CARRERA DE ODONTOLOGÍA

TALLER DE ODONTOLOGÍA
QUIRÚRGICA II
PERIODONCIA

TEMA:

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

INFLAMATORIA CRÓNICA. SU EFECTO SOBRE EL PERIODONTO.

DOCTORA:

OD. VIVIANA VÉLEZ

INTEGRANTES:

JOSELYN MENDOZA
CAROLINA OÑA
ELENA GUERRERO

PARALELO:

SÉPTIMO “A”
GRUPO B

PERIODO:

MAYO – SEPTIEMBRE 2022

INTRODUCCIÓN

La enfermedad periodontal es un término que se utiliza para describir a una serie de

condiciones inflamatorias que involucran un daño en los tejidos de soporte de las piezas
dentales, estas pueden ir de leves a crónicas y su causa es multifactorial. Además, en diversas
investigaciones se ha logrado identificar que los pacientes que han sido tratados por
enfermedad periodontal deben mantenerse en constante terapia periodontal e higiene bucal
con el objetivo de prevenir la reincidencia de la enfermedad periodontal (1).

Generalmente inician con una gingivitis la cual involucra signos clínicos como el
sangrado al sondaje, inflamación gingival, pérdida de tejido conectivo de inserción y del
hueso que rodea las raíces de los dientes, pero puede ser reversible aplicando las adecuadas
medidas de prevención y un correcto plan de tratamiento, sin embargo si la gingivitis no es
tratada puede llegar a convertirse en periodontitis, la cual es una etapa crónica u agravada de
la enfermedad periodontal, en esta fase se presenta inflamación en los tejidos de soporte de
las piezas dentales, destrucción del ligamento periodontal y hueso horizontal o verticalmente,
sangrado al sondaje, bolsa periodontal, acúmulo de placa tanto subgingival como
supragingival, pérdida del nivel de inserción clínica, recesión gingival, furca comprometida,
abscesos periodontales, movilidad dentaria, dolor e inclusive pérdida de dientes, estas se
presentan de manera lenta y agresiva (2).

La enfermedad periodontal en la actualidad se encuentra entre los primeros 15 puestos a

nivel mundial en sus distintos grados de severidad ya que en etapas iniciales los odontólogos
y especialistas pueden llegar a pasar por desapercibido los signos y síntomas de la
enfermedad, por lo que se deben tomar en cuenta los factores que pueden incidir o agravar
esta patología. Entre los factores más importantes que pueden llegar a repercutir en la
enfermedad periodontal se encuentran la presencia de placa bacteriana en la cavidad bucal, la
presencia de enfermedades sistémicas mal o no controladas como la diabetes, malos hábitos
como el consumo de tabaco y alcohol, ingesta de algunos medicamentos, factores
inmodificables como el género, genética, edad, entre otros. Estos factores han sido
ampliamente estudiados, expuestos y tenidos en cuenta dentro de la nueva clasificación de la
enfermedad periodontal como factores determinantes para su presencia y progresión de su
severidad, también se han realizados la asociación con algunos factores de riesgo distintos
faltos de identificar y aclarar el papel que juega dentro de la aparición de la enfermedad
periodontal ya sea como un evento plausible de causalidad o comorbilidad como es el caso de
la obesidad la cual ha evidenciado tener un papel claro con la enfermedades cardiovasculares
por la producción de una inflamación crónica de bajo grado que reduce el umbral
inmunitario; debido a esto surge la siguiente pregunta ¿Cuáles son los factores de riesgo que
inciden en la enfermedad periodontal inflamatoria crónica? (3).
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Determinar cuales son los factores de riesgo que repercuten sobre la enfermedad periodontal
inflamatoria crónica y su efecto sobre las estructuras que conforman el periodonto.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Definir qué es la enfermedad periodontal y su epidemiología.

● Identificar cuáles son los tipos de factores de riesgo que repercuten sobre la
enfermedad periodontal inflamatoria crónica.
● Describir el efecto de los factores de riesgo de la enfermedad periodontal inflamatoria
crónica sobre las estructuras que conforman el periodonto.
DESARROLLO

Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal consta de un conjunto de patologías inflamatorias crónicas

multifactoriales. Se desarrollan a través de un proceso inflamatorio en respuesta a una
transición del microbioma simbiótico en el surco gingivo dental hacia la disbiosis con
cambios en la composición de la microbiota de la placa. Las enfermedades periodontales se
distinguen en gingivitis y periodontitis (4).

