Liquen escleroso

El liquen escleroso, anteriormente llamado liquen escleroso y atrófico, es una enfermedad

inflamatoria crónica de la piel, caracterizada por la presencia de pápulas o placas blancas
atróficas, de etiología desconocida, que afecta de forma fundamental a las mujeres
posmenopáusicas aunque algunos casos se observan en mujeres premenopáusicas, niñas e
incluso hombres (entre los 30 y 50 años de edad). Otros autores calculan que la frecuencia del
liquen escleroso infantil es de 1:9001. La prevalencia en la población general se estima en 1 de
cada 300-1.000 individuos. Pueden existir lesiones extragenitales, pero la mayoría aparecen en la
zona genital.
Dos tercios de los casos infantiles experimentan mejoría o curación al llegar la menarquia,
mientras que las formas del adulto tienden a hacerse crónicas, con fases de exacerbación y
remisión, pudiendo progresar a un carcinoma espinocelular.

Fisiopatología.
A pesar de que la causa del liquen escleroso es desconocida, se han sugerido causas genéticas,
infecciosas, hormonales y autoinmunitarias. Entre 20 y 30% de los pacientes con liquen
escleroso padece de alguna otra enfermedad autoinmunitaria, específicamente enfermedades de
la tiroides y diabetes mellitus. Además, cerca de 75% de estas pacientes tiene autoanticuerpos
circulantes. Otra causa que se ha investigado son ciertas diferencias hormonales. A pesar de
todos estos mecanismos que se han propuesto, al parecer la causa del liquen escleroso es
multifactorial.
Riesgos.
Aunque es una dermatosis no neoplásica, las pacientes con liquen escleroso han mostrado un
mayor riesgo de padecer cáncer vulvar. El diagnóstico de carcinoma epidermoide invasor es
precedido por atipia celular comprobada por biopsia. Por lo tanto, las mujeres con liquen
escleroso deben examinarse cada cuatro a seis meses y se debe tomar biopsia a las lesiones
nuevas o cambiantes.

Síntomas.
Algunas mujeres permanecen asintomáticas, pero la mayoría manifiesta síntomas anogenitales.
El síntoma principal, aunque inespecífico, es el prurito vulvar y se cree que es resultado de la
inflamación de las fibras nerviosas terminales locales. El rascado secundario al prurito crea un
círculo vicioso que genera excoriaciones y mayor engrosamiento de la piel vulvar. Algunos de
los síntomas tardíos son dispareunia por cambios de la arquitectura, tenesmo, disuria y
anorgasmia.

Diagnóstico diferencial.
Las características clínicas sugieren el diagnóstico de liquen escleroso, pero la confirmación
histológica ayuda a elegir el tratamiento correcto. La biopsia permite excluir en forma
histológica al liquen plano y a la neoplasia intraepitelial vulvar (VIN). El vitíligo origina un
patrón despigmentado similar al del liquen escleroso, pero en éste la arquitectura vulvar
permanece íntegra. La atrofia por deficiencia estrogénica provoca adelgazamiento de la
epidermis con adherencia de los labios y dispareunia concomitante.
Si la paciente no mejora con estrógenos, la biopsia vulvar ayuda a identificar la causa de fondo.
En las niñas, el liquen escleroso obliga a descartar la posibilidad de una agresión sexual previa.
Se cree que el abuso y los traumatismos sexuales son posibles causas del liquen escleroso en las
personas con predisposición genética.

Diagnóstico.
La sintomatología característica y la confirmación histológica permiten establecer el diagnóstico.
En los casos prolongados el aspecto histopatológico es inespecífico y el plan terapéutico
dependerá de la evolución clínica con un seguimiento muy estrecho.

Exploración física.
Como se mencionó con anterioridad, se observa afección perianal y vulvar en cerca de 85% de
los casos. Las pápulas típicas blancas y atróficas se reúnen formando placas blancas como
porcelana que generan regresión de los labios menores, ocultamiento del clítoris, obstrucción
uretral y estenosis del introito. Con el tiempo la lesión se extiende hasta el periné y el ano
formando una figura de 8 o en reloj de arena.
Pruebas de laboratorio.
Existe una correlación constante entre el liquen escleroso y algunas enfermedades
autoinmunitarias como, diabetes mellitus tipos 1 y 2, lupus eritematoso generalizado y
aclorhidria, con o sin anemia pernicioso. Por lo tanto, está indicado realizar pruebas de estos
trastornos ante otros datos sugestivos.

