Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

ICBP: “Victoria de Girón”

Trabajo de Curso de MGI

Tema: Enfermedades que afectan la

calidad de vida del adulto mayor.

Título: Enfermedad de Alzheimer.

 Autores:
1. Yankiel Elers Rosillo: lo verde Primer Año de Medicina,
Grupo: 111
2. Melissa Rady Carmona lo que esta en rojo
3. Michelangelo D´ Jesús Duarte lo que esta en azul La Habana,
2019
4. César Luis Rodríguez lo que esta en morado Año 60 de la
Revolución

Tutor: Dra. Alina J. Rodríguez Mesa

1
 Resumen:
Se revisaron 20 bibliografías para la realización de este trabajo sobre la enfermedad del
Alzheimer, que, según la OMS (Organización Mundial de la Salud), es un tipo de
demencia, y se define como un síndrome crónico que se produce de forma progresiva y
que cursa con alteración de las funciones cognitivas (memoria, comprensión,
orientación, cálculo, aprendizaje, capacidad de juicio…) y también alteraciones
emocionales, motivacionales y sociales. El objetivo de este trabajo es describir
características generales y específicas de esta enfermedad irreversible, que lentamente
destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la
capacidad de realizar las tareas más simples. En la mayoría de los casos, los síntomas
aparecen por primera vez después de los 60 años. Entre los factores de riesgo más
conocidos se encuentra la edad. Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas
completamente, aunque se cree que se debe a una combinación de factores genéticos
y ambientales. En los últimos años los casos de Alzheimer se han visto incrementados,
convirtiéndose en uno de los mayores problemas globales y nacionales. Actualmente,
se realizan numerosas investigaciones para un mejor tratamiento sobre esta
enfermedad.
Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, causas, tratamiento.

2
 Objetivo:
 General: Describir características generales y específicas de la enfermedad de
Alzheimer.

 Específicos:
- Describir los factores de riesgo, la etiología y el diagnóstico de la enfermedad
de Alzheimer.
- Precisar el tratamiento (farmacológico y no farmacológico) de la enfermedad
de Alzheimer.
- Establecer la relación con la Salud Pública, la influencia en la familia, así
como los últimos avances de la enfermedad de Alzheimer.

3
 Introducción:
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia senil de tipo
Alzheimer (DSTA) o simplemente Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa
que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. 1

El nombre de esta enfermedad se atribuye al médico alemán, Alois Alzheimer, quien en

1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una rara
enfermedad mental. Alzheimer encontró depósitos anormales (ahora llamados “placas
de amiloide”) y una acumulación de estructuras fibrilares entrelazadas (conocidas en la
actualidad como “ovillos neurofibrilares”). Hoy en día, la presencia de estas placas y
ovillos en el cerebro se considera el sello característico de la enfermedad de Alzheimer;
por tanto, los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fueron
identificados por Emil Kraepelin, psiquiatra alemán y creador de los términos "demencia
precoz" y "psicosis maníaco depresiva"; mientras que la neuropatología característica
fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. 2

Según la (OMS) Organización Mundial de la Salud, es un tipo de demencia, y se define

como un síndrome crónico que se produce de forma progresiva y que cursa con
alteración de las funciones cognitivas (memoria, comprensión, orientación, cálculo,
aprendizaje, capacidad de juicio…) y también alteraciones emocionales, motivacionales
y sociales.1

Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria y de otras

capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida
que mueren las células nerviosas y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada, después del diagnóstico, de
10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la
enfermedad al momento del diagnóstico. 1

Es una de las enfermedades con mayor incidencia entre las personas mayores, en la
actualidad, el Alzheimer, afecta a unos 35 millones de personas a nivel mundial, y se

4
estima que esta cifra llegará a 50 millones en menos de 10 años. En Norteamérica y
América del sur, las cifras llegan a 6 millones y 1.5 millones respectivamente, mientras
que en Europa son 5 millones, y en Asia entre 8 y 10 millones de casos. 2

Cuba es uno de los países más envejecido de América Latina con aproximadamente un
18,1 % de su población que supera los 60 años de vida, es decir aproximadamente,
dos millones catorce mil personas y aumentará a un 25 % en el año 2020,
pronosticándose que 1 de cada 4 cubanos tendrá 60 años o más y medio millón de
personas superarán los 80 años. 3

La prevalencia de síndrome demencial en la población cubana es de 65 años y más, se

sitúa entre 6.4 y 10.8 por 100, con un predominio en el sexo femenino, con una relación
de (3:1), o sea, por cada de tres mujeres que padecen esta enfermedad, un hombre
también la padece. 3
La importancia del estudio de este tema radica en que un diagnóstico temprano y
exacto de la enfermedad de Alzheimer ayuda a los pacientes y a sus familias a planear
para el futuro. Asimismo, les da tiempo para considerar las opciones de atención
mientras el paciente está en capacidad de participar en la toma de decisiones y ofrece,
además, la mejor oportunidad para tratar sus síntomas. 3

El Día Internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la

OMS (Organización Mundial de la Salud) y la Federación Internacional de Alzheimer,
en la cual se celebran actividades en diversos países para concienciar y ayudar a
prevenir la enfermedad, esta organización realizó en el 2015 su Primera Conferencia
Ministerial de la Organización Mundial de la Salud sobre la Acción Mundial contra la
Demencia.1

El motivo por el cual se decidió realizar el trabajo basado en este tema fue el aumento
de personas mayores con Alzheimer y el desconocimiento que se tiene sobre él. Por
ser una enfermedad que ha ido progresando con el paso de los años y que se estima
que continúe de la misma manera, se cree que es de gran importancia la realización
del mismo.