La gingivitis se refiere a un estado inflamatorio localizado en la encía inducido por la

acumulación de placa en ausencia de un cepillado adecuado (ver en anexos figura 1). La
gingivitis combina una respuesta inmunoinflamatoria con una «disbiosis incipiente» que no
se resuelve y se vuelve crónica debido a la presencia de placa. La gingivitis es un estado
reversible que, si no se trata, constituye un factor de riesgo para la periodontitis (4).

La periodontitis se refiere a la destrucción irreversible de todos los tejidos de soporte del

diente, incluyendo el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar. A diferencia de
la gingivitis, la periodontitis se desarrolla en pacientes que presentan algunos factores de
riesgo modificables (tabaco, diabetes no estabilizada, estrés) y/o no modificables
(susceptibilidad genética). La periodontitis asocia una microbiota disbiótica bien establecida
con una respuesta inmunoinflamatoria excesiva del huésped que, sin resolverse, se vuelve
crónica, pero también destructiva. En efecto, el estado inflamatorio favorece la colonización
y el crecimiento de bacterias patógenas, organizadas en biopelículas, en el surco gingival. La
microbiota disbiótica y la inflamación forman un círculo vicioso que mantiene el
desequilibrio. Algunas bacterias como Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans y Tannerella forsynthia se han identificado como bacterias asociadas
a la periodontitis. La respuesta inmunoinflamatoria, poco eficaz frente a la disbiosis, conduce
entonces a la destrucción de los tejidos periodontales. Si no se trata, la periodontitis acaba
provocando una reducción del soporte periodontal y la pérdida de dientes (Ibidem).

Las bacterias implicadas en la etiología y patogénesis de la periodontitis contribuyen directa

y/o indirectamente a un estado inflamatorio sistémico que puede afectar a la salud general.
Numerosos estudios epidemiológicos (transversales, de casos-controles y de cohortes) y de
intervención muestran que la periodontitis está asociada a determinadas enfermedades no
transmisibles. La diabetes, las enfermedades cardiovasculares (ECV), los partos prematuros,
las enfermedades respiratorias y ciertas enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis
reumatoide son algunas de ellas y serán objeto de este artículo. Además de estas patologías,
también se ha demostrado que otras enfermedades, como los trastornos cognitivos, incluida la
enfermedad de Alzheimer, o determinados cánceres, en particular el de páncreas, están
relacionados con la periodontitis. El nivel de evidencia es variable y los mecanismos
fisiopatológicos de causalidad siguen sin dilucidar. No obstante, el médico tratante debe tener
en cuenta la enfermedad periodontal en la prevención y el tratamiento de estas enfermedades
sistémicas (4).

Epidemiología de la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal comienza con una Gingivitis que puede progresar hacia una
Periodontitis si no es tratada. Existe un 15% de la población mundial en el cual la enfermedad
periodontal puede progresar a una periodontitis severa, terminando en la pérdida de piezas
dentarias. La prevalencia de las enfermedades periodontales severas en adultos de 35-44 años
a nivel mundial, es de un 15% a un 20%. A la edad de 65-74 años en torno al 30% de los
sujetos han perdido todos sus dientes siendo las enfermedades periodontales la causa
principal. En Chile las patologías orales de mayor prevalencia son la caries dental, las
enfermedades periodontales y las anomalías dentomaxilares. Se consideran como las
enfermedades crónicas más comunes en Chile, constituyendo un importante problema de
salud pública por su alta prevalencia, un impacto negativo en la salud oral y salud sistémica
en los individuos y por el alto costo de su tratamiento. Según los estudios nacionales
(Estudios nacionales. Chile 2007-2010), la prevalencia de gingivitis es de un 32,6% a los 2
años de edad, aumentando hasta un 66,9% a los 12 años. En relación a la enfermedad
periodontal, el parámetro más aceptado para medirla es la pérdida de inserción clínica. Según
los resultados del estudio nacional realizado en población adulta publicado en 2010, se
observa una prevalencia del 93% y del 97% con pérdida de inserción clínica mayor a 3 mm
en al menos uno de los dientes examinados, en la población de 35-44 años y 65-74 años
respectivamente. Las pérdidas de inserción mayores a 6 mm en al menos uno de los dientes
examinados fueron del 39% y 69% para los grupos de 35-44 años y 65- 74 años
respectivamente. Las enfermedades orales en Chile representan el 1,4% de la carga de
enfermedad medida a través de los años de vida ajustados por discapacidad (AVISA). La III
encuesta nacional de calidad de vida y salud 2015-2016 concluyó que un 14% de personas
mayores de 15 años considera que el estado de sus dientes y encía afecta su calidad de vida
siempre o casi siempre. La población de adultos mayores de 20 a 90 años se ven más
afectados que los más jóvenes, debido probablemente a que su daño bucal es mayor (2).
Factores de riesgo de la enfermedad periodontal inflamatoria crónica

