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Artículo original
Uso de corticoesteroides intratimpánicos en el
tratamiento del acúfeno
Maricarmen Peñaloza Cárdenas*

Resumen Abstract
ANTECEDENTES BACKGROUND
El acúfeno es un síntoma muy común que requiere protocolo de estudio Acuphen is a common symptom that requires a wide study protocol to
amplio para identificar las posibles causas susceptibles de tratamietno. identify possible treatment to causes. Most of them are due to nerve
La mayor parte se debe a lesión de los receptores nerviosos en algún receptors injury anywhere in the auditory tract because of multiple
sitio de la vía auditiva por múltiples causas, con tratamiento difícil. etiologies, and with difficult therapy.

OBJETIVO OBJECTIVE
Determinar la utilidad de la aplicación de corticoesteroides intratim- To determine utility of intratimpanic corticosteroids treatment in
pánicos en el tratamiento del acúfeno de diversas causas. multiple etiology acuphen.

PACIENTES Y MÉTODO PATIENTS and METHOD


Se estudiaron 35 pacientes mayores de 18 años de edad con acúfeno Thirty-five patients older than 18 years with more than a month
de más de un mes de evolución como síntoma principal, idiopático o of acuphen as main symptom, idiopathic or secondary to sudden
secundario a hipoacusia súbita, hidrops endolinfático, cortipatías de hypoacusis, endolymphatic hydrops, vascular or metabolic cortiphaty,
origen vascular o metabólico, presbiacusia y traumatismo acústico. Se presbiacusis or acustic trauma. Patients with otitis media, surgery or
excluyeron los pacientes con antecedente de otitis media, operación otitic neoplasia were excluded.
o neoplasia óticas.
RESULTS
RESULTADOS Twenty-seven patients (77.1%) of 35 have 10 to 80% improvement,
De los 35 pacientes del estudio, 27 (77.1%) reportaron entre 10 y only eight (22.8%) haven’t it, and none get worse. Seventy-three
80% de mejoría, sólo ocho (22.8%) no mejoraron y en ningún caso percent with betamethasone phosphate/dipropionate and 88% dexa-
el síntoma empeoró. En 73% de los que se trataron con fosfato/di- methasone phosphate therapies have improvement.
propionato de betametasona y 88% de los que recibieron fosfato de
dexametasona se observó mejoría. CONCLUSIONS
Intratimpanic corticosteroids are an alternative therapy to avoid
CONCLUSIONES systemic side effects. They have the advantages of in-office adminis-
La aplicación intratimpánica de corticoesteroides es una opción de tration, patient resistance and no complications. Further investigation
tratamiento que evita los efectos indeseables de la administración to determine long term procedure effects, ideal drug, optimal dose
sistémica. Tiene la ventaja de poder efectuarse en el consultorio, ser and administration technique with best results and less complications
bien tolerada por el paciente y no tener complicaciones. Se necesita is needed.
más investigación para determinar los efectos del procedimiento a
largo plazo, el medicamento ideal, la dosis óptima y la técnica de
administración que permita obtener el mejor resultado con el menor
número de complicaciones.

Palabras clave: Key words:

acúfeno, receptores nerviosos, hipoacusia Acuphen, nerve receptors, suden


súbita, cortipatía, presbiacusia, trauma hypoacusis, cortiphaty, presbiacusis,
acústico. acustic trauma.

* Otorrinolaringóloga. Hospital Juárez de México.

Correspondencia: Dra. Maricarmen Peñaloza Cárdenas. Eduardo Vasconcelos núm. 244, colonia La Mora, CP 50020, Toluca, Estado de
México, México. Tel. (01-722) 272-6484. E-mail: [email protected]

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AN ORL MEX Vol. 52, Núm. 3, 2007