5
 Desarrollo:
El Alzheimer se inicia en forma lenta, por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad
de adquirir nuevos recuerdos o presentar algunos olvidos leves, pero suele confundirse
con actitudes relacionadas con la edad o el estrés. En la fase inicial de la enfermedad,
las personas pueden tener dificultades para acordarse de eventos y actividades
recientes o de los nombres de personas o cosas conocidas. Es posible que no puedan
resolver problemas matemáticos sencillos. Este tipo de dificultades pueden representar
una molestia, pero no son lo suficientemente graves como para causar preocupación.
Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los síntomas se notan con mayor
facilidad y se agravan de forma tal que hacen que las personas con Alzheimer y sus
familiares busquen ayuda médica. A medida que progresa la enfermedad, aparecen
confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje,
pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que
declinan los sentidos del paciente. Los olvidos o fallas de la memoria empiezan a
interferir con las actividades diarias. A las personas en la fase intermedia de la
enfermedad, se les puede olvidar cómo hacer tareas sencillas, como cepillarse los
dientes o peinarse; ya no pueden pensar con claridad; fallan en su intento de reconocer
personas y lugares conocidos; y empiezan a tener problemas para hablar, entender,
leer o escribir. Más adelante, pueden volverse inquietas o agresivas y deambular fuera
de sus casas. Al final, los pacientes necesitan de un cuidado permanente.
Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la
muerte. El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar (Ver anexo 1). El
promedio general es de 7 a 10 años, menos del 3% de los pacientes viven más de 14
años después del diagnóstico. 1

Factores de Riesgo:
Los científicos aún no entienden del todo lo que causa la enfermedad de Alzheimer. Es
probable que no haya una sola causa, sino varios factores que afectan a cada persona
de forma diferente.4

6
  La edad es el factor de riesgo más conocido: el número de personas que sufren
de esta enfermedad se duplica cada 5 años entre las personas mayores de 65
años de edad.
 Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo: los científicos creen que la
genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de Alzheimer.
 Otro gran factor es la presencia del gen de la (APOE4) apolipoproteína
relacionada con la hiperlipoproteinemia y la hipercolesterolemia familiar, el cual
tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de que
aparezcan los primeros síntomas del Alzheimer. Por ende, la deposición del
amiloide Aβ tiende a preceder la clínica del Alzheimer. Otras evidencias parten
de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los cuales sólo
expresan un gen humano mutado, el de la APP (gen de la proteína precursora
de amiloide), el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides
fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de
estas placas, pero no tenía efecto sobre la demencia. Los depósitos de las
placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta observación apoya la
hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada
de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau
hiperfosforiladas adoptan formas anómalas, distribuyéndose en largas hileras.
Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las
células nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran,
colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las
primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra
y conllevar la muerte de estas células.4
Otras fuentes consideran los factores vasculares, tales como la hipertensión arterial, la
obesidad, la hipercolesterolemia y la diabetes como riesgosos; por lo tanto, la
estrategia preventiva más adecuada sería controlarse la presión arterial con el
tratamiento adecuado, controlarse el peso, no fumar y realizar actividad física. 5
Se considera por parte de los autores que todos los factores antes mencionados
influyen, de una forma u otra, en el desarrollo de esta enfermedad, aunque es de

7
destacar que el factor de la edad (avanzada) es, a su consideración, el más relevante
y, además, uno de los más mencionados por las fuentes revisadas.

Factores Protectores:
También se han identificado factores protectores, como el nivel educacional, el
mantenerse social e intelectualmente activo, una dieta saludable con antioxidantes
como el vino y la práctica regular de ejercicio físico. 4

Etiología:
Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas completamente. Existen tres
principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la
acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos. 6
 Hipótesis colinérgica:
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos
disponibles en el presente, la cual sugiere que el Alzheimer se debe a una reducción en
la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo
global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen
reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto
que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas
que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente
promoviendo la síntesis del neurotransmisor. 6
 Hipótesis de las proteínas β-amiloide y tau:
Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de la
proteína beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los
pacientes con Alzheimer. En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por
la aparición de mutaciones en los genes de las Presenilinas 1 y 2 (PSEN1, PSEN2) y
en el gen de la APP (gen de la proteína precursora de amiloide), localizado en el
cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas
con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los
40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente,
antecedentes familiares de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad
8
en edades precoces). Esa relación en el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de
aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría
sea muy evidente.6
Para poder hablar de las presenilinas, debemos recordar que el Alzheimer está
caracterizado por depósitos amiloideos en el cerebro. Su componente principal es el
péptido beta-amiloide de 42 aminoácidos (βA42), en cuyo proceso de producción es
fundamental la participación de la γ-secretasa, la cual depende a su vez de las
presenilinas (PSEN).6
De esta manera se instituye un nuevo grupo de moléculas implicadas en la génesis de
la enfermedad del Alzheimer y fundamental para su comprensión. Además, son de
notable actualidad debido a que su descubrimiento es relativamente reciente y a las
posibilidades que ofrecen como dianas terapéuticas. Para comprender qué son estas
moléculas, debemos señalar que se trata de un grupo de sustancias peptídicas
producidas principalmente en el cerebro. Hay dos tipos, Presenilinas 1 y 2 (PSEN 1 y
PSEN 2), con una estructura similar. La función principal que desempeñan ambas
consiste en el procesamiento proteolítico de numerosas proteínas de membrana de tipo
1, entre ellas la (APP) Proteína Precursora de Amiloide, formando parte de la γ
secretasa; de ahí la importancia de las Presenilinas (PSEN) en la enfermedad de
Alzheimer, ya que a través de la regulación de la γ secretasa determinan la forma de la
proteína beta-amiloide (Aβ) que se genera y por tanto su acumulación en el tejido
cerebral. El Alzheimer de inicio temprano se ha relacionado con mutaciones en el
cromosoma 21, que contiene el gen de la (PPA) proteína precursora amiloidea, y los
cromosomas 14 y 1, que codifican para presenilinas 1 y 2 (PSEN1 y PSEN2),
respectivamente. Estas mutaciones tienen como resultado, entre otros efectos, el
aumento de la concentración de la proteína beta-amiloide (Aβ). Mientras que el
Alzheimer de inicio tardío se relaciona con mutaciones en el gen de la apolipoproteina
E. El gen que codifica la presenilina 1 (PSEN1), del que se conocen 177 mutaciones
distintas, es el responsable de la aparición del Alzheimer de inicio tan temprano como a
los 23 años. La mutación de la presenilina 2 (PSEN2) es la causante de menos del 1%
de los casos de Alzheimer autosómicos dominantes, influyendo más en estos
portadores los factores ambientales.6
9
La revisión de diferentes artículos nos ha conducido a la conclusión de que existe una
relación entre las presenilinas (PSEN) y el Alzheimer. Actualmente el avance en las
técnicas de secuenciación del genoma ha aportado gran cantidad de información sobre
las presenilinas (PSEN), su función, la localización en nuestros genes, la implicación de
éstas en la formación de la proteína beta-amiloide (Aβ), etc. No obstante, hoy día aún
se observan lagunas en cuanto a los mecanismos moleculares en los que están
implicadas las presenilinas (PSEN).
 Hipótesis de los trastornos metabólicos:
Algunas investigaciones recientes han relacionado la demencia, incluyendo la
enfermedad de Alzheimer, con desórdenes metabólicos, particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha
sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las
del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se
promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al
cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad
sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-
amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la
toxicidad debida al amiloide en modelos animales. 6
En esencia, Alzheimer puede ser considerado como una forma de diabetes de cerebro
que tiene elementos tanto de resistencia a la insulina como de deficiencia de insulina.
Para consolidar este concepto, se ha propuesto que Alzheimer sea conocida como
"diabetes tipo 3". El Alzheimer está asociado con una progresiva resistencia a la
insulina cerebral. Estudios post mortem demostraron que molecularmente, así como la
transducción de señales anormales en el Alzheimer eran virtualmente idénticas a lo que
ocurría en la diabetes mellitus tipo I y II. Al administrar localmente drogas prodiabéticas,
como la streptozotocina, estas generan daño cognitivo, con deficiencia espacial y de
memoria, así como neurodegeneración típica de Alzheimer, pero no generan diabetes
mellitus.6