Factor de riesgo es una condición ambiental, de comportamiento o biológica que, sí está

presente, aumenta directamente la probabilidad que ocurra una enfermedad (o evento
adverso) y en caso de ausencia o eliminado, reduce esa probabilidad. En periodoncia, los
factores de riesgo pueden ser definidos como características distintas o exposiciones, que
aumentan la probabilidad de desarrollar periodontitis. Por otra parte, un indicador de riesgo
es un factor de riesgo probable que no ha sido confirmado por estudios longitudinales
realizados cuidadosamente. Un factor pronóstico es una medida que se asocia con el resultado
clínico en ausencia de terapia o con la aplicación de una terapia estándar, en otras palabras, el
factor pronóstico describe una serie de consecuencias de la enfermedad (5).

El análisis de los efectos de los factores de riesgo sobre la enfermedad periodontal es

complejo, por la incidencia a lo largo de un prolongado período de varios factores, lo que
puede incluir variables de confusión. Por otra parte, la asociación factor de
riesgo-enfermedad no necesariamente es de causa efecto; es decir, pueden existir relaciones
casuales y no causales, que deberán investigarse en el futuro. Algunos factores incrementan
el riesgo de enfermedades periodontales (6). Esos factores de riesgo se pueden clasificar en
modificables y no modificables.

Factores modificables

Los factores de riesgo para la enfermedad periodontal pueden ser tanto sistémicos como
locales; y a su vez, pueden ser modificables como el hábito de fumar, condiciones médicas,
como la diabetes no controlada, obesidad, estrés, osteopenia y la dieta, especialmente, el
consumo inadecuado de calcio y vitamina D (5).

Diabetes no controlada:

La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por inflamación sistémica que provoca disminución
de la función de las células beta del páncreas, apoptosis y resistencia a la insulina. La elevada
inflamación sistémica provoca la entrada de organismos periodontales y sus factores de
virulencia a la circulación, lo que proporciona evidencia de los efectos de la periodontitis
sobre la diabetes.El mecanismo específico que conecta la diabetes con la EP no se conoce
bien. Se sugiere que la diabetes participa en la alteración de la comunidad bacteriana
subgingival que favorece el crecimiento de patógenos. Además, los valores sistémicos de
mediadores inflamatorios, como proteína C reactiva (CRP), TNF-α e IL-6, que se encuentran
elevados en la EP, podrían ser un vínculo entre diabetes y periodontitis. Es probable que el
estrés oxidativo sea un importante vínculo entre ambas enfermedades, por la activación de
vías proinflamatorias comunes. Otro mecanismo podría ser las interacciones entre los
productos de la glicosilación avanzada y sus receptores. La diabetes mellitus se asocia con
destrucción del ligamento periodontal y caída de los dientes. Los líquidos gingivales y la
saliva tienen mayores concentraciones de mediadores inflamatorios, como citoquinas, entre
pacientes diabéticos con periodontitis, comparados con no diabéticos con EP. Un informe de
European Federation of Periodontology y American Academy of Periodontology identificó
una relación respuesta-dosis entre la severidad de la EP y las consecuencias adversas de la
diabetes y que el tratamiento periodontal era beneficioso como medicación antidiabética. Un
estudio en Sancti Spíritus, Cuba, encontró casi 80% de gingivitis y periodontitis en pacientes
diabéticos (6).

