o por insuficiencia
respiratoria y a veces por insuficiencia cardiaca.
Después de la primera semana, la muerte es causada por la infección pancreática o un seudoquiste
pancreático.
Un seuodoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisurales
procedentes de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. La muerte se produce por
infección secundaria, hemorragia o rotura.
Complicaciones
Cáncer Pancreático
Enfermedad de Alzhneimer: Es una enfermedad degenerativa del cerebro para lo cual no existe
recuperación. Esta enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro,
así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de las personas de gobernar
sus emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. A lo último, la persona
afligida pierde toda la memoria y funcionamiento mental.
I Metodo epidemilogico
Epidemiología
La incidencia de la EA aumenta con la edad; excepcional antes de los 50 años, se puede
presentar en 1 o 2% de los sujetos de 60 años, en 3 a 5% de los sujetos de 70, en el 15-20% de
los sujetos de 80 años y en un tercio o la mitad de los mayores de 85 (3, 4). Es más frecuente en
la mujer que en el hombre. Esto se debe a que entre los adultos mayores sobreviven más mujeres
que hombres; también podría influir la carencia de estrógenos en la mujer postmenopáusica
La duración de la EA es muy variable; hemos visto pacientes que fallecen postrados antes de 4 años del
inicio de la enfermedad, y otros que sobreviven más de 12 o 15 años (5). La sobrevida promedio es de 7 a 8
años.
La segunda causa de demencia en los adultos mayores son las afecciones vasculares cerebrales, que muchas veces
se asocian a la enfermedad de Alzheimer. Los infartos y hemorragias cerebrales son más frecuentes cuando existen
afecciones tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus o cardiopatías sin un control médico adecuado.
Fisiopatología
Los cambios q sep resentan en los pacientes con alzehimer son visibles en la corteza cerebral. El 1°
cambio consiste en la presencia de placas microscopicas q se encuentran en el tejido cerebral. Estas
palcas estan formadas por un núcleo rodeado de material fiobroso, exisitiendo degeneracion de algunas
neurofibrillas q recorren todo el cuerpo de las cel nerviosas.
Esta enfermedad afecta principalmente a las células que usan el neurotransmisor acetilcolina. En cuanto a
los cambios bioquímicos disminuye la producción de la enzima que participa en la síntesis de la propia
acetilcolina, este neurotransmisor se relaciona en forma específica con la memoria.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia entre los adultos mayores (salvo en los
japoneses, donde predomina la demencia vascular). Clínicamente se expresa como una demencia de
comienzo insidioso y lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente y
termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente (2).
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Antecedentes familiares
- Edad: esta enfermedad surge en la mayoría de las personas después de los 65 años.
. Los epidemiólogos han observado que en los pacientes con EA son frecuentes antecedentes como TEC,
patología tiroidea, enfermedades cardiovasculares (en muchos casos existen signos radiológicos de isquemia
de sustancia blanca, antecedentes de hipertensión arterial mal controlada, etc. Parece ser que en estos casos se
suma una isquemia a la patología degenerativa), baja escolaridad (los sujetos con mayor escolaridad se
demencian menos. Esto podría deberse a que el mayor uso de las neuronas favorece los procesos de
neurogénesis y sinaptogénesis, y/o a que contaban con una mayor dotación de neuronas desde la partida, lo
que les facilita compensar su pérdida. Además, la mayor escolaridad puede facilitar la respuesta a las pruebas
psicológicas), presencia de la apolipoproteína E4. 1.
P patogenico
Signos y Síntomas
Los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer pueden pasarse por alto ya que se asemejan a las
señales del envejecimiento natural.
3 etapas:
1° compromiso mental leve
perdida memoria reciente
alt juicio
disminución iniciativa
falta de espontaneidad
2° : confusion
agitación
irritabilidad
inquietud extrema
incontinencia urinaria y fecal
nec de supervisión constante
3° : incapacidad total para cuidad de si mismo, para comunicarse.

Incontinencia total.
- Antecedentes médicos del paciente
- Examen físico
- Exámenes de laboratorio: análisis sanguíneo y cefalorraquídeo
- Electroencefalograma
- TAC
- Resonancia magnética
- Escala de depresión
- Prueba de funcionamiento intelectual MMSE.
La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y
neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test
de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una
evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o
cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann.
Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste
para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de
vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos
encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con
niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico
general solicitamos otras evaluaciones médicas.
El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una
enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios
citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos. Más adelante
mencionaremos los estudios de beta-amiloide y de proteína tau en LCR).
Tanto en el DCL como en la EA inicial los intentos por confirmar el diagnóstico precoz están comenzando a
proporcionar resultados prometedores. Otros estudios de mucha importancia son la cuantificación en líquido
cefalorraquídeo de beta amiloide (que disminuye) y de la proteína tau (que aumenta) en la EA (20). Por otra
parte parece importante emplear criterios e instrumentos neuropsicológicos conocidos y validados. Sin
embargo pueden plantearse circunstancias en las cuales el diagnóstico diferencial de la EA inicial no es fácil:
el envejecimiento normal, especialmente en el caso de pacientes con retardo mental o trastornos emocionales;
estados confusionales; pseudodemencias y demencias de otras etiologías, destacándose la demencia vascular
y las demencias fronto-temporales.
Tratamiento
Tacrina (cognex) nhibidor reversible de la enzima colinesterasa
Donepezil (Anicept)
Aumentan la cantidad de acetilcolina en el cerebro.
Es útil el tratamiento sintomático de determinadas complicaciones, teniendo en cuenta que los ancianos
demenciados son más susceptibles a sufrir reacciones adversas medicamentosas. En general, los fármacos
que aumentan la confusión son las benzodiacepinas y los anticolinérgicos los cuales deben evitarse.
La agitación y los delirios molestos se tratan con dosis bajas de neurolépticos como el Haloperidol o la
Tioridazina. Los síntomas depresivos pueden mejorar con un apoyo anticolinérgico suave como la
Nortriptilina, la Desimipramina o uno de los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (Fluoxetina,
Paroxetina o Sertralina) (6).
El Nimodipino, un bloqueador de los canales de calcio, que bloquearía el influjo de calcio postulado como
mediador de respuestas vinculadas con fenómenos de muerte celular (apoptosis). Se ha asociado en la
literatura médica a resultados altamente beneficiosos en la mejoría de los síntomas cognitivos, si bien no es
mucha la experiencia terapéutica al respecto. Las principales limitaciones de este tratamiento son los
trastornos digestivos menores y la hipotensión arterial. La dosis oral recomendada es de 30 mg c/8 horas (3,
13).
Inhibidores de la acetilcolinesterasa para tratar los síntomas cognitivos en este grupo de pacientes.
Composición: Dazolin 5 mg: cada comprimido

recubierto contiene: Donepecilo Clorhidrato 5 mg.
Dazolin 10 mg: cada comprimido recubierto
contiene: Donepecilo Clorhidrato 10 mg.
Indicaciones: Tratamiento coadyuvante de la demencia de tipo Alzheimer de naturaleza suave a
moderada.
Propiedades: Resumen farmacológico-clínico: se ha demostrado que la enfermedad de
Alzheimer está asociada con una disminución relativa de la actividad del sistema colinérgico en la
corteza cerebral y otras áreas del cerebro. Los estudios sugieren que donepecilo clorhidrato ejerce
su efecto terapéutico, mejorando la función colinérgica en el sistema nervioso central. Esto es
logrado mediante el aumento de la concentración de acetilcolina a través de la inhibición reversible
de la acetilcolinesterasa. Donepecilo clorhidrato es un inhibidor reversible y específico de la
acetilcolinesterasa, la colinesterasa predominante en el cerebro. En los estudios clínicos realizados
con pacientes que sufrían demencia de Alzheimer, la administración de una dosis única diaria de 5 ó
10 mg de donepecilo clorhidrato produjo una inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa al
estado de equilibrio (medido en membranas de eritrocitos) de 63.6% y 77.3% respectivamente. Se
ha demostrado que la inhibición de la acetilcolinesterasa en los glóbulos rojos provocada por
donepecilo clorhidrato correlaciona estrechamente con los efectos alcanzados en la corteza cerebral.
Además, una correlación significativa fue demostrada entre los niveles plasmáticos de donepecilo
clorhidrato, la inhibición de la acetilcolinesterasa y los cambios en el ADAS-cog, una escala sensible
y bien validada, la cual examina la función cognitiva, incluyendo memoria, orientación, atención,
razonamiento, lenguaje y praxis. A medida que la demencia progresa, menos neuronas colinérgicas
permanecen funcionalmente intactas, lo cual puede disminuir la eficacia de donepecilo
La primera de ellas fue la TACRINA, un inhibidor reversible, selectivo y central de la enzima, diseñado para
potenciar la acción colinérgica. La dosis inicial es de 10 mg/6 horas, aumentando a 40 mg/día cada seis
semanas hasta alcanzar la dosis máxima de 40 mg/ 6 horas.
El resultado esperable es una estabilización de la evolución de la enfermedad y en casos aislados una leve
mejoría, pero nunca la reversión. La evaluación de la respuesta clínica objetivada por el MMSE, debe
realizarse a intervalos de tres a seis meses pudiendo indicar estabilización de la enfermedad si se evita el
deterioro anual de tres puntos esperado por la evolución natural de la enfermedad, sin embargo, debe siempre
considerarse la información aportada por los cuidadores para decidir si el fármaco está teniendo o no un
resultado positivo en sus capacidades y calidad de vida; debe destacarse que entre un 30-40% deben
suspender el tratamiento por intolerancia digestiva (náuseas o vómitos 7.5%, diarrea 5.2%, dolor abdominal
3.9%, dispepsia 3.1%), rash en un 2.8% y hepatotoxicidad, describiéndose hasta un 25% de casos de
elevación de transaminasas hepáticas (principalmente de transaminasa SGPT) cinco veces por encima de su
valor normal, recomendándose una monitorización semanal de los niveles séricos de ésta durante las
primeras 18-24 semanas de tratamiento. Otros efectos adversos suelen ser vinculables con sus efectos
colinérgicos.
Se desconoce cuál es su eficacia y toxicidad a largo plazo (más de 30 semanas de tratamiento). Su costo
supera los 100 dólares mensuales, excluyendo los gastos de la monitorización de la transaminasa SGPT (3, 6,
8, 9,14).
La otra droga es el DONEPEZIL la cual se ha convertido en la primera droga en Inglaterra para el

tratamiento del Alzheimer. El departamento de ciencias médicas de la compañía manufacturera comparó los
efectos del Donepezil en dosis de 1, 3 y 5 mg versus placebo, randomizado y doble ciego-controlado por 12
semanas, con un N de 40 personas por grupo. Los resultados fueron un perfil terapéutico similar a la droga
patrón Tacrina, recomendándose su uso en dosis diarias de 5 a 10 mg una vez al día. Es, a diferencia de
Tacrina, fácil de administrar, no mostró hepatotoxicidad ni tampoco una elevada incidencia de intolerancia
digestiva. Sin embargo, la droga no se encuentra aún disponible en nuestro medio (2, 8, 9, 14).
Recientemente está en uso la RIVASTIGMINA (Exelon (R))) que ha demostrado un efecto positivo sobre las
funciones cognitivas en demencias tipo Alzheimer leves o moderadamente severas en un estudio que incluyó
3.300 pacientes.
No existen datos científicos acerca de los efectos de término de tratamiento con inhibidores de
acetilcolinesterasa, ya que, los pacientes que tomaron parte en los estudios continuaron tomando el
medicamento sin definir el punto de término. De tal modo que la suspensión de la droga o su mantención a
largo plazo sin evidencias científicas podría tener implicancias éticas que debieran ser consideradas (7).
Existen reportes de declinaciones precipitadas por la suspensión de tratamiento, de modo que la evaluación
durante este período es importante, siendo aconsejable realizar suspensiones de la droga con con controles
clínicos seriados durante estas "vacaciones" de tratamiento y luego decidir si finalizar o no el tratamiento (2,
8).
Efectos del la terapia de reemplazo de estrógenos.
Los estrógenos tienen un efecto colinérgico neurotrófico y neuroprotector, pudiendo potenciar funciones
cognitivas tanto en hombres como en mujeres. En la revista Lancet del 17 de Agosto de 1997(16), se
demostraba que las mujeres que habían recibido estrógenos después de la menopausia durante al menos 10
años, tenían un riesgo de un 30-40% menor de padecer la Enfermedad de Alzheimer que aquellas que no
habían recibido terapia hormonal sustitutiva.
En los enfermos de Alzheimer los estrógenos tienen un rol en el mejoramiento de la función cognitiva, el
humor y el envejecimiento, relatándose una relación inversa entre la dosis y duración de la terapia
estrogénica de sustitución con el diagnóstico de demencia y la mortalidad. Los principales efectos cognitivos
producidos por estradiol, estrona y estrógenos conjugados se observan en la memoria verbal. A pesar de estar
demostrados los efectos de la terapia de reemplazo hormonal (THR) en la osteoporosis y en la enfermedad
cardiovascular, la vasta mayoría de mujeres postmenopáusicas no la recibe, con el costo de encontrarse
expuestas en el último tercio de sus vidas a un estado de carencia estrogénica en momentos en los cuales el
riesgo de la Enfermedad de Alzheimer se incrementa exponencialmente. A pesar de que la TRH incrementa
el riesgo de cáncer uterino, su rol en el cáncer de mama no está claro (13, 14, 16, 18).
Antioxidantes.
Dentro de este heterogéneo grupo debemos mencionar a la Vitamina E y la Selegilina. La Vitamina E (a-
tocoferol) demostró tener propiedades protectoras del daño neuronal en estudios realizados en animales. Esto
inspiró la conducción de ensayos clínicos en pacientes con demencia.
. La Selegilina, es un inhibidor irreversible de la monoaminooxidasa B, que se cree actúa en forma muy

similar al resto de los antioxidantes, evitando la progresión de la enfermedad. El principal efecto adverso es
la hipo o hipertensión arterial, la que en éste grupo de pacientes puede llegar a ser muy perjudicial (síndrome
del "queso", cuando la dosis en la que se utiliza también inhibe a la MAO A). Esta droga está contraindicada
en aquellos pacientes que reciben antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptura de serotonina o
Meperidina (11).
Tabaquismo y Alzheimer.
Muchos estudios han identificado al tabaquismo como un factor protector para la enfermedad de Alzheimer,
a menudo con resultados controversiales. Ha sido sugerido un modo de acción potenciador del sistema
colinérgico a través de la nicotina, encontrándose un mayor efecto protector en consumidores de bajas dosis
de tabaco, perdiéndose su efecto en grandes fumadores. Si en esta población de sujetos se estudia la
incidencia de artritis o más específicamente el uso de antiinflamatorios no esteroidales, se encuentra una
correlación directa en la reducción del riesgo de contraer la enfermedad. El enlace entre estos dos hallazgos,
sugiere que el rol protector del cigarrillo encontrado podría deberse, entonces, al mayor uso en esta población
de AINES con sus conocidos efectos en prevención de daño inflamatorio neuronal y no a un efecto protector
propiamente tal (5, 17).

