Ulcerativas Necrotizantes

Carolina Gallego,1 Gerardo Chacón2

Resumen
Las lesiones ulcerativas necrotizantes han sido documentadas a través de la historia. Su
denominación, diagnóstico y tratamiento ha evolucionado con el paso de los años, hasta el presente,
partiendo en Gingivitis Ulcerativa Necrotizante (GUN) caracterizada como una lesión de rápida
evolución, de dolor paroxístico, confinada al margen gingival y papilar. La Periodontitis Ulcerativa
Necrotizante (PUN), es ampliamente considerada como una evolución de GUN, involucrando al
tejido óseo y a las estructuras de inserción, la falta de medidas terapéuticas ante estas entidades,
generará la evolución a Estomatitis Ulcerativa Necrotizante (EUN), la cual involucra estructuras
diferentes a los tejidos dentales y de soporte, como las mucosas circundantes. Dichas entidades
exhiben signos patognomónicos comunes como sangrado, ulceración, necrosis papilar, supuración,
dolor y mal olor, con predominio de microflora específica: fusobacterias y espiroquetas asociadas
a factores predisponentes como stress, cigarrillo, desnutrición y alcohol. En la actualidad, la más
fuerte asociación epidemiológica es con el Virus de inmunodeficiencia humana (VIH), en pacientes
que presentan estados de inmunosupresión menores a 200.000 linfocitos T CD4, por tal motivo
los portadores de cualquiera de estos tipos de lesión deben orientar al clínico la necesidad de
confirmar el diagnóstico presuntivo de seropositividad. Los parámetros de tratamiento están
encausados a la erradicación del agente etiológico, empleando medios mecánicos, como detartraje
y alisado radicular apoyado en empleo de antimicrobianos locales y sistémicos, y el control de los
factores de riesgo. Palabras clave: Gingivitis, periodontitis, Ulcerativa necrotizante, VIH. Rev.CES
Odont.2010;23(1)59-66

Necrotizing Ulceratives

Abstract
Necrotizing ulcerative lesions have been documented throughout history. Your name, diagnosis and
treatment has evolved over the years, to date, starting in Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)
characterized as a rapidly developing lesion, paroxysmal pain, confined to the gingival margin and
papillary. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) is widely regarded as an evolution of NUG,
involving the bone and the insertion structures, lack of therapeutic measures against these entities
generate evolution, Necrotizing Ulcerative Stomatitis (EUN), which involves different structures to the
dental tissues and support, as the surrounding mucosa. Such entities exhibit common pathognomonic
signs such as bleeding, ulceration, papillary necrosis, suppuration, pain and bad smell, with a
predominance of specific microflora: Fusobacteria and spirochetes associated with predisposing
factors such as stress, smoking, malnutrition and alcohol. Currently, the strongest epidemiological
association is with the human immunodeficiency virus (HIV) in patients with immunosuppressive
states below 200.000 CD4 T cells, as such carriers of either type of injury should guide the clinician
to confirm the presumptive diagnosis of HIV infection. The treatment parameters are prosecuted to
the eradication of the causative agent using mechanical means such as scaling and root planning
supported employment for local and systemic antimicrobials, and control of risk factors. Key words:
Gingivitis, Periodontitis, Necrotizing ulcerative, HIV. Rev.CES Odont.2010;23(1)59-66

Introducción
urante la Primera y Segunda Guerra Mundial mil, en el siglo IV antes de Cristo (a.c), pasando por
además de batallas, hambre y condiciones Guerras Romanas en el siglo I. Más tarde, Jhon Hunter
adversas de una guerra, surgió un enemigo que en 1776 clasificó las enfermedades orales en GUN,
martirizaba con dolor y mal olor: la Gingivitis Escorbuto y Periodontitis crónica; que Vincent y Plaut
Ulcerativa Necrotizante (GUN).1-6 corroboraron en 1890.1,2

Las primeras citas de la enfermedad fueron En la segunda guerra mundial afectó al 14% del
realizadas por Jenofonte en la Guerra de los 10 personal militar Danés, luego al 2.2% de los individuos