Enfermedad cardiovascular:

La ingestión dietética de lipoproteínas de baja densidad (LDL), principalmente a partir de

grasa animal, con posterior oxidación de lípidos y acumulación de productos lipídicos dentro
de la pared vascular arterial es esencial para la aterogénesis, además, se han encontrado
especies bacterianas predominantemente en las bolsas periodontales en el ateroma. Se ha
reportado que altas concentraciones de colesterol y la acción de las bacterias orales en el
proceso de la aterosclerosis, tienen relación, además la participación de proteínas de fase
aguda que pueden aumentar en la periodontitis crónica (5).

Osteoporosis:

Es una enfermedad sistémica progresiva, caracterizada por una pérdida de masa ósea y
deterioro de su microarquitectura, comprometiendo el hueso trabecular y cortical. Es posible
determinar una relación de riesgo entre la disminución de la densidad ósea sistémica y la
altura de la cresta ósea alveolar, aunque la osteoporosis no inicia la periodontitis, pero si
puede agravar la progresión de la enfermedad periodontal. Sin embargo aún no es posible
determinar una relación causal (2).

Tabaquismo:

El hábito de tabaquismo produce vasoconstricción periférica, esa actuación produce bajo

sangrado gingival, lo cual se relaciona con poca observación de inflamación. Esa falta de
respuesta microvascular conduce a la tensión de oxígeno reducida en la bolsa periodontal y,
por lo tanto, favorece el crecimiento excesivo de periodontopatógenos anaerobios, tales como
P. gingivalis y T. denticola (5).

La nicotina altera la función de los neutrófilos ya que aumenta su degranulación,

haciéndolos menos eficaces contra el ataque bacteriano por su parte, los macrófagos han sido
implicados en el aumento del FNT-α en el fluido crevicular de fumadores, el cual puede
contribuir a la destrucción del tejido óseo y tejido conectivo, cabe recalcar que fumar también
conduce a un aumento del número de células CD3, CD4 y subconjuntos de células T CD8 +
en el tejido periodontal, cambios asociados a una mayor destrucción periodontal (5).

Obesidad y síndrome metabólico:

El sobrepeso y la obesidad se definen a través de medidas tales como el índice de masa

corporal, la circunferencia de la cintura, el peso y sus cambios, por tanto la acumulación de
grasa anormal o excesiva, asociada con el sobrepeso y la obesidad representa un grave riesgo
para la salud en general, dado que los efectos son resistencia a la insulina y un estado
sistémico de inflamación, las citocinas elevadas en estas condiciones incluyen la
interleucina-6, interleucina 1b y las proteínas de fase aguda como proteína C-reactiva y
fibrinógeno, por tanto la respuesta inflamatoria sistémica elevada observada en individuos
obesos aumenta la respuesta inmune patológica destructiva a la microflora periodontal que
resulta en la destrucción del tejido (5).

El síndrome metabólico es un conjunto de 3 o más trastornos, que incluyen el aumento de

la presión arterial, elevación de glucosa en plasma, exceso de grasa corporal alrededor de la
cintura y zona abdominal, y los niveles de colesterol alterados, esto asociado a un estado
inflamatorio crónico convirtiéndose en factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y
diabetes mellitus tipo II, se observó en uno de los primeros estudios realizados por
Shimazaki y compañeros de trabajo de 984 mujeres japonesas, mostraron que el síndrome
metabólico aumenta el riesgo de periodontitis y en Estados Unidos un estudio de 112
hombres y 78 mujeres, encontraron una mayor pérdida de hueso alveolar en los pacientes con
síndrome metabólico en comparación con los que no tienen síndrome metabólico por ende la
posible asociación entre la periodontitis y el síndrome metabólico es que las dos son
enfermedades inflamatorias y pueden compartir vías metabólicas en el proceso de
inflamación, esto se confirmó en un estudio realizado en Colombia donde evaluaron
pacientes con periodontitis crónica, y pacientes sanos en presencia del síndrome metabólico y
encontraron que el síndrome tuvo alta prevalencia en el grupo de periodontitis, dato
importante que recomienda considerar el síndrome metabólico como factor de riesgo para
periodontitis y resalta la importancia de un examen odontológico detallado que tenga en
cuenta las variables que hacen parte del síndrome y la necesidad de un tratamiento
interdisciplinario en caso de tratar un paciente con las dos patologías (periodontitis y
síndrome metabólico) (5).