Biopsia vulvar.
La presencia de placas gruesas blancas en la vulva obliga a realizar una biopsia vulvar de
inmediato para excluir la posibilidad de lesiones preinvasoras e invasoras. En primer lugar, el
sitio de la biopsia se lava con jabón antimicrobiano y posteriormente se infiltra con xilocaína a 1
o 2%. La biopsia se realiza con un sacabocado de Keyes, que posee una punta circular, abierta y
cortante la cual está diseñada para extraer un fragmento vertical de tejido al presionarla contra la
piel. Una vez que se secciona la dermis, se utilizan tijeras finas para despegar el fragmento
circular y liberarla. Los sacabocados de Keyes tienen diversos diámetros que varían de 2 a 6 mm
y la selección del tamaño depende de las dimensiones de la lesión. Después de la incisión, la
hemorragia se detiene con presión directa, la aplicación de nitrato de plata o solución de Monsel

Tratamiento.
aliviar los síntomas, prevenir los cambios anatómicos progresivos y detectar con oportunidad los
cambios malignos. Los mejores resultados se obtienen con un enfoque multidisciplinario que
incluye educación de las pacientes, modificación de la conducta, apoyo psicológico y tratamiento
farmacológico en una clínica dedicada a problemas vulvares.

Educación de la paciente.
Uno de los principales aspectos del tratamiento del liquen escleroso es la higiene vulvar. La
finalidad es reducir al mínimo la irritación tanto química como por presión de la piel. Además, la
naturaleza crónica del liquen escleroso y la ausencia de curación, despiertan una gran variedad
de emociones.

Corticoesteroides tópicos.
Los fármacos de primera elección para el liquen escleroso son los corticoesteroides tópicos muy
potentes como el propionato de clobetasol a 0.05% o el propionato de halobetasol. Las pomadas
se toleran mejor puesto que son muy poco alergénicas, aunque algunos médicos prefieren las
cremas.
Se recomienda empezar el tratamiento en los primeros dos años después de iniciados los
síntomas para prevenir una cicatrización significativa. En la actualidad, la British Association of
Dermatologists recomienda aplicar propionato de clobetasol a 0.05% todas las noches por cuatro
semanas, alternando las noches posteriormente durante cuatro semanas más y por último
reduciendo la aplicación a dos veces por semana durante otras cuatro semanas. Después del
primer esquema terapéutico, las recomendaciones para el tratamiento de mantenimiento varían
desde la aplicación de corticoesteroides únicamente cuando se necesite hasta prolongar el
tratamiento dos veces por semana en forma constante.
También se ha demostrado que el liquen escleroso vulvar premenárquico responde bastante bien
a la pomada de propionato de clobetasol, se recomienda utilizar un esquema terapéutico más
corto (de dos a cuatro semanas) y las aplicaciones más prolongadas se reservan para los casos
resistentes.

Estrógenos tópicos.
El tratamiento estrogénico está indicado cuando aparecen cambios atróficos como prurito,
adelgazamiento epidérmico, fusión de los labios y dispareunia. Sin embargo, no se recomienda
como tratamiento de primera línea en el liquen escleroso.

Retinoides.
Los retinoides tópicos como la tretinoína reducen la hiperqueratosis, mejoran los cambios
displásicos, estimulan la síntesis de colágena y glucosaminoglucano e inducen angiogénesis
local.

Tratamiento fotodinámico.
Un grupo de investigadores valoró los efectos de la fototerapia después de administrar ácido 5-
aminolevulínico en una serie pequeña de 12 mujeres posmenopáusicas con liquen escleroso
avanzado. Observaron que los síntomas disminuyeron considerablemente y siguen mejorando
hasta durante nueve meses.