CORPORACIÓN ALZHEIMER CHILE

Corporación Chilena de la Enfermedad de Alzheimer y Afecciones Similares
La Corporación Alzheimer Chile es una Institución benéfica sin fines de lucro, fundada en 1990 por un grupo de
familiares de personas con demencias. Fue reconocida oficialmente por el Ministerio de Justicia, otorgándole
Personalidad Jurídica Nº 253 el 17/02/1992. Es miembro oficial de Alzheimer`s Disease International y sus
principales objetivos son:
Complicaciones
Neumonia
Desnutrición
Deshidratación
Ostomias: Es la derivación quirúrgica de una viscera (intestino o vías urinarias), para que aflore en la piel
en un punto diferente al orificio natural de la excreción.
Estoma: boca o abertura. Es indoloro porque no hay internación.
Clasificación
 Ileostomía
Causas: Patologías inflamatorias
- Colitis ulcerosa
- Enfermedad de Cromn
- Poliposis crónica familiar
- Cáncer de colon-rectal.
Nota: se realiza cuando hay resección de colon y recto. Se obtiene deposiciones líquidas y continuas e
irritantes.
La abertura tiene una altura mucho mayor (2 cms) para que la deposición caiga a la bolsa y no a la piel.
Generalmente las ileostomias son definitivas, irregularidad de las evacuaciones.
 Colostomía: derivación del colon al exterior.

Causas: obstrucción intestinal
- Cáncer de colon izquierdo-recto
- Diverticulitis
- Malformaciones
- Fístula recto-vaginal
- Traumatismos colon-recto
1. Colostomía signoide: se ubica en colon signoide-recto. Hay deposiciones sólidas y firme, deposición
disgregada
2. Colostomía descendente: deposición formada
3. Colostomía transversa: derecha, deposición semilíquida; izquierda, deposición semiformada
4. Colostomía ascendente: deposición semilíquida
5. Cecostomía: corresponde al ciego, deposición líquida.
Complicaciones
Inmediatas:
- Necrosis del estoma, sepsis
- Infección: hay aumento de temperatura y pulso, enrojecimiento de la zona, se alivia con tratamiento
antibiótico
- Hundimiento: el estómago se devuelve al interior de la cavidad abdominal por posible falta de puntos
- Edema
- Hemorragia
Mediatas:
- Estenosis: disminuye el orificio por queratosis, aparece 2 a 3 meses después
- Hernia
- Prolapso: la colostomía sale por el estómago, queda colgando hacia el exterior.
- Retracción por queratosis, la piel va cubriendo el estoma
- Fístula
- Absceso: provocado por algún MO
- Irritación cutánea.
Cuidados de ostomía:
Tabaquismo: Consumo de tabaco, el cual produce una acción reforzante positiva, con la capacidad de
desarrollar dependencia psicológica y adicción (en el caso de tabaquismo activo).
Epidemiología
- Anualmente en el mundo se producen más de 3 millones de muertes por causa del tabaco
- Se calcula que para el año 2020 las muertes aumentarán a 10 millones
- En Chile muere 1 persona cada hora por causa del tabaco, lo que significa 9.000 anuales
aproximadamente
- El consumo promedio de nuestro país es de 1.000 cigarrillos anuales por persona mayor de 15 años
- Se venden 900 millones de cajetillas al año
- En Chile existen 3 millones y medio de personas que fuman regularmente exponiendo a graves daños
su salud y la de los demás.
- La prevalencia del hábito de fumar presenta un alza especialmente en las mujeres jóvenes.
- En la 5° región un 47,2% de los hombres y un 34,2% de las mujeres fuman y un 74% de la población
está expuesta.
El tabaquismo es el cuarto factor de riesgo más importante en el mundo, siendo el
responsable de la pérdida de 59 millones de AVISA en el año 2000.
Chile presenta uno de los índices de consumo más altos de Latinoamérica, con un
promedio de 1.150 cigarrillos anuales por cada adulto del país. (1) Los estudios nacionales
indican que existe una tendencia al aumento de la prevalencia del tabaquismo
en la población y que el inicio del consumo se presenta a edades cada vez más
precoces. Las mujeres se han incorporado al consumo del tabaco después que los
hombres, pero mientras en éstos ha comenzado a disminuir la prevalencia, entre las
mujeres se aprecia un aumento del consumo, acortándose la brecha histórica que
separaba a ambos sexos. Al igual que en los países desarrollados, las personas de
sectores económicos altos están disminuyendo el consumo de tabaco mientras los
sectores de bajo nivel socioeconómico(2) tienden al aumento, superando en el momento
actual a los niveles más altos.
Los estudios de CONACE de los años 2000 y 2001 muestran que el 43% de la
población chilena de 12 a 64 años es fumadora (prevalencia de consumo en el último
mes), siendo en este grupo etario mayor la prevalencia entre los hombres (47,8%)
que en las mujeres (39,6%), a diferencia del grupo de escolares entre 8Básico y 4
Medio donde las mujeres superan a los hombres (45% versus 38,7%). Los adultos
jóvenes de 19 a 25 años presentan los índices de prevalencia más altos, alcanzando
un 60%, es decir, 6 de cada 10 de ellos fuma, y en este grupo las mujeres fuman
tanto o más que los hombres. Es importante recordar que para los jóvenes el tabaco
es una droga de inicio y suele ser la puerta de entrada al consumo de otras drogas.
El tabaquismo es una enfermedad crónica y constituye uno de los problemas de
salud que se presenta con más frecuencia en la Atención Primaria. En un Centro de
Salud medio donde se atienda a unas 10.000 personas adultas, como mínimo 4.300
de ellas son fumadoras y muchas morirán a consecuencia del consumo del tabaco.
-
Fisiopatología:
 Estimulación: fumadores para los cuales el cigarrillo es estimulante, les ayuda a despertarse, organizar
sus energías y mantenerse activo
 Manejo – manipulación: el fumador es una persona que necesita sus manos ocupadas.
 Por placer: para el fumador, el cigarrillo produce placer, ayuda a relajarse, a sentirse agradablemente.
La mitad de la población fumadora se encuentra en ésta categoría.
Clasificación
 Tabaquismo activo: toda persona que actualmente fuma aunque sea un cigarrillo ocasionalmente
 Tabaquismo pasivo: también conocido como tabaquismo involuntario o inhalación del humo de tabaco
del ambiente
 Ex fumador: persona que fumó en el pasado aunque sea un cigarrillo diario durante un mes por lo
menos, pero que actualmente no fuma.
Historia natural
Prepatogenico
Factores de Riesgo
Socioculturales
- Aceptabilidad social
- Influencia de los padres
- Influencia de los amigos (75%)
Personales
- Imagen de sí mismo
- Autoestima
- Falta de confianza (calma los nervios, aliviar el strés, conflictos de la adolescencia, control del estado
de ánimo).
- Disponibilidad de medios económicos
- Conocimientos
Ambientales
- Publicidad y promoción de ventas.
P patogenico:
Signos y Síntomas
- Deseo persistente por consumir cigarrillos
- Olor a tabaco (piel y vestimenta)
- Pigmentación amarilla de la piel.
Método de Diagnóstico
El diagnóstico del tabaquismo se realiza en base al consumo de cigarrillos. Es así como el consumo de 1
cigarrillo en forma ocasional clasifica al individuo como fumador activo.
Tratamiento
Las 4 A:
Averiguar
Aconsejar
Ayudar
Acordar seguimiento.
El tratamiento del tabaquismo requiere el cese drástico del hábito de fumar.
Técnica conductual junto con terapia sustitutiva con nicotina (parches o chicles), utilización conjunta de
chicles y parches parece mejorar la eficacia de cualquiera de los 2 métodos aislados.
Complicaciones
Enfermedades respiratorias
- Bronquitis crónica
- Enfisema pulmonar crónico
- Cáncer de pulmón
Enfermedades cardiovasculares
- Coronariopatías
- Enfermedades cerebro-vasculares
- Ateroesclerosis
- Aneurisma aórtico
- HTA
Otras enfermedades relacionadas con el tabaco

- Esterilidad en las mujeres
- Impotencia
- Neumonia
- Desórdenes hormonales
- Osteoporosis
- Pérdida de olfato y gusto
Complicaciones tabaquismo y embarazo

- Crecimiento fetal lento
- Aborto espontáneo
- Muerte fetal y neonatal
- Complicaciones durante el embarazo
- Efectos negativos durante la lactancia
- Síndrome de muerte súbita del infante
- Raquitismo.
Colelitiasis: Corresponde a los cálculos en la vesícula, los cuales se forman a partir de constituyentes
sólidos de la bilis, el tamaño forma y composición de éstos varía en forma notable de un individuo a otro.
Epidemiología
Fisiopatología y clasificación
Se conocen 2 tipos principales de cálculos: los que están formados por pigmentos en términos generales y
los constituidos fundamentalmente por colesterol. Los primeros se forman cuando los pigmentos no
conjugados de la bilis se precipitan y forman concreciones.
El colesterol, constituyente normal de la bilis, es insoluble en H2O. Su solubilidad depende del contenido de
ácidos biliares y lecitina (fosfolípidos) de la bilis. Hay personas predispuestas a tenerlos, disminuyendo la
síntesis de ácidos grasos y aumentando la de colesterol por el hígado. Como consecuencia la bilis
sobresaturada con colesterol, que se precipita y forma las concreciones.
La bilis saturada de colesterol predispone a la formación de cálculos y actúa como una sustancia irritante
que produce cambios inflamatorios en la vesícula.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Hábitos alimentarios
- Ingestión de anticonceptivos: ya que éstos incrementan la saturación de la bilis por el colesterol.
- Edad: a mayor edad, hay mayor secreción de colesterol y la menor síntesis de ácidos biliares en el
hígado.
- Deficiente absorción de sales biliares en individuos con enfermedades gastrointestinales, fístula.
P patogenico
- Los síntomas pueden ser propios de la enfermedad vesicular y los causados por obstrucción al paso de
la bilis por el cálculo; también pueden ser agudas o crónicas.
- Después de una comida con alimentos grasosos aparecen molestias epigástricas como indigestión,
distención abdominal, o dolor vago en el cuadrante superior derecho del abdomen.
- Si se obstruye el conducto quístico, la vesícula se infecta y distiende, en este caso surge fiebre y puede
haber masa abdominal palpable.
- Cólicos vesiculares intensos en cuadrante superior derecho del abdomen que se distiende al dorso u
hombro derecho, a menudo se acompaña de vómitos y náuseas. El paciente se nota inquieto en busca
de una posición antialgica.
- Cálculo biliar: se debe a la contracción de la vesícula, estimulada por la grasa, la cual no libera bilis
porque el calculo obstruye el conducto.
- Disnea: el dolor impide los movimientos adecuados de la inspiración.
- Ictericia: un porcentaje mínimo de pacientes presentan este síntoma.
- Prurito cutáneo (debido a la bilirrubina que hay en la piel)
- La excreción renal de pigmentos renales da a la orina un color muy oscuro (coluria). Las heces se
vuelven pálidas debido a la carencia de pigmentos biliares.
- Paciente con hipovitaminosis producto de la interferencia con la absorción de vitaminas. La deficiencia
de vitamina K interfiere con los mecanismos hormonales de la coagulación.
Tratamiento
 No quirúrgico:
- Medidas de sostén y dietoterapia: reposo, líquidos endovenosos, instalación de SNG, administración de
Analgesia y antibióticos.
Dieta con restricción de grasas, dieta blanda, sin residuos, evitar el consumo de huevos, crema de leche,
carne de cerdo, alimentos fritos, queso, hortalizas de fácil fermentación y bebidas.
- Farmacoterapia: ácido quenodesoxicólico: inhibe la síntesis y secreción de colesterol por el hígado, con
lo que desatura la bilis.
- Extracción no quirúrgica de los cálculos: a través de la sonda T, se introduce un catéter fino; por medio
de la sonda y un instrumento con una canastilla, este extrae y captura el cálculo.
- Endoscopía RCPE: una vez introducido el endoscopio se pasa un instrumento cortante por él hasta la
ampolla de Vater, del colédoco.
Este instrumento corta las (papilas) fibras submucosas por las papilas del esfínter de Oddi para agrandar el
orificio, de manera que el cálculo pase al duodeno; o también se puede utilizar una canastilla que captura y
extrae el cálculo.
Intervención
1. Explicar procedimiento
2. Administrar sedante
3. Vigilar estado del paciente post-procedimiento.
- Colangiografía Transhepática Percutánea: inyección del medio radiopaco en las vías biliares. El
individuo en ayunas y perfectamente sedado se acuesta sobre la mesa de rayos X, se desinfecta sitio a
puncionar, línea medio clavicular inmediatamente por debajo del borde costal derecho y se anestesia
con lidocaína. Se introduce una trocar haciendo penetrar 10 cms; se aspira con una jeringa hasta
obtener bilis y se retira con lentitud la aguja.
Se extrae toda la bilis, se inyecta una cantidad equivalente del medio radiopaco y se toma la radiografía.
 Tratamiento Quirúrgico
- Colecistectomia: extracción de vesícula después de ligar el conducto cístico y arteria cística. Se coloca
drenaje Penrase en vesícula y se externa a través de una contraincisión para drenar sangre, líquido
serosanguinolento y bilis.
Asistencia pre-operatoria: además de los estudios radiográficos de vesícula, pueden ejecutarse radiografía
de tórax, ECG y pruebas de función hepática.
Se administra vitamina K: si esta bajo Protrombina, si es muy bajo se debe hacer transfusiones.
Individuo con déficit nutricional: solución glucosada endovenosa con suplementos de hidrolizados
proténicos a fin de mejorar la cicatrización de las incisiones y prevenir lesiones hepáticas.
Explicar cirugía al paciente: cambios de posición y tipo de respiración profunda.
Incisión en zona alta del abdomen (subcostal); drenaje y SNG en el postoperatorio.
- Coledocostomía: se hace una incisión en el colédoco para extraer los cálculos, una vez evacuados
estos, se introduce una sonda en el conducto para drenar bilis hasta que desaparece el edema, el tubo
drena por gravedad.
- Colecustostomía: se abre vesícula y extraen los cálculos, bilis o pus y se fija una sonda con sutura en
bolsa de tabaco, este drenaje debe ser conectado inmediatamente a un recolector para evitar que la
bilis se escape a la cavidad peritoneal.
Examenes diagnosticos
- Radiografía Abdominal: un porcentaje menor de cálculos están demasiado calcificados que se
visualizan en una radiografía.
- Ultrasonografía
- Gammagrafía
- Colecistografía: administración de medio de contraste yodado que excrete el hígado y se concentre en
vesícula, éste se ingiere 10 a 12 horas antes y si es endovenosa se da 10 minutos antes. Averiguar
sobre posibles alergias al yodo, paciente en ayunas a lo menos 8 horas, enema en la mañana.
El operador toma una radiografía del cuadrante superior derecho y observa que la vesícula se llena y vacía
sin dificultad, no hay cálculos; no hay vesiculopatía.
- Colangio pancreatografía retrograda endoscopica (RCPE): introducción de un endoscopio fibróptico
flexible en el esófago hasta la porción descendente del duodeno. Se realiza canulación del colédoco y
el conducto pancreático y se inyecta material de contraste en dichos conductos para visualizar y valorar
el árbol biliar.
Proceso de Enfermería
- Diagnósticos
1. Alteración del bienestar asociado a obstrucción de las vías biliares, inflamación y distensión de la
vesícula manifestado por dolor en el cuadrante superior derecho (hipocondrio derecho), intranquilidad
del paciente, verbalización del paciente, fascie del paciente.
Objetivo: disminuir el dolor