Introducción El acúfeno subjetivo varía en intensidad y frecuencia. Al-


El acúfeno es la percepción de un sonido o ruido no causado gunos pacientes tienen la sensación de escuchar un sonido de
por estímulos externos; debe diferenciarse de las alucinaciones baja intensidad de forma ocasional; en este caso, su naturaleza
auditivas, que son la percepción de sonidos complejos, como es habitualmente benigna y no requiere atención médica espe-
voces o música. Es clínicamente heterogéneo, refleja múltiples cífica. Sin embargo, cuando la intensidad y frecuencia afectan
trastornos y es complejo por sus componentes biológicos y notablemente la calidad de vida de los pacientes, éstos deben
psicológicos que generan serias dificultades en el protocolo ser evaluados por un otoneurólogo, para descartar causas graves
de estudio y tratamiento.1,2 como tumores o alteraciones vasculares y determinar el origen
En Estados Unidos afecta a más de 40 millones de personas, hasta donde sea posible.1
de las cuales 10 millones están gravemente afectadas. Hombres Diversas enfermedades y condiciones clínicas son factores
y mujeres entre 40 y 70 años son los más comúnmente afecta- causales o contribuyentes del acúfeno. Las más frecuentes son:
dos. Se cree que 25% de los pacientes mayores no tienen causa alteraciones congénitas, infecciones, neoplasias, anomalías
predisponente. Según su gravedad, este trastorno ocasiona vasculares, problemas neurológicos, traumatismos y causas
desde irritación o malestar ligero hasta depresión profunda e diversas (cuadro 1).1
ideación suicida.1 El tratamiento de pacientes con acúfeno es complejo y en
Existen múltiples clasificaciones del acúfeno, pero gene- ocasiones requiere una ardua investigación diagnóstica antes
ralmente se le divide en vibratorio y no vibratorio, objetivo de establecerlo. El equipo multidisciplinario para la evaluación
y subjetivo. debe incluir al otorrinolaringólogo, al audiólogo, al neurólogo
y en ocasiones al psiquiatra y otros especialistas. El protocolo
• Acúfeno vibratorio. Se distingue por la capacidad de de estudio requiere una historia clínica y examen físico gene-
escuchar un “sonido real”, como un espasmo muscular, un ral con el propósito de detectar alguna causa contribuyente,
soplo o el latido cardiaco. Tiene fondo mecánico y no implica potencialmente tratable, como: hipertensión, hiperlipidemia,
disfunción del nervio auditivo. anormalidades tiroideas o electrolíticas, anemia, diabetes o
• Acúfeno no vibratorio. Se atribuye a actividad neural en el ingestión de medicamentos.1
sistema auditivo periférico o central. No tiene causa mecánica y Además, debe realizarse exploración otorrinolaringológica
es, por definición, subjetivo. Se puede subclasificar en: a) central, completa para descartar enfermedad de Meniere, otoesclerosis
cuando la causa se encuentra en el lóbulo temporal, el nervio y tumores vasculares o neurales, que requieren tratamiento
auditivo o el tallo cerebral, y b) periférico, cuando la causa está específico.
en el conducto auditivo externo, el oído medio o la cóclea.2 Los estudios paraclínicos incluyen: biometría hemática,
• Acúfeno objetivo. Es resultado de un sonido generado velocidad de sedimentación globular, química sanguínea,
en el cuerpo y se distingue porque puede ser escuchado por electrólitos séricos, perfil de lípidos y pruebas de función
el explorador. tiroidea; los estudios audiométricos deben ser: audiometría
• Acúfeno subjetivo. Es la percepción individual de un so- tonal, logoaudiometría, impedanciometría, pruebas especiales
nido en ausencia de fuente corporal. No puede ser escuchado como índice de sensibilidad a pequeños incrementos (SISI),
por el examinador. Es el tipo más común y refleja anormalidad decaimiento del tono y del reflejo, emisiones otoacústicas y
en el sistema auditivo.2,3 potenciales evocados auditivos del tallo cerebral.
Algunos pacientes, como aquellos con acúfeno pulsátil o
El acúfeno objetivo es raro y puede ser causado por anor- en quienes la evaluación clínica y los estudios audiométricos
malidades vasculares que provocan flujo turbulento en la hagan sospechar tumores, deben someterse, además, a estudios
región del oído. Es la percepción de un sonido probablemente de imagen como tomografía computada, resonancia magnética,
trasmitido a la cóclea vía el tejido óseo. Puede ser pulsátil, con angiorresonancia o panangiografía.1,3,4
frecuencia igual a la del latido cardiaco del paciente; puede Un aspecto importante del diagnóstico es evaluar la gra-
estar relacionado con malformaciones arteriovenosas, tumores vedad del acúfeno y su trascendencia en la vida del paciente.
glómicos o aneurismas. Para tal efecto existen cuestionarios específicos, como el
Esta variante también puede percibirse como un clic re- Tinnitus Handicap Inventory, ya que muchas decisiones te-
lacionado con disfunciones de la articulación temporo-man- rapéuticas se basan en el grado de incapacidad que produce
dibular, contracciones espontáneas de los músculos del oído el acúfeno.1,2
medio o mioclono palatino. Una trompa de Eustaquio patulosa El tratamiento de los pacientes con acúfeno depende
también puede producir acúfeno mediante la trasmisión del principalmente de la gravedad del síntoma y la reacción del
sonido desde la nasofaringe hasta el oído medio.3 paciente ante el mismo.

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Peñaloza Cárdenas M

Cuadro 1. Causas

Congénitas • Espasmo del músculo estapedial.


• Atresia del conducto auditivo externo. • Espasmo del músculo tensor del tímpano.
• Alteraciones genéticas. • Esclerosis múltiple.
Infecciosas • Hipertensión intracraneal benigna.
• Otitis externa (aguda, crónica, fúngica o necrotizante). • Desórdenes convulsivos.
• Secreción del oído medio (purulenta, mucoide, serosa, hemá- Traumáticas
tica, de LCR). • Traumatismo del conducto auditivo externo.
Neoplasias benignas • Perforación de la membrana timpánica.
• Conducto auditivo externo (osteoma, exostosis). • Discontinuidad osicular.
• Oído medio (colesteatoma, tumor gnómico, neuromas del • Contusión laberíntica.
nervio facial, hemangiomas). • Traumatismo cefálico.
• Oído interno (schwanomas vestibulares, colesteatoma, me- Misceláneas
ningiomas, neuromas del nervio facial). • Traumatismo acústico.
• Sistema nervioso central. • Enfermedad de Meniere.
Neoplasias malignas • Fístula perilinfática.
• Carcinoma escamocelular. • Enfermedad autoinmunitaria del oído interno.
• Carcinoma basocelular. • Ototoxicidad.
• Carcinoma de oído medio. • Dislipidemias.
Vasculares • Hipertiroidismo.
• Hipertensión arterial sistémica • Anemia.
• Diabetes mellitus • Medicamentos ototóxicos.
• Malformaciones arteriovenosas. • Enfermdedad de Paget.
• Aterosclerosis. • Deficiencias vitamínicas.
• Síndromes de asas vasculares. • Disfunciones de la articulación temporo-mandibular.
• Aneurismas. • Presbiacusia.
Neurológicas • Otoesclerosis.
• Mioclono palatino. • Hipoacusia súbita, etc.
• Migraña.