Estrés:

El estrés psicológico se ha sugerido que se asocia con formas más agudas de periodontitis ya
que se ha observado que en los hombres de mal genio desarrollan más periodontitis (47 %) y
la tensión financiera (estrés crónico) se asocia con la severidad en términos de pérdida de
inserción o pérdida ósea, también, eventos traumáticos en la vida que generen estrés por ende
aumenta el riesgo para la enfermedad periodontal (7).

El mecanismo fisiológico sugiere que es por la alteración de la respuesta inducida por la

liberación de noradrenalina a través del sistema nervioso simpático activando la médula
suprarrenal, produciendo efectos inmunosupresores, además, disminuye la producción de
citoquinas proinflamatorias, por liberación de neuropéptidos a partir de las fibras nerviosas
sensoriales, contribuyendo con el efecto inmunosupresor y conduciendo a mayor destrucción
del tejido conectivo, por lo tanto altos niveles de cortisol en saliva están relacionados con
parámetros de extensión y severidad de destrucción periodontal que se eleva en pacientes con
estrés , cabe recalcar que se reportan conductas de abandono hacia su propio cuidado
personal y hábitos como el tabaquismo (5).

Nivel de higiene oral:

La deficiente higiene bucal se vincula a la enfermedad periodontal, porque favorece el

depósito de bacterias y la formación de la placa dentobacteriana sobre dientes y encías, con el
consiguiente cambio inflamatorio de los tejidos periodontales, además existe una fuerte
asociación entre la mala higiene bucal y la alta prevalencia y severidad de la enfermedad
periodontal, en un estudio prospectivo de 15 años de duración, no encontraron deterioro de
las estructuras periodontales entre personas con adecuada higiene bucal y cuidados
odontológicos profesionales (6).
Consumo de alcohol:

Si se repasa la literatura médica, son varios los estudios que relacionan el consumo de alcohol
con un riesgo aumentado de enfermedad periodontal, y con una pérdida más acusada de
soporte óseo (7).

El consumo de alcohol altera la función de los neutrófilos, los macrófagos y las células T,
lo que incrementa el riesgo de infecciones, y es un factor de riesgo independiente y
modificable de enfermedad periodontal, por tanto las personas con dependencia alcohólica
presentan un peor estado periodontal y unos valores más altos de patógenos periodontales
(Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y Fusobacterium nucleatum) y de citocinas
(interleucina 1β) que los no consumidores (7).

Factores inmodificables

Edad:

El riesgo de EP se incrementa con el envejecimiento, lo que explica la alta prevalencia de

esta enfermedad en la población de adultos mayores.Se sugiere que la edad es un factor de
riesgo para la pérdida del hueso alveolar y del ligamento, además del aumento en el tiempo
de exposición a factores de riesgo local y general que participan en la destrucción tisular (5).

Género o sexo:

La periodontitis es una enfermedad de condición inflamatoria que se asocia a la formación y

persistencia de una biopelícula, produciendo una respuesta inmune - inflamatoria y pérdida
de la inserción del diente, por las metaloproteínas secretadas por las bacterias. Presenta varias
especies bacterianas que incluyen, P.gingivalis, B. Forsythus, A. actinomycetemcomitans,
espiroquetas no clasificadas, P.intermedia, C. rectus, E. nodatum, T. denticola, S. intermedia,
P. nigrescens, Peptostreptococcus micros, F. nucleatum y E. corrodens.Varios complejos de
patógenos putativos inician y perpetúan la enfermedad en un huésped susceptible (5).