1. Odontóloga. Universidad de Antioquia. Residente de 2. Odontólogo. Universidad de los Andes. Mérida

Periodoncia. Universidad CES Venezuela. Residente de Periodoncia. Universidad CES
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en entrenamiento militar entre los 17 y 21 años. Por en diferentes grupos etarios siendo frecuente en adultos
otro lado, los Daneses reportan signos de gingivitis jóvenes de países industrializados.2,5
ulcero-membranosa entre 17 y 28 años en 1945 y 1948.7
Reportes señalan 2.5% en los universitarios en Estados En el pasado los criterios de clasificación se referían
Unidos, en temporadas de examen y 6.7% en Chile5 a variables epidemiológicas, demográficas y
según López y Cols. microbiológicas.24 Actualmente se determina por factores
como higiene oral, estrés, consumo de alcohol, cigarrillo,
Las lesiones son únicas entre las enfermedades debilidad general y malnutrición. El cigarrillo excesivo es
periodontales por la representación clínica, etiológica y considerado un síntoma de stress emocional, pero la
patológica que es pobremente entendida. La evolución irritación per se no causa la enfermedad;7 la malnutrición
de GN a Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (PUN) por deficiencias vitamínicas como ácido nicotínico, ácido
o Periodontitis Necrotizante (PN), es difícil diferenciar ascórbico y vitamina B,25 con características comunes
cuando hay preexistencia de pérdida ósea causada por como: dolor, necrosis de la cresta papilar (aspecto de
otras formas de periodontitis.1,2,7-15 sacabocados), sangrado espontáneo, halitosis, seudo-
membranas blanco amarillosas, 5 linfadenopatías,
Las lesiones son limitadas a la encía marginal e temperatura elevada y rápida destrucción.5,7,15,21,26,33-34
interdental, involucran dolor, ulceración, necrosis Otros signos son sabor metálico, malestar general5 y
y destrucción ósea. 16 Se trata de las formas más factores predisponentes como gingivitis preexistente,4
destructivas y veloces causadas por microorganismos edad, género, cepillado, diabetes, leucemia linfoblástica
en relación con la susceptibilidad del huésped.1,2,17-19 aguda35 y perdida de inserción clínica.15,16
Son manifestaciones comunes de los pacientes
sanos, desnutridos e inmunosuprimidos como en virus Las bacterias como Treponema, Fusobacterium,
de inmunodeficiencia humana (VIH) y en lesiones Espiroquetas, 36 Bacteroides melaninogénicos 37
faciales como Noma precedido por infecciones virales y Prevotella intermedia son frecuentes en éstas
sistémicas.15,20-22 lesiones,15,28 pudiendo ser implicados en la iniciación,
progresión del proceso patológico y penetración en los
El propósito de esta revisión es brindar conclusiones tejidos ulcerados.4,24,38-40
de la etiología y el manejo de las lesiones ulcerativas
necrotizantes principalmente GN/PN, ampliar el En consecuencia existen cuatro zonas de lesión
conocimiento básico en esta área diagnóstica de la bacteriana:
periodoncia, y favorecer tratamientos de pacientes
afectados con estas patologías. 1. Zona Bacteriana superficial: con bacterias como las
espiroquetas.
Gingivitis Ulcerativa Necrotizante (GN) 2. Zona Rica en neutrófilos: adyacente a la bacteriana,
de leucocitos y espiroquetas.
Es una entidad periodontal cuyo nombre ha evolucionado 3. Zona Necrótica: células y elementos del tejido
con la historia, iniciando con gingivitis fusoespiroquetal conectivo en desintegración, asociado a espiroquetas
en 1894 y 1896 propuesto por Plaut y Vincent, más grandes y medianas.
tarde como enfermedad de Vincent´s, pasando a boca 4. Zona de Infiltración: profunda, infiltrada por
de trinchera durante la primera y segunda guerra espiroquetas grandes y medianas.4,5
mundial,15,23-28 y posteriormente a gingivitis ulcerativa,
gingivitis necrotizante, gingivitis ulcerativa necrotizante Sin embargo, han sido señaladas otras etiologías
aguda (GUNA) y por último, en 1999 en el consenso de la además de la bacteriana y dependen del huésped ó la
academia americana de periodoncia (AAP)2,21 se designa susceptibilidad del mismo.4
con el nombre de GUN o GN, que es dependiente de la
agudeza de su evolución.24 La distribución de 3 subpoblaciones mayores de
organismos de placa cultivable difieren en los estudios;
Los estudios epidemiológicos a partir de 1945 refieren van desde 28% bacilos gram+, 26% cocos gram+ y
disminución de GUN en jóvenes de 17 a 35 años 45% bacilos gram- hasta 2.8% bacilos gram+, 16%
en países desarrollados y menores de 10 años en cocos gram+ y 78%gram-. Altas proporciones de
subdesarrollados por bajo consumo proteico, además anaerobios pigmentados de negro con Porphyromonas
sarampión, malaria, personas del sexo masculino y con gingivalis y Prevotella intermedia/Prevotella nigrescens,
uso de esteroides, síndrome de Down, cáncer terminal, Fusobacterium nucleatum como de espiroquetas en
en infectados por VIH 3,4,8-14,17,25,29-32 y en trastornos análisis microbiológicos tempranos de GUN.
hemodinámicos, como lo refieren Melnick y Cols (1988)