Indicador: escala EVA
2. alteración de la integridad de la piel asociado a incisión en hipocondrio derecho, manifestado por

enrojecimiento alrededor del drenaje al Hiato y piel erosionada.
Objetivo: disminuir alteración de la integridad de la piel

Indicador: estado diario de la piel
3. riesgo de complicaciones: infección (sepsis) de la herida, asociado a mal manejo de la asepsia;

complicaciones potenciales asociado a la presencia de drenajes: tracción, infección, oclusión.
Objetivo: disminuir el riesgo de complicación

Indicador: ausencia de signos de complicación
Intervención
- tan pronto el individuo se recupera de la anestesia se lo coloca en posición baja de Fowler
- administrar líquidos endovenosos
- aspiración nasogástrica, para aliviar distensión
- en 24 horas puede administrase H2O y otros líquidos, dieta blanda según tolerancia y luego que
aparezcan ruidos intestinales.
- Alivio del dolor: administración de analgesia
- Cambio de posición, respiración profunda, deambular si es posible fajado; se necesita la aeración
completa de los pulmones y el incremento gradual de las actividades para evitar complicaciones
postoperatorias.
- Observar signos de complicación: Ictericia, dolor intenso en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos,
salida de bilis alrededor de sonda T, heces pálidas y cambios en los signos vitales
- Cambio de apósito
- Las pastas de óxido de zinc, aluminio evitan que la bilis digiera la piel
- Curación diaria
- Medición del drenaje, manteniendo la asepsia
- Restricción de grasas abarca 4 a 6 semanas.
 Drenajes
- drenaje al lecho: drenaje tubular, de goma delgada con punta fenestrada, pasivo, profiláctico, que se
conecta a una bolsa recolectora.
Objetivo: drenar exudado y/o sangre residual

Ubicado interiormente en el lecho vesical subhepático, exteriormente cuadrante superior derecho.
1° día: drena entre 20-30 cc. Drenado claro teñido con sangre, éste con los días se va haciendo más
sanguinolento. Se retira entre las 48 a 72 horas y es por indicación médica, se retira cuando drena entre 1
a 3 cc.
Manejo: curación diaria o día por medio, valoración de la zona circundante al drenaje, medición y
características del drenaje.
- Sonda T o Kher: cateter de silicona en forma de T, con un brazo horizontal corto con puntas fenestradas
y un brazo vertical de +- 10 cms. que se conecta al exterior por contrabertura.
Objetivo: descomprimir el colédoco

Permitir Colangiografía
Parte de la producción diaria de bilis se exteriorice.
Producción diaria de bilis: 1.000 a 1.200 cc.
Brazo horizontal de la sonda se ubica en el colédoco
1/3 de la producción diaria de bilis se exterioriza (300 a 400 cc.), esta cantidad disminuye con los días.
Manejo: uso de asepsia quirúrgica, curación diaria, valoración, medición y características del líquido
drenado.
Permanece entre 12 a 15 días para permitir cicatrización del colédoco. Al 5°-6° día el médico indica pinzar
sonda.
1° día: 2 horas, valorar tolerancia del colédoco

2° día: 4 horas, al paso total de la bilis, preguntar si hay
3° día: 8 horas, dolor, distensión abdominal.
Incontinencia Fecal: Pérdida del control voluntario de la defecación.
Etiología
La incontinencia fecal puede ser consecuencia de lesiones o enfermedades de la médula espinal,

anomalías congénitas, traumatismos accidentales del recto y el ano, diabetes, demencia grave,
impactación fecal, procesos inflamatorios extensos y tumores, traumatismos obstétricos y operaciones que
consisten en la sección o la dilatación de los esfínteres anales.
- Exploración física: para evaluar la función general del esfínter y la sensibilidad perianal y descartar la
impactación fecal.
- Ecografía del esfínter anal
- Resonancia magnética pélvica y perineal
- Electromiografía del suelo de la pelvis
- Manometría anorrectal.
Tratamiento
Patrón de eliminación con horario (regular)

Uso de estimulantes defecatorios habituales, supositorio (glicerina) o un enema de fosfato
Dieta pobre en residuos
Loperamida
Ejercicios perineales simples, contraer repetidamente el esfínter, los músculos perineales y las nalgas.
Tratamiento quirúrgico: Esfinteroplastía: el esfínter se sutura directamente para reparar un defecto.
Complicaciones
Aislamiento social
Irritación de la piel perianal
Si son pacientes postrados, úlceras por presión
Nota: Loperamida, Antidiarreico

RAM: dolor abdominal, constipación, somnolencia, vértigo, fatiga, vómitos, RASH y dolor epigástrico.
Cirrosis Hepática: Enfermedad crónica hepática caracterizada por inflamación difusa y fibrosis que
ocasiona cambios estructurales permanentes y pérdida significativa de la función hepática.
Epidemiología
La cirrosis hepática y otras complicaciones hepáticas ocupan el 3° lugar dentro de la mortalidad por causa
(2003).
La prevalencia de cirrosis hepática es mayor en hombres que en mujeres, la relación es 2:1.
Tasa de mortalidad por causa: 24,7 x 100.000
Fisiopatología:
Infección alterada Trastornos vasculares
Toxinas Alcoholismo Obstrucción biliar prolongada
Respuesta inmunitaria Hepatitis B crónica y C Malnutrición
Clasificación
Según causa:
- Cirrosis Porta de Laennec: también llamada alcohólica o nutricional, en que el tejido cicatrizal rodea las
áreas porta. Es el tipo más común de cirrosis y la suele causar el alcoholismo crónico.
- Cirrosis Posnecrótica: en que aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de
hepatitis viral aguda.
- Cirrosis Biliar: en que las cicatrices tienen situación pericolangitica y perilobulilliar. Suele deberse a
obstrucción crónica de las vías biliares e infección.
Historia natural:
P prepatogenico
Factores de Riesgo
Alcoholismo
Patogenico
Signos y Síntomas
- Hepatomegalia (hepatocitos llenos de grasa)
- Dolor por Hepatomegalia
- El hígado disminuye de tamaño conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parenquima
- Dispepsia crónica( molestias gastricas relacinoads con las comidas)
- Cambios en los hábitos de defecación: estreñimiento – diarrea
- Disminución ponderal
- Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Aumenta la presión hidrostática porque está
aumentando la presión en la vena porta.
Disminuye la presión oncótica: provocado por la hipoalbuminemia
Aumenta la retención de H2O-Na: se produce edema, retiene secundariamente agua y Na por la falta de
circulación.
Manifestaciones de la Ascitis: abdomen prominente, aumento del perímetro abdominal, ombligo aplanado,
separación de los rectos, dificultad respiratoria, puede producirse derrame pleural.
- Esplenomegalia
- HDA: varices esofágicas, hematemesis, melena.
- Encefalopatía hepática o portosistémica: síndrome neuropsiquiátrico, causado por el aumento de
sustancias tóxicas en la sangre (amonio) que se deposita en el cerbro.
Manifestaciones de la encefalopatía: alteración de conducta, hiperinsomnio, desorientación, irritabilidad,

trastornos de personalidad, alteración de conciencia: estado soporoso, asterixis (temblor aleteante de las
manos), fetor hepático: aliento hepático, compromiso del estado general, atrofia muscular, disminución del
panículo adiposo, disminución del vello corporal.
Piel: erosiones cutáneas, ictericia progresiva de piel y mucosas

Cara: ojos hundidos, lengua seca, arañas vasculares, gingihemorragia (hemorragia de encias)
Tórax: disnea, gineconastia, arañas vasculares
Genitales: atrofia testicular, disminución del vello pubiano
Extremidades superiores: temblor, eritema palpar
Extremidades Inferiores: edema, erosiones cutáneas
Signos de hiperestrogenismo
Signos de insuficiencia hepática.
Hipertensión portal: se produce a medida que el daño estructural aumenta, obstruyendose esta ciculación.,
resultando esta hipertensión dde un flujo retrogado de sangre en las venas que se vacian en las venas
portales. Estas venas a su vez desarrollan canales colaterales ( venas paraumbilicales, hemorroidales y del
cardias del estomago que se extienden hasta el esófago). Estas venas se dilatan y se vuelven sinuosas
porque no estan equipadas anatómicamente para manejar grandes volúmenes de sangre, dando como
resultado: varices esofagicas, hemorroides y un anillo de varicosidades que rodea el ombligo(cabeza de
medusa)
La presion cada vez mayor produce exudación de albumina y liq del compartimiento vascular del higado y
de otros organos hacia la cavidad peritoneal, lo q empeora la ascitis, la cual se agrava mas debido a la
presion q obstruye tb el flujo linfactico.
Varices esofagicas: las venas pequeñas del esófago se vuelven sinuosas y pueden resultar afectadas por
ingestión alimentos duros, erosión por la acidez y la pepsina, tos, vomitos, etc.
El sangrado es abrupto e indoloro, puede producir hematemesis severa y shock, lo cual necesita tto
inmediato.
Encefalopatia portal sistemica(EPS) o coma hepatico o toxicidad por amoniaco es una encefalopatia
metabolica asociada con el fallo hepatico.
Se caracteriza por un aumento de los niveles de amoniaco en la sangre.
El amoniaco se forma en los intestinos cuando las bacterias instestinales descomponen las proteinas, este
es convertido en urea dentro del higado. Al haber daño hapatico la capacidad de detoxificación del higado
disminuye y el amoniaco no se convierte en urea, aumentando su concentración en la sangre.
Aumentan los niveles de aminoácidos de cadena corta, los cuales son procesados por el
higado(fenilalanina, triptofano y tirosina)NT debiles compiten con los regulares y producen trastorno
neurológico.
Otros factores que la inducen:
 Hipokalemia: ocurre un desplazamiento del P de las cel hacia el LEC en intercambio por Na e H+,
el desplazamiento de ion H+ disminuye la concentración de estos en el LEC y lo aumenta en el LIC.
El cambio en el PH incrementa la formación de amoniacoNH3 en los LEC a partir de amoniacoNH4.
Como el NH3 es gaseoso cruza la membrana de las cel ejerciendo sus efectos toxicos, pudiendo
quedar atrapado como NH4 no difusible.
 Alcalosis: de cualquier causa produce aumento de NH3 en el LEC.
 La sangre en intestinos incrementa el cotenido de proteina, la formación de amoniaco por las
bacterias y la absorción de amoniaco en la vena porta.
Exámenes de laboratorio: hemograma (anemia, trombocitopenia), protrombina menor a 80%,

Hipoalbuminemia, Bilirrubina: hiperbilirrubina, ELP: hiponatremia, transaminasas normal o aumentadas.
- GGT: Gama Glutanil Transaminasa, es específica para conocer consumo de alcohol
- SGOT: Transaminasa Glutámico Oxaloacética, muestra uso indiscriminado de alcohol
- SGTP: Transaminasa Glutánico Pirúica
Amonio Plasmático: puede estar aumentado, sobre todo si hay encefalopatía.
Eco Abdominal
Radiografía Pleural
LCR si hay presencia de glutamina
Tratamiento
Régimen hipoproteico (0,3-0,5 gr. proteínas /kilo), el amonio se obtiene del metabolismo proteico.
Lactulosa: actúa como laxante
Enema evacuante diario
Neonicina: antibiótico, antiséptico intestinal; es un aminoglucósido, actúa fundamentalmente sobre
enterobacterias y otras bacterias gramnegativas. (Especialmente pseudomonas).
Periodo de cronicidad, resolución

Complicaciones
- Ascitis
- Encefalopatía hepática
- Varices
- HDA
- Edema
Nota: Lactulosa: es un disacárido de galactosa y fructosa, no se absorbe en el intestino delgado y llega al

colon donde son metabolizadas por bacterias, originando ácidos grasos, CO2 e H+, esto disminuye el ph
intestinal actuando como laxante osmótico.
Se indica para el tratamiento de la encefalopatía hepática.
Contraindicaciones: no debe ser administrado a pacientes sometidos a régimen exento de galactosa.
RAM: flatulencia, cólicos intestinales usualmente de carácter transitorio; una dosis excesiva puede producir
náuseas, diarreas y vómitos.
Apendicitis: Inflamación aguda del apéndice vermiforme.
Epidemiología
Aumenta la prevalencia con consumo de alimentos con bajo residuos y alto porcentaje de H de C.
Se da mayormente entre los 20-30 años.
Fisiopatología
Apéndice, es un organo pequeño digitiforme de app 10 cm de longitud.

El apéndice se inflama y se vuelve edematoso por acodamiento u oclusión, quizá por algún fecalito
(fragmento duro de heces), tumor o cuerpo extraño. El proceso inflamatorio aumenta la presión intraluminal,
con lo cual se inicia dolor generalizado progresivamente intenso de la mitad superior del abdomen.
Más tarde o temprano al apéndice inflamado se llena de pus.
Cuerpos extraños deglutidos, fecalitos, cracinoides, cáncer, adenomas vellosos y divertículos. El apéndice
también puede verse afectado en la colitis ulcerosa idiopática o en la ileocolitis de la enfermedad de Crohn.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
Dieta con poco residuo y muchos productos con abundantes carbohidratos.
Edad entre 20-30 años
P patogenico
Signos y Síntomas
- Aparición brusca de dolor epigástrico y periumbilical, al evolucionar el cuadro, el dolor cambia al
cuadrante inferior derecho (FID); el dolor se agraba si el paciente tose o se percute el abdomen.
- Fiebre baJA
- Náuseas y vómitos
- Pérdida del apetito
- Dolor local a la palpación en el punto de Mc Burney: punto medio entre el ombligo y la espina íliaca
anterior.
Triada de Murphy: epigastralgia, nauseas, vomitos, dolor en FID.
- Leucocitosis
- Estreñimiento o diarrea, esto del sitio donde esté el apéndice
- Distensión abdominal.
Signo de blumberg: o de rebote en palapcioń, produciendose dolor al retirar rapidamente del abdomen
los dedos.
- Examen físico: febrícula, rigidez muscular moderada, ruidos intestinales normales y dolor local de
rebote a la compresión
- Exámenes de laboratorio: leucocitosis, recuento de glóbulos blancos mayor a 10.000/mm3
Neutrofilos aumentan a más de un 75%.
SI HAY SEDIMENTO DE ORINA ALTERADO REALIZAR UNA ECOABDOMINAL.

DG DIFERENCIAL:
Pielonefritis-ITU-calculos renales-inflamaciones ginecológicas.
Tratamiento
1. Administración de solución parental de electrolitos y aminoácidos, instalación de SNG, administración
de antibióticos.
2. Tratamiento quirúrgico, apendicectomía: administración de solución parenteral a fin de lograr una
diuresis adecuada y reponer la pérdida de líquidos.
Para disminuir la hipertermia: uso de ácido acetilsalicílico
Inicio de antibioticoterapia con fines preventivos. (CAF 1 GR- GENTAMICINA 160 MG)
Instalación de SNG: para evitar ileo paralítico
Vaciamiento vesical
Asepsia de abdomen
Administrar medicamentos preoperatorios indicados
Enema evacuante si el médico lo indica (lentos).
Se puede utilizar anestesia general o raquídea

1. Apendicectomia sin drenaje: una vez recuperada la conciencia en posición Fowler, administrar
analgésicos narcóticos, líquidos según tolerancia del paciente.
Retiro de puntos entre el quinto y séptimo día; la estadía hospitalaria va a depender del estado del
paciente, valorar la temperatura y frecuencia del pulso.
2. Apendicectomía con drenaje: una vez recuperada la conciencia, posición Fowler.
Valorar signos de obstrucción intestinal y hemorragia secundaria, en ocasiones se forma una fístula fecal
con expulsión de heces por el trayecto de salida del material intraabdominal; signos de heces en los
apósitos.
Periodo de resolución
Complicaciones
Perforación, peritonitis, abscesos apendiculares y pieloflebitis.
En la perforación el dolor es intenso y la primera llega a 37,7°C, ésta puede hacer que se formen abscesos
apendiculares, masa cavitada por el epiplón o el intestino delgado en la cavidad peritoneal.
Tratamiento: antibióticos endovenosos para localizar la infección hasta que pueda drenarse por métodos
quirúrgicos.
Plastrón apendicular o apendicitis crónica.