Otras hipótesis:
Existe una estrecha relación entre el Alzheimer y los canales antagonistas de calcio,
anemia, disfunción tiroidea, pesticidas y campos electromagnéticos.
10
Los metales participan en la formación de las placas seniles características del
Alzheimer, así como en el proceso de oxidación y muerte de las neuronas. Los
resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que
provocan la característica degeneración del Alzheimer. Este metal forma ovillos
neurofibrilares e inhibe funciones biológicas. Sin embargo, algunas personas que han
estado crónicamente expuestas al aluminio, a través de alimentos o agua, no han
mostrado ningún síntoma de la enfermedad. La probable explicación es que su
intestino mantiene la función de barrera protectora, que evita el paso de sustancias
tóxicas a la sangre y las consecuentes reacciones.
Se conocen, además, que pueden influir el alcohol, café y té, los niveles de hierro en
sangre, infecciones, trauma de cabeza, depresión y estrés. 6

Diagnóstico:
Los criterios para el diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer se establecieron por
un grupo de expertos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos, de la
Comunicación y de Accidentes Vasculares Cerebrales y por la Asociación para la
Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Conexos, más conocidos como los criterios del
NINCDS-ADRDA. En la definición de Síndrome demencial, estos establecen dos
premisas con claridad:
1. No se puede hacer un diagnóstico de demencia si la conciencia vigil está
alterada por somnolencia, delirios, confusión, estupor o coma.
2. El diagnóstico de demencia se basa en el cambio de la conducta, el
comportamiento, el modo de funcionar y puede ser determinado por
electroencefalografía, TAC u otras pruebas de laboratorio. 7

El diagnóstico de Alzheimer, no se puede dar hasta que no se hacen una serie de

estudios neuropatológicos post-morten o mediante diagnóstico quirúrgico por
Neurocirugía.7
La herramienta más importante es una historia detallada de cambios conductuales en
general, observados por una persona que se ha mantenido en contacto frecuente y

11
directo con el paciente durante meses o años. Los cambios de conducta son, en
esencia, el producto de los cambios cognitivos y su impacto en la vida del paciente. 7
Hoy en día, algunas de las formas de diagnóstico es determinar si hay placas y ovillos
o acumulaciones en el tejido cerebral (Ver anexo 4 y 5). Algunos de los signos
indirectos radiográficos del aumento de placas amiloides es observar la aparición de
lesiones vasculares, aumento de las calcificaciones intracraneales o aparición de
calcificaciones anómalas y la disminución del parénquima cerebral por encima de los
límites normales de la edad. En centros especializados, los médicos pueden
diagnosticar acertadamente la enfermedad hasta en un 90 por ciento de las veces. Los
médicos utilizan varios instrumentos para hacer un diagnóstico probable de la
enfermedad de Alzheimer. Entre estos se encuentran:
- Preguntas sobre la salud general de la persona, problemas médicos previos y su
capacidad para llevar a cabo las actividades diarias.
- Pruebas de memoria, resolución de problemas, atención, conteo y lenguaje.
- Exámenes médicos, como pruebas de sangre, orina o líquido cefalorraquídeo.
- Gammagrafías cerebrales.8
El equipo de realización del trabajo ha comprobado en las bibliografías revisadas, que
todos los criterios relacionados con esta parte del tema coinciden.