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Otras revisiones han presentado fusiformes: y síntomas que se manifiestan con los años, se conocen
Fusobacterium periodonticum, Leptotrichia buccalis, como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido (SIDA),
Tannerella forsythia, Capnocytophaga sp, Campylobacter y se encuentra fuertemente ligado a lesiones orales y
rectus, Prevotella nigrescens, Selenomonas sputigena, dermatológicas.17,30
Treponema,41,42 Porphyromonas gingivalis y Actinomyces
gerencseriae.30,43 Se recomienda hacer un frotis del Estudios de Cohortes realizados han señalado
tejido, además de una biopsia que puede revelar prevalencias en individuos seropositivos del 0 al 27%,
necrosis superficial con alteraciones inflamatorias en hospitales ó clínicas odontológicas. Aunque, otras
inespecíficas.2,8,12,17,30 investigaciones fuera de estos ambientes reportaron
cifras relativamente bajas, por ejemplo en los realizados
En realidad se conoce poco a cerca del mecanismo en Washington DC que reportaron 1% de prevalencia.5
patogénico de los microorganismos asociados a GN/
PN, sin embargo, algunos actúan por medio de las Las lesiones orales no son señalizadores claros del
enfermedades periodontales a las cuales han sido avance de VIH a SIDA, cumplen un rol predictivo en el
relacionados. Se ha sugerido que el potencial patogénico diagnóstico temprano de la enfermedad. Por lo tanto, se
es aumentado por liberación de endotoxinas5 y su consideran un inicio al tratamiento.23
asociación con la respuesta inmunológica como en
la reacción de SHWARTZMAN y el Fenómeno de Recientes datos sugieren que el GUN puede ser un
Lewis.5,44,45 Por otro lado, en cultivos de animales de signo temprano de infección con VIH y ocurre a cerca del
experimentación demuestran no ser contagiosas.5 20% de los pacientes.24 Fue en 1991, cuando el centro
de manifestaciones orales para VIH determinó a GUN
Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (PN) entidad con alto nivel de asociación y carácter predictivo.
Existen autores que han denominado a las lesiones
Patología que incluye manifestaciones como dolor agudo periodontales asociadas a VIH como, HIV-Periodontitis.30
e intenso, inflamación severa, rápida destrucción del
tejido, abundante hemorragia gingival, halitosis, perdida Siete signos cardinales de aparición temprana deben
de inserción gingival, en ocasiones exposición ósea alertar al clínico son: candidiasis oral, Leucoplasia
(lesiones en cráter) por necrosis y ulceración papilar y del Pilosa, Sarcoma de Kaposi, Eritema lineal gingival,
periodonto.7,15,18,40,46 La forma frecuente es la localizada GUN, PUN, Epstein Barr y Linfoma No Hodking,
pero puede generalizarse, con áreas de tejido necrótico que pueden presentarse en el 50% de los casos
rodeadas de tejido sano, sin presencia de bolsas seropositivos, y entre el 50 al 80% de los casos, en
periodontales. El dolor a menudo se describe como dolor pacientes con diagnóstico de Sida.23 Paralelamente a
dental profundo ó en el hueso que no disminuye con estas lesiones, el conteo de CD4s, Linfocitos T y B,
analgésico, en ocasiones presenta hemorragia nocturna monocitos y macrófagos decae, se dispara la carga
espontánea. Se considera una extensión de GUN por viral: denotando inmunosupresión y aparición de signos
sus características clínicas que dejan de ser reversibles.2 y sintomas.7,15,17,47,48 Histológicamente, se evidencia
epitelio escamoso estratificado sobre tejido conectivo
Radiográficamente las lesiones iniciales pueden compuesto por un infiltrado inflamatorio extenso de
presentar o no evidencia de perdida ósea. La forma linfocitos e histiocitos, coágulos de fibrina y células
severa, se manifiesta con extensa necrosis del tejido plasmáticas. El infiltrado inflamatorio se extiende dentro
gingival y el hueso alveolar, se propaga de la unión del tejido conectivo, el músculo estriado, y glándulas
mucogingival con pérdida ósea significativa, movilidad salivares menores.47
dental que generalmente ocasiona su pérdida; y que no
responde al tratamiento convencional.20,46 La literatura comenta que ante el diagnóstico de VIH, las
condiciones psicológicas del paciente, stress, hábitos
GN/PN/Virus de Inmunodeficiencia Humano como alcohol y cigarrillo aceleran la aparición de los
(VIH) signos y síntomas.5 Por otro lado son necesarios los
diagnósticos presuntivos entre VIH y otras patologías
Hace su aparición epidemiológica en los 80s, con casos virales que pueden presentarse asociadas a GN/PN,
reportados a nivel mundial, cuya mayor incidencia como el VPH (Virus del Papiloma Humano), y el Herpes
proviene del continente Africano. La latencia de signos Zóster.17,22,49