Sys:
Dolor sordo en FID, nauseas, vómitos, baja de peso.
Tto: ATB por 7 dias, luego apendicectomia.
Peritonitis: Es la inflamación de las capas parietales y viscerales del peritoneo, parte o en su totalidad.
Fisiopatología:
Es resultado de infección bacteriana, puede ser consecuencia de lesiones externas o de extensión de la
inflamación de algún órgano extraperitonal.
Las bacterias más comunes son: E. Coli, Kebsiella, Proteus y Pseudomonas.
Los efectos directos de la infección son: inflamación e ileo paralítico.
Otras causas: apendicitis, perforación de úlceras gastroduodenales, salpingitis aguda, diverticulitis,
perforación no vascular de intestino delgado, colecistitis gangrenosa, traumatismos múltiples, perforación
de colon, lesiones isquémicas de intestino delgado, pancreatitis necrosante aguda, complicaciones
postoperatorias.
La irritación peritoneal se deriva de la salida del contenido de algún órgano hacia la cavidad abdominal, por
lo general como consecuencia de inflamación o infección, isquemia, traumatismos o perforación tumoral,
diálisis.
Hay edema de tejidos y exudado, el líquido presente en la cavidad peritoneal se enturbia e incluye grandes
cantidades de proteínas, leucocitos, restos celulares y sangre.
La respuesta inmediata del aparato intestinal es hipermotilidad, seguida de ileo paralítico.
Historia natural
P patogenico
Signos y Síntomas
- Dolor difuso que tiende a ser constante, localizado y más intenso cerca del sitio afectado.
- Musculatura rígida del sitio afectado
- Náuseas, vómitos, disminuye peristaltismo
- Aumento de la temperatura y pulso
- Leucocitosis
- Shock por hipovolemia o septicemia.
Tratamiento
Administración de solución endovenosa, coloides y electrolitos, solución isotónica
Intubación y aspiración abdominal
O2 por cánula nasal o mascarilla: traqueostomía, o ventilador mecánico según estado del paciente.
Antibioticoterapia de amplio espectro mientras se esperan los resultados del cultivo de líquido peritoneal;
generalmente se usa un aminoglicosido (clindamicina).
Tratamiento quirúrgico: eliminar el material infectado, el tratamiento se orienta a la extirpación,
anastomosis, reparación y drenaje.
Complicaciones: muerte.
SIDA:
Datos estadísticos de la situación nacional (Boletín Epidemiológico n° 11, Conasida, diciembre de 1999)
El primer caso de SIDA se notificó en 1984, hasta el 31 de diciembre de 1999 se han notificado 3.450
enfermos de SIDA y 4.052 personas VIH+ asintomáticos (portadores notificados) en las 13 regiones del
país. Se ha informado el fallecimiento de 2.327 personas.
La última tasa de incidencia de SIDA por año de diagnóstico a 1997 alcanza 3,6 por 100.000 habitantes.
La tasa de incidencia acumulada de SIDA en Chile alcanza a 25,5 por 100.000 habitantes.
- Distribución por sexo: según los casos acumulados desde el inicio de la epidemia la mayor proporción
está centrada en los hombres (89,7%), aunque se observa un crecimiento relativo mayor de casos de
SIDA en mujeres.
- Distribución por edad: principal grupo de edad afectado 20-49 años y concentran el 85,1% del total de
casos. (<20 años: 2,5% y >50 años: 12,3%.)
- Categorías de exposición: total de casos 3.213

sexual:93,1%
sanguínea: 5,4%
vertical: 1,5%
Fisiopatología
El VIH forma parte de los retrovirus que penetran específicamente en los linfocitos T4 y por medio de la
enzima transcriptasa reversa, el VIH reprograma el material genético de las células infectadas lo que hace
que se reproduzca el virus, en vez de la misma célula.
El virus puede permanecer latente en el linfocito T4, por lo tanto no se desarrolla la enfermedad.
(portadores asintomáticos del VIH) o seropositivos, para ellos existen 3 opciones:
1. permanecer aparentemente sano por un tiempo indeterminado, pero sí ser contagioso.

2. Desarrollar el ARC: conjunto de manifestaciones leves de la infección por VIH, baja de peso, fiebre,
aumenta el tamaño de los ganglios, etc.
3. Enfermar de SIDA.
Etapas de la infección por VIH

1. infección: etapa en la cual se adquiere el virus, para que esto ocurra es necesario:
- Persona infectada con el VIH.
- Un medio que contenga el virus en gran concentración (sangre, semen y fluidos vaginales).
- Persona no infectada.
Tres vías de transmisión:

A. Por relaciones sexuales: genito-genitales, genito-anales, genito-bucales.
B. Por la sangre: transmisión de sangre contaminada, compartir agujas o jeringas contaminadas, corte o
pinchazos con objetos cortopunzantes contaminados.
C. De la madre infectada al hijo:
Antes del parto: paso del VIH a través de la placenta
Durante el parto: contacto del feto con sangre y secreción vaginal
Después del parto: a través de la lactancia.
2. Período de ventana: es el tiempo desde que una persona adquiere el VIH, hasta que puede detectarse
en un examen de sangre. En chile corresponde a 3-4 meses, en este período no se encuentran Ac
contra el VIH.
3. Período asintomático, latencia clínica: va desde la infección inicial hasta las primeras manifestaciones
clínicas de la enfermedad, el promedio es aproximadamente 10 años. Suelen presentarse síndromes
agudos con adenopatías, disminución de peso, fiebre, náuseas y vómitos, diarrea; los cuales se
recuperan espontáneamente.
Durante este período las cifras de TCD4 descienden progresivamente, a una velocidad de 50ml/año. Existe
una replicación activa del VIH.
4. SIDA: es la forma grave y mortal de la infección por VIH, se define como un conjunto de enfermedades
entre las cuales hay:
- Enfermedades oportunistas que se desarrollan por la destrucción del sistema inmune.
- Manifestaciones propias de la acción del virus.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Tener relaciones sexuales con personas que han mantenido o tienen más de una pareja sexual
- Tener relaciones sexuales con más de una pareja sin uso o uso incorrecto del preservativo
- Uso de agujas o jeringas que ya han sido utilizadas
- Transfusiones sanguíneas no examinadas
Medidas preventivas dictadas por la OMS

- Abstinencia sexual
- Pareja sexual única
- Uso correcto del preservativo
- No compartir agujas ni jeringas
- Antes de decidir tener un hijo, consultar al médico
- En caso de embarazo y con infección VIH, seguir tratamiento para disminuir el riesgo de transmisión al
feto.
Pulmonares
- Neumonia: el principal agente causal es el Pneurocystis Carini, suele indicar el comienzo de la
inmunodeficiencia clínica.
Síntomas: disnea, tos improductiva, dolor toracico y fiebre, escalofríos, hiponemia mínima. Si no es tratada
puede progresar hasta causar una insuficinecia respiratoria.
- Infección por microbacterias

- TBC: su incidencia va en aumento
- Infección por microbacteria Arius
- Cuadros respiratorios producidos por CMV, toxoplasma, candida albicans, entre otros.
Nota: Pneumocystis Carini, es un protozoo que causa neumonia sólo en pacientes inmunodeficientes,
invade los alvéolos pulmonares y prolifera en ellos, con lo que da por resultado la consolidación del
parénquima pulmonar. La neumonia por Pneumocystis Carini sólo se confirma por la identificación del
protozoo en las secreciones bronquiales o muestra del tejido pulmonar. El método para aislarlo es la
biopsia transbronquial por broncoscopia fibroptica.
Gastrointestinales
Las más frecuentes son los cuadros diarreicos prolongados. Los agentes causales más frecuentes son:
microbacteria Arius, criptosporidium aurius, salmonella citomegalovirus.
Entre los signos y síntomas se incluyen anorexia, náusea, vómito, candidiasis bucal y esofágica o diarrea
crónica. Los efectos de la diarrea provocan una disminución ponderal mayor al 10% del peso corporal,
desequilibrios hidroelectrolíticos, excoriaciones de la piel anal, debilidad e incapacidad para realizar
actividades cotidianas.
- Candidiasis bucal: se caracteriza por la presencia de placas de color blanco cremoso en la boca, puede
progresar hasta el esófago, deglución difícil y dolorosa (disfagia), dolor retroesternal.
Neurológicas
Las complicaciones neurológicas pueden afectar los SNC y SNP.
- Encefalítis subaguda: síndrome caracterizado por déficit de memoria, cefalea, fiebre, confusión
progresiva trastornos visuales. Conforme progresa el paciente sufre convulsiones, coma y la muerte.
Causa: infección por citomegalovirus.
- Leucoencefalopatía Multifocal: trastorno de desmielización del SNC, que se relaciona con el SIDA, lo
provoca un virus, suele iniciarse con confusión mental y progresa con rapidez a modo de abarcar
ceguera, afasias, paresias y la muerte.
- Meningitis: se manifiesta con fiebre, náuseas, vómitos, cefaleas, alteración de conciencia y signos
meníngeos. El principal agente es el hongo cryptococcus.
- Toxoplasmosis: produce cuadros de fiebre, cefalea, déficit neurológicos y convulsiones.
Cánceres
- Sarcoma de Kaposi: afecta la capa endotelial de los vasos sanguíneos y linfáticos.
Test de Elisa (prueba de inmunocuantificación absorbente enzimática): determina la presencia de

anticuerpos contra el VIH, no indica diagnóstico, sólo si ha sido expuesto o infectado con VIH. Ante un
resultado + se debe tener en cuenta que:
Un solo resultado + no debe ser considerado definitivo

Se debe someter a un test de confirmación según el ISP
Es seropositivo, el individuo con test confirmado
Cuando el contagio es reciente, el test de Elisa puede ser +.
Western Blod: identifica la presencia de anticuerpos VIH y se utiliza para confirmar la seropositividad según
el procedimiento Elisa.
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): se utiliza en lugar del Western Blod para confirmar la seropositividad.
Prueba de Radioinmunoprecipitación (RIPA): detecta las proteínas del virus VIH.
Tratamiento
El tratamiento por la infección de VIH sigue 2 líneas de acción:
1. Tratamiento de las enfermedades oportunistas, implica el uso de antibióticos, antimicóticos y otros

según el agente causal.
2. Tratamiento Antiretroviral: tiene por objetivo suprimir la replicación viral, su utilización desde el inicio
retrasaría la progresión de la enfermedad, existe una amplia gama de fármacos:
A. Análogos de los Nucleosidos

- Zidorredivia
- Didanosina
- Zalcitabina
- Estaviedina
- Lamivizdina
B. Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

- Nervirapina
- Delavirina
C. Inhibidores de la Proteasa
- Saquinavir
- Indinavir
- Nelfinavir
Estrategias del tratamiento Antiretroviral.

Biterapia: combina 2 analogos de los nucleosidos más un inhibidro de la proteasa.
Ej: A2T + Lamivudina + Nelfinavir (750 mg., 3 veces al día).
Tratamiento para embarazadas

AZT 6076 que previene la transmisión vertical del virus VIH, a partir de la semana 14 del embarazo.
Durante el parto o cesarea AZT inyectable
AZT jarabe por 6 semanas al recién nacido
Se recomienda cesárea por un menor riesgo de transmisión.
Proceso de Enfermería
1. Alteración del patrón intestinal asociado a infección con microbios patógenos entéricos, manifestado por
por deposiciones líquidas, frecuentes.
Objetivo: reestablecer el patrón intestinal
Indicador: ausencia de diarrea
Acciones: evaluar los hábitos de defecación normales del paciente, evaluar en búsqueda de signos y
síntomas de diarrea, evacuaciones líquidas, frecuentes, así como dolor o cólico abdominal.
Medir frecuencia y volumen de deposiciones líquidas

Identificar factores que exacerban o alivian la diarrea
Realizar coprocultivo prescrito por el médico, administrar antimicrobiamo según indicación médica.
Iniciar medidas para reducir hiperactividad intestinal
Acatar restricciones de líquidos y alimentos
Desalentar el tabaquismo
Evitar los irritantes intestinales como alimentos ricos en grasas o fritos, verduras y frutas crudas, cebolla,
ají, bebidas carbonatadas, alimentos condimentados.
Ofrecer comidas frecuentes y de poco volumen, dieta blanda con abundantes líquidos +- 2.500 cc. Diario.
Administración de antiespasmódicos, anticolinérgicos según prescripción médica y analgésicos.
2. Alteración de los procesos intelectuales asociados a complicaciones neurológicas que afectan al SNC,
manifestado por disminución de la capacidad de concentración y la memoria, confusión, inquietud y
desorientación.
Objetivo: mejorar los procesos intelectuales
Indicador: buena concentración y memoria minimental, orientado en tiempo y espacio.
Acciones: orientar al paciente en cuanto a personas, sitio y tiempo en la medida que sea necesario, dejarle
un calendario y reloj a la vista, mantener encendida una luz durante la noche.
Alentar al paciente y familiares que lleven al hospital los objetos favoritos del paciente.
Repetir despacio las instrucciones en la medida necesaria, con un lenguaje claro y sencillo.
Poner en práctica las medidas de protección contra lesiones.
3. Déficit nutricional (alteración del estado nutricional): que sea menor a los requerimientos asociados a
disminución del ingreso de alimentos, cuadros diarreicos a repetición, malabsorción intestinal
manifestado por INC: 17.
Objetivo: mejorar el estado nutricional
Indicador: peso
Acciones: evaluar al paciente en búsqueda de desnutrición con los parámetros peso, estatura, edad,
proteínas, albuminemia, HTO, hemoglobina, etc.
Tomar las anamnesis dietetica e incluir preferencias, aversiones e intolerancias alimentarias.