Löe y colaboradores describieron en 1960 la relación entre nivel de higiene oral y cantidad
de placa bacteriana. Es razonable predecir la correlación positiva con la prevalencia y
gravedad de las enfermedades periodontales. El género hombre presenta mayor riesgo de
desarrollar periodontitis asociado a comportamiento y estilo de vida, la enfermedad
periodontal es más prevalente que en mujeres. Se ha reportado mayor prevalencia y severidad
en pérdida de inserción clínica, profundidad de bolsa, y mayor asociación en hombres en la
mayoría de los grupos de edades. Esto asociado a un nivel de higiene oral deficiente y
además, es probable que el comportamiento hormonal, diferencias fisiológicas y de
comportamiento entre los dos grupos de género también pueden contribuir al mayor (6).

Etnia:

La etnia ha sido asociada como factor de riesgo para enfermedad periodontal. De hecho,
según el NHANES I, la ocurrencia de periodontitis fue más alta en pacientes afroamericanos
que en pacientes blancos. Pacientes afroamericanos mostraron pérdida de tejido periodontal
seguidos por mexicanos americanos, mientras que los blancos mostraron menos pérdida de
tejido periodontal. (NHANES III) . Evaluaron la periodontitis agresiva y crónica en jóvenes
de estados unidos (13-17 años de edad) con una prevalencia para afrodescendientes mayor,
para los adolescentes hispanos en comparación con los blancos . Por su parte, un estudio
reportó que afrodescendientes hacían menos uso de la atención odontológica y seda dental
explicando la diferencia en la prevalencia de periodontitis encontrada (5).

Genética:

Odontólogos y científicos tienen hoy día a su disposición una gran riqueza de conocimientos
sobre la etiología y patogénesis de las enfermedades periodontales. El dentista que nota que
el patrón dental de un niño se asemeja al de sus padres se preguntará el porqué de este hecho.
La respuesta a esta pregunta puede encontrarse en la base epistemológica del mismo que nos
proporciona un viaje fascinante a través de la evolución de la ciencia de la célula y el gen (8).

En el simposium de genética de 1974, se describieron tres métodos que pueden ser

aplicados para mejorar el conocimiento de la base genética de las enfermedades
periodontales. Estos métodos se refieren a estudios en humanos: estudios de gemelos (mono y
dicigóticos criados juntos o por separados), estudios en familias (con periodontitis de inicio
precoz) y estudio de poblaciones (asociación de periodontitis con determinados desórdenes
genéticos) (8).

La importancia de la herencia y la genética para la práctica clínica en general y la

patología alveolar en particular se destacaron desde muy temprano pues ya desde 1924
Praeger afirmaba que dicho conocimiento podría influenciar la terapia y el pronóstico de las
enfermedades orales. El estudio genético de una enfermedad es el método que determina la
localización cromosómica del gen de un rasgo confirmando así que determinados factores
genéticos están involucrados en dicho rasgo. Está claro que los factores genéticos juegan un
papel importante en la susceptibilidad de la enfermedad, pero las complejas interacciones que
ocurren entre los mecanismos de respuesta del hospedador y la acción de los
microorganismos patógenos han hecho que las aclaraciones sobre el papel de los factores
genéticos en la enfermedad periodontal sean más difíciles (8).

La influencia de los factores genéticos en la periodontitis parece ser diferente para los
distintos tipos de enfermedad periodontal y ha sido estudiada en cada una de las periodontitis
definidas. En la magnífica revisión realizada por Thomas M. Hassell, se describe con detalle
la evolución a lo largo del siglo XX de la investigación sobre los factores genéticos y la
herencia implicados en la enfermedad periodontal. A lo largo de la revisión, y tras el estudio
de las numerosas investigaciones llevadas a cabo en gemelos, familias, y poblaciones por
diferentes autores se corrobora el papel de los factores genéticos en la aparición y desarrollo
de la enfermedad periodontal (Ibidem).

En general, se considera que hay suficiente base científica a favor de la presencia de

factores genéticos en la aparición de periodontitis de aparición temprana. En los adultos, en
cambio la evidencia de la participación genética es menos manifiesta. Durante los pasados
cinco años, los investigadores han reiniciado la búsqueda de un componente hereditario de la
susceptibilidad de la periodontitis del adulto. Los estudios realizados sobre gemelos sugieren
que el papel de la herencia es variable y la evidencia no es clara. La identificación de la
posible predisposición genética se refiere específicamente a las periodontitis agresivas en
pacientes sin enfermedades sistémicas que impliquen una alteración periodontal (8).