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Estudios reportan valoraciones con microscopía de por células basales de tejido no queratinizado, en GUN
transmisión electrónica (TEM), y microscopía electrónica es secretada en mayor cantidad y con marcada actividad
de barrido (SEM), para placa supragingival de lesiones de ARNm en estas células.32
papilares, donde el 78.2% de las bacterias eran Gram-
de las cuales 43% Bacilos, 30% Espiroquetas,41 y el Los autores sugieren que la presencia aumentada de
27% restante, Cocos.8 La infección de Herpes Virus IL1-β se debe a la reacción del tejido ante colonias
activo es principalmente deletérea. La activación ha bacterianas, soportado por hallazgo in vivo. Además,
sido detectada en periodontitis avanzadas de pacientes la presencia de Laminina y Tenasina en espacios
adultos y no se revelan en todos los sitios de los puntos intercelulares amplios y el remodelado de la matriz
de la periodontitis.49 extracelular adjudicado a la presencia de MMP´s.32

Otros estudios señalan fuerte asociación entre la Tratamiento

cantidad de placa presente y los signos y síntomas en las
lesiones GUN/PUN, además la relación Causa- Efecto En las primeras dos décadas del siglo XX los
entre la severidad de las manifestaciones orales de agentes oxidativos fueron populares combatiendo
lesiones periodontales y la presencia de ciertos virus.12 microorganismos anaeróbicos, el ácido crómico,
yodo, enjuagues con solución de acido bórico,
La estomatitis ulcerativa necrotizante (EUN) representa componentes de mercurio, hierro y colorantes. En 1930
una entidad diferente asociada al VIH.22 Hay casos que se recomendó desbridamiento con perborato de sodio en
reportan lesiones ulceronecróticas de la encía que es enjuague hasta que la inflamación cediera, también la
asociada a destrucción ósea con extensión al tejido instrumentación de los tejidos infectados podría causar
adyacente, secuestro de hueso infectado, eritema lineal, transmisión de las áreas involucradas y posiblemente
GUN y PUN. Además se han encontrado CD1, CD3, llevara a la angina de Vincent. En 1949 se reportó un
CD23, CD68, negativos en los casos con EUN en las curetaje seguido con peróxido de hidrógeno y agua en
muestras inmunohistoquímicas.47 El patrón de progresión enjuague de 6 a 8 veces al día.24
no se ha corroborado, se considera que se transforma
a Noma o Cancrum Oris.15,18,30,50 Ésta es una lesión En 1959 se recomendó el alisado cuidadoso para
gangrenosa caracterizada por necrosis y destrucción prevenir diseminación sistémica de la infección. En
del periodonto que penetra los labios y mejilla. La 1960 se sugiere la instrumentación ultrasónica efectiva
enfermedad inicia como GN y progresa rápidamente en el manejo de GUN, en 1968 se propuso el alisado
en el proceso alveolar, el hueso basal y la cara. Las radicular completo, enjuagues con peróxido de hidrogeno
lesiones resultan en desfiguración y a menudo muerte, y establecer un buen programa de higiene oral.24,40
que predominantemente ocurre en niños desnutridos.1,15
De los antibióticos, 40 la penicilina 26 fue el usado
Existe una patología congénita singular que desarrolla principalmente en personal militar a mediados de los
inmunodeficiencia, afecta a un grupo de pacientes 40s teniendo dramáticos efectos, sin embargo al ser
a cualquier edad, generalmente en la pubertad con usado como única terapia, la condición repetía o entraba
infección bacteriana recurrente, hipogammaglobulinemía en un lapso de cronicidad. El curetaje fue la modalidad
y respuesta impar de anticuerpos. El tratamiento está de tratamiento más definitivo. En 1945 un reporte de la
basado en infusión con inmunoglobulinas formadoras comisión de investigación de la asociación americana
llamadas gammaglobulinas con predominio de subclase dental eligió el rol de la quimioterapia como tratamiento
IgG. Estos pacientes pueden presentar riesgo de racional adjunto. Fueron recomendados los antibióticos
desarrollar enfermedades periodontales (PN) como una a pacientes con signos y síntomas sistémicos como
de sus complicaciones.51 fiebre y linfadenopatías, ó en casos fulminantes agudos
que fueran lentos para responder a la terapia local. Sin
Cambio Moleculares Asociados a GN/PN embargo, pueden ser un indicativo de otras condiciones
sistémicas como gingivo-estomatitis herpética aguda
Dannewitz y Cols (2006), reportan en cortes histológicos y discrasias sanguíneas en caso de inefectividad
zonas necróticas con una marcada expresión de K19, antibiótica.24,52
abundancia intraepitelial de Laminina 1/10, Tenasina,
IL1-β y marcadores positivos para metaloproteinasas de En 1960 el metronidazol fue descrito para las infecciones
matriz (MMP´s). En epitelios normales K19 es secretada de tricomonas, usualmente efectivo para GN en la fase