Evaluar los factores que obstaculicen el ingreso de alimentos, derivar al nutricionista.
Reducir los factores que limiten el ingreso de alimentos
- intar al paciente para que repose antes de comidas
- planear las comidas de modo que no vayan en seguida de procedimientos dolorosos o desagradables.
- Alentar al paciente que coma en compañía cuando sea posible
- Alentarlo para que prepare comidas sencillas u obtenga ayuda
- Servirle comidas frecuentes y de poco volumen
- Restringir líquidos en la hora previa a las comidas y durante estas.
Instruirlo sobre la forma de complementar el valor nutricional de las comidas: consumir alimentos
hiperproteínicos y ricos en carbohidratos
Consultar con el médico sobre medidas opcionales de nutrición: alimentación entérica o nutrición parenteral
Derivar a la asistente social o grupos voluntarios si es que el paciente tiene problemas económicos.
4. Aislamiento social relacionado con el estigma que acompaña a esta enfermedad, interrupción de los
sistemas de apoyo, procedimientos de aislamiento para prevención de contagio y temor de infectar a
otros.
Objetivo: disminuir la sensación de aislamiento social
Acciones: evaluar los hábitos de interacción social del paciente.
Observar en búsqueda de conductas indicativas de aislamiento social, como la menor interacción con el
personal, familiares y amigos, así como hostilidad, falta de acatamiento de regímenes, entristecimiento y
expresión verbal de sentimientos de rechazo o soledad.
Proporcionar información acerca de los medios de transmisión del VIH, incentivar al paciente que explore
recursos de apoyos como familiares, amigos, grupos de voluntarios.
Acentar su participación en actividades de distracción: lectura, televisión o artes manuales.
Realizar entrevistas al paciente y orientarlo.
Cáncer:
Epidemilogía
Los tumores malignos constituyen la 2° causa de muerte en nuestro país.
En cuanto a cáncer existen algunos más frecuentes según sexo y entre ellos encontramos: (2001)
Mujeres Hombres
1 Ca de vesícula Ca de estómago
2 Ca de mama Ca de pulmón
3 Ca de estómago Ca de próstata
4 Ca de útero Ca de esófago
5 Ca de pulmón Ca de vesícula
6 Ca de colon Ca de colon
Para ambos sexos:

1. ca gástrico
2. ca bronquios y pulmones
3. ca prostata
4. ca vesícula
Cáncer de mama: Mitosis excesiva sin control que provoca alteración del tejido mamario normal.
I Metodo epidemilogico
Epidemiología
La tasa de mortalidad en Chile alcanza un 11,7 x 100.000 mujeres lo que comparado con otros países
significa un riesgo mediano, sin embargo como es la 1° causa de muerte en mujeres de 35-59 años
significa una gran pérdida económica para el país y muerte precoz.
Fisiopatología:
El cáncer es estrógeno dependiente, el estrógeno produce hipertrofia, por lo tanto en las mamas aumentan
las células atípicas.
Clasificación
1. Hiperplasia atípica ductal: in situ, invasor

2. Hiperplasia atípica lobulillar: no detectable a rayos X, es principalmente de ubicación central, más
frecuente en mujeres jóvenes, generalmente no asociado con cáncer invasivo.
Etapas del cáncer según Tumor (T), compromiso ganglionar (N), metástasis (M).
T:
T0: tumor no palpable
T1: tumor hasta 2 cm (0,5; 0,5-1 cm; 1-2 cm)
T2: tumor entre 2 y 5 cm
T3: tumor mayor a 5 cm
T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o la piel.
N:
N0: ausencia de adenopatía
N1: ganglios axiliares homolaterales: móviles, palpables
N2: ganglios axilares > a 2 cm o fijos
N3: ganglios en cadena mamaria interna, palpables por todas partes.
M:
M0: sin metástasis
M1: metástasis a distancia, incluye gánglios supraclaviculares homolaterales (a ambos lados)
Estadios del cáncer de mama
I: diámetro del tumor < a 2 cm

II: tumor de 2 a 5 cm (N1 M0 o N0 M0)
III: tumor mayor a 5 cm (N1 M0 o N2 M0)
IV: tumor > o < a 5 cm pero con metástasis.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- mujeres con ascendientes directos de Ca de mama
- menarquia temprana (antes de los 12 años)
- nuliparidad o primer embarazo tardío (posterior a los 30 años)
- menopausia tardía (después de los 50 años)
- antecedentes de enfermedad de mamas benigna
- consumo de ACO
- obesidad
- exposición a radiación después de la pubertad y antes de los 30 años
- dieta (grasas son precursoras de estrógenos y colesterol)
Aún no bien definida, sin embargo se ha descubierto un oncogen el BRCA1, que está relacionado con el
cáncer de mama, aunque para que ocurra existen una serie de factores genéticos, hormonales y
posiblemente ambientales.
Una de las hormonas relacionadas es el estrógeno y los factores ambientales se asocian a los
mencionados a los factores de riesgo.
P patogenico
El cáncer de mama aparece en cualquier punto de ésta, pero casi siempre se desarrolla en el cuadrante
superior externo y es más común en la mama izquierda.
Las lesiones en general no tienen sensibilidad, están fijas, son duras con bordes irregulares.
En etapas avanzadas puede presentarse dolor, retracción del pezón, lesiones ulcerantes en la piel,
asimetría mamaria entre otros.
- Examen mamario, palpación de masa ya sea por la paciente o por un profesional de la salud
- Mamografía (las mamas normales se aprecian como manchas blancas)
- Ecografía mamaria (se sugiere en mujeres jóvenes) por las características del tejido mamario
- Biopsia para la confirmación diagnóstica (aspiración con aguja fina, por incisión, etc.).
Tratamiento
Tratamiento local del cáncer de mama:
1. Mastectomía radical modificada: extirpación de todo el tejido mamario y los nodos linfáticos de la orilla.
Se conservan los músculos pectorales.
2. Cirugía con conservación de mama: con extirpación de tejido maligno + tejido mamario circundante,
condisección de ganglios axilares, seguido por radioterapia para erradicar la enfermedad residual
microscópica.
Tratamiento sistémico del cáncer de mama:

- Quimioterapia: citoxan (C), metotrexato (M), fluoroutacilo (F) y adriamicina (A), un protocolo es
CMFOCAF.
- Tratamiento hormonal: según el resultado de la biopsia al tejido tumoral y el índice de receptores de

estrógeno y progesterona, el tamoxifelo es el fármaco más usado ya que es un antiestrogénico.
Apoyo psicológico por el significado que posee la mama para la mujer.
Efectos colaterales quimioterapia
Periodo de resolución
Complicaciones
Metástasis generalizada
Muerte.
Cáncer de Pulmón: Neoplasia maligna que se carcteriza por la aparición y crecimiento, proliferación de
células tumorales en el tejido pulmonar.
Epidemiología
Los tumores malignos constituyen la 4° causa de muerte a nivel nacional.
El cáncer al pulmón alcanza una tasa de 12,11 por 100.000 habitantes (1995).
El prodominio es de hombres donde ocupa el 2° lugar dentro de los cánceres que lo afectan y para ambos
sexos ocupa el 4 lugar.
Afecta en su mayoría a personas sobre 40 años.
Fisiopatología:
La mayoria de los tumores pulmonares nuevos empiezan en los bronquios y por ello se utiliza el termino de
carcinoma broncogenico
Exposición a los factores de riesgo + predisposición genética.
Clasificación
- Carcinoma anaplástico o de células pequeñas: suele producir metastasis hematógenas en forma

precoz.25% de los casos. Se trata con quimioterapia combinada.
- 1°Carcinoma de células escamosas: se disemina en general por vía hematógena.
- 2°Adenocarcinoma: suele localizarse en la periferia y diseminarse por vía hematógena.
- 3°Carcinoma de celulas grandes; estos 3 tienen un 75% de los casos.
- Solo 1/3 de estos es operable.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Humo del tabaco: el cáncer de pulmón es 10 veces más común entre fumadores de cigarrillos que entre
no fumadores.
- Fumadores pasivos: personas expuestas al humo del cigarro en lugares cerrados
- Contaminación ambiental: en la atmósfera se han identificado diversos carcinógenos, como azufre,
emisiones de vehículos, contaminantes de refinerías y fábricas.
- Exposición profesional: la exposición crónica a carcinógenos industriales como arsénico, asbesto, se
han relacionado con el desarrollo de cáncer de pulmón.
- Déficit de vitamina A: se supone que la vitamina A esta relacionada co la regulación de la diferenciación
de las células.
- Predisposición genética: antecedentes familiares de cáncer.
P patogenico
- En el 75% de los paciente:Tos persistente;en el 50 % de los pacientes: hemoptoica,
- no productiva.
- 10% de los pacientes son asintomático y la enfermedad solo se detecta mediante estudios radiologicos
rutinarios.
- Baja de peso
- Sibilancia (cuando un bronquio es obstruido parcialmente por el tumor).
- Disnea.
- Dolor: es una manifestación tardía.
- Disfagia
- Ronquera
- Síntomas de derrame pleural.
Rx de tórax: se ve el nódulo
Estudio citológico del esputo: se buscan células neoplásicas.
Broncoscopía: se realiza estudio citopatológico que es el más seguro para diagnosticar el cáncer.
TAC: para ver compromiso de otro órgano (órganos nobles del mediastino).
RNM:
Toracotomía exploradora.
Tratamiento
- Cirugía: resección en cuña: se extirpa una porcion dañada bien circunscrita sin importar los planos
segmentarios. El area que se va ha eliminar se asegura con grapas, se diseca y se sutura. En la etapa
postoperatoria se utiliza tubo de torax y drenaje con sellado de agua.
- lobectomía, neumonectomía.
- Radioterapia: reduce el tamaño del tumor y elimina la presión en estructuras vitales vecinas.
- Quimioterapia: se usa para controlar el crecimiento de los tumores y tratar metástasis distantes y cáncer
de células pequeñas de pulmón.
- Apoyo psicológico.
Complicaciones: Metástasis, Muerte.

Cáncer colo-rectal: El cáncer de colon y recto siempre surge del epitelio intestinal. Es una neoplasia, la
cual se origina de células tumorales que se ubican en el colon, sigmoide y/o recto.
Epidemiología
La incidencia comienza a elevarse a la edad de 40 años y es máxima entre los 60 y 75 años. El cáncer de
colon es más frecuente en las mujeres y el cáncer de recto es más frecuente en los hombres.
El cáncer de colon y recto ocupa el tercer lugar de presentación entre los cánceres del aparato
digestivo después del gástrico y el de vesícula. Cada año mueren en Chile mil personas a consecuencia
de esta enfermedad.
El cáncer de colon y recto ha aumentado en nuestro país en los últimos años en alrededor de un 45%.
Actualemente se presenta en 6 a 6.5 de cada 100.000 habitantes.
Fisiopatología
Es un tumor maligno originado de las células o epitelio del intestino grueso o recto. El
cáncer de colon y recto afortunadamente tarda bastante tiempo en alcanzar etapas
avanzadas y en un porcentaje elevado de los casos se presentan lesiones previas benignas, conocidas
como pólipos, que con el tiempo pueden malignizarse, y que son posibles de detectar a través de controles
médicos periódicos.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Edad: individuos mayores de 40 años
- Antecedentes de enteropatía inflamatoria crónica como colítis ulcerosa crónica. Colítis granulomatosa.
- Presencia de pólipos adenomatosos o adenomas vellosos:
Polipos: Son tumores benignos, de crecimiento lento, localizados en la pared del intestino grueso o recto
que suelen ser asintomáticos y pueden ser precursores de cáncer de colon.
Existen distintos tipos de pólipos:
Adenomas:
Este tipo de pólipo es claramente pre maligno y puede estar presente en el 30% de la población mayor de
50 años.
Puede detectarse a través de un examen llamado hemorragias ocultas en deposiciones y/o colonoscopía.
A pesar de su alta frecuencia, menos del 1% de los adenomas se transforman en cáncer. El porcentaje
aumenta a mayor tamaño del pólipo.
Hiperplásicos:
Son pequeños, no superan los 5 milímetros y rara vez se malignizan.
Inflamatorios:
Pueden producirse en caso de una inflamación crónica del intestino y no presentan riesgo
de convertirse en cáncer de colon.
Importante tener presente:

No todos los pólipos se transforman en cáncer, pero el90% de los cánceres de colon comenzaron
como pólipo.
- Antecedentes familiares de colon o Poliposis familiar.

- Antecedentes de pólipos rectales
- Dieta baja en fibra, rica en proteínas de origen animal, grasas e hidratos de carbono refinados
prolongando el tiempo de tránsito de las heces y así aumenta la exposición a carcinógenos posibles
tanto endógenos como exógenos con la mucosa intestinal.
Prevención primaria: reducir consumo de grasas a un 30% o menos de las calorias diarias e incremenar el
consumo de fibra a 20 -30 gr dia hasta un limite max de 35gr/dia. Los estudios muetran q las dietas ricas en
fibra vegetal proporcionan mayor protección.(pref. Fibra provienniente de granos enteros, frutas o verduras
más q de suplementos de fibras).
Prevencioń secundaria:
P patogenico
Signos y Síntomas
- Cambios en los hábitos de defecación
- Expulsión de sangre en las heces (rectorragia)
- Expulsión de moco
- Dolor en recto y abdomen
- Anemia
- Pérdida ponderal
- Obstrucción y perforación intestinal
- Distensión abdominal, cólicos de bajo vientre, se alterna el estreñimiento y la diarrea; estos son signos
de cáncer de recto y signoide.
1. Enema baritado, a través del recto se introduce silfato de Bario con aire y se toman las radiografías.
Nota: restringir dieta y administrar catárticos.
2. Rectoscopía
3. Colonoscopía
4. Biopsia (adenocarcinoma)
5. TAC, radiografía de tórax para descartar metástasis.
6. Exámenes de laboratorio: pruebas hepáticas, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina y
transaminasa (si éstas están elevadas sugiere metástasis hepática).
Nota: este tipo de neoplasia causan hemorragia oculta que el paciente no detecta, esta hemorragia puede
ocasionar anemia ferropriva (fatiga, disnea, taquicardia), estas hemorragias tienden a ser intermitentes.
Tratamiento
El tratamiento de los pólipos de colon y recto consiste en su extirpación endoscópica durante la realización
de la colonoscopía, y su estudio posterior a través de una biopsia.
La polipectomía (extirpación del pólipo) reduce la incidencia de cáncer de colon y recto en un 75 a un 90%.
1. Fundamentalmente quirúrgico: éste depende del sitio y extensión del cáncer, cuando es podsible
extirpar la masa neoplásica, se elimina el colon afectado dejando un amrgen en cada lado para eliminar
la masa y la zona de diseminación linfática.
Si ha habido metástasis a distancia en el hígado, puede diseminarse el tumor con fines paliativos.
2. Coadyudante o complementario:
- Quimioterapia: 5-Fluorouracilo y Levanisol durante el post-operatorio
- Radioterapia.
Preparación pre-operatoria:
- Solución isotónica para lavado con Polietilenglicol (PEG) en solución salina equilibrada. Se administra 4
litros en +/- 4 horas que puede ingerirse o instilarse a través de una SNG.
- Ingesta oral: dieta sin residuos, día anterior a la intervención ayuno desde las 18:00 hrs.
- Manitol: 200 cc. El día anterior
- Administración de antibióticos:
Metronidazol: para eliminar anaerobios
Neomicina: para eliminar gramnegativa (aminoglucosido).
Cirugía electiva:
- Ca de colon derecho: hemicolectomía radical derecha
- Ca de colon izquierdo: hemicolectomía radical izquierda
- Ca de colon sigmoide: sigmoidectomía
- Recto superior y medio: resección anterior rectosigmoídea y se deja estoma temporal para evitar
perforación.
- Recto inferior: resección abdomino-perineal con colostomía definitiva (op. De Nices), se secciona el
colon y se exterioriza por la pared abdominal, la zona cancerosa se extirpa desde abajo a través de una
incisión perineal.
Cirugía de urgencia:
- Obstrucción de colon derecho: hemicolectomía radical derecha con anastomosis.
- Obstrucción de colon izquierdo: op. De Hartmann, se cierra el recto.
- op. De Hartmann :exéresis radical del cancer de recto por resección en bloque por vía laparoscópica del
colon sigmoide y de la porción proximal del recto, seguida de colostomía izquierda, dejando para una
segunda intervención el restablecimiento de la continuidad intestinal por coloproctostomía cabo a cabo.
P de cronicidad, resolución
Complicaciones
- Obstrucción de colon
- Perforación: abscesas-peritonitis
- Hemorragia severa.
Tuberculosis: La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al parénquima del
pulmón. También puede ser transmitida a otras partes del cuerpo, incluyendo meninges, riñones, huesos y
nodos linfáticos.
El mycobacterium tuberculosis es un bastoncillo aeróbico ácido resistente, que se desarrolla lentamente y
es sensible al calor y luz ultravioleta.
Epidemiología
Las enfermedades infectocontagiosas se encuentran dentro de las 10 principales causas de muerte en
Chile.
La incidencia de la TBC alcanza un 5% = 200 casos x 100.000 habitantes.
La prevalencia duplíca las cifras anteriores.
Fisiopatología:
Etiología/Fisiología
Una persona suceptible inhala bacilos micobacterianos y se infecta.
Corresponde a un gram positivo, acidorresistente
Las bacterias se transmiten por las vías respiratorias a los alvéolos, donde se depositan y empiezan a
multiplicarse.
Los bacilos también son transportados a través del sistema linfático y el torrente sanguíneo a otras partes
del cuerpo.
La infección inicial generalmente se presenta 2 a 10 semanas después de la exposición.
La reacción del organismo ante los bacilos de la tuberculosis depnde de la susceptibilidad de la persona, la
cantidad de dosis y la virulencia de los organismos. Inicialmente los alveolos pulmonares se inflaman y las
defensas naturales del organismo intentan contrarrestar la infección.
El sistema inmunológico del cuerpo responde iniciando una reacción inflamatoria. La reacción de los tejidos
produce acumulación de exudado en los alvéolos y provoca bronconeumonia.
Los macrofagos ingieren los organismos y presentan los antígenos micobacterianos a las celulas T. las
celulas CD4 secretan linfoquinas que aumentan la capacidad de los macro´fagos para ingerir y eliminar
bacterias. Los ganglios linfáticos ubicados en la región del hilio pulmonar se agrandan a medida que filtran
el drenaje proveniente del sitio infectado. El proceso inflamatorio y la reacción celular producen un ganglio
pequeño, duro y blanco denominado tubérculo primario. El centro del ganglio contiene bacilos de la
tuberculosis
Las nuevas masas de tejido (granulomas: racimos de bacilos vivos y muertos) son rodeadas de macrófagos
que constituyen una pared protectora. Los granulomas se transforman en masas de tejido fibroso. El
material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una masa caseosa, se calcifica y forma una
cicatriz colagenosa.
La bacteria se adormece y la enfermedad no avanza hacia la fase activa.
Posterior a esto la persona puede desarrollar la enfermedad activa si la respuesta del sistema inmunológico
es inadecuada.
En este caso el granuloma se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve
transmisible por el aire y resulta en una mayor diseminación de la enfermedad; el tuberculo ulcerado sana y
forma tejidode cicatrización.
El pulmón infectado sigue inflamándose dando como resultado otra bronconeumonia, formación de más
tuberculos, etc.
Si el proceso no se detiene, se difunde.
Clasificación
- Pulmonar: afecta los pulmones