El acúfeno subjetivo leve y que no afecte las actividades experimental y clínica, como: hipoacusia súbita, enfermedad
del paciente puede tratarse con modificaciones en la dieta, por autoinmunitaria del oído interno, enfermedad de Meniere,
ejemplo, reducir la ingestión de cafeína, sodio y nicotina. Para algunos vértigos vestibulares agudos y acúfeno idiopático o
el acúfeno moderado que empieza a interferir con la calidad de secundario.6,7,8
vida del paciente y con su capacidad de concentración o de con- Entre los medicamentos que se utilizan para tratar alte-
ciliar el sueño, debe considerarse el uso de auxiliares auditivos, raciones del oído interno están la estreptomicina, xilocaína,
dispositivos de enmascaramiento y terapia de habituación. gentamicina y corticoesteroides. La inyección directa de estos
La mayor parte de los tratamientos farmacológicos están en- fármacos a través de la membrana timpánica al oído medio
caminados a incrementar el flujo vascular en la cóclea y reducir se utiliza para lograr la difusión del fármaco a través de la
los niveles de ansiedad y depresión. Por ello, los pacientes con membrana de la ventana redonda. La respuesta a esta vía de
acúfeno grave son los más beneficiados con este recurso. administración depende de la susceptibilidad del oído interno
El tratamiento del acúfeno incluye: antidepresivos, an- al medicamento, la rapidez con que la sustancia se aclara del
siolíticos, anticonvulsivos, anestésicos, antihistamínicos, oído medio a través de la trompa de Eustaquio, el tiempo que
diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, vasoacti- dura el fármaco en contacto con la membrana de la ventana
vos, corticoesteroides sistémicos y tópicos, entre otros. El redonda, el tipo y concentración de la sustancia y las condicio-
tratamiento no farmacológico incorpora auxiliares auditivos, nes anatómicas del nicho de la ventana redonda.9,10
enmascaradores, biofeedback, terapia de habituación, oxígeno Los glucocorticoides se usan para suprimir el proceso
hiperbárico, etc. Múltiples estudios han evaluado la efectividad inflamatorio y los efectos de fenómenos alérgicos y autoin-
de cada modalidad terapéutica y en la mayor parte de casos los munitarios. Mantienen la respuesta vascular normal a factores
resultados son controversiales (cuadro 2).1,2,5 vasoconstrictores circulantes y previenen el aumento de la
La administración tópica de diversos medicamentos sirve permeabilidad capilar, reduciendo así el edema. Asimismo,
para tratar diferentes enfermedades del oído interno de forma inhiben la producción de mediadores de la inflamación, como:

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Cuadro 2. Tratamientos farmacológico y no farmacológico metabólicos secundarios, como: redistribución de la grasa


corporal, hipertensión, fatiga, debilidad, amenorrea, hirsutis-
Farmacológico • Nifedipino. mo, estrías y edema (síndrome de Cushing), inmunosupresión,
Anestésicos • Nimodipino. diabetes, osteoporosis, úlcera péptica, cambios psicológicos,
• Lidocaína. Medicamentos miopatía, efectos oculares (catarata, glaucoma), retraso en la
• Procaína. vasoactivos cicatrización y necrosis avascular de la cabeza del fémur.8,11
• Tocainida • Niacina.
Sus efectos benéficos pueden no ser los ideales a dosis no
• Flecainida. • Acido nicotínico.
tóxicas, debido a su limitada capacidad para penetrar la barrera
• Meiletine. • Nicotinamida.
Antidepresivos • Histamina.
hematoperilinfática.
• Trimipramina. • Betahistina. Se han identificado receptores citosólicos para glucocor-
• Nortriptilina. • Grinkgo biloba. ticoides en el oído interno de roedores y seres humanos.13
• Paroxetina. • Hiderigina. La distribución de estos receptores parece ser más densa en
• Fluoxetina. • Vinpocetina. el ligamento espiral, seguido del órgano de Corti y la estría
• Sertraline. • Vincamina. vascular.7
• Bupropion. • Pentoxifilina. Numerosos estudios clínicos y en animales demuestran la
• Amitriptilina. Misceláneos difusión de algunos medicamentos a través de la membrana
• Protriptilina. • Misoprostol. de la ventana redonda.7,9,12,14-16
Anticonvulsivos • Ácido glutámico.
• Carbamacepina. El nicho de la ventana redonda es triangular y tiene leve
• Caroverina.
• Fenitoína. orientación hacia afuera; su membrana tiene ligera convexidad
• Amilobarbitone.
• Primidona. hacia la escala timpánica. En los humanos, la membrana separa
• Aniracetam.
• Ácido aminoacético. • Vitamina A. al nicho de la escala timpánica; es más gruesa hacia la periferia
Agentes ansiolíticos y más delgada en el centro. Histológicamente está compuesta
• Arlidin.
• Alprazolam.
• Eperisone. por tres capas: externa, media e interna. La externa consiste en
• Clonacepam. una capa epitelial y una membrana basal subyacente continua.
• Clonidina.
• Diazepam.
• DMSO (dimetil Las células epiteliales son cuboides, con propiedades osmo-
• Oxazepam. sulfóxido). fílicas; son ricas en mitocondrias cilíndricas, complejos de
• Flurazepam.
• Cinarizina. Golgi y retículos endoplásmicos rugosos. Existen numerosas
• Amilobarbitona.
• Cinc. uniones cerca de la superficie con pocas microvellosidades.
Antihistamínicos
No farmacológico
• Terfenadina. La capa media de tejido conectivo incluye: fibroblastos, fibras
• Enmascaradores.
• Clorfeniramina. elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y nervios. La capa
• Estimulación eléctrica.
• Dexclorfeniramina. interna mesotelial es una continuación de la cobertura de la
• Estimulación magnética.
• Meclizina. escala timpánica y contiene numerosos desmosomas y vesícu-
• Ultrasonido.
Diuréticos las micropinocíticas. Los espacios intercelulares son amplios
• Biofeedback.
• Clorotiazida.
• Acupuntura. y las uniones celulares son débiles. Se conoce la existencia de
Bloqueadores de los
canales de calcio • Hipnosis. una falsa membrana sobre la membrana verdadera, y de tejido
• Flunarizina. • Psicoterapia. graso y fibroso sobre el nicho.
La principal diferencia en la membrana de la ventana re-
linfocinas, prostaglandinas, interferón, leucotrienos, bradicini- donda entre las especies es el grosor de la misma, pues es más
na, serotonina y factor de inhibición migratoria.7,11,12 delgada en las especies inferiores y más gruesa en los seres
Los corticoesteroides alteran profundamente las reaccio- humanos, donde mide entre 63 y 67 micras.
nes inmunitarias de los linfocitos. Estos efectos constituyen La función de la membrana de la ventana redonda es
una faceta importante en las actividades antinflamatorias e controversial. Se cree que es importante para la liberación de
inmunosupresoras; pueden evitar o suprimir la inflamación sonido y energía mecánica de la escala timpánica, participa en
en respuesta a múltiples fenómenos como estímulos radiantes, la secreción y absorción de varias sustancias de y hacia el oído
mecánicos, químicos, infecciosos e inmunitarios. Aunque interno, y posiblemente juegue un papel en el mecanismo de
su efecto antinflamatorio no ataca la causa fundamental de defensa del oído interno.
la enfermedad, la supresión de la inflamación es de enorme Estudios en animales demuestran que la membrana de la
utilidad clínica.11 ventana redonda es permeable al agua y menos permeable a
La administración sistémica de corticoesteroides por algunos antibióticos (gentamicina, neomicina, estreptomici-
periodos prolongados o en grandes dosis favorece efectos na, cloranfenicol y tetraciclinas), antisépticos, metabolitos