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 Articulo de Revisión

aguda de 48 horas, en dosis de 200mg 3 veces al día Discusión

por 7 días. Otros empleados son la vancomicina y el
sulfonamide.24 Las lesiones necrotizantes son de escasa incidencia.
Han evolucionado históricamente 1-3 desde boca de
GN y PN responden a terapia periodontal convencional trinchera hasta gingivitis necrotizante. Feller y Guvenc7,9
de detartraje y alisado radicular, con o sin povidona reportan progreso a periodontitis necrotizante, pudiendo
yodada, pulido dental, instrucciones de placa, uso de ser o no consecuencia de una periodontitis previa en
clorhexidina en enjuague y administración de terapia razón de pérdida ósea preexistente.1,2,7,9
antibiótica/antibacterial en particular el metronidazol
para los primeros 3-5 días que puede disminuir signos Éstas lesiones han sido asociadas a estados de
y síntomas. 7,21 Los pacientes que presentan GUN estrés 7,16 patrones de susceptibilidad, factores de
a menudo son susceptibles a la recurrencia de la riesgo, inmunosuprimidos (seropositivos) y pacientes
enfermedad, pueden progresar a PUN a menos que los desnutridos como sucede en sarampión según reportes
factores de riesgo se eliminen.7,28 de Jiménez.18,20

Feller y Lemer35 tienen otra apreciación para mitigar el La gingivitis necrotizante puede representar un signo
dolor, aliento fétido y el sangrado empleando enjuagues temprano del SIDA (20%), 24 de considerable valor
de clorhexidina y metronidazol sistémico. Los autores predictivo comparado con patologías como el Linfoma
no reportan curetaje del tejido necrótico marginal, No Hodking entre otros.23 Estudios de cohorte resaltan
incrementan el cepillado dental, realizan detartraje y en el detrimento en el porcentaje de GUN/PUN que oscila
algunos casos, alisado radicular una vez la lesión ha entre el 1 y 27% de prevalencia según Lindhe.5 En
disminuido.7,30 contraste con la estomatitis necrozante con recuentos
de CD4 en muestras inmunohistoquímicas.48
Otros autores han seccionado el tratamiento como se
presenta a continuación:52 El mecanismo de daño bacteriológico es incierto5 a
pesar del conocimiento acerca de la simbiosis fuso-
Sesión Primera: eliminación de síntomas con 10% de espiroquetal reportada por Vincent y Plaut, y sustentada
povidona yodada19 o 2% de yoduro de sodio mezclada por Milx y Claffey.37,38
en iguales proporciones con 10 volúmenes de agua
oxigenada. Se dan instrucciones de higiene oral, medicar Danewitz y cols (2006) señalan presencia de moléculas
con agentes quimioterapéuticos en caso de dolor severo, como K19, IL1b, MMPs aumentadas en GUN,32 en
fiebre, necrosis y exposición ósea. El antibiótico de reacción a la colonización bacteriana, que pueden
escogencia es el metronidazol (500 mg cada 12 h o 250 evidenciarse en el síndrome de Shwartzman y el
mg cada 6 h por 7 días). El paracetamol como analgésico fenómeno de Lewis5,45,46
de 500mg cada 4 horas puede ser prescrito. Además
del uso de enjuagues con gluconato de clorhexidina al No existe un consenso específico de tratamiento. Se
0.12% cada 8 horas para prevenir la formación de placa ha documentado que las lesiones remiten rápidamente
e inhibir y reducir el desarrollo de otras manifestaciones ante la disminución del agente causal. Feller y Gmu¨r
orales. En caso de candidiasis usar agentes antifúngicos. sustentan la teoría de la terapia mecánica inicial pero
otros solo la antimicrobiana acompañada o no de la
Sesión Segunda: debridamiento mecánico del cálculo mecánica.7,30
y tejidos necróticos.