Tratamiento:
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de progresión lenta, que se inicia con
problemas leves de la memoria y termina con daño cerebral grave. La evolución de la
enfermedad y la rapidez con que ocurren los cambios varían de persona a persona. En
promedio, los pacientes con Alzheimer viven entre 8 y 10 años después de haber sido
diagnosticados, aunque algunas personas pueden vivir hasta 20 años con la
enfermedad.9

 Tratamiento no farmacológico:
En el Alzheimer se utilizan terapias para mejorar los síntomas psicológicos y
conductuales. Estas terapias son muy importantes para el pronóstico del paciente. Esto
es debido a que se permite al paciente aumentar el contacto social ayudándoles tanto a
nivel cognitivo como conductual. Su objetivo principal es tener en cuenta otros aspectos
12
fuera del terreno clínico como son la calidad de vida, las alteraciones conductuales
(comportamientos psiquiátricos y afectivos) y la sobrecarga del cuidador.
Entre las terapias no farmacológicas más utilizadas en este tipo de pacientes, destacan
las siguientes:
- Estimulación cognitiva: se estimula al paciente a realizar una serie de actividades
verbales. Estas actividades pueden ser muy variadas: desde ejercicios de
memoria/recuerdo, hasta cálculos, orientación, colorear, asociar… promoviendo el
funcionamiento cognitivo y social.5
- Entrenamiento cognitivo: se trata de proporcionar al paciente aprendizaje o refuerzo
de operaciones específicas.5
- Psicoterapia: terapias de aproximación conductual y cognitiva. 5
- Intervenciones conductuales: estudia antecedentes y resultados pasados de una serie
de conductas con el fin de buscar aquellas que generen placer y reforzarlas y modificar
las que no generen tanto placer. 5
- Entrenamiento en actividades de la vida cotidiana: se trata de que el paciente haga
dichas actividades mediante una ayuda externa gradual con el objetivo de que la
autonomía se vea mantenida.5
- Ejercicio físico: con la supervisión y la dirección (verbal o imitación). 5
- Reminiscencia: se trata de un proceso mediante el cual se hace rememorar al
paciente aquellas situaciones o experiencias pasadas o aquellas que no se las ha dado
una solución. El fin es buscar un significado a todas esas situaciones y así reflexionar
gracias a ellas.10
- Musicoterapia: consiste en la aplicación terapéutica de música a través de un
musicoterapeuta, ya sea de manera individual o grupal y en diversos entornos,
dependiendo de las características de cada paciente. Para ello se establece una serie
de patrones con el fin de establecer un conjunto de procedimientos comunes. Se puede
aplicar en todas las fases del Alzheimer, incluidas las últimas fases, ya que la habilidad
musical se mantiene durante el transcurso de la enfermedad, a diferencia de la
habilidad para hablar, detonándose una serie de respuestas emocionales. Existen
estudios que garantizan una relación directa entre la aplicación de música con una
mejora en las alteraciones conductuales, agitación y ansiedad. El problema viene en la
13
imposibilidad de extrapolar dichos resultados a todos los pacientes. Esto se debe a que
el número de los pacientes estudiados es muy pequeño y se necesita investigar más
sobre dichos beneficios.11
- Relajación muscular a través de mindfulness: es una de las terapias de relajación que
más popularidad está cogiendo en los últimos momentos. Se trata de una técnica
destinada a prestar atención plena a las cosas que están ocurriendo en ese mismo
momento, lo cual permite un reconocimiento de los acontecimientos mentales en ese
instante y adoptar una respuesta a esas experiencias. Este tipo de meditación tiene
beneficios demostrables en pacientes con demencias ya que su realización produce un
incremento del flujo cerebral aumentando las conectividades de las diversas
estructuras neuronales. Si se aplica a aquellas demencias que se encuentran en un
estado leve lo que se consigue es entrenar capacidades como la atención, la memoria,
el cálculo y la fluidez verbal.12
- Otras terapias: masajes-tacto, actividades lúdicas, estimulación multisensorial,
acupuntura, estimulación magnética transcraneal y animales 5.
- Intervenciones multicomponente: se trata de combinar dos o varias de las actividades
anteriores.5

 Tratamiento farmacológico:
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, para
algunas personas en las fases iniciales e intermedias, los medicamentos pueden
ayudar a prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un período limitado
de tiempo.9
Otros medicamentos han sido aprobados para tratar las fases moderadas o graves de
la enfermedad, aunque también tienen efectos limitados. Asimismo, algunas medicinas
pueden ayudar a controlar los síntomas del comportamiento causados por la
enfermedad de Alzheimer como el insomnio, la agitación, la deambulación, la ansiedad
y la depresión. El tratamiento de estos síntomas contribuye con frecuencia a que los
pacientes se sientan más cómodos y facilita su cuidado por parte de las personas que
los atienden.9
Los dos grandes grupos de fármacos que se utilizan en la actualidad como tratamiento
farmacológico del Alzheimer son los anticolinesterásticos o inhibidores de la
14
acetilcolinesterasa; y los antagonistas de los receptores glumatérgicos (antagonistas de
N- metil- D Aspartato).9
Dentro de los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (cuyo mecanismo de
acción es la de aumentar la acetilcolina) que más se utilizan, se encuentran:
- Donepezilo: (piperidina): Su método de acción es a través de la unión a otros
fármacos anticolinérgicos, actuando como relajante muscular. También incrementa la
acción de beta bloqueantes aumentando la conducción cardiaca. Se trata de un
inhibidor reversible para la acetilcolesterasa. Su metabolismo es hepático sin resultar
hepatotóxico. Las posibles reacciones adversas son náuseas, vómitos, anorexia,
pérdida de peso y diarrea. Interacciona con relajantes musculares, carbamacepinas,
rifampicina, fenitonian, quinidina, ketoconazol y con el alcohol. Su vida media es de
70h. Contraindicado en Asma, úlceras gastroduodenal y anestesia. 9
- Rivastigmina: (carbamato): Fármaco cuya vida media es de 1 hasta 10 horas, y cuyo
metabolismo se realiza en los riñones. Se trata de unas cápsulas o parches
transdérmicos que necesitan de alimentos para su administración. Interacciona con
relajantes musculares. Sus posibles efectos secundarios son náuseas, anorexia,
diarrea, y pérdida de peso. Contraindicado en el asma, úlcera gastroduodenal y
anestesia. Facilita la neurotransmisión colinérgica por disminuir la velocidad de
liberación de la acetilcolina. Es reversible y competitivo. 9
- Gelantamina: (Alcaloide fenantreno): Se presenta en cápsulas de liberación lenta con
metabolismo hepático-renal, con una vida media de 1- 2 horas. Interacciona con
relajantes musculares, digoxina, β bloqueantes y algunos efectos secundarios son los
mismos que los anteriormente citados. Se recomienda la toma de este medicamento
junto con alimentos. A parte de aumentar la actividad de la acetilcolina, produce un
aumento de la densidad de las uniones producidas entre la nicotina y los receptores de
estos.9
Tanto el donepezilo como la gelantamina se utilizan en el Alzheimer leve, moderado o
severo. Sin embargo, la rivastigmina se usa para el leve o moderado.
En cuanto a los antagonistas de los receptores glumatérgicos (disminuyen el
glutamato), el más común es el de la memantina (Clorhidrato): un neurotransmisor
esencial en el mecanismo fisiológico implicado en los procesos de aprendizaje y
15
memoria. Su vida media es de 60 – 100 horas y se metaboliza en el riñón. No está
recomendado tomarlo junto con la amantadina, baclofeno, quinidina, ranitidina,
ketamina y cimetidina. Sus efectos adversos son agitación y psicosis. Se utiliza en
grados moderados o severos de Alzheimer.9
Aunque estos son los fármacos más utilizados, existen otro tipo de fármacos como la
cerebrolisina (péptidos con acción neurotrófica) o la vitamina E. 9