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del ácido araquidónico, toxinas, albúmina y cationes de • Mediante exploración endoscópica de la cavidad del oído
ferritina. medio, para evaluar el nicho de la ventana redonda y liberar, si
Existen factores que limitan el paso de sustancias a través de es necesario, posibles bridas que existan sobre ésta. Se coloca
la membrana de la ventana redonda: los inherentes a la propia en la membrana timpánica un tubo de acero inoxidable tipo
membrana, como su grosor, la falsa membrana, tejido adiposo Venturi Bobbin, que permita el flujo libre de la solución hacia
o fibroso en el nicho y obliteración ósea. Los factores inherentes el oído medio.6
a las sustancias incluyen: tamaño molecular, concentración, Todas las técnicas descritas coinciden en la cantidad de
carga eléctrica, solubilidad lipídica y configuración molecular. medicamento que se administra (que va de 0.3 a 0.5 mL por
Las sustancias con peso molecular menor a 1,000 Kd son trans- aplicación) y en mantener al paciente en decúbito supino con
portadas activamente a través de la membrana de la ventana la cabeza rotada y elevada 45 grados para mantener hacia
redonda en un intervalo corto, mientras que las sustancias con arriba el oído en tratamiento de 15 a 40 minutos, pidiendo al
peso molecular mayor de 1,000 Kd se trasportan por medio de paciente que no degluta para evitar que el medicamento pase
pinocitosis.17 a la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio.
La administración intratimpánica (tópica) de corticoeste- La seguridad de la administración trastimpánica de corti-
roides tiene varias ventajas: el paso directo del medicamento costeroides, así como el tipo de medicamento, la dosis óptima
a través de la membrana de la ventana redonda resulta en y la técnica de administración ideal no se han determinado
concentraciones perilinfáticas más altas; se reduce la absorción con estudios multicéntricos aleatorizados. Ocasionalmente,
sistémica del fármaco y, por consecuencia, sus efectos cola- como complicaciones potenciales de esta vía de administra-
terales indeseables, lo que permite aplicarla con seguridad en ción, se reporta dolor, vértigo, otitis media y perforaciones
pacientes en quienes la terapia corticoesteroidea por vía sisté- timpánicas que dependen de la técnica de aplicación, el tipo de
mica está contraindicada, o como “terapia de salvamento” en medicamento y la dosis. El dolor al realizar la punción puede
casos en que la terapia inicial con corticoesteroides sistémicos reducirse con la aplicación de anestésico local como fenol,
ha fallado. La técnica de aplicación es relativamente fácil, no tetracaína, lidocaína tópica o crema EMLA sobre la membrana
requiere procedimientos quirúrgicos y puede realizarse en el timpánica antes de administrar el fármaco. El vértigo se reporta
consultorio.7-10,14,18 como transitorio inmediatamente posterior a la aplicación del
Los glucocorticoides con mayor utilidad para el tratamiento medicamento y en relación con la estimulación del oído por
tópico de enfermedades del oído interno son dexametasona y la temperatura. Esta situación puede evitarse si el fármaco se
metilprednisolona, en diversas presentaciones.6,14,16 administra a la temperatura corporal. No se reporta vértigo
Existen diversas técnicas para la aplicación del medica- o mareo permanente posterior al tratamiento. Los casos de
mento: otitis media son anecdóticos y las perforaciones timpánicas
pueden suceder cuando se coloca un tubo de ventilación para
• Mediante la inyección intratimpánica por punción directa, administrar el medicamento; la punción directa de la mem-
previa colocación de un anestésico tópico sobre la membrana brana timpánica evita esta complicación. En general, diversos
timpánica, en el cuadrante posteroinferior (como lo refiere autores coinciden en que la administración trastimpánica de
Silverstein en sus reportes iniciales); o en el cuadrante anteroin- corticoesteroides es un método relativamente fácil, que evita
ferior, precedida por punción del cuadrante anterosuperior para los efectos adversos de su administración sistémica y cuyos
permitir la salida del aire que ocupa la cavidad del oído medio resultados son alentadores.
en la medida en que es desplazado por el medicamento.6,14
• Mediante miringotomía y colocación de un tubo de ven- Objetivo general
tilación, se aplica una mecha de Merocel que servirá como Determinar la utilidad de la aplicación de corticoesteroides
vehículo para que el medicamento llegue a la membrana de la intratimpánicos en el tratamiento del acúfeno de diversas
ventana redonda. La aplicación se realiza directamente a través causas.
del tubo de ventilación, sobre la mecha, o por medio de gotas
que el propio paciente se aplica en casa.6 Pacientes y métodos
• Mediante miringotomía y colocación de un tubo de venti- Se estudiaron 35 pacientes de la consulta externa de otorrino-
lación en el cuadrante posteroinferior para permitir el depósito laringología con acúfeno como síntoma principal. Los criterios
del medicamento directamente sobre el nicho de la ventana de inclusión fueron: ser mayores de 18 años, con acúfeno de
redonda;16,18,19 o en el cuadrante anterosuperior,10 para que la más de un mes de evolución como síntoma principal, idiopá-
mayor cantidad de medicamento se deposite en la cavidad del tico o secundario a alguna de las siguientes enfermedades:
oído medio. hipoacusia súbita, hidrops endolinfático, cortipatías de origen