Sesión Tercera: mantenimiento, guiar la importancia Conclusiones

de las condiciones de higiene las visitas frecuentes al
periodoncista.22 • GN/PN/VIH son entidades epidemiológicamente
escasas que deben llamar la atención del clínico en
En la actualidad, el láser de bajo nivel (GaAlAs), en el la consulta, por ser altamente agresivas.
tratamiento del PUN en pacientes con VIH reduce el uso • Las pautas de tratamiento no han sido establecidas,
de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios, y es un sin embargo, se sabe que eliminar el agente
acelerador de la cicatrización, que mejora la calidad de etiológico apoyado en terapias antibióticas da
vida de los pacientes.20 excelentes resultados.

Revista CES Odontología Vol. 23 - No. 1 2010 63

 Artículo de Revisión

• A nivel molecular se hace necesario investigar la 11. MacCarthy D CN. Acute necrotizing ulcerative
susceptibilidad del huésped ante el conglomerado gingivitis is associatedwith attachment loss. J
bacteriano específico. Clin Periodontol. 1991 ;18:776-779.
12. Melnick SL, Go RC, Cogen RB, Roseman JM.
Allelic variants for complement factors C3, C4,
Agradecimientos and B in acute necrotizing ulcerative gingivitis.
J.Dent.Res. 1988 May;67(5):851-854.
A los Doctores Lina Herrera, Sebastian Muñoz y Andrés 13. Lopez R, Baelum V. Cannabis use and
Duque en la realización de este artículo como parte del destructive periodontal diseases among
proceso de aprendizaje. adolescents. J.Clin.Periodontol. 2009
Mar;36(3):185-189.
14. Chirinos FA, Quiñónez B, Prado J, Florido
Referencias R. Enfermedades periodontales asociadas
a la infección del virus de inmunodeficiencia
1. Rowland RW. Necrotizing ulcerative gingivitis. adquirida, reporte de lesiones orales y
Ann Peridontol. 1999 ;4(1):65-73. corporales. ADM. 2008 ;LXV(6):322-326.
2. Obregón AI RJ. Gingivitis ulceronecrozante 15. Ronderos M RW. Necrotizing Periodontal
aguda. Med Oral. 2000;2(4):107-108. Diseases and Other Related Conditions. Critical
3. Lopez R, Fernandez O, Java G, Baelum V. Decisions in Periodontology. London: BC
Epidemiology of necrotizing ulcerativegingival Decker Inc Hamilton; 2003. p. 142-143.
lesions in adolescents. J Periodont Res. 2002 16. Lopez R, Baelum V. Necrotizing ulcerative
;37:439-444. gingival lesions and clinical attachment loss.
4. Contreras A, Falkler Jr WA, Enwonwu CO, Eur.J.Oral Sci. 2004 Feb;112(1):105-107.
Idigbe EO, Savage KO, Afolabi MB, Onwujekwe 17. Stevens AW,Jr, Cogen RB, Cohen-Cole S,
D, Rams TE, Slots J. Human Herpes-viridae in Freeman A. Demographic and clinical data
acute necrotizingulcerative gingivitis in children associated with acute necrotizing ulcerative
in Nigeria. Oral Microbiol.Immunol. 1997 gingivitis in a dental school population
;12:259-265. (ANUG-demographic and clinical data). J.Clin.
5. Lindhe J, Lang NP, karring T. Enfermedad Periodontol. 1984 Sep;11(8):487-493.
Periodontal necrozante. In: Panamericana., 18. Jimenez LM, Duque FL, Baer PN, Jimenez SB.
editor. Periodontología Clínica e Implantología Necrotizing ulcerative periodontal diseases
Odontológica. Madrid.: Panamericana; 2009. p. in children and young adults in Medellin,
459-472. Colombia, 1965--2000. J.Int.Acad.Periodontol.
6. Carranza F, Takey H. Necrotizing Ulcerative 2005 Apr;7(2):55-63.
Periodontitis. In: Newman M, editor. Carranza´s 19. Reznik. Oral Manifestations of HIV Disease. Int
Clinical Periodontology. United States.: Elsiver AIDS Society–USA. 2006 ;13(5):143-148.
Science.; 2004. p. 403.-408. 20. Giovani EM, Martins RB, Melo JJ, Tortamano
7. Feller L LJ. Necrotizing Gingivitis as it Relates N. Use of GaAlAs Laser in the Treatment of
to HIV Infection: A Review of the Literature. Necrotizing Ulcerative Periodontitis in Patients
Perio. 2005 ;2(1):31-37. Seropositive for HIV/AIDS. J Oral Laser
8. Novak MJ. Necrotizing Ulcerative Periodontitis. Application. 2007 ;7:55-64.
Ann.Periodontol. 1999. ;4(1):74-77. 21. Liviu Feller L, Wood NH, Raubenheimer NJ.
9. Guvenc D, Gokbuget AY, Cintan S, Kara G, Necrotizing Stomatitis in a HIV-seropositive
Cifcibasi EY, Unuvar E, et al. An atypical form Patient: Report of a Case and a Review of the
of necrotizing periodontitis. J.Periodontol. 2009 Literature. Perio. 2005 ;2(4):285-291.
Sep;80(9):1548-1553. 22. Barr CE. Periodontal problems related to HIV-1
10. Cobb CM, Ferguson BL, Keselyak NT, Holt LA, infection. Adv.Dent.Res. 1995 Jul;9(2):147-151.
MacNeill SR, Rapley JW. A TEM/SEM study 23. Maeve M. Coogan MM,Greenspan
of the microbial plaque overlying the necrotic J,Challacombe SJ. Oral lesions in infection with
gingival papillae of HIV-seropositive, necrotizing human immunodeficiency virus. Bulletin of the
ulcerative periodontitis. J.Periodontal.Res. 2003 World Health Organization. 2005 ;83:700-706.
Apr;38(2):147-155.