Con todo lo expresado anteriormente se considera que el tratamiento farmacológico es

de gran importancia para evitar el empeoramiento de algunos síntomas, pero que el no
farmacológico sirve, además, para mejorar la conducta y el estado emotivo del
paciente, aspecto muy importante tanto para el enfermo, como para sus cuidadores.

Otras investigaciones interesantes:

 Relación del sexo con la enfermedad de Alzheimer:
La enfermedad de Alzheimer afecta a mujeres con una frecuencia unas dos veces
mayor que a varones. El riesgo de que surja el trastorno aumenta con la edad, y por
ello parte de tal diferencia sexual se explica por el hecho de que las mujeres viven más
que los varones. Sin embargo, otros factores quizá contribuyan al mayor riesgo de que
las mujeres muestren enfermedad de Alzheimer. Se advierten diferencias sexuales en
tamaño, estructura y organización funcional del encéfalo. Hay cada vez más pruebas
de diferencias específicas por sexo en la expresión génica, no sólo en lo que se refiere
a los genes de los cromosomas X y Y, sino también de algunos genes autosómicos.
Los estrógenos ejercen efectos genómicos pleiotrópicos y no genómicos en el sistema
nervioso central, que incluyen acciones neurotróficas en zonas fundamentales que
intervienen en la cognición y la memoria. Las mujeres con enfermedad de Alzheimer
tienen niveles de estrógenos endógenos más bajos, en comparación con aquéllas sin la
enfermedad. Las observaciones comentadas han permitido plantear la hipótesis de que
los estrógenos son neuroprotectores.13
Los datos de algunos estudios sugieren que la administración de estrógenos mejora la
función cognitiva en posmenopáusicas sin demencia, y algunos estudios de
observación han indicado que la hormonoterapia en posmenopáusicas
(postmenopausal hormone therapy, PHT) puede hacer que disminuya el riesgo de
16
enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, en algunas investigaciones en que el grupo
testigo recibió placebo no se detectó mejoría alguna en la evolución de la enfermedad
ni en la función cognitiva después de 15 meses de que mujeres recibieran
hormonoterapia. Los datos de estos estudios observacionales quizá no tengan tanta
validez, por el hecho de que las mujeres que recibieron PHT (postmenopausal hormone
therapy) tuvieron mayor nivel de enseñanza y un estado socioeconómico más alto,
factores que están vinculados con disminución del riesgo de enfermedad de Alzheimer.
En una investigación auxiliar que era parte de otra con asignación aleatoria y clínica de
la Women's Health Initiative (WHI), el WHI Memory Study, se valoró en forma
prospectiva la trascendencia de PHT (postmenopausal hormone therapy) en la función
cognitiva y la aparición y evolución de Alzheimer en mujeres de 65 a 79 años de edad
en la fecha de incorporación al estudio. Los resultados del estudio aún son
desconocidos. (Ver anexo 2)13

El Alzheimer en Cuba:
De acuerdo con las tasas de prevalencia reportadas en Cuba, aproximadamente 130
000 personas padecen esta enfermedad y este número se incrementará en 2.3 veces
para el 2040, es decir 300 000 personas con demencia, el 2.7 % de la población
cubana, si no se logra alcanzar una cura efectiva para la enfermedad.
La tasa de incidencia de demencia anual es de 21 por 1000, muy similar a la reportada
por el Estudio Canadiense de Envejecimiento y Salud, el más extenso de los estudios
longitudinales realizados en adultos de 65 años y más en el mundo. De acuerdo con los
estudios realizados los autores de este trabajo calculan un aumento en
aproximadamente 28 750 nuevos casos de demencia por año en Cuba. 14
Si bien el 90 % de los pacientes con Alzheimer comienzan su enfermedad por encima
de los 65 años, el 10% restante comienza a edades inferiores a los 60-65 años. 14
Las investigaciones realizadas sugieren que los factores de riesgo de enfermedades
vasculares, entre estos hábitos de fumar, diabetes mellitus, hipertensión arterial en la
edad media de la vida e hipercolesterolemia, predisponen tanto a la enfermedad de
Alzheimer como a las demencias vasculares, enfermedades con elevada prevalencia

17
en el país. De igual forma se confirmó el efecto protector de la educación, el
entrenamiento neuronal, las redes sociales y la actividad física. 14
El equipo comprueba que los aspectos tratados con anterioridad encajan en nuestro
país, destacándose la edad avanzada como uno de los factores de riesgo más
importantes, pues Cuba se enfrenta a un envejecimiento poblacional avanzado.