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vascular o metabólico, presbiacusia y traumatismo acústico. Cuadro 3. Cuestionarios


Se excluyeron los pacientes con antecedente de otitis media,
cirugía o neoplasia óticas. Cuestionario inicial
Se obtuvieron los siguientes datos: edad, trastorno de base, 1. ¿ Por cuánto tiempo ha tenido acúfeno?
a. Menos de 6 meses.
tiempo de manifestación del acúfeno, audiometría inicial
b. De 6 meses a 1 año.
(PTA: promedio de tonos puros, y SRT: umbral de recepción c. De 1 a 2 años.
de la palabra), audiometría subsecuente (PTA: promedio d. De 2 a 5 años.
de tonos puros, y SRT: umbral de recepción de la palabra), e. Más de 5 años.
acufenometría inicial (frecuencia y decibeles), acufenometría 2. ¿Cuál es el oído afectado?
subsecuente (frecuencia e intensidad) y severidad del acúfeno a. Oído derecho.
b. Oído izquierdo.
(valoración subjetiva del paciente en cuestionarios inicial y
c. Ambos oídos.
subsecuente). d. No se puede determinar.
3. Por favor, asigne una calificación a la severidad de su acú-
Tamaño de la muestra feno:
Treinta y cinco pacientes. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
4. ¿Tiene usted pérdida auditiva asociada? ¿En qué oído?
a. Oído derecho.
Criterios de inclusión
b. Oído izquierdo.
Pacientes mayores de 18 años, con acúfeno de más de un mes c. Ambos oídos.
de evolución como síntoma principal, idiopático o secundario 5. Por favor, describa su acúfeno. ¿A qué se parece?
a alguno de los siguientes padecimientos: hipoacusia súbita, 6. ¿Por cuál situación de las siguientes ha pasado usted?
hidrops endolinfático, cortipatías de origen vascular o meta- a. Exposición a ruido intenso.
bólico, presbiacusia y traumatismo acústico. b. Exposición a ototóxicos.
c. Antecedente de traumatismos craneales.
d. Cirugía otológica previa.
Criterios de exclusión e. Enfermedad de Meniere.
Pacientes con antecedentes de otitis media, cirugía o neo- 7. El acúfeno que usted padece:
plasia ótica. a. Interfiere con la audición.
Menores de 18 años. b. Interfiere con la concentración.
c. Interfiere con el sueño.
8. Por favor, describa los tratamientos que ha recibido anterior-
Material
mente para el acúfeno:
Catéter:
Aguja de venopunción calibre 22 G de 25 mm (Punzo- Cuestionario de seguimiento
cat) 1. Por favor, asigne una calificación a la severidad de su acú-
Jeringa: feno:
De plástico, para insulina, de 1 mL (Dentilab) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
2. Percibe que su acúfeno:
Tubo de ventilación:
a. Mejoró notablemente.
Shepard, de Activent (Xomed) b. Mejoró moderadamente.
Microscopio: c. Mejoró poco.
Zeiss Opmi 99 d. Quedó igual.
Medicamentos: e. Empeoró.
3. Por favor, diga si las características de su acúfeno tuvieron
alguna variación (tipo de sonido, intensidad, frecuencia, etcé-
• Dipropionato de betametasona (5 mg/mL)/fosfato sódico tera).
de betametasona (2 mg/mL) (Cronolevel, Schering Plough 4. Por favor, mencione si se agregó alguno de estos síntomas:
Undra). a. Dolor persistente de oído.
• Fosfato de dexametasona (8 mg/2 mL) (Alin, Chinoin) b. Disminución persistente de la audición.
• Lidocaína solución a 10% (Xilocaína en aerosol) c. Vértigo o mareo nuevo.
d. Otro.
• Fenol al 70%
5. Comentarios.