- Extrapulmonar: afecta riñones, huesos, corteza cerebral.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Personas en estrecho contacto con alguien que sufre TBC activa
- Personas con deficiencias inmunológicas (ancianos, cáncer, VIH)
- Consumidores de drogas y alcohólicos
- Indigentes
- Hacinamiento
P patogenico
- Fiebre baja
- Fatiga
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Sudoraciones nocturnas
- Dolor en el tórax
- Tos persistente: productiva con esputo mucoporulento con hemoptisis (generalmente por más de 10
días).
PPD (derivado proteico puro): prueba de Tuberculina, se lee a las 48-72 horas de inoculado los 0,1 ml vía
subcutánea, antebrazo izquierdo.
Resultado de acuerdo al tamaño del area de induración y no del eritema:
10 mm y más reactores francos = infectados enfermos de TBC
mayor 15 mm, reactores intensos = infectados o enfermos de TBC.
Baciloscopía
Cultivo de expectoración
Rx de tórax
Otras muestras: orina (6 muestras), LCR (TBC meningea), Líquido pleural (TBC pleural).
Tratamiento
Peso semanal
Baciloscopía mensual (2 muestras, una va a cultivo)
Virgen al tratamiento (VT) 40-60 kg.
bactericida Fase diaria (50 dosis = 2 meses) Fase bimensual (32 dosis = 4
meses)
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Bacterioestátic Pirazinamida 1500 mg -
o Etambutol 1200 mg -
Antes tratado (AT)
Fase diaria I II (1 mes = 25 dosis) Bimensual

(1 mes = 25 dosis) (56 dosis = 7
meses)
Isoniazida 300 mg 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 600 600
Piracinamida 1500 1500 -
Etambutol 1200 1200 2400
Estreptomicina 0,75* - -
*pacientes mayores de 50 años: 500 mg.
Periodo de cronicidad, resolución:
Complicaciones
Propagación de la infección
Resistencia a múltiples sustancias
Efectos colaterales de la terapia (hepatitis, trastornos gastrointestinales).
Educación
Importancia del tratamiento
Importancia de la enfermedad, concientizar
Fomentar alimentación adecuada.
Bronquitis crónica: Cuadro clínico caracterizado por presencia de tos y expectoración de la mayoría de
los días por más de 3 meses al año por 2 o más años consecutivos.
Epidemiología
Fisiopatología
El principal problema es la producción tardía y abundante de exudado inflamatorio que llena y obstruye los
bronquiolos y causa las tos persistente, productiva y la falta de aire, dicha irritaciónconstante ocasiona
hipertrofia de las glándulas secretoras de moco, hiperplasia de las glándulas caliciformes e hipersecreción
de moco con lo cual hay angostamiento de los bronquios.
Los alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden sufrir lesiones y fibrosis; como consecuencia se
angostan aún más los bronquios pudiendo surgir cambios irreversibles, culminando con efisema o
bronquiectasia.
Historia natural
P prepatogenico
Factores de Riesgo
- Hábito tabaquico: el humo del tabaco irrita las células calciformes y las glándulas mucosas,
acumulándose moco, lo que agrava la irritación, infección y disminución de la capacidad pulmonar.
- Contaminación atmosférica: al estar el sujeto en contacto comienza a provocar secreción anormal de
moco y disminuye la función ciliar.
- Presencia de alergenos
- Clima: en épocas frías aumenta la incidencia.
P patogenico
Signos y Síntomas
- Tos ocasional con escasa expectoración los primeros días, de preferencia matinal a una tos permanente
con abundante expectoración mucosa.
- Son frecuentes las infecciones respiratorias bacterianas
- Disnea, hipoxia, cianosis
- Disminuye la capacidad de ventilación pulmonar
- Sibilancia
Tratamiento
- Observar cambios de las características del esputo y tos.
- Terapia antibiótica, según resultado de cultivo y antibiograma
- Administrar farmacos broncodilatadores, para corregir el broncoespasmo y aminorar la obstrucción de
las vías respiratorias.
- Drenaje postural y percusión del tórax después de los tratamientos con fármacos.
- Hidratación del individuo ya sea vía oral o endovenosa
- Suprimir hábito tabáquico
- Nebulización (debe efectuarse antes de los alimentos a fin de mejorar la ventilación pulmonar).
- Inhalación de vapor de agua
- Oxigenoterapia (en caso de hipoxia)
- Controlar signos vitales, medir saturación
- Examen de sangre: hemograma, VHS, recuento de leucocitis, gases arteriales.
P cronicidad y resolución
Complicaciones
- Enfisema
- Bronquiectasia.
Epilepsia:
Epidemiología
Dentro de las enfermedades psiquiátricas la epilepsia ocupa el 3° según prevalencia, la que en Chile
alcanza un 2%. (200.000 habitantes)
La tasa alcanza a 17,5 x cada 100.000 habitantes.

Es el problema neurológico más importante en salud pública.
Factores de Riesgo
Definición
Descargas eléctricas hipersincrónicas de un grupo de neuronas.

El problema básico es una perturbación eléctrica (disrritmia) de las neuronas de una zona cerebral, que
hace que emitan descargas eléctricas incontrolables, repetitivas y anormales. La crisis epiléptica
característica es una manifestación de la descarga neuronal excesiva.
Clasificación
- Parciales o focales
Simples o complejas: afectan una sola zona del cerebro.
- Generalizadas: orígen inespecífico y pueden afectar a ambos hemisferios al mismo tiempo.

Gran mal
Ausencias o petitmal
Mioclónicas (sacudidas)
Atónicas (síncope)
Espasmo infantil
Etiología
No se sabe la causa de que algunas neuronas cerebrales generen el cuadro epiléptico, esta a veces es
consecuencia de:
- Traumatismos durante el parto

- Asfixia neonatal
- Lesiones craneoencefálicas
- Enfermedades infecciosas: bacterianas, virales
- Tóxicos: intoxicación por monóxido de carbono y plomo
- Fiebre
- Trastornos metabólicos y nutricionales
- Intoxicación por fármacos y/o alcohol.
- Tumores cerebrales
- Herencia.
Convulsiones parciales simples: puede haber movimientos involuntarios de un dedo o una mano o
sacudidas incontrolables de la boca. La persona no pierde la conciencia pero puede sentir mareo, sonidos
o sabores raros.
Convulsiones parciales complejas: la persona permanece estática o se mueve de manera automática o

inapropiada en tiempo y espacio; o emociones excesivas de miedo, ira e irritabilidad. La persona no
recuerda la crisis una vez concluida.
Convulsiones generalizadas (gran mal): puede haber rigidez intensa de todo el cuerpo, seguida por
alternancia de relajación y contracciones musculares (contracciones tónico-clónicas).
A menudo los pacientes se muerden la lengua y no controlan esfínteres. Después de 1-2 minutos
comienzan a ceder los movimientos, el individuo se relaja y entra en coma profundo, en que respira en
forma ruidosa y mas bien abdominal.
En la fase post ictal (después de la convulsión) el epileptico está confundido, difícilmente recupera la
conciencia y tal vez duerma horas.
Método de Diagnóstico
Se busca identificar el tipo de convulsiones, frecuencia, gravedad y los factores que la desencadenan.
Se realiza una anamnesis retrógrada (datos del nacimiento, traumatismo)

Examen físico y neurológico.
Se utiliza el TAC para detectar lesiones cerebrales o anormalidades focales.

El EEG aporta pruebas diagnósticas en proporciones notables.
EEG: registro gráfico de la actividad eléctrica generada en el cerebro, se obtiene por medio de electrodos
colocados en la superficie del cuero cabelludo.
El paciente 2 días antes debe suspender el uso de sedantes o estimulantes, no consumir productos con
cafeina y no ayunar, si puede que no duerma la noche anterior.
Tratamiento
Farmacológico: Antiepilépticos y Anticonvulsivantes
- Fenobarbital: barbitúrico, hipnosedante y anticonvulsivo, deprime la transmisión sináptica en el SNC,

aumenta el umbral de estimulación eléctrica de la corteza motora. Se utiliza en crisis tónico-crónicas
con dosis desde 60-250 mg/día, actúa sobre neuronas anormalmente activas.
- Fenitoína: más usada en gran mal.

- Acido valproico: más usada en crisis petit mal.
- Carbomazepina: más usada en las crisis parciales, disminuye la transmisión sináptica, dosis: 400-600
mg. cada 12 horas, bloquea la vía que facilita la generalización de las descargas.
- Etosuxomida: más usada en petit mal y mioclonías.
No farmacológicos: educación acerca de los ataques, tratamiento, factores de riesgo, complicaciones.

- Quirúrgico: crisis convulsivas intratables que no mejoran con la farmacoterapia.
Complicaciones
Estatus epiléptico: sucesión de convulsiones generalizadas sin descanso entre una y otra crisis.
Se altera principalmente la función respiratoria y cardiovascular (duración > a 30 minutos)
Tratamiento: diazepam EV + anticonvulsivantes posterior medición de la concentración del antiepiléptico en

sangre.
Examne sanguíneo para medir: ELP, urea en sangre y glucosa, EEG, control de signos vitales.
Tórax Volante:
Epidemiología
Debido a que esta patología afecta al aparato respiratorio principalmente, podemos decir que las
enfermedades del aparato respiratorio son la cuarta causa de mortalidad a nivel nacional, sin embargo
como la principal causa el tórax volante son los accidentes, fracturas, esta puede ascender al tercer lugar
donde se ubican los traumatismos y envenenamientos. (todo esto a nivel de la población general).
Además los accidentes se encuentran dentro de los principales problemas de salud en la población de 15 a
64 años.
Definición y Etiología
Se presenta cuando 2 o más costillas adyacentes se fracturna en 2 o más sitios, lo que ocasiona un
segmento flotante libre. Hay pérdida de estabilidad de la pared torácica con deficiencia respiratoria y
alteración respiratoria grave.
En la inspiración (se expone el tórax), la parte desprendida del segmento de costilla (segmento flácido) se
mueve de manera paradójica porque es arrastrado hacia adentro, reduciendo la cantidad de aire que llega
a los pulmones.
En la espiración (el tórax se contrae), el segmento flácido se impulsa hacia fuera y disminuye la capacidad
de espiración (porque la presión intratorácica es superior a la atmosférica).
Esta acción paradójica hace que aumente el espacio muerto ventilatorio, se retengan secreciones en
bronquios y bronquiolos, haya mayor resistencia y menor distensibilidad de pulmones y se reduzca la
ventilación alveolar.
Hay disminución de la oxigenación sanguínea, aumentando el CO2 y por lo tanto produciendo acidosis
respiratoria.
El siguiente paso es hipotensión, riego sanguíneo inadecuado y acidosis metabólica, conforme con el gasto
cardíaco por el movimiento paradójico del mediastino.
Clasificación
- Leve
- Moderado
- Intenso
Lo cual se evalúa según el grado de insuficiencia respiratoria.
- Dolor intenso
- Respiración paradojal: superhundimiento en inspiración, superexpansión en expiración.
- Disnea: de leve a intensa
- Ansiedad
- Sígnos y Síntomas: principalmente respiración paradojal

- Rx de tórax: donde se visualizan las fracturas costales
- Examen de laboratorio: gases arteriales (aumenta Co2, disminuye O2).
Tratamiento
Analgésicos: disminuir el dolor

Inmovilización de fracturas costales
Oxigenoterapia y/o apoyo ventilatorio por TET en casos graves
Aclaramiento de vías respiratorias (tos, aspiración suave) para facilitar la exposición del pulmón.
Complicaciones
Atelectasia
Acidosis respiratoria
Muerte (si no se trata a tiempo).
Neumotórax
Epidemiología
Factores de Riesgo
- Personalidad irresponsable: alcoholico, accidentes, traumatismos.

