Adrenergicos Antiadrenergicos

FARMACOS ADRENERGICOS Y
ANTIADRENERGICOS
QF. CESAR PAVON FABIAN

AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
De AX directa De Ax mixta De Ax indirecta
Selectivos No selectivos Agentes Inhiben Inhiben

captación MAO/COMT
liberadores
Fenilefrina α1
Oximetazolina Efedrina
Clonidina α2 α1, α2. α1, α2, β1, Anfetamina Cocaína Pargilina
β2, libera
Dobutamina Isoproterenol Nad. Entacapone
β1 β1, β2.
Dopamina
α1, α2, D1,
libera Nad.
AGONISTAS ADRENERGICOS
 Agonistas de Ax directa:
• No selectivos  Ad (α1, α2, β1, β2, β3)
 Nad (α1, α2, β1> β2)
 Agonistas β:
 No selectivos  Isoproterenol (β1, β2) Selectivos
β1  Dobutamina Selectivos β2:
- Salbutamol
- Fenoterol
- Metaproterenol
- Terbutalina De acción intermedia
- Ritodrina
- Formoterol
- Salmeterol
- Clenbuterol De acción larga
AGONISTAS ADRENERGICOS
Agonistas del receptor α:
Selectivos α1  Metoxamina
Fenilefrina
Selectivos α2  Clonidina
(Ax. Central Presinápticos) α metildopa
Otros: Nafazolina, tetrahidrozolina, oximetazolina (afinidad

principalmente en alfa 1).
ADRENALINA
Ax cardiovasculares:
1) efecto inotrópico positivo, 2)efecto cronótropico positivo y
3)vasoconstricción de lechos vasculares  hipertensión.
En dosis pequeñas  disminución de la presión arterial (por
mayor sensibilidad de receptores B).
- Remodelamiento de células cardiacas y vasculares  conllevan

a IC.
Disminuye el flujo sanguíneo en manos y pies  por

constricción de los vasos precapilares y pequeñas vénulas(alfa1).
ACCIONES EN CORAZON
ACCIONES EN CORAZON
ADRENALINA
Efectos en el músculo liso no vascular:
•Relaja el músculo liso músculo liso GI (alfa 1) - disminuye el tono y
la amplitud de las contracciones espontáneas.
•Músculo liso uterino (2) relajación. ¿MX?
•Relaja el músculo bronquial (2)  broncodilatación.
Músculo liso GI
ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA
• Efectos metabólicos:
• Consumo de oxígeno aumenta 25%
• Aumenta glucosa y ácidos grasos libres (alfa 1, B1, B2)
¿MX ?
•
ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA
• Efectos SNC
• Ansiedad, nerviosismo, euforia.
• Además:
• Estimula secreción de renina desde células
yuxtaglomerulares del riñón  retención de
agua y Na +, eliminación de K+,  Edema.
ADRENALINA
INDICACIONES
• Shock anafiláctico
• Asma
• Paro cardiaco
EFECTOS ADVERSOS DE
ADRENALINA
• Cardiovascular: • Psiquiátricos:
Taquicardia Ansiedad,
Crisis hipertensiva nerviosismo.
• Dermatológico: piel
pálida, sudoraciones.
• Respiratorio: Edema
• Gastrointestinal:
pulmonar
Náuseas, vómitos.
• Neurológico: Dolor de
cabeza, temblores.
Agonistas beta 2 selectivo: SALBUTAMOL
- Relaja bronquios (broncodilatador).

- Inhibe descarga de leucotrienos, histamina desde mastocitos.
- Fomentan la función mucociliar
- Disminuyen la permeabilidad microvascular
-Duración de efectos: 3 a 4 horas.
- Relajante uterino.
Efectos Adversos
Temblor del músculo estriado (Beta 2); Inquietud, ansiedad,
Taquicardia, hiperglicemia.
• Fenoterol, salbutamol, formoterol  inicio de acción rápido.

• Salmeterol  inicio lento (no en crisis).
MECANISMO DE BRONCODILATACION =
MECANISMO RELAJACION UTERINA
AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
Fenilefrina:
• Agonista alfa-1, selectivo  Vasoconstrictor arterial  tratamiento
de la hipotensión,
• Descongestivo nasal, midriático, ojo rojo.
Metildopa:
• Pro fármaco, agonista alfa 2 pre sináptico central  antihipertensivo
de ax central.
• Duración Ax casi 24 hs
Reacciones adversas:
Sedación transitoria, vértigos, sequedad bucal, disminución de líbido,
ginecomastia, galactorrea, signos parkinsonianos, constipación,
meteorismo y diarrea, hepatotoxicidad, anemia hemolítica, etc.
ANFETAMINAS
• Dextroanfetamina Fenilpropanolamina
• Clorhidrato de anfetamina Clorhidrato de dietilpropión
• Clorhidrato de fenfluramina
• Aumentan concentración de Nad en el espacio sináptico (también

bloquea MAO)
Acciones:
• Aumenta el estado de alerta, disminuye la fatiga, disminuye el
apetito, produce insomnio, sobredosis convulsiones.
RAM  alucinaciones, delirio, convulsiones, dependencia.