Cirugía.
La intervención quirúrgica debe reservarse para los casos de cáncer o de secuelas posinfl
amatorias considerables. Por ejemplo, Rouzier et al. (2002) describieron una mejoría
considerable de la dispareunia y la calidad del coito al realizar una perineoplastia cuando existía
estenosis del introito (sección 41-9, p. 879). Otra opción para las pacientes con cicatrización de
la horquilla, es la técnica modificada de Fenton, en la que se realiza la extirpación de esta zona.
Por último, las adherencias del clítoris se disecan por medio de cirugía para liberar el prepucio
del glande. De igual forma, la reaglutinación se puede corregir utilizando algún mecanismo de
barrera como la malla de celulosa oxidada combinada con la aplicación nocturna de alguna
pomada de un esteroide tópico muy potente.
Hiperplasia de células escamosas (liquen simple crónico).
Los traumatismos crónicos secundarios al frote o al rascado generan liquenificación, que es una
respuesta protectora de la piel afectada. El engrosamiento tanto de la dermis (acantosis), como
del estrato córneo (hiperqueratosis), produce un engrosamiento palpable característico con
bordes cutáneos exagerados. La mayor parte de las lesiones de la hiperplasia de células
escamosas es simétrica y bilateral y en ocasiones se extiende más allá de los labios mayores.
Algunos de los factores de riesgo conductuales que se relacionan con la hiperplasia de células
escamosas son la fricción persistente, el lavado crónico y la aparición de un ciclo crónico de
prurito-rascado. Varios factores la desencadenan, como algunas sustancias químicas que
producen los productos sanitarios y medicamentos tóxicos. La exploración física de las áreas
afectadas revela excoriaciones sobre una piel eritematosa. Casi siempre basta con correlacionar
estos datos físicos con la información del interrogatorio para llegar al diagnóstico. Dentro del
tratamiento es importante detener el ciclo prurito-rascado. Las pomadas a base de esteroides
tópicos ayudan a reducir la inflamación, mientras que los lubricantes y baños de asiento ayudan a
restablecer la función de barrera de la piel. Cuando los síntomas no desaparecen en una a tres
semanas, será necesario realizar una biopsia para excluir otras enfermedades.

Liquen plano
Enfermedad rara caracterizada por afectar las superficies cutánea y mucosa, y es igual de frecuente en
hombres y mujeres entre 30 y 60 años de edad. Si bien se desconoce gran parte de la causa del liquen
plano, pero se cree que tiene cierta respuesta autoinmunitaria de los linfocitos T contra los queratinocitos
basales. Se manifiesta como ardor y prurito vulvar crónico, dispareunia y descarga vaginal.
Diagnóstico Las mujeres refieren secreción vaginal crónica con prurito intenso, dispareunia y
hemorragia poscoital. En la exploración física se observan pápulas violáceas, planas y con forma de
polígonos brillantes principalmente en las superficies flexoras de las extremidades, tronco o mucosa
mucosa bucal; se acompañan a menudo de estrías blancas y distrofi a ungueal.
Existen tres variedades de liquen plano vulvar:
1) liquen plano erosivo, 2) liquen plano papuloescamoso y 3) liquen plano hipertrófico. En el siguiente
cuadro veremos los trastornos que con mayor frecuencia se encuentran en el diagnóstico diferencial del
liquen plano. También existen lesiones liquenoides inducidas por medicamentos.
Tratamiento
De las tres variedades de liquen plano, la variante erosiva es la más difícil de tratar. Los
fármacos siguen siendo el tratamiento de primera línea para esta enfermedad. Otras líneas
terapéuticas son mejorar la higiene vulvar, ofrecer apoyo psicológico y suspender los
medicamentos que originan cambios liquenoides.
Cooper y Wojnarowska (2006) realizaron un estudio prospectivo de la evolución clínica de 114
mujeres con liquen plano erosivo que recibieron corticoesteroides tópicos muy potentes. Más de
70% de las mujeres mostró una respuesta satisfactoria al tratamiento aplicado cada 12 horas
durante tres meses seguido de una dosis de mantenimiento, pero sólo 9% logró la remisión
completa de los signos de erosión. Por el contrario, más de 90% de las mujeres que recibieron un
preparado de butirato de clobetasol a 0.05%, oxitetraciclina a 3% y 100 000 U/g de nistatina no
manifestó síntomas durante el tratamiento inicial. Frecuentemente se utilizan antibióticos para las
dermatosis por sus efectos antiinflamatorios y antimicrobianos.
Otros fármacos que han sido eficaces en pequeñas series de casos son los corticoesteroides por
vía sistémica, la pomada de tacrolimús, la ciclosporina tópica y los retinoides por vía oral.