- Tipos de trabajo: pescadores (buceo), obreros de la construcción (caídas).
- Patología respiratoria de base: neumopatías crónicas como asma, fibrosis quística, empiema.
Definición
Entrada de aire a la cavidad virtual del pulmón, pleura, que va colapsando cada vez más el pulmón.
Clasificación
Etiología
Espontáneo Ruptura de una flictena (vesícula pequeña), ruptura de una
ampolla (vesícula grande), laceración del pulmón por una costilla
rota, ventilación mecánica.
Traumático Herida por arma blanca o proyectil, accidente automovilístico,
inserción de CVC, intervención quirúrgica (cerrado o abierto).
Dolor agudo punzante en el lado de la lesión, principalmente en la inspiración.

Disnea
Acortamiento de la respiración
Cianosis
Polipnea
Taquicardia
Ansiedad e inquietud
Dilatación de venas del cuello
PO2 < 55 mmHg; PCO2 > 50 mmHg. (normal: PO2 80-95 / PCO2 35-45)
En neumotorax a tensión:
Compresión del pulmón del lado opuesto.
Dificultad respiratoria severa

Cianosis
Disnea
Desviación traqueal (desplazamiento del mediastino)
Disminución o ausencia de la expansión torácica
Disminución o ausencia de ruidos respiratorios
Ingurgitación yugular (para mejorar el intercambuio gaseoso)
La desviación del mediastino disminuye la presión de los grandes vasos, lo que a su vez disminuye el
retorno venoso y el gasto cardíaco lo que lleva a shock.
Examen físico: ruidos respiratorios disminuidos en el lado afectado, presencia de enfisema subcutáneo
(crepitación de la piel), signos y síntomas antes descritos.
Radiológico: en la placa radiográfica se observa el pulmón blanco, desaparece (esto es cuando hay aire en
la pleura).
Gases arteriales:
PO2 < 55 mmHg
PCO2 > 50 mmHg.
Tratamiento
Drenaje pleural: se punsiona en sector alto del pulmón a nivel del IV a V espacio intercostal.
Oxigenoterapia: Ventimask a 35-50% FiO2
Posición: reposo en cama en posición Fowler
Control de la frecuencia respiratoria, disnea, ruidos respiratorios, expansión pulmonar, balance estricto.
Analgésicos: AINE, Dipirona, Diclofenaco.
La inserción del tubo pleural ocasiona dolor el cual produce mayor dificultad respiratoria, por lo que la
administración de analgesia mejora secundariamente la respiración.
Complicaciones
Neumotorax a tensión: progresión grave de neumotorax, se produce cuando el aire que penetra el espacio
pleural queda retenido sin posibilidad de salir al exterior, la tensión que el aire acumulado ejerce sobre la
cavidad torácica empuja al pulmón afectado, al mediastino, incluso al corazón y grandes vasos hacia el
pulmón conservado (se afecta la respiración y función circulatoria por aumento de la presión intratorácica,
se compromete el retorno venoso, disminuye y disminuye el gasto cardíaco con la disminución de la
circulación periférica = shock.
Infección (complicación del drenaje pleural)

Hemorragia (por erosión pleural)
Shock: muerte
Paro Cardiorespiratorio.
Anorexia:
Epidemiología
El 90 a 95% de los casos se produce en mujeres y el 5-10% restantes en el sexo masculino.
La relación mujer-hombre es de 15:1

La prevalencia en niñas jóvenes es de 0,5 – 1%
El riesgo de hacer la enfermedad en hermanos es de un 6 a 7%.
Factores de Riesgo
Factores predisponentes Factores desencadenantes

1. Rasgos de personalidad rígida, alto 1. comentarios inadecuados por el
rendimiento académico, niñas modelos, sobrepeso
sumisas, se movilizan por las necesidades
de otros.
2. Autoestima baja 2. Pérdida de seres queridos, separaciones
sentimentales.
3. Rasgos de alexitimia: le cuesta 3. Enfermedades físicas muy debilitantes.
psicologizar sus emociones, las somatizan.
4. Mayor prevalencia en familias con abuso 4. Primer acercamiento sexual.
de sustancias.
5. En 25% de los casos antes de la 5. Abuso sexual.
enfermedad existe sobrepeso leve.
6. Alejamiento del hogar (estudio-trabajo).
Definición
Trastorno del hábito de comer que se caracteriza por una alteración en la percepción de la imagen corporal.
Clasificación
Según el DSM4 se clasifica en:

- Anorexia del tipo restrictivo
- Anorexia del tipo compulsivo.purgativo (se alternan peíodos de compulsión con períodos de purgas).
Etiología
Desde la infancia existirían alteraciones en el vínculo madre-hija, la mujer no integra la corporalidad

afectiva y cognitivamente hay sentiminetos permanentes de rabia, vacio, aburrimiento.
La familia está sobre involucrada, no respeta la intimidad de cada uno de sus miembros, sobreprotectora,
con alto control de las emociones, rígida en posturas y valores; evaden los problemas.
- Psicosocial: la sociedad promueve la delgadez.

- Biológica: posee alteraciones bioquímicas similares a los trastornos afectivos como la depresión.
Con la hemaciación se produce Panhipopituitarismo, baja la función genralizada de la pituitaria, así se

explican las alteraciones físicas y psicológicas. (esto es irreversible).
Físicas Psicológicas
Alteraciones cardiovasculares: Síntomas depresivos
Bradicardia, hipotensión, arritmia,
insuficiencia cardíaca.
Alteraciones gastrointestinales: Síntomas de ansiedad (fobia, pánico,
Vaciamiento lento del estómago, estitiquez, hipocondría, síntomas obsesivos
alteraciones enzimáticas (páncreas). compulsivos).
Alteraciones renalaes: Baja de la autoestima.
Disminución de la filtración glomerular,
aumento del nitrógeno ureico, tendencia a la
litiasis, edema en extremidades.
Alteraciones hematológicas: Tendencia al aislamiento
Anemia, trombocitopenia, leucopenia.
Alteraciones endocrino – metabólicas: Se acentúan rasgos perfeccionistas y
Amenorrea, infertilidad, alteración de la exigentes
termorregulación, alteración de la función de Altas expectativas de ambiciones y logros
la tiroides (hipotiroidismo), Preocupación constante por el alimento
hipercolesteronemia, osteoporosis. Hiperactividad
Líbido disminuye
Alteración de la imagen corporal
Negación de sentimientos de fatiga
Dependencia
Sensación de que los otros están
constantemente controlándolos.
Criterios Diagnósticos:
1. Rechazo por parte de la persona de mantener el peso mínimo normal.
2. La persona tiene miedo a aumentar de peso aún teniendo el peso bajo.
3. La persona tiene una distorsión de la imagen corporal
4. Existe amenorrea por un período de +/- 3 meses puede ser primaria (pre-puber) o secundaria.
Tratamiento
Farmacológico:
- Estimulantes del apetito como por ejemplo: Ciproestadina
- Vitaminas como por ejemplo: Viternium Vitaminado
- Antidepresivos
- Inductores del sueño
- Antihistamínicos (sueño)
No farmacológico:
- Psicoterapia: de apoyo y educativa del cuadro
A veces se realiza:
Psicoterapia de familia
Psicoterapia Psicodinámica
Psicoterapia cognitivo-conductual (cambio en el pensamiento distorsionado, lograr mayor autoestima y
autonomía, ser más asertiva)
- Grupos de autoayuda (pacientes rahabilitados como monitoras).
Evolución: responder positivamente inicialmente a corto plazo 70%, a mediano plazo 40-50%.
Responder negativamente: paciente evoluciona a crónica 75%, hace obesidad sin tratamiento 5%,
mortalidad 5-20%.
Causa:
Complicaciones metabólicas
Actos suicidas.
Complicaciones
Compromiso del estado general, agravamiento de manifestaciones clínicas.

Muerte.
Bulimia:
Epidemiología
La prevalencia es mayor que la anorexia ya que es de 1-3% en la población joven.

La relación mujer – hombre es de 9:1.
Factores de Riesgo
Factores predisponentes Factores desencadenantes

Personalidad border line Período restrictivo que luego pierde el
control
Sobrepeso previo, se da en un 20-50% de Pérdida de seres queridos, separación.
los casos.
Antecedentes de anorexia nerviosa previa Situaciones laborales estresantes
se da en un 50%.
Conflictos con padres, pareja
Sentimientos como: depresión, soledad,
frustración, rabia, tensión, aburrimiento.
Definición
Trastorno del hábito de comer que se caracteriza por la presencia de comilonas y purgas.
- Comilona: ingestión descontrolada, rápida y voraz, de grandes cantidades de alimentos, a escondidas,

generalmente los alimentos corresponden a hidratos de carbono de fácil digestión.
Esta provoca sentimientos de culpa y autodesprecio, la persona reconoce que este patrón es anormal y se
angustia, es ahí donde vienen las purgas.
- Purga: post prondial para no ganar peso, se elimina lo que se ha comido, dentro de los métodos
utilizados se encuentran:
Vómito autoinducido
Uso de láxantes, diuréticos
Medicamentos, heméticos
Ejercicios drásticos
Dietas estrictas
Ayuno.
Clasificación
Tipo purgativo
Tipo no purgativo
Etiología
- Factores Psicológicos:
Familias disgregadas, disfunción familiar, separaciones, sensación de desamparo, rechazo, sentimientos
de culpa, no hay sentimientos afiatados que involucren con la madre.
Personalidad border line: inestabilidad emocional, mal manejo de la rabia, poca tolerancia a la frustración,
inestables, nerviosas, con mayor necesidad de poner límites al yo.
- Factores Biológicos:
Alteraciones similares a trastornos psicológicos, trastornos bipolares en parientes de 1° grado.
- Factores Psicosociales:
La sociedad promueve la delgadez, la mujer está más presionada por multiplicidad de roles.
Fatiga
Calambres
Cansancio
Desconcentración
Comilonas y purgas.
El DSM4 hace referencia a requisitos tales como:

1. Episodios recurrentes de comilonas
2. Existen conductas compensatorias inapropiadas, que previenen la ganacia de peso: purga.
3. Las comilonas y las purgas ocurren a lo menos 2 veces a la semana por un período de 3 meses
consecutivos.
4. Existiría una constante autoevaluación influida por el peso e imagen corporal.
Tratamiento
Farmacológico: Fluoxetina 20 mg: inhibidor de la recaptación de la serotonina.

Actúa como antiimpulsivo, aumenta en control de la persona para comer y purgar.
Tiene cualidades anorexígenas: disminuye el apetito, hay baja de peso de 2-6 kg.; se usan dosis hasta 80
mg./día.
No farmacológico: psicoterapia cognitiva-conductual

Refuerzo positivo
Psicoterapia de apoyo, educativa, familiar
Grupos de autoayuda.
Evolución
Respuesta positiva inicial de un 50-90% a corto plazo

Respuesta positiva a mediano plazo disminuye a 27%
Respuesta intermedia a mediano y largo plazo de un 40%
Respuesta negativa a mediano y largo plazo de un 33%
Complicaciones de la Patología
Erosión del esmalte dentario

Alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Cl) que produce alteraciones cerebrales que se visualizan en el
EEG.
Esofagitis
Estallido gástrico
Arritmias
Neumonias por aspiración
Faringo amigdalitis.

Información para pacientes:

Cáncer de Vesícula
INTRODUCCION
La vesícula biliar es como una bolsa ubicada por debajo del hígado cuya función es almacenar bilis
proveniente justamente del hígado. Al ingerir alimentos la vesícula se contrae y expulsa la bilis hacia el
colédoco y luego al intestino donde participa en la digestión de alimentos grasos.
Por alteraciones genéticas y ambientales (algunas enfermedades, al parecer algunas dietas) se producen
piedras al interior de la vesícula biliar (colelitiasis) las que se denominan cálculos. Estas piedras son la
expresión de una vesícula anormal o patológica, aunque no den molestias.
En Chile la patología biliar es la más frecuente de las enfermedades quirúrgicas. Se ha calculado que hasta
el 50 % de las mujeres chilenas mayores de 50 años tienen cálculos biliares y que alrededor de 2.000.000
de chilenos es portador de colelitiasis.
Es la 1° causa de muerte por cancer en las mujeres y 4° en hombres según datos minsal 2001
Una de las complicaciones más graves de la colelitiasis es la aparición de un cáncer de vesícula biliar.
Chile tiene la incidencia más alta de cáncer vesicular en el mundo, pero lo más triste de todo es que la
mortalidad por cáncer vesicular tambien es la más alta del mundo.
Anatomía de la Vesícula y vía Biliar.

Vesícula biliar con cálculos. También hay cálculos en el colédoco.

¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DEL CANCER VESICULAR EN CHILE?

Chile es el país donde hay más riesgo de tener cáncer vesicular. El cáncer vesicular es la primera causa de
muerte por tumores en mujeres chilenas y la cuarta entre los hombres. En nuestro país mueren
aproximadamente 1700 personas al año por cáncer vesicular.
Por otro lado hemos observado un importante incremento en la aparición de esta enfermedad y
consecuentemente de su mortalidad en los últimos 35 años.
Mortalidad por Cáncer vesicular en Chile

¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL CANCER VESICULAR?
El principal factor de riesgo es la presencia de colelitiasis, tambien el sexo femenino, la raza (mapuches)y
ser chileno. El 98 % de los cánceres vesiculares se presenta en vesículas con cálculos. El riesgo de
desarrollar un cáncer vesicular en pacientes con cálculos es de aproximadamente un 3%, esto quiere decir
que de cada 100 personas con cálculos es probable que 3 desarrollen un cáncer vesicular.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas del cáncer vesicular son inespecíficos y cuando aparecen habitualmente se trata de una
enfermedad avanzada. El cáncer vesicular puede aparecer en pacientes con historia de colelitiasis
sintomática; es decir antecedentes de dolores o complicaciones derivados de sus cálculos vesiculares, pero
tambien puede aparecer en pacientes con cálculos vesiculares que nunca hayan generado una molestia
(colelitiasis asintomática), siendo el cáncer su primera manifestación.
La forma de presentación más frecuente es la coloración amarillenta de piel y escleras (ictericia) de

evolución progresiva y habitualmente indolora, secundaria a la extensión del tumor a la vía biliar
(colédoco). Tambien puede encontrarse una masa palpable o bien una masa al realizar una Ecografía.
¿DE QUE DEPENDE EL PRONOSTICO DE UN CANCER VESICULAR?
El cáncer vesicular crece desde la capa más interna de la vesícula (mucosa) hacia el exterior de la misma,
cuando el cáncer logra salir de la vesícula y comprometer el hígado, vía biliar o los ganglios la posibilidad
de curación es muy baja. En cambio cuando el cáncer está en la mucosa o submucosa la curación es de un
95% con el sólo hecho de realizar una colecistectomía.
DiAG:
Pruebas sanguineas:
Colesterol total- fosfolipidos 150-380mg/dl)-tp-bilirrubina total (0,1-1,0MG/DL) AUMENTA,

conjugada( y no conjugada
 Urobilinogeno urinario y fecal,( El urobilinógeno es un producto de la degradación de la

bilirrubina, que a su vez es el producto final del metabolismo del heme.Es formado por acción
bacteriana en el intestino y excretado principalmente en las heces como estercobilinogeno
 La mayor parte de la bilirrubina que alcanza el intestino esta conjugada. Esta no es absorbida por las
paredes intestinales.
 La acción bacteriana da por resultado la desconjugación y oxido-reducción formando una mezcla de