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
Antagonistas α:
No selectivos  Fenoxibenzamina y
fentolamina.
Selectivos α1  Prazosina, terazosina,

doxazosina, alfuzosina, y tamsulozina,
indoramina, urapidilo, bunazosina.
Selectivos α2  Yohimbina
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
Antagonistas β:
1º generación: No selectivos  Nadolol, pindolol
(***), propranolol, timolol.
2º generación: selectivos β1  acebutolol (*),
atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol.
3º generación con ax adicionales: No
selectivos  carvedilol, labetalol (*), carteolol
(**), bucindolol. Selectivos β1  betaxolol,
celiprolol (*), Nebivolol (estimula formación de
NO).
PRAZOSIN TERAZOSIN
• Menos potente que
• Bloquea 1 en
Prazosín.
arteriolas y venas
• t1/2: 12 h
 disminuye
resistencia vascular • Acción: < 18 h
periférica
(vasodilatación). DOXAZOSIN
• t1/2: 2 – 3 h • t1/2: 10- 20 h
• 1era dosis al • Acción: Hasta 36 h
acostarse • La mayor parte de
sus metabolitos se
eliminan por heces.
Relajan músculo liso
prostático.
RAMS:
• Fenómeno de 1era dosis:
Hipotensión ortostática  síncope
30-90 min después.
• Taquicardia.
• Disfunción sexual.
• Cefalalgia, mareos, somnolencia
náuseas.
BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS
PROPRANOLOL
• Carece de actividad simpática intrínseca (A.S.I.)
• Muy liposoluble  llega a SNC (pesadillas, insomnio).
• Produce broncoespasmos.
• Hipertrigliceridemia, impide reconocimiento de hipoglicemia,
aparición de diabetes  efectos dismetabólicos.
ATENOLOL
• Carece de ASI.
• Menos liposoluble que propranolol
• Produce efectos dismetabólicos.
Los de 3°generación  riesgo de efectos dismetabólicos mucho

menor, por tanto son más adecuados en pacientes diabéticos y
dislipidémicos.
- Menor riesgo de broncoconstricción.
EFECTOS
• Bajan la presión arterial
• Disminuyen FC, Fuerza
contráctil, conducción AV.
• Disminuyen liberación de renina desde el
• aparato yuxtaglomerular.
• Utiles en HTA, IC, angina

estable, arritmias, taquicardia por hipertiroidismo.
REACCIONES ADVERSAS DE ANTAGONISTAS 
Bradicardia
Frío en las extremidades
Tras la suspensión brusca: Hipertensión de
rebote, angina e incremento de muerte repentina.
Exacerbación del asma (sobre todo con no selectivos).
Fatiga, trastornos del sueño y depresión, somnolencia
(propranolol).
Inducen Hipoglicemia e impiden su reconocimiento 1°
y 2° generación.
Elevación de triglicéridos y disminución de
HDL, inicio de diabetes (Propranolol y atenolol). No
con los de 3º generación.
APORTES BASADO EN EVIDENCIA
Sociedad Europea de HTA y cardiología

• B bloqueantes  1° línea de tratamiento como
monoterapia en HTA (al igual que ECA, ARA II,
Diuréticos tiazídicos, bloqueadores de canales de
calcio).
• Contraindicaciones para su uso:
• Absolutas  asma, bloqueo AV
• Probables  síndrome metabólico, intolerancia a
glucosa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(excepto los que tienen propiedades vasodilatadoras).

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QF. CESAR PAVON FABIAN

De AX directa De Ax mixta De Ax indirecta

Selectivos No selectivos Agentes Inhiben Inhiben

Otros: Nafazolina, tetrahidrozolina, oximetazolina (afinidad

- Remodelamiento de células cardiacas y vasculares  conllevan

Disminuye el flujo sanguíneo en manos y pies  por

- Relaja bronquios (broncodilatador).

• Fenoterol, salbutamol, formoterol  inicio de acción rápido.

• Aumentan concentración de Nad en el espacio sináptico (también

RAM  alucinaciones, delirio, convulsiones, dependencia.

Selectivos α1  Prazosina, terazosina,

Los de 3°generación  riesgo de efectos dismetabólicos mucho

• Utiles en HTA, IC, angina

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