El Alzheimer y la Salud Pública:

El Alzheimer es uno de los principales problemas de salud pública porque tiene
repercusiones enormes sobre los individuos, las familias, el sistema de atención de
salud y la sociedad.14
La demencia es la primera causa de discapacidad en adultos mayores, y es la mayor
contribuyente de dependencia, necesidades de cuidado, sobrecarga económica y
estrés psicológico en el cuidador. 14
Los costos del cuidado de las demencias en el 2010 se estimaron en 604 billones de
dólares anuales a escala mundial, más del 1% del producto interno bruto (PIB). Estos
enormes costos que producen las demencias y el reto que representa el incremento del
número de adultos mayores, producirán un cambio dramático en los sistemas de
cuidado en todo el mundo. En Cuba, el costo anual estimado en costos directos e
indirectos es de 500 millones de dólares, sin embargo, el mayor costo de las
demencias es su costo humano cuyas dimensiones son inestimables 15.

El Alzheimer y la familia:
La familia y los cuidadores, constituyen la piedra angular del sistema de cuidados y
soporte en todas las regiones del mundo, experimentan consecuencias psicológicas,
físicas, sociales y financieras adversas, que incluyen elevados niveles de ansiedad,
depresión, afectación de su salud física y de sus finanzas. Los cuidadores son cruciales
para evitar el internamiento y mantener a las personas con demencia en la
comunidad.16
En Cuba, la demencia, en una mayor proporción que padecer cualquier otra
enfermedad física o depresión en el adulto mayor, emerge como el más importante
contribuyente a dos importantes medidas de impacto social: necesidades de cuidado,
18
abandono del trabajo por el conviviente para cuidar y estrés psicológico en el cuidador.
16

El 90% de los cuidadores pertenecen al sexo femenino correspondiendo generalmente

con la esposa, hija u otro familiar cercano, que en muchas ocasiones interrumpe su
trabajo por el cuidado. (Ver anexo 3)16

Últimos avances en relación al Alzheimer:

 Científicos revierten enfermedad de Alzheimer en modelo de ratones:
Un equipo de investigadores estadounidenses descubrió que acabar de forma gradual
y por completo con una enzima puede mejorar la función cognitiva de los ratones
afectados con la enfermedad de Alzheimer.17
El estudio publicado en The Journal of Experimental Medicine, muestra que una enzima
llamada BACE1 facilita la formación de placas amiloides en el cerebro enfermo por esta
dolencia neurodegenerativa.17
Uno de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es la acumulación
anormal de péptidos beta-amiloides, que pueden formar placas amiloides grandes en el
cerebro y alterar la función de la sinapsis neuronal. 17
Los investigadores descubrieron que la enzima ayudó a producir péptidos dividiendo la
proteína precursora amiloidea (PPA). Por ello, se están desarrollando medicamentos
que inhiben la BACE1 como potenciales tratamientos de la enfermedad de Alzheimer,
pero como la BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la división de
proteínas distintas a las proteínas precursoras amiloidea (PPA), estos medicamentos
pueden tener varios efectos secundarios.17
Yan Riqiang y sus colegas de la Clínica Cleveland del Instituto de Investigación Lerner
generaron ratones que gradualmente perdieron esta enzima conforme envejecían.
Estos ratones se desarrollaron normalmente y parecieron permanecer con salud
perfecta con el tiempo.17
Disminuir la actividad de la BACE1 también dio como resultado niveles menores de
péptidos beta-amiloides y revirtió otros sellos característicos de la enfermedad de
Alzheimer, como la activación de células microgliales y la formación de procesos
neuronales anormales.17
19
La pérdida de la enzima BACE1 mejoró el aprendizaje y la memoria de los ratones con
la enfermedad de Alzheimer. Esto ha incrementado las esperanzas de que los
medicamentos enfocados en esta enzima puedan tratar con éxito la enfermedad de
Alzheimer en los humanos.17

 Descubren un nuevo mecanismo implicado en el Alzheimer:

Una proteína provoca el fallo de otra que está implicada en la memoria y el aprendizaje,
según demuestra una investigación del Instituto de Neurociencias de Alicante. Los
científicos han comprobado además que un gen concreto, principal factor de riesgo
para desarrollar Alzheimer, interfiere también negativamente en el control de esta
proteína.18
Con una esperanza de vida cada vez más larga y una población cada vez más
envejecida, el principal reto de la medicina actual es el desarrollo de tratamientos para
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, cuyo riesgo se incrementa con
la edad. La investigación básica es fundamental para desarrollar marcadores y
terapias, sobre todo si tenemos en cuenta que el último fármaco para tratar esta
enfermedad se aprobó hace 14 años y solo consigue ralentizar levemente el ritmo de
progresión.18
Pionero en el estudio del papel de una proteína denominada Reelina, que podría
participar en la pérdida de memoria y la dificultad de aprendizaje características de la
enfermedad de Alzheimer, el grupo de Javier Sáez Valero, del Instituto de
Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández y el CSIC,
acaba de poner otra pieza en el complicado puzle de la enfermedad de Alzheimer, al
descifrar parte del mecanismo por el que la proteína Reelina falla en su importante
función relacionada con la memoria y el aprendizaje. 18
“En estudios previos habíamos demostrado que los niveles de Reelina están
aumentados en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.
Posteriormente vimos que, a pesar de ese incremento, paradójicamente la Reelina
fallaba en sus funciones, que están relacionadas con los procesos de memoria y
plasticidad sináptica”, explica Sáez Valero.18