Métodos
A los 35 pacientes se les realizó el siguiente protocolo de • Cuestionario inicial para evaluación del acúfeno.
estudio: • Exámenes de laboratorio (biometría hemática, química
• Historia clínica. sanguínea, perfil de lípidos).

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• Evaluación audiológica inicial: audiometría tonal, lo-


16
goaudiometría, acufenometría.
• Cuestionario de seguimiento para evaluación del acú- 14

feno. 12

• Evaluación audiológica final.


10

A 26 pacientes se les administró dipropionato-fosfato de 8

betametasona (Cronolevel) y a nueve, fosfato de dexametasona


6
(Alin). La aplicación fue, en 27 pacientes, a través de punción di-
recta de la membrana timpánica, y en ocho, mediante colocación 4

de un tubo de ventilación conforme a las siguientes técnicas:


2

Inyección intratimpánica por punción directa 0


Hipoacusia súbita Acúfeno Cortipatía Presbiacusia Trauma acústico Contusión
idiopático vascular laberíntica
Paciente en decúbito supino con la cabeza rotada y elevada
45 grados. Colocación de otoscopio metálico. Visualización Figura 1. Diagnóstico.
microscópica de la membrana timpánica. Colocación de algo-
dón impregnado con xilocaína en aerosol durante 10 minutos. Cuadro 4. Diagnóstico y tiempo de evolución de los padeci-
Punción de la membrana timpánica en el cuadrante posterosu- mientos
perior con Punzocat calibre 22 G de 25 mm de largo y jeringa de
Diagnóstico Tiempo de evolución
insulina. Administración de 0.5 mL del medicamento. Reposo
del paciente en posición supina con la cabeza rotada durante 30 Acúfeno idiopático 1 mes a 3.5 años
minutos evitando la deglución. Se realizaron dos aplicaciones Hipoacusia súbita 1 mes a 4 años
por semana, durante cuatro semanas. Presbiacusia 2 y 4 años
Cortipatía vascular 2 a 4 años
Inyección intratimpánica a través de tubo de
Trauma acústico 8 meses y 3 años
ventilación
Contusión laberíntica 2 meses
Paciente en decúbito supino con la cabeza rotada y elevada
45 grados. Colocación de otoscopio metálico. Visualización De los 11 pacientes (63.6%) con acúfeno idiopático, siete
microscópica de la membrana timpánica. Colocación de algo- reportaron entre 10 y 80% de mejoría (figura 2). De los 16 pa-
dón impregnado con xilocaína en aerosol durante 10 minutos. cientes con hipoacusia súbita, 13 (81.2%) mejoraron entre 20 y
Aplicación de fenol al 70% sobre el sitio a incidir. Miringo- 80% (figura 3). Los dos pacientes con presbiacusia mejoraron
tomía en el cuadrante posteroinferior. Colocación de tubo de en 30% (figura 4). Los tres pacientes con cortipatía vascular
ventilación y administración a través de éste de 0.5 mL del tuvieron entre 20 y 80% de mejoría (figura 5). Uno de los dos
medicamento. Reposo del paciente en posición supina con la pacientes con traumatismo acústico mejoró en 40%. El paciente
cabeza rotada durante 30 minutos, evitando la deglución. Se con contusión laberíntica mejoró en 20% (figura 4).
realizaron dos aplicaciones por semana durante cuatro sema- De los 35 pacientes incluidos en el estudio, 27 (77.1%)
nas. El tubo de ventilación se retiró tras la última aplicación reportaron entre 10 y 80% de mejoría del acúfeno. Sólo ocho
de medicamento. Se indicaron cuidados de oído seco. Control (22.8%) no mejoraron y en ningún caso el síntoma empeoró
cada semana hasta verificar la regeneración e integridad de la (figura 6). En 73% de los pacientes a quienes se aplicó fosfa-
membrana timpánica. to-dipropionato de betametasona y 88% de los que recibieron
fosfato de dexametasona se observó mejoría (figura 7).
Resultados Ninguno de los 19 pacientes con diagnóstico diferente
Se incluyeron en el estudio 35 pacientes, 18 hombres y 17 de hipoacusia súbita mostró variaciones entre la audiometría
mujeres, con edades entre 20 y 77 años (promedio: 50 años), inicial y la final. Los síntomas vestibulares que mostraban
con los siguientes diagnósticos: hipoacusia súbita, acúfeno seis pacientes antes de iniciar el tratamiento desaparecieron
idiopático, presbiacusia, cortipatía vascular, traumatismo completamente al término del mismo. Todos tuvieron vérti-
acústico o contusión laberíntica (figura 1). Del total, 16 pa- go transitorio de aproximadamente dos minutos de duración
cientes manifestaron acúfeno con mayor intensidad en el oído inmediatamente después de la administración del medica-
derecho, 18 en el izquierdo y un paciente tuvo igual intensidad mento; el malestar disminuyó en intensidad y duración al
en ambos oídos. El tiempo de evolución del padecimiento base aplicar el fármaco a temperatura corporal. Ninguno tuvo
se enlista en el cuadro 4. alteraciones persistentes en el equilibrio. Los 35 pacientes

97
AN ORL MEX Vol. 52, Núm. 3, 2007

4
2

3.5 1.8

1.6
3

1.4
2.5
1.2

2
1

0.8
1.5

0.6
1

0.4

0.5
0.2

0 0
80% 70% 60% 30% 10% Sin mejoría 20% 30% 40% Sin mejoría

Figura 4. Presbiacusia, traumatismo acústico y contusión laberíntica, y su


36%
porcentaje de mejoría.