64 Revista CES Odontología Vol. 23 - No. 1 2010

 Articulo de Revisión

24. Hartnett AC SJ. The treatment of acute 37. Claffey N, Russell R, Shanley D. Peripheral
necrotizing ulcerative gingivitis. Quintessence blood phagocyte function in acute necrotizing
Int. 1991 ;22:95-100. ulcerative gingivitis. J.Periodontal.Res. 1986
25. Meister F, Rank DF, Davies EE. Importance May;21(3):288-297.
of Patient Motivation in the Treatmentof Acute 38. Mikx F, Van Campen GJ. Preliminary evaluation
Necrotizing Ulcerative Gingivitis. Quintessence of the microflora in spontaneous and induced
Int. 1981 ;2:199-204. necrotizing ulcerative gingivitis in the beagle
26. Pickard HM. Historical Aspects of Vincent’s dog. J.Periodontal.Res. 1982 Sep;17(5):460-
Disease. Proc Roy Soc Med. 1973 ;66:695-698. 461.
27. Ambrosio Bermejo Fenoll, Arturo Sánchez 39. Maltha JC, Mikx FH, Kuijpers FJ. Necrotizing
Pérez. Enfermedades periodontales
ulcerative gingivitis in beagle dogs. III.
necrozantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
Distribution of spirochetes in interdental gingival
2004 ;Suppl. 9:108-119.
tissue. J.Periodontal.Res. 1985 Sep;20(5):522-
28. DAVIES AH, MCFADZEAN JA, SQUIRES
531.
S. Treatment of Vincent’s Stomatitis
with Metronidazole. Br.Med.J. 1964 May 40. Mikx FH, Hug HU, Maltha JC. Necrotizing
2;1(5391):1149-1150. ulcerative gingivitis in beagle dogs. I. Attempts
29. Paster BJ, Russell MK, Alpagot T, Lee AM, at unilateral induction and intraoral transmission
Boches SK, Galvin JL, et al. Bacterial diversity of NUG, a microbiological and clinical study.
in necrotizing ulcerative periodontitis in HIV- J.Periodontal.Res. 1984 Jan;19(1):76-88.
positive subjects. Ann.Periodontol. 2002 41. Wyss C, Moter A, Choi BK, Dewhirst FE, Xue
Dec;7(1):8-16. Y, Schupbach P, et al. Treponema putidum sp.
30. Gmu¨r R, Wyss C, Xue Y, Thurnheer T, nov., a medium-sized proteolytic spirochaete
Guggenheim B. Gingival crevice microbiota isolated from lesions of human periodontitis and
from Chinese patients with gingivitis or acute necrotizing ulcerative gingivitis. Int.J.Syst.
necrotizing ulcerative gingivitis. Eur J Oral Sci. Evol.Microbiol. 2004 Jul;54(Pt 4):1117-1122.
2004 ;112:33-41. 42. Riviere GR, Weisz KS, Simonson LG, Lukehart
31. Robinson PG. Sheiham A, Challaeombe SA. Pathogen-related spirochetes identified
SJ. Wren M WD. Zakrzewska JM. Gingival within gingival tissue from patients with acute
ulceration in HIV infection. J Clin Periodontol. necrotizing ulcerative gingivitis. Infect.Immun.
1998. ;25:260-267. 1991 Aug;59(8):2653-2657.
32. Dannewitz B, Eickholz P, Kohl A, Komposch G, 43. Zuger J, Luthi-Schaller H, Gmur R. Uncultivated
Tomakidi P. Molecular changes in the gingival Tannerella BU045 and BU063 are slim
epithelium associated with necrotizing ulcerative segmented filamentous rods of high prevalence
periodontitis: a case report. Int.J.Periodontics
but low abundance in inflammatory disease-
Restorative Dent. 2006 Apr;26(2):191-196.
associated dental plaques. Microbiology. 2007
33. Corbet EF. Diagnosis of acute periodontal
Nov;153(Pt 11):3809-3816.
lesions. Periodontol.2000. 2004 ;34:204-216.
34. Hug HU, Maltha JC, Mikx FH. Necrotizing 44. Ramirez R, Brogden K, Randal C. Efecto
ulcerative gingivitis in beagle dogs. II. de la inmunización pasiva sobre la reacción
Histologic characteristics of NUG in relation to de Shwartzman en el pulmón del conejo
interproximal contacts. J.Periodontal.Res. 1984 empleando lipopolisacáridos de pasteurella
Jan;19(1):89-99. aemolytica. Vet Mex. 1997 ;28(1):13-19.
35. Aker F, Magera J, Vernino A. Notes on 45. Giddon DB, Clark RE, Varni JG. Apparent digital
treating a case of acute lymphocytic leukemia vasomotor hypotonicity in the remission stage
resembling necrotizing ulcerative gingivitis: a of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J.Dent.
case history. Quintessence Int.Dent.Dig. 1978 Res. 1969 May-Jun;48(3):431-438.
Mar;9(3):51-52. 46. Eickholz P, Khol A, Komposch G, Tomakidi
36. Mikx FH, Maltha JC, van Campen GJ. P, Dannewitz B. Cambios moleculares en el
Spirochetes in early lesions of necrotizing epitelio gingival asociados a la periodontitis
ulcerative gingivitis experimentally induced ulcerativa necrotizantes: informe de un caso.
in beagles. Oral Microbiol.Immunol. 1990 Rev Int Odont Rest & Perio. 2006 ;10:199-204.
Apr;5(2):86-89.