20
El aumento ineficaz de la Reelina observado en las personas con Alzheimer se debe a
un fallo inducido por la proteína beta- amiloide, característica de la enfermedad. 18
La plasticidad sináptica, que está deteriorada en el Alzheimer, es un proceso por el cual
las conexiones entre las neuronas (sinapsis) se debilitan o refuerzan en función de la
experiencia cotidiana. Gracias a esta plasticidad podemos memorizar, aprender y
adaptarnos a situaciones nuevas.18
- Funciones de la proteína implicada en la memoria:
En este nuevo trabajo, publicado en FASEB Journal, los investigadores del Instituto de
Neurociencias de Alicante UMH-CSIC han constatado que el aumento ineficaz de la
Reelina observado en las personas con Alzheimer se debe a un fallo inducido por la
proteína beta- amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer. 18
En condiciones normales, la Reelina se une a un receptor de las neuronas denominado
ApoER2 para ejercer su función y a la vez mantener su producción en niveles
adecuados. “En el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer, aunque
haya más Reelina, esta no interacciona correctamente con el receptor ApoER2, a
causa de la interferencia que provoca la proteína beta- amiloide. Esta interferencia
hace que se genere un bucle que permite la sobreproducción de Reelina que no es
funcional”, explica el doctor Sáez Valero.
También han encontrado que el mecanismo que controla a la proteína Reelina funciona
de manera diferente en las personas portadoras del alelo ApoE4 (Apolipoproteína),
principal factor genético de riesgo de padecer Alzheimer. El ApoE4 (Apolipoproteína)
parece interferir de forma adicional en el control de la proteína Reelina, implicada en la
memoria y el aprendizaje.18
El equipo de Sáez Valero considera determinante aclarar estas alteraciones ya que
pueden afectar a la capacidad de la Reelina para proteger al cerebro contra la toxicidad
de la proteína beta amiloide característica de la patología. 18

 Enfermedad de Alzheimer puede empezar en útero, descubre estudio

canadiense-chino:

21
Una investigación conjunta canadiense-china descubrió que las reacciones bioquímicas
que causan la enfermedad de Alzheimer podrían empezar en el útero o justo después
del nacimiento si el feto o recién nacido no recibe suficiente vitamina A. 19
El estudio también mostró que los suplementos con vitamina A administrados a los
recién nacidos podrían ser efectivos en la desaceleración de la enfermedad cerebral
degenerativa. Los hallazgos se basan en estudios realizados en ratones modificados
genéticamente. La investigación fue anunciada la semana pasada por la Universidad
de Columbia Británica (UBC) en Vancouver, oeste de Canadá. 19
La investigación fue llevada a cabo por el Dr. Weihong Song en la UBC y por el Dr.
Tingyu Li junto con otros especialistas en el Hospital Infantil de la Universidad Médica
de Chongqing, en el suroeste de China. ‘Nuestro estudio muestra con toda claridad que
la deficiencia marginal de vitamina A, incluso durante el embarazo, afecta el desarrollo
del cerebro y tiene un efecto duradero que podría facilitar el mal de Alzheimer en la
vida posterior’, declaró Song, un profesor de psiquiatría en la UBC y presidente de
Investigación de Canadá de la Enfermedad de Alzheimer.
Song comentó a Xinhua que sus hallazgos fueron resultado de un proyecto de
investigación de cinco años que se basa en los estudios previos que vincularon los
bajos niveles de vitamina A con el deterioro cognitivo. Los investigadores estudiaron a
330 ancianos en Chongqing y descubrieron que 75 por ciento de quienes padecían una
deficiencia moderada o significativa de vitamina A presentaban deterioro cognitivo, en
comparación con 47 por ciento de quienes tenían niveles normales de vitamina A.
‘Como la vitamina A está correlacionada o asociada a la demencia y al deterioro
cognitivo en los ancianos, consideramos que podríamos revisar si la deficiencia de
vitamina A en las etapas tempranas (de la vida) tiene algún efecto en las etapas
posteriores de desarrollo del Alzheimer. Allí fue de donde partimos’, comentó. 19
La deficiencia de vitamina A es más común en los países en desarrollo y en áreas
pobres, aseguró Song. ‘De acuerdo con un estudio de la Organización Mundial de la
Salud, existen cerca 200 millones de niños de preescolar que padecen deficiencia de
vitamina A y cerca de 20 millones de mujeres embarazadas que tienen niveles
deficientes de la vitamia’, indicó.19

22
Los investigadores examinaron los efectos de la privación de vitamina A en el útero e
infancia en ratones modelo de Alzheimer. Las etapas tempranas de desarrollo son
periodos cruciales durante los cuales el tejido cerebral es ‘programado’ para el resto de
la vida de una persona.19
Song indicó que hallaron que incluso una leve deficiencia de vitamina A incrementó la
producción de beta amiloide, la proteína que forma las placas que asfixian y matan
neuronas en la enfermedad de Alzheimer. También descubrieron que sus ratones de
prueba, cuando fueron privados de la vitamina A, tuvieron un peor desempeño de
adultos en una prueba estándar de aprendizaje y memoria. Incluso cuando los ratones
privados de vitamina A en el útero recibieron una dieta normal cuando eran cachorros,
se desempeñaron peor que los ratones que recibieron una cantidad normal del
nutriente en el útero, pero fueron privados de la vitamina después de nacer. Song dijo
que eso significa que el daño al cerebro ya se había provocado estando en el útero. 19
Los investigadores señalaron que sus hallazgos también muestran que es posible
cierta reversión. Los ratones que fueron privados de la vitamina A en el útero, pero
recibieron suplementos inmediatamente después de nacer se desempeñaron mejor en
las pruebas que los ratones que no recibieron los suplementos. ‘En ciertos casos,
proporcionar suplementos a los ratones modelo del mal de Alzheimer recién nacidos
pudo reducir el nivel de beta amiloide y mejoró los déficits de aprendizaje y de
memoria’, afirmó. ‘Es decir, entre más pronto mejor’, agregó. Song subrayó que las
mujeres embarazadas no deben preocuparse demasiado por estos hallazgos. Las
embarazadas no deben ingerir una cantidad excesiva de suplementos de vitamina A y
más bien deben enfocarse en tener una dieta saludable y equilibrada para garantizar
niveles adecuados de nutrientes.19
La vitamina A es muy importante para el desarrollo del cerebro, los ojos, la piel y el
sistema inmune y se encuentra en alimentos como zanahorias, vegetales de hojas
verdes, papas dulces e hígado, indicó Song.19
‘No sugiero que una mujer embarazada que tenga una dieta balanceada consuma
vitamina A porque en exceso, la vitamina A es perjudicial para el desarrollo
embrionario. Podría ocasionar defectos de nacimiento’, advirtió. 19