No mejoría
Mejoría
2

1.8

64% 1.6

1.4

1.2
Figura 2. Acúfeno idiopático y su porcentaje de mejoría.
1

0.8
5
0.6

4.5
0.4

4 0.2

3.5 0
80% de mejoría 20% de mejoría
3

2.5 Figura 5. Cortipatía vascular y su porcentaje de mejoría.


2

23%
1.5

0.5

0 No mejoría
80% 70% 60% 30% 10% Sin mejoría
Mejoría

19%

77%

Figura 6. Resultado global (mejoría y no mejoría).


No mejoría
Mejoría
tuvieron dolor tipo ardoroso al recibir el medicamento, pero
31 dejaron de sentirlo después de las primeras tres aplica-
ciones. Los ocho pacientes a quienes se colocó un tubo de
ventilación tuvieron retraso en el cierre de la perforación
91% timpánica (entre 2 y 6 meses), pero ninguno quedó con
Figura 3. Hipoacusia súbita y su porcentaje de mejoría. perforación residual.

98
Peñaloza Cárdenas M

Discusión
20 En estudios realizados con animales, Silverstein, Chandra-
18 sekhar y Parnes demostraron que existe mayor penetración y
16
concentración de corticoesteroides en los líquidos cocleares
14
con la aplicación tópica (intratimpánica) del medicamento,
12
Mejoría en comparación con la administración sistémica; también
10
No mejoría comprobaron que los corticoesteroides incrementan el flujo
8
sanguíneo coclear de manera significativa.6,8,14,16
6
El efecto antinflamatorio de los corticoesteroides se pro-
4
2
pone como primera línea de tratamiento para pacientes con
0
hipoacusia súbita idiopática. Diversos estudios demuestran
Betametasona Dexametasona mejoría significativa en los umbrales de audición con el uso
de dexametasona intratimpánica como tratamiento de primera
Figura 7. Resultado por medicamento (mejoría y no mejoría). elección o terapia de salvamento cuando los corticoesteroides
por vía sistémica fracasan o están contraindicados.6,14,16,18
Cuadro 5. Protocolo para el acúfeno objetivo

Acúfeno objetivo

Historia clínica, exploración física, diapasones,


auscultación de pulsos, estudios de laboratorio.

Pulsátil Audiometría tonal, No pulsátil


impedanciometría
Sincrónico
Sincrónico con Rítmico
con el pulso
la respiración

Estudio de ima- EMG


Trompa de Eustaquio
gen (TC, IRM, anormalmente abierta
angiorresonancia,
angiografía)
Tratamiento médico Normal Anormal
o quirúrgico

Anormal (bulbo yugular Normal Contracción del Mioclono


alto, tumor vascular, MAV, músculo del estri- palatino
fístula AV, aneurismas) bo o del martillo
Fondo
de ojo
Tratamiento
quirúrgico Tratamiento
médico
Anormal Normal

Hipertensión Tratamiento médi-


endocraneana co (ansiolítico,
benigna psicoterapia,
biofeedback,
enmascaradores, etc.)
Diurético,
reducción de peso

99
AN ORL MEX Vol. 52, Núm. 3, 2007

Cuadro 6. Protocolo para el acúfeno subjetivo

Acúfeno subjetivo

Historia clínica (síntomas otológi-


cos, vestibulares y neurológicos)

Exploración física, diapasones

Audiometría tonal

Audición Hipoacusia Hipoacusia Hipoacusia


normal conductiva conductual neurosensorial

Pruebas
Tratamiento mé- Impedancio- supraliminares
dico, psicoterapia, metría (reflejo
enmascarador estapedial,
timpanometría)
Reclutamiento Decaimiento del
tono y el reflejo
Seguimiento
Anormal Síndrome de Meniere,
enfermedad autoinmu- PEA, TC
nitaria de oído, sordera
Valorar estudio súbita, isquemia laberíntica,
de imagen fístula perilinfática, etc.
Anormal (la-
Tratamiento mé- tencia de onda
Tratamiento médico o V prolongada,
quirúrgico (otoesclerosis, dico, psicoterapia,
auxiliar auditivo, Normal incremento del
disrupción de cadena intervalo I-V)
oscicular, OMC) enmascarador

IRM con gadolino


Tratamiento neuroquirúrgico (neurinoma
del acústico, del facial, tumor de APC)

En el 2001, Chandrasekhar reportó mejoría de la audición dores demostraron mejoría en 50% de los pacientes tratados
en 8 de 11 oídos tratados con dexametasona intratimpánica en con dexametasona intratimpánica para control del vértigo en
10 pacientes con hipoacusia súbita;14 asimismo, Gianoli, en el enfermedad de Meniere (42% con mejoría parcial y 8% con
mismo año, reportó ganancia auditiva en 44% de los pacientes desaparición total del acúfeno). En 1996, Sakata y colabora-
que recibieron terapia de salvamento con dexametasona intra- dores evaluaron la eficacia de la dexametasona intratimpánica
timpánica después de que la aplicación de corticoesteroides para el tratamiento del acúfeno y del vértigo en 1,266 pacientes
sistémicos fracasó.18 con enfermedad posterior al tratamiento, y en 68% después del
Múltiples investigaciones muestran resultados alentadores, seguimiento a seis meses; asimismo, reportaron disminución
en la mayor parte de casos, con la aplicación de corticoesteroides importante del vértigo en 78% de los pacientes. El mismo
intratimpánicos para el control del vértigo en pacientes con enfer- año, Shea y Gee informaron sus resultados en 28 pacientes
medad de Meniere resistente al tratamiento sistémico.10,15,16,19 con enfermedad de Meniere cuyo protocolo de tratamiento
Son alentadores los resultados obtenidos con la adminis- consistió en la aplicación de dexametasona intratimpánica y
tración de dexametasona en pacientes con acúfeno. En un sistémica (intravenosa y oral), simultáneamente, durante un
estudio realizado entre 1995 y 1997, Sennaroglu y colabora- mes. Tuvieron mejoría de audición 67.9% de sus pacientes,