En humanos, los estudios de las variaciones hereditarias del sistema inmune son muy
complejas, y el fenotipo observado es frecuentemente el resultado de múltiples influencias
genéticas y medioambientales. Esto se observa especialmente en la respuesta del hospedador
frente a bacterias Gram negativas y Lipopolisacáridos, en la cual diferentes factores celulares
y moleculares entran en juego. Numerosos estudios demuestran cada vez con más fuerza la
existencia de determinados polimorfismos genéticos para dichos factores inmuno
inflamatorios. Estos afectan tanto la respuesta cuantitativa (defectos estructurales de los
genes) como la cualitativa inmunológica del hospedador (polimorfismos regulatorios) (8).

Kornman y cols en 1997 ponen de manifiesto que existe una asociación entre la
periodontitis y una variación genética en el gen que codifica la IL-1 sugiriendo que el 30% de
adultos con periodontitis tiene éste genotipo. De este modo, se apunta que la variabilidad
clínica que se observa en pacientes periodontales se basa en la influencia de diferentes
interleucinas sobre la reabsorción ósea y la destrucción de tejido conectivo. Aquellos
pacientes positivos para la IL-1(IL-1a/IL- 1b) presentan elevadas posibilidades de desarrollar
periodontitis agresivas. Igualmente se ha sugerido que determinados polimorfismos genéticos
se han asociado con altos niveles de TNF-a y Prostaglandinas E2 (estimuladoras de
endotoxinas de monocitos) relacionándose con la periodontitis de aparición temprana y la
periodontitis del adulto. Las Prostaglandinas E2 son potentes mediadores inducidos en la
respuesta ante diferentes estímulos inmuno inflamatorios (citoquinas, factores de crecimiento
y LPS bacterianos), éstas han sido implicadas en periodontitis del adulto así como en
periodontitis de aparición temprana como mediadoras de la destrucción de dichas
periodontitis. La IL-1 y el TNF-a son potentes estimuladores de la reabsorción ósea; una
hiperproducción de dichas citoquinas ocasionada por la infección de los patógenos
periodontales puede ser uno de los mecanismos de la destrucción de los tejidos periodontales
(8).

Otros estudios de polimorfismos se han llevado a cabo, como el de la interleucina IL-4,

potente reguladora de la función de los macrófagos. Se observó que la aparición del
polimorfismo para la IL-4 era más frecuente en pacientes con periodontitis agresiva que en
los controles. Igualmente, se observó que el polimorfismo para la IL 10 estaba asociado con
la periodontitis crónica o agresiva. La hipótesis de que la variación genética de la expresión
de citoquinas pueda ser un importante factor de riesgo para la periodontitis agresiva y crónica
está hoy día en boga y a la espera de ser aclarada por numerosas investigaciones que se están
llevando a cabo (8).

Como hemos visto, numerosos polimorfismos han sido y continúan siendo investigados
como futuros candidatos a factores de riesgo para la susceptibilidad a la enfermedad
periodontal. Entre ellos, el fenotipo HLA (Human Leukocyte Antigen), que también ha sido
investigado como posible factor de resistencia, se ha asociado fundamentalmente con la
periodontitis juvenil y de evolución rápida e incluso con la periodontitis del adulto (Ibidem).

Cambios hormonales:

Los receptores de esteroides están presentes en el tejido gingival humano y los cambios que
sucedan a nivel sanguíneo tendrán efecto en los vasos sanguíneos gingivales. Durante la
pubertad en hombres y mujeres aumentan las hormonas sexuales y su expresión en suero y
saliva, y se asocian a inflamación gingival; cambios parecidos se han observado en el
embarazo que aumenta la inflamación gingival (5). Debido al aumento de concentración
de estrógeno y progesterona se induce la producción de prostaglandina E2 en el tejido
gingival (6). En la menopausia, los ovarios cesan su actividad y aproximadamente desde los
50 años. La disminución de las concentraciones de estrógeno en mujeres con osteopenia ha
sido relacionada con la disminución de la densidad de la cresta ósea alveolar (5).