Psoriasis.
Enfermedad sistémica autoinmune, que compromete principalmente la piel pudiendo
comprometer la vulva. Tiene un fuerte componente hereditario y es una enfermedad frecuente
(2% de la población). Esta caracterizada por áreas de piel engrosada y enrojecida cubierta de
escamas plateadas sobre las superficies extensoras. Se cree que las reacciones inflamatorias de la
piel que son reguladas por las células T tipo 1, se encuentran vinculadas a la hiperproliferación
de queratinocitos. Esta investigación constituye la base de los inmunorreguladores biológicos
cuyo objetivo son las células T. La FDA ha aprobado el uso de alefacept, efalizumab e infliximab
para el tratamiento de la psoriasis2.
Clínica: las lesiones son placas eritematoescamosas de 1 a 2 cm de diámetro, ligeramente
redondeadas que aparecen en cualquier momento de la vida de la paciente y que suele existir el
antecedente u lesiones similares en otras zonas del cuerpo. No hay prurito o éste es escaso y
poseen los signos clásicos de la psoriasis, como el de Auspitz (sangrado al remover la placa).
La psoriasis puede ser exacerbada por la tensión nerviosa y la menstruación y remite durante los
meses del verano y el embarazo. En ocasiones el prurito es mínimo o incluso ausente y con
frecuencia la psoriasis se diagnostica únicamente con base en los datos cutáneos. Existen varios
tratamientos para la psoriasis y los casos que son resistentes a los corticoesteroides se deben
enviar con el dermatólogo. Los corticoesteroides tópicos se utilizan ampliamente por su inicio de
acción rápido y por su eficacia. Los análogos de la vitamina D como el calcipotrieno, cuya
eficacia es similar a la de los corticoesteroides potentes, producen irritación local, que se observa
en más de 20% de las pacientes. La fototerapia con luz ultravioleta B y la fotoquimioterapia
(psoraleno y luz ultravioleta A, PUVA) ofrecen alivio a corto plazo, pero los esquemas
terapéuticos a largo plazo requieren de tratamiento multidisciplinario.

Diagnóstico
Habitualmente está realizado con las otras lesiones. A la histología se encontrará un patrón de
acantosis con infiltración con células inflamatorias crónicas en las papilas dérmicas.
Al igual que la mayoría de las dermatosis vulvares inflamatorias, el tratamiento se basa en series
de casos y evidencia anecdótica. Además, al igual que otras dermatosis, la psoriasis requiere un
tratamiento a largo plazo incluyendo esteroides tópicos. Los esteroides tópicos de potencia baja a
media y los agentes “ahorradores” o adyuvantes de esteroides a menudo se usan en combinación
para minimizar la inflamación. Los tratamientos de segunda línea incluyen emolientes,
preparaciones de alquitrán de hulla, análogos tópicos de vitamina D, pramoxina, e inhibidores de
la calcineurina.13,42,43 La psoriasis vulvar severa puede requerir terapia sistémica como
metotrexato, retinoides orales o agentes biológicos. También se ha reportado el uso de
fototerapia.

Dermatitis
Incluye dos categorías:

Eccema: puede ser como una dermatitis alérgica o una dermatitis por contacto, fenómenos que
resultan de la exposición a alérgenos o irritantes que suelen encontrarse en jabones, detergentes,
ropa y productos de higiene femenina. También puede haber eccema vulvar en el contexto de
una dermatitis atópica. Todas estas mostrarán un patrón de espongiótico, caracterizado por el
edema intracelular de la epidermis. La distinción entre las 3 formas es según la historia clínica.

Dermatitis seborreica: la dermatitis seborreica con compromiso vulvar es infrecuente.

Corresponde a una inflamación crónica de las glándulas sebáceas de causa desconocida. Se
caracteriza por prurito y lesiones de color rosa pálido a amarillento cubierto por una capa
aceitosa, que puede confundirse con un liquen simple crónico o la psoriasis, pero en contexto de
un paciente con dermatitis seborreica.

Diagnóstico diferencial: deben incluirse las lesiones anteriores, pero además la dermatitis
micótica producida por Candida, la cual se puede asociar o no flujo vaginal blanquecino y cuyo
tratamiento requiere antimicóticos (clotrimazol en crema por ejemplo).

Tratamiento: corresponde a eliminar los agentes irritantes o alérgicos, higiene adecuada de la

vulva, sin jabón ni otros productos y pueden usarse corticoides tópicos y crotamitón (antiácaros
con efecto contra el prurito) para el manejo de las lesiones.

Trastornos de la pigmentación
Hiperpigmentación
Existen varias teorías que explican el espectro de las enfermedades que se acompañan de
hiperpigmentación: predisposición genética, toxinas ambientales, secuelas de enfermedades
crónicas y reacciones medicamentosas (Grimes, 2006).
Acantosis nigricans. La acantosis nigricans se caracteriza por la presencia de placas
aterciopeladas de color pardo con bordes poco defi nidos ubicadas en los pliegues,
principalmente en el cuello, axilas y pliegues genitocrurales.
La acantosis nigricans es una complicación dermatológica ampliamente reconocida de la
obesidad y su frecuencia es hasta de 75%. También se ha encontrado una correlación
considerable entre el grado de obesidad y el hiperinsulinismo concomitante.
El mecanismo que explica la formación de acantosis nigricans se origina con la resistencia
celular a la insulina la cual genera un hiperinsulinismo compensador. La insulina se adhiere a los
receptores del factor de crecimiento parecido a la insulina (IGF) en los tejidos periféricos,
ocasionando la proliferación de los queratinocitos y los fi broblastos dérmicos.
Una parte importante del tratamiento incluye la corrección del tratamiento incluye la corrección
del hiperinsulinismo. La reducción de peso reduce la resistencia a la insulina que provoca una
disminución de los complejos insulina/ receptor de IGF y por lo tanto mejoran las lesiones
cutáneas. El análogo de la vitamina D3, calcipotrieno, inhibe la proliferación y aumenta la
diferenciación de los queratinocitos, provocando la desaparición de la acantosis nigricans.