compuestos que se denominan en conjunto, urobilinogeno el cual sí puede ser reabsorbido ya que
no esta conjugado.
 Urobilinogeno en orina se asocia a daño y disfunción hepática.
 Una de las primeras funciones que pierde el hígado dañado es la capacidad de remover
urobilinogeno de la sangre y reexcretarlo al intestino.).
Fosfatasa alcalina (enzima que está en altas concentraciones en hígado, huesos, intestino. El valor de la fosfatasa
alcalina se ve aumentado en la enfermedad colestásica.
Valores de referencia:
Adultos 18-85 años 18-63 U/L (25ºC); Niños hasta 150 U/L (25ºC).*
Trascendencia Clínica:
Enfermedad Hepática: permite el diagnóstico diferencial de la ictericia hepática y post hepática (obstructiva).
Enfermedad Ósea: se ve aumentada en tumores óseos primarios (sarcomas osteogénicos) o secundarios (tumor
prostático); raquitismo y osteomalasia).
Colecistografia oral.
Colangiografia
¿SE PUEDE PREVENIR EL CANCER VESICULAR?
Como hemos mencionado el cáncer vesicular se presenta casi exclusivamente en pacientes con colelitiasis.
A través de una Ecografía abdominal es posible identificar a los pacientes portadores de cálculos
vesiculares. Si se extirpa la vesícula con cálculos el riesgo de cáncer desaparece.
El problema es extirpar la vesícula antes de que aparezca el cáncer. El riesgo de encontrarse con un cáncer
en una mujer que se opera de la vesícula a los 45 años es en promedio de 2,5 %, pero si se opera a los 55
años el riesgo sube a 5,3 % y si se opera a los 65 años el riesgo puede llegar al 9,3 %. Es decir mientras
más joven se opere menos riesgo de cáncer y mientras más edad tenga mayor es el riesgo de cáncer.
¿CUÁL ES LA RELACION ENTRE POLIPO VESICULAR Y CANCER?
Cuando el pólipo mide más de 10 mm tiene una alta probabilidad de que se trate de un cáncer, o bien
cuando son varios pólipos especialmente los que además se asocian a colelitiasis. Cuando el pólipo es
menor a 8 mm la relación con cáncer es bastante baja.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL CANCER VESICULAR?
El tratamiento es escencialmente quirúrgico.
Cuando el cáncer está en las capas internas de la vesícula (mucosa y submucosa) basta con la
colecistectomía simple. Pero cuando le enfermedad ha comprometido las capas más profundas (muscular o
subserosa) se debe además de extirpar la vesícula extirpar un trozo de hígado y los ganglios vecinos a la
vesícula, en una compleja operación denominada colecistectomía extendida.
En el Servicio de Cirugía de la Pontificia Universidad Católica se realizan en promedio entre 750 y 800
colecistectomías al año. Este último año se han realizado 17 colecistectomías extendidas.
Cuando no es posible extirpar el tumor se debe tratar de paliar las molestias, siendo la ictericia la principal
de ellas. En la Universidad Católica tambien se realizan los procedimientos paliativos, destacando los
drenajes de la vía biliar.
¿ES UTIL LA QUIMIOTERAPIA Y/O RADIOTERAPIA?
Hay estudios que demuestran su utilidad, pero aún falta por investigar. En la Universidad Católica existen
protocolos multidisciplinarios para ofrecer quimioterapia y radioterapia a los pacientes que luego de ser
evaluados se estime que son candidatos a este tipo de tratamiento.
Ecografía que muestra un tumor vesicular y la presencia de colelitiasis.

Fotografía que muestra vesícula biliar con dos tumores (flechas) en relación a colelitiasis (mismo caso de
ecografía anterior). Se aprecia un trozo de hígado resecado.
Cáncer de Esófago
En nuestro país, los cánceres digestivos de mayor incidencia son el cáncer de estómago, el cáncer de vesícula
biliar, el cáncer colorrectal y luego el cáncer de esófago y el cáncer de páncreas. Así como se ha observado
una incidencia decreciente para el cáncer gástrico, se ha hecho últimamente evidente un aumento en la
frecuencia del cáncer de vesícula y del cáncer colorrectal. El cáncer esofágico ha mantenido una incidencia
relativamente estable en los últimos años. Sin embargo el adenocarcinoma de cardias también presenta una
frecuencia en claro aumento en todo el mundo. Si bien el cáncer de cardias es una entidad patológica distinta,
frecuentemente se trata en común con el cáncer de esófago, fundamentalmente porque sus manifestaciones
clínicas pueden ser indistinguibles.
Mas del 90% de los pacientes fallecen, la sobreviuviencia global va entre 10-15% a 5 años.
De mal pronaostico por su bajo % de resecabilidad que fluctua entre 25-30%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El cáncer de esófago puede ser del tipo espinocelular, con mayor o menor diferenciación o un
adenocarcinoma. Mientras más alto se localiza el tumor en el esófago, con mayor probabilidad se trata de un
cáncer espinocelular, en tanto que los adenocarcinomas suelen ubicarse en el esófago distal. El cáncer
espinocelular es mas frecuente en estratos socio económicos más bajos y se asocia a tabaquismo y
alcoholismo. Su frecuencia por sexos es semejante. El adenocarcinoma del esófago distal tiene una patogenia
distinta: su mayor factor de riesgo es el reflujo gastroesofágico crónico y se instala en mucosa esofágica con
metaplasia y displasia (esófago de Barrett). Es necesario distinguir el adenocarcinoma del esófago distal del
cáncer de cardias (si bien se postula para ambos un mecanismo patogénico común) y del cáncer gástrico
subcardial. Estos también pueden tener como se señaló presentación clínica semejante.
Desde un punto de vista práctico es conveniente separar a los tumores del esófago en aquellos que son supra
bifurcales (por sobre o hasta la bifurcación traqueal) de los infrabifurcales, es decir los que están bajo la
bifurcación y en consecuencia no crecen en contigüidad con el árbol respiratorio.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
El cáncer de esófago tiene por síntoma común (independiente del tipo histológico) la disfagia de tipo
progresivo o lógica (a diferencia de los trastornos motores en que esta es intermitente). Desgraciadamente
esto representa prácticamente siempre un tumor avanzado. Junto con estos síntomas existe frecuentemente
baja de peso. La anemia no es frecuente (a diferencia de los tumores del estómago) y ocasionalmente hay
dolor dorsal o retroesternal, sobre todo después de la deglución.
El examen físico muestra un paciente generalmente enflaquecido y que puede presentar los hallazgos propios
de una enfermedad tumoral diseminada. (Adenopatías, hepatomegalia, etc.).
El diagnóstico es extremadamente simple: se confirma con el estudio endoscópico alto y con la biopsia
endoscópica. El estudio radiológico del esófago mantiene un sitio en el estudio de estos pacientes, para
definir mejor la altura del tumor, la longitud del mismo, la relación con el árbol respiratorio y eventualmente
desviaciones del eje esofágico que constituye un signo clásico de enfermedad avanzada.
ESTUDIO Y MANEJO TERAPÉUTICO
El cáncer de esófago tiene entre otros, dos factores que contribuyen a agravar su pronóstico: - su contigüidad
con el árbol respiratorio - y la diseminación linfática precoz y multidireccional. Las metástasis linfáticas se
hacen frecuentes a partir de la invasión de la submucosa por la rica red linfática que se encuentra en esta
capa.
Aparte del estudio diagnóstico, la evaluación de los pacientes trata de definir sus condiciones generales por
una parte y el grado de avance o etapa de la enfermedad. La evaluación de las condiciones generales es
semejante a la que se efectúa con cualquier paciente que enfrenta decisiones terapéuticas mayores y debe
tenerse muy presente en los pacientes con cáncer de esófago. Para evaluar la etapa de la enfermedad ya el
estudio endoscópico es útil: un tumor obstructivo, estenosante representa enfermedad avanzada, en cambio
que generalmente un tumor no obstructivo con conservación de la elasticidad y distensibilidad del esófago
representa enfermedad más localizada. En estos últimos casos, desgraciadamente los menos frecuentes, es
particularmente útil la endosonografía, recurso aún no disponible en nuestro país. La endosonografía puede
contribuir a precisar la profundidad del tumor en estos pacientes y la existencia de metástasis linfáticas. Sin
embargo, en los casos avanzados que siguen siendo los mas frecuentes el estudio se completa con una
tomografía de tórax y abdomen. Esta define la existencia de metástasis pulmonares, hepáticas, ganglionares y
en los tumores suprabifurcales la invasión traqueal. Si ésta es sospechosa se corfirma por medio del examen
endoscópico del árbol respiratorio.
La tendencia terapéutica actual incluye una etapificación lo más acabada posible y tiende cada vez mas a la
multimodalidad, combinando cirugía con quimio y radioterapia. Se ha discutido muchísimo acerca del mejor
esquema terapéutico para estos pacientes, sin que exista consenso. Sin embargo, mientras mas localizado y
más distal el tumor, mayor sitio para la resección quirúrgica y mientras mas avanzado o mas proximal mayor
es la tendencia a la quimio-radioterapía neoadyuvante o como tratamiento exclusivo, especialmente para los
cánceres del esófago cervical. Es necesario definir bien los objetivos terapéuticos: mientras mas avanzado el
tumor la probabilidad de curar al paciente disminuye drásticamente y debe buscarse para ellos la mejor
paliación posible, en tanto que en aquel paciente relativamente joven, con enfermedad localizada el esfuerzo
terapéutico combinado es el que ofrece mejores perspectivas. En caso de indicarse quimio-radioterapia, la
tendencia predominante actual es hacia la neoadyuvancia, aunque este punto también requiere de mayor
estudio por cuanto aparentemente la morbimortalidad operatoria aumenta en estos pacientes.
No es el objetivo de este resumen detallar las técnicas quirúrgicas. Sin embargo, en el cáncer de esófago lo
habitual es la esofagectomía torácica total y la reconstrucción con estómago o colon en el esófago cervical.
Para los cánceres de los extremos la esofaguectomía puede hacerse sin toracotomía, mientras que para los
tumores del tercio medio es preferible la disección transtorácica. La video cirugía transtorácica o
transmediastínica se está abriendo camino en esta dirección. La cirugía con perspectivas curativas debe
incluir la disección de los grupos ganglionares de tórax y abdomen.
Se ha demostrado que la quimio-radioterapia también tiene indicación para el adenocarcinoma distal e

incluso, en forma protocolizada, en el cáncer de cardias, indicando claramente en la actualidad que los
factores de resistencia a esta terapia no dependen del tipo histológico del tumor.
Para pacientes con enfermedad muy avanzada, con grave compromiso de su estado general, existen otras
técnicas de paliación, destinadas principalmente a aliviar o resolver la disfagia. Estas incluyen la colocación
de prótesis endoscópica, la dilatación de los tumores mecánica o con laser y la gastrostomía entre otros. Sin
embargo, en general estas técnicas no prolongan mayormente la sobrevida en los pacientes y su indicación
debe hacerse caso a caso.

PRONOSTICO
El pronóstico depende fundamentalmente de la etapa de la enfermedad:
1. Un tumor mucoso sin adenopatías tumorales, con resección completa, tiene excelente pronóstico.
2. Un paciente con tumor localizado, incluyendo metástasis linfáticas del mediastino es rescatable con terapia
multimodal, incluyendo cirugía. La quimio-radioterapia puede hacer desaparecer el tumor. Sin embargo, la
persistencia de nidos celulares en el esófago o en los ganglios, hace que en ellos la cirugía mantenga su
indicación. En estos casos la sobrevida a 5 años puede llegar al 30 ó 40%.
3. Los pacientes con tumor más avanzado, con metástasis a distancia o que no responden tienen 0% en sobrevida a
5 años.
En general para los pacientes con cáncer de esófago, la probabilidad de estar vivo a los 5 años del
diagnóstico es de aproximadamente el 10% al 20% en la actualidad.

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Hipertensión Arterial: Enfermedad cardioivascular que se define como Elevación crónica de la presión

sanguínea arterial, sistólica, diastólica o ambas.

3. Historia natural de la enfermedad

Farmacológico: tratamiento farmacológico más utilizado:

1. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ej: Enalapril.

2. Betabloqueadores ej: Propanolol

3. Diurpeticos ej: Hidroclorotiazida

4. Antagonistas del calcio ej: Nifedipino

Sistema cerebro vascular

Sistema vascular periférico

Historia natural de la enfermedad:

1. Apertura de ojos Nulo 1

Periodo de resolución, recuperación yo cronicidad

Complicaciones del TEC

Tipo A: piel eritematosa, flictenular.

Tipo A-B: destrucción de epidermis – dermis y tejido subcutáneo

Tipo B: destrucción completa de la piel, celular subcutáneo, músculo, huesos y visceras.

2. Según extensión (regla de Wallace o de las 9)

4. Agente térmico (causal).

Tratamiento local: sólo si no hay riesgo de shock o si el paciente está estabilizado:

Periodo de recuperación, cronicidad, resolucion

1. Medidas generales: control de enfermedades concomitanrtes, ej: crónicas, nutricionales.

Periodo de resolucion, recuperación, cronicidad

Clasificación (internacional de cáncer cervico uterino)

Si la lesión cervical es invasiva:

Periodo de resolución, recuperación, cronicidad

El crecimiento de la glándula prostática depende de la presencia de hormonas andrógenas, como la

Periodo de resolución, cronicidad

Los pacientes con edema rebelde que no responde a los tratamientos:

 Diálisis de mantenimiento o crónica

Mecanismos de acción de la diálisis

El líquido atraviesa la membrana semipermeable como resultado de la osmosis o la ultrafiltración

En la hemodiálisis, la membrana forma parte del dializador o riñón artificial.

1. Hipotensión durante el tratamiento por eliminación de líquido

Cateter subclario y cateter femoral.

Síntomas corporales o de efecto neurovegetativo:

Características del comportamiento del esquizofrénico:

Antisicóticos más usados en Chile:

- Neurolépticos de depósito: son intramusculares profundas

 Servicios de apoyo comunitario: ayudar a integrarse a la comunidad a través del entrenamiento en

Periodo de resolución, cronicidad:

 DMNID: tiene un comienzo insidioso, no presentan tendencia a la cetoacidosis excepto en períodos de

Historia natural de la enfermedad:

Exámenes de laboratorio de control para los diabéticos: Hemoglobina glicosilada.

- DMNID: hipoglicemiantes orales, se utilizan 3 grandes grupos:

- Sulfonilureas: Tolbutonida, Clorpropanida, Gliberclonida.

RAM: hipoglicemia, intolerancia gastro intestinal entre otros.

- Biguanidas: Metformina: requieren de la presencia de insulina circulante. No actúan sobre el páncreas.

RAM: Gastrointestinal: anorexia, sabor metálico, náuseas entre otros.

Contraindicaciones de los hipoglicemiantes orales

Indicaciones de la terapia insulínica:

Insulinas disponibles en Chile:

Síndrome hiperosmolar no cetónico (complicación de DMNID): se caracteriza por hiperglicemia grave,

Con la glucosuria y deshidratación tiene lugar hiponatremia e hiperosmoloridad. (no se produce

Signos y Síntomas: deshidratación intensa, confusión, coma, hipotensión, fiebre, taquicardia.

- Glicemia mayor a 400 mg/dl.

Proceso infeccioso agudo, suspensión del tratamiento insulínico, stress.

- Fase moderada: poliuria, polidipsia

- Insulina de acción rápida: glicemia horaria