23
El próximo paso en la investigación podría ser estudiar si existen tasas más altas del
mal de Alzheimer en países en desarrollo y en comunidades pobres, señaló:
‘Si se observa el mundo de bajos ingresos, la expectativa de vida es muy corta’, dijo.
Las enfermedades cognitivas tienden a aparecer a los 60 años o posteriormente, lo que
representa un desafío para evaluar la salud cognitiva en pacientes ancianos con una
deficiente nutrición.19

 Personas con síndrome de Down con mayor probabilidad de Alzheimer:

Las personas con síndrome de Down, alteración genética que se produce por la
presencia de un cromosoma extra o una parte de él, tienden a desarrollar en algún
momento de su vida Alzheimer, además de problemas cardiovasculares y
gastrointestinales.20
El cromosoma (estructura que contiene el ADN) extra que se encuentra en el par 21 y
que caracteriza el padecimiento de síndrome de Down, contiene dos genes que se
relacionan con el envejecimiento y el Alzheimer. 20
Al contener mayor información, este cromosoma propicia el desarrollo de diversos
padecimientos, comentó Octavio César García González, profesor de la Facultad de
Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). 20
La Secretaría de Salud, a través de la Dirección General de Información en Salud
(DGIS), informó a Notimex que en el 2017 en México nacieron 740 niños y niñas con
este padecimiento, de los cuales 401 eran mujeres y 339 hombres. 20
Jalisco es el estado con mayor número de casos con un total de 81 nacimientos de
bebés con este trastorno, de los cuales 42 eran niñas y 39 niños. 20
En el marco del Día Mundial del Síndrome de Down, García González explicó que las
personas con este trastorno son más vulnerables y que además de los problemas
intelectuales y físicos también enfrentan otros problemas como los sociales. 20
Reconoció que este grupo se enfrenta aún a la discriminación social al no ser
aceptados en los ámbitos laboral y escolar, dejándolos sin posibilidades de una
capacitación constante y un salario digno. 20
Destacó que el Alzheimer no es la única enfermedad que aumenta la probabilidad de
incidencia gracias a la carga informática que contiene el cromosoma, también pueden
alterar a otros cromosomas.20
24
El especialista de la máxima casa de estudios agregó que terapias de estimulación
pueden ser la mejor opción para atenuar los daños en personas con este síndrome. Es
posible que, con estas terapias, la persona pueda llegar a integrarse al ámbito laboral. 20
‘Lo más relevante es la estimulación que se les puede dar, esta estimulación disminuye
su deficiencia intelectual, pueden incluso permitirle obtener empleo, ir a escuelas
normales que considero les ayuda muchísimo’, aseveró García González. 20
Señaló que es ideal que las personas con síndrome de Down acudan a una institución
que les ofrezca estimulación mental, aunque reconoció que puede significar un gasto
económico importante para los familiares ya que este servicio generalmente se ofrece
en instituciones particulares.20
Finalmente, comentó que los avances médicos y psicológicos permitieron que la
expectativa de vida aumentara de 12 a 60 años. 20

25
 Conclusiones:
La demencia es un trastorno cerebral que afecta de forma grave la habilidad de una
persona para llevar a cabo sus actividades diarias.
Entre los factores de riesgo más conocidos se encuentra la edad, aunque también son
de destacar los antecedentes familiares y la presencia del gen de la apolipoproteina
relacionada con la hiperlipoproteinemia y la hipercolesterolemia familiar.
Las causas del Alzheimer no han sido descubiertas completamente, aunque existen
varias hipótesis para explicar esta enfermedad.
Actualmente algunas de las formas de diagnóstico es determinar si hay placas y ovillos
o acumulaciones en el tejido cerebral, entre otros.
En la actualidad existen numerosos tratamientos no farmacológicos, y además grupos
de fármacos que se utilizan como tratamiento del Alzheimer; entre ellos los
anticolinesterásticos o inhibidores de la acetilcolinesterasa, y los antagonistas de los
receptores glumatérgicos.
Cuba es uno de los países más envejecido de América Latina, por esto el Alzheimer es
uno de los principales problemas de Salud Pública, pues tiene repercusiones enormes
sobre los individuos, las familias, el sistema de atención de salud y la sociedad.
En la actualidad, son muchos los estudios que se centran en el tratamiento y el
diagnóstico de la enfermedad, pero se está ante la necesidad de muchos más estudios,
ya que el número de casos aumenta y se espera un incremento mucho más brusco en
los siguientes 50 años.

26
 Anexos:

Anexo 1: Grado de demencia.

27
Anexo 2: Distribución de los ancianos según tipo de demencia y
sexo.

28
Anexo 3: Relación del cuidador con el adulto mayor
con demencia.

29
Anexo 4: Algunos detalles del cerebro con Alzheimer.

Anexo 5: Comparación entre un cerebro sano y con

Alzheimer.

30
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