Despigmentación
Vitíligo.
La pérdida de los melanocitos epidérmicos en las áreas de piel despigmentada se denomina
vitíligo. La prevalencia global de esta enfermedad varía de 0.1 a 0.2% y su frecuencia alcanza su
punto máximo durante el segundo decenio de la vida. No existe predisposición racial, étnica o
socioeconómica, pero provoca más desfi guración en los miembros de los grupos étnicos de piel
más oscura.

Algunos factores genéticos constituyen la causa más frecuente del vitíligo. Aunque su complejo
patrón hereditario no se conoce por completo, casi 20% de los pacientes tiene cuando menos un
familiar de primer grado con la enfermedad. Asimismo, algunos casos de vitíligo comparten
fisiopatología con otras enfermedades autoinmunitarias, como tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de Graves, diabetes mellitus, artritis reumatoide e incluso la psoriasis.
Por lo general la despigmentación es generalizada y simétrica, y su distribución puede ser acral,
acrofacial, circunscrita y segmentaria. Las lesiones progresan lento a lo largo de varios años.
Recientemente se ha producido una serie de avances en el tratamiento del vitíligo, que incluyen
a la fototerapia con rayos UVB de banda estrecha, fototerapia dirigida e inmunomoduladores
tópicos.

Papilomatosis vulvar
Papilomatosis vulvar o vestibular: Son proyecciones pequenas ˜ (1-2 mm) filiformes, monomorfas,
blandas, de color similar a la mucosa adyacente y simétricas localizadas sobre todo en la zona posterior
del vestíbulo (fig. 1). En número variable, cuando cubren casi totalmente el vestíbulo, reciben el nombre
de papilomatosis vulvar.

Su prevalencia es controvercial ya que algunos estudios senalan que puede encontrarse en el 1%,
mientras que en otros las tasas oscilan entre el 8 y el 48% de las mujeres . Las papilas vulvares fueron
descritas en 1981 como pseucondilomas de la vulva12 y han recibido varios nombres hasta la actualidad,
como micropapilomatosis, papilomatosis escamosa benigna, papilomatosis hirsutoide de la vulva y
micropapilomatosis labial. En número variable, cuando cubren casi totalmente el vestíbulo, reciben el
nombre de papilomatosis vulvar. Aunque inicialmente existieron dudas sobre su etiología se ha
descartado su relación con la infección por el virus del papiloma humano13 (VPH), representando una
variante normal del epitelio genital y considerándose análogas a las pápulas perladas del pene. Debe
realizarse el diagnóstico diferencial con los condilomas para evitar tratamientos inadecuados. Se han
propuesto para ello 5 parámetros clínicos y la exploración dermatoscópica.

Clínicamente y a diferencia de los condilomas, las papilas tienen un color rosado similar a la mucosa
adyacente, son blandas, tienen una distribución simétrica o lineal en vez de irregular, de la base de cada
lesión se origina una sola proyección en vez de varias proyecciones filiformes y no blanquean al utilizar
ácido acético.

Dermatoscópicamente se observan vasos sanguíneos abundantes e irregulares en el centro casi

transparente de papilas de tamano uniforme, redondeadas y de bases separadas. Suelen ser
asintomáticas, aunque en algunos casos se puede asociar prurito, dolor o quemazón llegando a interferir
con la vida normal y sexual. No requieren tratamiento.