Revista CES Odontología Vol. 23 - No. 1 2010 65

Artículo de Revisión

47. Jones AC, Gulley ML, Freedman PD. 51. Batista EL,Jr, Novaes AB,Jr, Calvano LM,
Necrotizing ulcerative stomatitis in human do Prado EA, Goudouris ES, Batista FC.
immunodeficiency virus-seropositive Necrotizing ulcerative periodontitis associated
individuals: a review of the histopathologic, with severe congenital immunodeficiency in
immunohistochemical, and virologic a prepubescent subject: clinical findings and
characteristics of 18 cases. Oral Surg.Oral response to intravenous immunoglobulin
Med.Oral Pathol.Oral Radiol.Endod. 2000 treatment. J.Clin.Periodontol. 1999
Mar;89(3):323-332. Aug;26(8):499-504.
48. Arteaga F,Quiñónez B, Prado J, Florido R. 52. Berres F, Marinello CP. Necrotizing ulcerative
Enfermedades periodontales asociadas a periodontitis. Diagnosis, treatment and follow-
la infección del virus de inmunodeficiencia up--a case report. Schweiz.Monatsschr.
adquirida, reporte de lesiones orales y Zahnmed. 2004 ;114(5):479-595.
corporales. ADM. 2008 ;LXV(6):322-326.
49. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying
causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol. Correspondencia:
Immunol. 2000 Oct;15(5):277-280. [email protected]
50. Enwonwu CO, Falkler WA Jr, Idigbe EO,
Afolabi BM, Ibrahim M, Onwujekwe D, et Recibido para publicación: Febrero de 2010
al. Pathogenesis of cancrum oris (noma): Aprobado para publicación: Mayo de 2010
confounding interactions of malnutrition
with infection. Am.J.Trop.Med.Hyg. 1999
Feb;60(2):223-232.

66 Revista CES Odontología Vol. 23 - No. 1 2010