VIH/SIDA:

Las manifestaciones periodontales relacionadas con el VIH son periodontitis

ulceronecrotizante, eritema gingival y periodontitis (6). Asociada a poca producción de IL- 2,
interferón gamma y el incremento de IL-4 e IL-10, lo cual no permite una reacción eficiente y
veloz a la enfermedad, se ha observado con mayor frecuencia cuando no usan
antirretrovirales (5).

Neutropenia:

Se caracteriza por una marcada disminución de las células a < 100, o la ausencia completa de
neutrófilos en sangre periférica. Puede ser causada por falla a nivel de la médula ósea y/o
destrucción acelerada de los neutrófilos polimorfonucleares, alteraciones congénitas (cíclica
y crónica), asociado con la leucemia, fármacos citotóxicos y medicamentos, incluyendo
quinidina, penicilina y sulfonamidas. Puede ser inducida por la radiación, o puede ser
idiopática. La neutropenia modifica la respuesta inmune ante la presencia bacteriana, por lo
tanto, presentan mayor expresión de inflamación y severidad de la periodontitis (5).

Saliva:

La leptina es una proteína que se puede medir en saliva, similar a una hormona que actúa en
la regulación del peso, metabolismo y función de los órganos reproductivos, se ha observado
un papel en algunas enfermedades inflamatorias a través de su efecto directo sobre las células
de la respuesta inmune innata y adaptativa. Es secretada en tejido adiposo y se ha reportado
que los niveles de leptina en plasma se encuentran aumentados en los sujetos obesos.. Es
producida en la placenta, granulocitos, estómago y glándulas salivales, se clasifica como una
citoquina y como una interleuquina.Un posible papel protector de la leptina en salud
periodontal se ha observado en estudios de saliva. Los autores sugieren un posible papel
protector de la leptina, en pacientes con periodontitis avanzada, con pérdida de inserción
clínica > 5 mm y se observaron los niveles de leptina salivales significativamente más bajos.
Johnson y Serio en 2001, identificaron concentraciones de leptina en los tejidos gingivales
sanos y en la encía marginal con la inflamación, que disminuyó y aumentó en la profundidad
de la bolsa. Además la encía para ser una fuente de la síntesis de la leptina (Ibidem).
CONCLUSIÓN

En resumen, la enfermedad periodontal crónica es un término que define a una serie de

condiciones inflamatorias que involucran un daño en los tejidos de soporte de las piezas
dentales y estas pueden ir de leves a crónicas las cuales se desarrollan por medio de un
proceso inflamatorio como respuesta a una transición del microbioma simbiótico en el surco
gingivo dental hacia la disbiosis con cambios en la composición de la microbiota de la placa.
La causa es multifactorial pero alguno de los factores de riesgo que podemos destacar se
encuentran los factores modificables como la diabetes no controlada, enfermedades
cardiovasculares, la osteoporosis, el tabaquismo o consumo de tabaco, la obesidad y el
síndrome metabólico, consumo de alcohol, el estrés o el nivel de higiene bucal y, por otro
lado los no modificables como la edad, el género o sexo, la etnia, la genética, los cambios
hormonales, el VIH o SIDA, la neutropenia y la saliva. Aunque la asociación factor de riesgo
y enfermedad no necesariamente es de causa efecto, es decir, pueden existir relaciones
causales y no causales por lo que algunos factores podrían incrementar el riesgo de
enfermedades periodontales más no ser el origen de esta.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Mexicana de Periodontología [Internet]. 2015 [citado 2022 jun 23]; VI(2): 62-66.
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lng=es.
ANEXOS

Fig. 1. Comparación de un diente con periodonto saludable y uno con periodonto enfermo.

Fuente: Sojod B, Périer JM, Zalcberg A, Bouzegza S, El Halabi B, Anagnostou F. [Imagen en internet]. Disponible en:
https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1636541022460430?token=88CC7EF04C5784113C25D34EF2620218C22A5FFE9
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20625030354

Fig. 2. Factores de Riesgo identificados en enfermedad periodontal.

Fuente: Cardenas Bahos Y, Acevedo B. Factores de riesgo asociados a enfermedad periodontal detectados en la clínica
[Imagen en internet]. Disponible en:
https://bibliotecadigital.univalle.edu.co/bitstream/handle/10893/15238/CB-0600469.pdf?sequence=1