Enfermedad de Bowen vulvar

Relacion con el virus del papiloma humano
Segun la clasificacion de la Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades
Vulvo-Vaginales (ISSVD [Inter-national Society for the Study of Vulvovaginal Disease]) la
enfermedad de Bowen vulvar se clasifica dentro de la neoplasia intraepitelial (VIN), al
igual que otras entidades q u e afectan fundamentalmente a mujeres jovenes.
Sutratamiento puedeser muy mutilante, con las implicaciones psicologicas y esteticas que
supone. Su genesis se relaciona en la mayora de los casos,con la infeccion viral por virus del
papilloma humano, el cual a su vez puede producer otras lesions a otros niveles del tracto genital
inferior. Solamente, la conducta sexual en la mujer ha camiado y a adquirido habitos como el
tabaquismo. Todos estos factores contribuyen a que el ginecologo deba realizer una esmerada
labor de prevencion y educacion sexual como primer paso. Por otro lado, un tratamiento
adecuado, lo mas consrvador possible, y minuicioso seguimiento de recurrencias y aparicion de
nuevas lesions a otros niveles, sobre todo si la infeccion es producida por virus de alto riesgo.
Existen 2 tiposde VIN, escamoso y no escamoso. En este caso nos centramos en VIN
escamoso,el cual se divide en tres grados: 1 (si afecta al tercio inferior), 2(si afecta los dos
tercios inferiores) y 3 (si afecta todo el espesor del epitelio estando intacta la membrane basal).
Asi hablamos de displasi leve, modera y grave (carcinoma in situ).
Hoy en dia se hace referecia a VIN 3 a las antiguas lesions llamadas enfermedad de Bowen,
eritroplasia Queyrat o carcinoma in situ de tipo simple. En cuanto a la histologia, tenemos la
forma condilomatosa, basaloide y simple. Lamentablemente la frecuencia de la enfermedad es
dificil de conocer, pues en la mayoria de las series se hace referencia solo a VIN 3, por el
momento se acepta 2, 1por 100.00 casos en Occidente, que va en aumento. Se relaciona, por un
lado, con una mejora de la atencion clinica y de ls metodos diagnosticos, y por otro lado a un
cambio en la conducta sexual y la adquisicion de habitos como el tabaquismo.
Desde un punto de vista molecular, se tarta de lesions monoclonales asociadas al VPH. En el 70-
88% de los casos de VIN se demuestra AND-VPH, sobre todo serotipos 16, 18 y 33.
La histopatologia es caracteristica: se define como un carcinoma epidermoide in situ con atipias
queratinociticas pagetoides en todo el grosor del epietelio y como se ha descrito en nuestro caso.
Se pueden encontrar los siguientes subtipos morfologicos: psoriasiforme, atrofico, verrucoso-
hiperqueratosico-coilocitosico, basaloide, irregular, pigmentado (diagnostic diferencial con el
melanoma), pegatoide (diagnostic diferencial con enfermedad de Paget extramamaria) y mixto.
La edad de presentacion es variable, desde los 17 anos a los 87 anos: mas del 50% de los casos
estan por debajo de los 40 anos. La sintomatologia es muy inespecifica, puede ser asintomatica o
bien producir prurito, sangrado o masa, siendo mas frecuente el prurito genital. La localizacion
mas frecuente ese n la horquilla vulvar, seguida por los labios menores y mayors.
El diagnostic diferencial sehace con las siguientes entidades: queratosis liquenoide, que se
caracteriza por asusencia de displasa; melanoma de extension superficial, que se define por
vimentina, proteinas s-100 y HMB-45 positivo/PAN-CK negative; enfermedad de Paget, que se
identifica porque las celulas se tinen con azul alcion, mucicarmin y es PAS-diastasa, PAN-CK,
EMA Y CEA positive, y con la papulosis bowenoide.

Verrugas genitales
La condilomatosis genital o verruga genital externa (VGE) es una infección de transmisión sexual (ITS),
altamente contagiosa, causada por el Virus del Papiloma Humano (VPH). El VPH infecta el epitelio basal
a través de micro traumas de la piel/ mucosa ano-genital y mucosa oral. Existe una gran cantidad de
diferentes genotipos del VPH, hasta la fecha se han identificado más de 180 diferentes genotipos. Los
más importantes son aquellos identificados con los números 16 y 18, debido a su reconocido potencial
oncogénico, mientras que los genotipos identificados como 6 y 11 y que poseen un bajo riesgo
oncogénico, son los responsables de las verrugas anogenitales, tanto en mujeres como en hombres.

A pesar de que la VGE es una de las ITS más frecuentes su epidemiología no está bien caracterizada.
Wellings y cols, reportaron una incidencia de 149 por 100.000 habitantes en mujeres con edades
comprendidas entre 14 a 65 años de edad comparados con 99 por 100.000 habitantes para la población
general femenina.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA VGE

El diagnóstico diferencial de las VGE incluye a otras condiciones como: condiloma lata, molusco
contagioso, liquen nitidus, keratosis seborreica, carcinoma verrucoso, micropapilomatosis labial. La
apariencia típica de la VGE es una lesión parecida a la coliflor, pero puede ser plana, papular, keratosica,
con capas gruesas o de apariencia frondosa, como podemos apreciar en esta imagen.
Esta puede desarrollarse en la vulva, perineo o en la piel perianal. Pueden ser asintomáticas o causar
sensación de prurito anogenital, ardor y/o dispareunia. En algunos pacientes las VGE se pueden
desarrollar en múltiples sitios tales como vagina, cuello uterino, labios y/o paladar.