100
Peñaloza Cárdenas M

en 96.4% disminuyó el vértigo, en 89.3% se redujo la plenitud 4. Lockwood A, et al. Current concepts: tinnitus. NEJM
aural y 82.1% sintió moneros molestias por el acúfeno. Silvers- 2002;347(12):904-10.
tein reportó mejoría del acúfeno en 15 de 32 pacientes (47%) 5. Dobie R. A review of randomized clinical trials in tin-
que recibieron dexametasona intratimpánica como tratamiento nitus. Laryngoscope 1999;109:1202-9.
para padecimiento del oído interno (enfermedad de Meniere, 6. Silverstein H, et al. Intratympanic steroid treatment of
inner ear disease and tinnitus (preliminary report). Ear
hipoacusia súbita, enfermedad autoinmunitaria del oído interno
Nose Throat J 1996;75(8):468-88.
y acúfeno idiopático). Mejoraron durante el seguimiento (pro-
7. Nordang L, Linder B. Morphologic changes in round
medio: 4.7 meses) 13 de los 15 pacientes.6,8,10,14,15,18,19 window membrane after topical hidrocortisone and
Los resultados de nuestro estudio coinciden con los reportes dexamethasone treatment. Otol Neurotol 2003;24(2):339-
de la bibliografía: 77.1% de los pacientes tratados con corti- 43.
coesteroide trastimpánico mejoraron el acúfeno; en ninguno 8. Doyle K, et al. Intratympanic steroid treatment: a review.
desapareció el síntoma. Al igual que en otras investigaciones Otol Neurotol 2004;25(6):1034-9.
en que se han aplicado corticoesteroides trastimpánicamente 9. Silverstein H, et al. Innear ear perfusion and the role of
para tratamiento de diversos padecimentos del oído interno, los round window patency. Am J Otol 1997;18(5):586-9.
pacientes no tuvieron complicaciones o reacciones secundarias 10. Bar rs D, et al. Intratympanic steroid injections
de consideración. for intractable Meniere’s disease. Laryngoscope
El acúfeno requiere, en la mayor parte de los casos, un 2001;111(12):2100-4.
11. Nadel D. The use of systemic steroids in otolaryngology.
protocolo de estudio amplio, en ocasiones multidisciplinario,
Ear Nose Throat J 1996;75(8):504-16.
que permita identificar las causas que pueden ser objeto de
12. Shirwany N, Seidman M. Effect of transtympanic
tratamiento médico o quirúrgico. Proponemos abordar a los
injection of steroid on cochlear blood flow. Auditory
pacientes con acúfeno con rutas diagnósticas que sirvan de guía sensitivity, and histology in Guinea pig. Am J Otol
ante la complejidad del síntoma (cuadros 5 y 6). 1998;19(2):230-5.
13. Rarey K, Curtis L. Receptors for glucocorticoids in
Conclusiones the human inner ear. Otolaryngol Head Neck Surg
El acúfeno es un síntoma común en la práctica otorrinolaringo- 1996;115:38-41.
lógica que tiene gran trascendencia en quienes lo padecen, por 14. Chandrasekhar S. Intratympanic dexamethasone for
lo que requiere opciones terapéuticas que mejoren la calidad sudden sensorineural hearing loss: clinical and labora-
de vida de estos pacientes. La aplicación intratimpánica de tory evaluation. Otol Neurotol 2001;22(1):18-23.
corticoesteroides es una opción de tratamiento que evita los 15. Silverstein H, et al. Dexamethasone inner ear perfusion
for the treatment of Meniere’s disease: a prospective,
efectos indeseables de la administración sistémica. Este proce-
randomized, double-blind, crossover trial. Am J Otol
dimiento tiene la ventaja de poder efectuarse en el consultorio,
1998;19(2):196-201.
es bien tolerado por el paciente y no tiene complicaciones. 16. Parnes L, et al. Corticosteroid pharmacokinetics in the
Se necesita más investigación para determinar los efectos del inner ear fluids: an animal study followed by clinical
procedimiento a largo plazo, el medicamento ideal, la dosis aplication. Laryngoscope 1999, 109:1-17.
óptima y la técnica de administración que permita obtener el 17. Becvariovski Z, et al. Round window gentamicin
mejor resultado con el menor número de complicaciones. absorption: an in vivo human model. Laryngoscope
2002;112(9):1610-13.
REFERENCIAS 18. Gianoli G, et al. Transtympanic steroid for treatment
1. Seidman M, Jacobson G. Update on tinnitus. Otolaryngol of sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg
Clin North Am 1996;29(3):455-65. 2001;125:142-6.
2. Courtney N, Meyerhoff W. Diagnosis and treatment of 19. Sennaroglu L, et al. Intratympanic dexamethasone, in-
this elusive symptom. Geriatrics 2003;58(2):28-34. tratympanic gentamicin and sac surgery for intractable
3. Jackler R, Brackmann D. Neurotology. 1st ed. St Louis vertigo in Meniere’s disease. Otolaryngol Head Neck
Missouri: Mosby, 1994;pp:153-66. Surg 1998;125(5):537-43.

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