DIAGNÓSTICO DE LA VGE
Es logrado principalmente por la inspección visual. Una biopsia es necesaria solo en los
siguientes casos: paciente inmunocomprometido, diagnóstico incierto, crecimiento repentino de
la lesión o lesiones, y lesions pigmentadas, induradas, ulceradas o sangrantes. La prueba del
ácido acético tiene valor predictivo positivo bajo, y las nuevas guías del Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) no recomiendan este test para el diagnóstico.

IMPLICANCIAS DE LA VGE El VPH

Es transmitido a través del contacto genital, usualmente durante el coito genital y/o anal, pero
también puede ser transmitido a través del sexo oral. Muchas, sino la mayoría de las personas
infectadas desconocen esta condición, y de esa manera, la infección puede ser transmitida a la
pareja sexual. Una complicación adicional a esta infección es el largo periodo de incubación
desde que ocurre la infección hasta que aparecen los síntomas, lo cual puede estar en el rango de
2 semanas a 8 meses. El impacto psicosocial de la VGE es considerable. Puede incluir rabia,
depresión y vergüenza. Muchas pacientes sienten miedo de ser estigmatizadas al ser esta una
ITS, y esto frecuentemente tiene un impacto negativo en su relación de pareja y disfrute de la
actividad sexual. Puede haber dispareunia y miedo de transmitir la enfermedad a la pareja, así
como también miedo de la posibilidad de que la infección por VPH progrese a cáncer.

OPCIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA VGE

El objetivo principal del tratamiento de la VGE es la erradicación de las lesiones con el fin de aminorar
los síntomas. La paciente puede quejarse de ardor y prurito o sufrir sobre-infección de la lesión, pero la
presencia de lesiones anormales solas aporta suficiente evidencia para iniciar el tratamiento. La paciente
necesita entender dos puntos antes de que el médico inicie la terapia, especialmente si las lesiones son
pocas o pequeñas: a. La observación puede ser adecuada tomando en cuenta que el porcentaje de
regresión es relativamente alto y que alcanza hasta un 30%, y aun sin tratamiento las lesiones pueden
resolverse espontáneamente. b. La remoción de las verrugas no está diseñada para eliminar la infección
por VPH.
Podofilina (10-25%). Es un agente antimitótico que destruye las verrugas induciendo su necrosis. Es uno
de los tratamientos contra VGE más antiguos que se conocen. Esta puede ser aplicada a verrugas únicas,
pero no reduce el riesgo de absorción sistémica lo cual puede conllevar a una serie de efectos adversos
que incluyen supresión de medula ósea, disfunción hepatocelular, compromiso neurológico,
alucinaciones, dolor abdominal agudo, por estas razones algunos autores han recomendado el abandono
de su práctica.
Terapia quirúrgica. Las verrugas perianales cuyo pedúnculo es delgado pueden ser extirpadas a través de
una incisión tangencial bien sea con tijera o bisturí, separando la base de la verruga de la capa superior de
la dermis de la piel. Esta es una técnica segura y efectiva. La hemostasia es fácilmente lograda con
presión, nitrato de plata o solución de Monsel (subsulfato férrico).
Alternativamente se puede utilizar láser de CO2 o electrocauterio (asa de LEEP) para disecar la verruga.
La ablación quirúrgica con láser de CO2 es también altamente efectiva pero generalmente se reserva para
lesiones extensas y aquellas que han demostrado ser resistentes a otras terapias. En tales casos, el
procedimiento es realizado en un quirófano bajo anestesia regional. Es importante realizar este
procedimiento utilizando un aspirador de humo adecuado debido a la potencial liberación de partículas de
VPH.
La crioterapia es una técnica que destruye la verruga por congelamiento del agua dentro de la
mitocondria. La crioterapia con nitrógeno líquido es recomendada para las verrugas vaginales, verrugas
localizadas en el meato uretral y verrugas anales.
Sinecatequinas (Polifenon E). Es un extracto estandarizado de las hojas del té verde (Camellia sinensis).
La epigalocatequina galato es la catequina más importante e interviene en múltiples vías de señalización
celulares, activando la vía de las caspasas, regulando la expresión de Bcl-2 e inhibiendo la Telomerasa-1.
Mediante estos mecanismos se consigue inhibir el ciclo celular, activar la apoptosis, inhibir la
transcripción del VPH y activar la inmunidad celular.
Al combinar todas estas actividades se eliminan tanto las células clínicamente afectadas así como también
aquellas con infección subclínica. Las sinecatequinas en crema al 15% han sido aprobadas en los Estados
Unidos para el tratamiento de las verrugas anogenitales externas (Veregen™). La posología es de 3
aplicaciones diarias durante un máximo de 16 semanas. El efecto del fármaco se empieza a observar
clínicamente aproximadamente a partir de la tercera semana de tratamiento, y es más evidente a partir de
la cuarta o sexta semana.
La terapia fotodinámica (TFD) con ácido 5-aminolevulinico (AAL) es una técnica relativamente reciente
para el tratamiento de las VGE. Se basa en la respuesta inmunitaria que se produce tras la destrucción
tisular inducida por una reacción fototóxica. Se ha observado que el ácido 5-aminolevulínico (ALA) se
acumula en mayor cantidad en las células infectadas por el VPH que en la piel normal adyacente.
Se ha propuesto como una opción para aquellas lesiones rebeldes al tratamiento, o en aquellos casos en
los que existen recurrencias pese a haberse realizado un tratamiento correcto. También se ha utilizado en
el tratamiento de la Neoplasia Intraepitelial Cervical y vulvar. Se ha demostrado que la TFD sola es más
efectiva comparado con el uso de laser de CO2 convencional, siendo la TFD más segura, más efectiva y
con porcentajes más bajos de recurrencia. Los efectos secundarios son locales y se presentan en forma de
dolor, ardor y eritema. La terapia fotodinámica no es una cura para todos los casos, puede ser una terapia
adicional a otras terapias destructivas para el tratamiento de la VGE.

Absceso del conducto de la glándula de Bartholin

El moco producido para humedecer la vulva se origina parcialmente en las glándulas de
Bartholin. La obstrucción del conducto de esta glándula provoca una tumoración quística que
causa alrededor de 2% de las consultas ginecológicas. Estos quistes se pueden infectar y el
contenido purulento provoca la formación de un absceso, como podemos ver en la siguiente
imagen.

Fisiopatología
Infección. Los quistes de los conductos de la glándula de Bartholin se forman como respuesta
directa a la obstrucción de la circulación ductal. Aunque se conoce este hecho, se desconoce la
razón principal por la que se forma el quiste. Los abscesos tienden a formarse en las poblaciones
con perfiles demográficos similares a las que tienen un riesgo elevado de padecer infecciones de
transmisión sexual. Desde el punto de vista histórico, se suponía que las mujeres con quistes
bilaterales del conducto de la glándula de Bartholin padecían una infección por Neisseria
gonorrhoeae. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que estos quistes y abscesos
son producidos por un espectro más amplio de microorganismos.
Otras teorías para explicar la obstrucción ductal son algún cambio en la consistencia del moco,
un traumatismo mecánico por una episiotomía mal reparada o incluso la presencia de estenosis
congénita de los conductos. Puesto que la retención de moco genera distensión quística, el
tamaño y la velocidad del crecimiento dependen del estímulo sexual. Por lo tanto, se observa una
acumulación rápida durante los periodos de gran excitación sexual.
Síntomas. La mayor parte de los quistes de las glándulas de Bartholin son pequeños y
asintomáticos con excepción de algunas molestias durante la excitación sexual. Cuando una
lesión crece o se infecta, la mujer experimenta dolor vulvar que le impide caminar, sentarse o
tener relaciones sexuales.

Diagnóstico. Los quistes de la glándula de Bartholin se confunden con otros tumores

vulvovaginales. La mayor parte de los quistes son unilaterales, redondos u ovoides y se
encuentran a tensión. Los abscesos se acompañan de eritema circundante y son dolorosos a la
palpación. Por lo general el tumor se ubica en la parte posterior de los labios mayores o en la
parte inferior del vestíbulo. Si bien la mayor parte de los quistes y abscesos provoca asimetría de
la anatomía de los labios, algunos quistes pequeños sólo se detectan por medio de palpación. Los
abscesos de Bartholin que se descomprimen espontáneamente presentan un área blanda donde es
más probable que ocurra la rotura.
Tratamiento. Los quistes pequeños y asintomáticos no requieren tratamiento, excepto para
excluir una neoplasia en las mujeres mayores de 40 años de edad. Éxisten varias técnicas para
corregir los quistes que provocan síntomas compresivos significativos o se infectan. Éstas
abarcan incisión y drenaje, marsupialización y ablación de la glándula de Bartholin.